Zdravotní důsledky expozice pasivnímu

S2 2004

ZDRAVOTNÍ POLITIKA A EKONOMIKA Souhrny poznatků z vybraných monografií

Zdravotní důsledky expozice pasivnímu kouření

INSTITUT ZDRAVOTNÍ POLITIKY A EKONOMIKY Kostelec nad Černými lesy Červenec 2004 Supplementum 2

www.izpe.cz

Zdravotní důsledky expozice pasivnímu kouření Souhrn publikace:

HEALTH TO

EFFECTS

ENVIRONMENTAL

OF

EXPOSURE

TOBACCO

SMOKE

Smoking and Tobacco Control, Monograph 10 National Cancer Institute, 1999.

Institut zdravotní politiky a ekonomiky Kostelec nad Černými lesy Červenec 2004 Suplementum 2

Autor souhrnu:

Kateřina Langrová

Závěrečná editace:

Jana Havelková Martin Tuček

Technický editor:

Kateřina Ženatá

Souhrn publikace:

Health Effects of Exposure to Environmental Tobacco Smoke Smoking and Tobacco Control, Monograph 10 National Cancer Institute, 1999.

©IZPE - Institut zdravotní politiky a ekonomiky, www.izpe.cz Vydávání povoleno MK ČR: MK ČR E 13528 Vydáno v rámci Výzkumného záměru MZO 2002 01 IZPE Kostelec nad Černými lesy, Červenec 2004 ISSN 1213-8096 2

Obsah: 1. Úvod................................................................................................................... 4 1.1 Definice pasivního kouření........................................................................... 4 1.2 Metody ......................................................................................................... 5 2. Měření prevalence a expozice ETS ................................................................. 5 2.1 Biologicky aktivní součásti ETS .................................................................. 6 2.2 Měření expozice ve vnitřním prostředí......................................................... 8 2.2.1 Měření expozice: biomarkery.................................................................. 9 2.2.2 Měření expozice: použití dotazníků ...................................................... 11 3.

Faktory ovlivňující expozici ETS (Kalifornie a USA) ................................ 11 3.1 Determinanty expozice ETS....................................................................... 11 3.2 Faktory, které ovlivnily expozici ETS v Kalifornii .................................... 15

4. Zdravotní důsledky expozice ETS ................................................................ 19 4.1 Vývojová toxicita I: perinatální manifestace................................................ 19 4.1.1 Růst plodu ............................................................................................. 19 4.1.2 Spontánní potraty a perinatální úmrtnost............................................... 20 4.1.3 Vrozené malformace ............................................................................. 20 4.2 Vývojová toxicita II: postnatální manifestace ............................................ 21 4.2.1 Syndrom náhlého úmrtí kojence (Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) ........................................................................................................................ 21 4.2.2 Chování a kognitivní funkce u dětí........................................................ 22 4.2.3 Tělesný vývoj ........................................................................................ 23 4.3 Vliv na reprodukční zdraví......................................................................... 23 4.3.1 Ženské reprodukční zdraví .................................................................... 23 4.3.2 Mužské reprodukční zdraví ................................................................... 24 4.4 Vliv na dýchací systém............................................................................... 24 4.4.1 Akutní zdravotní dopady ....................................................................... 25 4.4.2 Chronické účinky .................................................................................. 27 4.5 Karcinogenní účinky .................................................................................. 28 4.5.1 Rakovina obecně ................................................................................... 28 4.5.2 Rakovina plic......................................................................................... 29 4.5.3 Rakovina nosních dutin ......................................................................... 29 4.6 Kardiovaskulární efekty ............................................................................. 30

3

1. Úvod Riziko zdravotního poškození vlivem tabákového kouře není omezeno pouze na kuřáky, ale jsou mu vystaveni i ti, kteří inhalují kouř nedobrovolně – pasivní kuřáci. Originální publikace Health Effects of Exposure to Environmental Tobacco Smoke poskytuje souhrn známých

důkazů o škodlivých účincích pasivního

kouření na zdraví. Navíc, vzhledem k tomu, že byla vydána v Kalifornii, má ještě jeden rozměr. Právě na příkladě tohoto státu, který se stal průkopnickým v protitabákové politice, názorně ukazuje, jak významná jsou legislativní opatření a změna ve společenském přístupu k problematice tabáku. Již za relativně krátkou dobu působení tohoto přístupu zaměřeného na kontrolu tabáku můžeme vidět signifikantní zlepšení ve zdravotních parametrech obyvatel, kromě jiného i v důsledku omezení vlivu pasivního kouření. Tomuto tématu se věnuje především kapitola 3. Kouření je nevýznamnější z faktorů, které způsobují nemoci a předčasná úmrtí, a kterým můžeme předcházet. Chceme-li tento aspekt životního stylu ovlivnit, je třeba porozumět alespoň základním pojmům, principům měření, epidemiologickým a biologickým souvislostem v oblasti vlivu kouření na zdraví podmínkou prosazování účinné kontroly tabáku. Tato publikace by měla nabídnout základní orientaci v české literatuře, dosud poněkud opomíjené problematice pasivního kouření.

1.1 Definice pasivního kouření Pro pasivní kouření se i v české literatuře používá zkratka ETS (environmental tobacco smoke). Kouř vdechovaný při pasivním kouření pochází jednak z doutnajícího konce cigarety mezi dvěma potáhnutími a jednak je vydechován kuřákem. Protože jednotlivé složky kouře reagují se vzduchem, dochází ke změně jeho charakteru. Za pasivní kouření se považuje také expozice plodu účinkům kouření matky během těhotenství. 4

1.2 Metody Metodicky se publikace opírá o analýzu odborné literatury včetně elektronicky přístupných zdrojů. Měření expozice ETS je nejčastěji prováděno některým ze tří nejběžnějších postupů: • • •

stanovení kuřáckého chování životního partnera odhad hodin, po které je dotyčný vystaven pasivnímu kouření měřením biomarkerů (viz kapitola 2.2.1)

Zvláště při objasňování fyziologických mechanismů účinků tabákového kouře, mohou být využity zvířecí modely.

2. Měření prevalence a expozice ETS Vzduch znečištěný tabákovým kouřem je komplexní směs více než 5000 látek a vzhledem k této povaze je k měření expozice ETS používáno markerů a biomarkerů. Problémem jejich měření je skutečnost, že většina z nich je schopná prokázat vystavení ETS jen v relativně krátké periodě, řádově dny či týdny. Zdravotní důsledky způsobené tabákovým kouřem jsou naproti tomu důsledkem dlouhodobé expozice, tedy měsíců a let. ETS je směsí chemických látek, které vznikají během procesu hoření tabákových výrobků. Hlavní složkou je „side-stream smoke“ neboli vedlejší proud kouře, který pochází z času mezi dvěma potáhnutími doutnajícího tabákového výrobku. Dalšími složkami je hlavní proud kouře, který vydechuje kuřák a složky difundující přes vrchní vrstvu cigarety. Při vykouření cigarety připadá vzniklého kouře právě

polovina nebo více (měřeno hmotností)

na „side-stream smoke“. V hlavním proudu bylo

identifikováno přes 4000 složek, u 400 z nich byla provedena i kvantitativní měření. Většina látek přítomných v hlavním kouři vzniká během hoření v zóně pyrolýzy a destilace, která se nachází těsně za oblastí, kde při hoření vzniká teplo. 5

Odhady hovoří o tom, že skutečný počet látek obsažených v kouři může být 1020krát vyšší, tedy více než 100 000 látek. Zatím neurčené látky však netvoří více než 5% hmoty hlavního proudu kouře. Přestože mnohé látky jsou obsaženy jak v hlavním, tak vedlejším proudu kouře, vzhledem k odlišným fyzikálním a chemickým podmínkám během hoření je jejich poměr velmi odlišný. Nelze opomenout ani fakt, že jakmile je kouř uvolněn do vzduchu, dochází k jeho fyzikálním a chemických reakcím s prostředím (diluce, chemické reakce, depozice, absorpce, adsorpce...). Podle současných poznatků je složení vedlejšího kouře relativně stálé i mezi různými tabákovými výrobky.

2.1 Biologicky aktivní součásti ETS V tabákovém kouři je přítomna řada látek, které způsobují (nebo jsou jim přisuzovány) závažné zdravotní problémy, patří sem: látky dráždící oči a respirační trakt, orgánově toxické látky, mutageny, karcinogeny, reproduktivně-toxické látky. Toxické látky s akutním účinkem zahrnují amoniak, akrolein, oxid uhelnatý, formaldehyd, kyanid, nikotin, oxidy dusíku, fenol, oxidy síry. Amoniak a formaldehyd jsou látky dráždící dýchací trakt a mohou způsobit exacerbaci1 respiračních onemocnění. Akrolein, krotonaldehyd, formaldehyd, kyanid a další působí toxicky na mukociliární funkce – potlačují schopnost odstranit malé částice z plic a dýchacích cest. V tabákovém kouři bylo odhaleno přes 60 látek s karcinogenními účinky. Tyto složky jsou přírodní součástí tabáku nebo vznikají během procesu hoření. Vyskytují se převážně v pevné fázi jako malé částečky a jsou to látky jak

1

nové vzplanutí choroby - pozn. autora

6

organického, tak anorganického původu. Samotný tabákový kouř je zařazen do seznamu karcinogenů2. Podmínky, které nastávají v hořícím konci cigarety jsou příznivé pro vznik polycyklických aromatických uhlovodíků (PAHs) – v tabákovém kouři jich bylo identifikováno přes 35 a některé z nich jsou karcinogenní (např. benzatracen, benz(a)pyren, dibenzantracen). N-nitrosaminy (např. N-nitrosodimethylamin, N-nitrosodimethanolamin, N-nitrosonornicotin) vznikají během sušení tabákových listů a ve velké míře během hoření cigarety. Většina z těchto látek jsou karcinogeny. Jejich obsah ve vedlejším proudu kouře je 10 -200krát vyšší než v hlavním proudu. Dalšími karcinogenními látkami jsou např. aromatické aminy, benzen, hydrazin, vinyl chlorid a další. Jako i jiné rostliny obsahuje tabák minerály a další anorganické složky pocházející z půdy, hnojiv a znečištěné dešťové vody. Přestože většina kovů zůstává v popelu, část se vypařuje nebo je přenášena, navázána na částice obsažené v kouři; karcinogenní jsou např. arsen, kadmium nebo chrom. Tabák obsahuje také několik radionuklidů, mezi kterými je nejvýznamnější alfa-zářič polonium-210. Přestože tabák není přímým zdrojem radonu, byla v místnostech, kde se kouří naměřena jeho vyšší koncentrace. Je to pravděpodobně proto, že rozpadové produkty se z mnohem větší pravděpodobností naváží právě na drobné částice kouře, než na povrch místnosti. Také mutageny (látky, které narušují integritu genetického materiálu) jsou obsaženy v tabákovém kouři; některé z nich mají i karcinogenní efekt. Mnohé složky jsou toxické pro vývoj a reprodukci, patří sem například oxid uhelnatý, olovo, nikotin, kadmium, toluen a další.

2

V USA Proposition 65, karcinogen nejvyšší, IA třídy

7

2.2 Měření expozice ve vnitřním prostředí Vzhledem k ekonomické a technické náročnosti není možné prakticky měřit dlouhodobou expozici jedince tabákovému kouři. Proto se v epidemiologických studiích užívá dotazníků a rozhovorů – je to způsob jak získat semikvantitativní informace. Metody měření expozice ETS se dělí na nepřímé a) b)

měření koncentrací jednotlivých složek ETS ve vzduchu a populační studie, dotazníková šetření a

přímé metody, které zahrnují osobní monitoring (v blízkosti dechové zóny dotyčné osoby je zaznamenávána koncentrace složek ETS, obvykle v průběhu jednoho dne, často je tato metoda užívána v kombinaci s dalšími) a měření biomarkerů. Stanovování biomarkerů - složek ETS nebo jejich metabolitů v tělních tekutinách (nejčastěji moč, sérum, sliny) je nejpřímější způsob určování expozice ETS. Biomarkery jsou často užívány ke sledování prevalence expozice a pomáhají určovat stupeň nepřesnosti epidemiologických studií. Pro měření přítomnosti a koncentrace znečištění vnitřního prostředí tabákovým kouřem jsou nejčastěji užívanými indikátory nikotin a respirabilní částice (respirabile suspended particules, RSP) – tedy ty, které se pro svou malou velikost mohou dostat do dolních dýchacích cest. Ve vzduchu přítomný nikotin je specifický produkt hoření tabáku a je emitován ve velkých množstvích do prostředí. Ačkoli RSP nejsou specifické pro ETS, během spalování tabáku jsou uvolňovány do vzduchu ve velkém množství a jejich měření vzhledem k přirozeným hodnotám prostředí dobře vypovídá o znečištění vzduchu ETS (i při výkonné ventilaci nebo nízké koncentraci kouře).3

3

Zkreslení může nastat např. v místnostech s krbem, plynovými kamny apod., ale při těchto podmínkách naměřené hladiny RSP jsou vždy nižší než při znečištění ETS.

8

Pro jednotlivce je totální expozice ETS součtem koncentrací v jednotlivých prostředích, kde se nacházel a dobou, kterou v nich strávil. Navíc hrají roli individuální faktory jako věk, pohlaví, úroveň aktivity, dechová frekvence atd. Nikotin přítomný ve vzduchu je sice specifický pro hoření tabáku, ale vzhledem k tomu, že mizí rychleji než jiné složky ETS, mohou být informace odvozené od jeho koncentrace podhodnocené (obvykle se pohybují v místnostech znečištěných ETS v rozmezí 0,3 – 30 um/m3, nejčastěji 2-10 um/m3 s hodnotami typicky vyššími v zimě).4 Naproti tomu RSP ve vzduchu nejsou specifické pro ETS a proto naměřené koncentrace v místech s tabákovým kouřem musí být porovnávány s prostředími, kde se nekouří. Ve vzduchu je možné měřit i koncentrace jiných látek obsažených v ETS jako N-nitrosaminy, benzen, benzpyren, polycyklické uhlovodíky (PAHs), oxid uhelnatý, formaldehyd, toluen a další. Protože však mohou být produkovány i jinými zdroji než hořením tabáku5, mohou být získané údaje zkreslené. 2.2.1 Měření expozice: biomarkery Expozice ETS může být měřena přímo prostřednictvím analýzy tělních tekutin (moč, sérum sliny) na složky tabákového kouře nebo jejich metabolity – biomarkery (nikotin, kotinin, thiocyanát, karboxyhemoglobin, hydroxyprolin, N-nitrosoprolin, aromatické aminy, DNA). Ideální biomarker by měl být specifický pro tabákový kouř, ale jen málo markerů splňuje tuto podmínku.

4

Nejvyšší koncentrace byly naměřeny v barech a kuřáckých sekcích letadel. Např. formaldehyd je přítomen v řadě výrobků a stavebních materiálů, oxid uhelnatý vzniká při jakémkoli hoření 5

9

Nikotin a jeho hlavní metabolit kotinin jsou nejčastěji stanovované (moč, sérum, sliny) biomarkery a jsou specifické pro expozici tabákovému kouři6. Vzhledem ke krátkému biologickému poločasu (cca 2 hod), je nikotin vhodným indikátorem pro expozici během posledních několika hodin. Poločas kotininu je 15-19 hodin a výpovědní hodnotu má zhruba 2-3 dny zpět. Koncentrace kotininu naměřené u osob vystavených silně ETS odpovídají hladinám příležitostných kuřáků. Výzkumy potvrdily, že u dětí je významným faktorem vystavení látkám přítomným v ETS také kojení – transport nikotinu z krve do mateřského mléka je velmi rychlý a jeho koncentrace jsou v mléce třikrát vyšší než v krvi. Nikotin se nachází také v amniotické tekutině těhotných žen vystavených ETS a hladiny kotininu v moči novorozenců, jejichž matky byly v těhotenství vystaveny ETS, jsou signifikantně vyšší než u novorozenců neexponovaných matek. Oxid uhelnatý (CO) v organismu (přítomný v plicních alveolech stejně jako navázaný na červeném krevním barvivu – karboxyhemoglobin) pochází ze dvou zdrojů: z endogenních7 procesů a z vnějšího prostředí. Kromě kouření jsou zdrojem také automobilové zplodiny, plynové kotle, topení a další. Přesto, že hladiny CO ve vydechovaném vzduchu a karboxyhemoglobinu jsou používány k odlišení kuřáků a nekuřáků, nejsou obecně vzato dobrými indikátory expozice ETS (nízká senzitivita i specifita). V tabákovém kouři je v plynné fázi přítomen také kyanid, který je v játrech metabolizován na thiocyanát (SCN) – jeho hladiny v krvi, moči a slinách byly používány při ověřování kuřáctví a v kombinaci s určením nikotinu nebo kotininu k odlišení kuřáků od lidí, kteří užívají bezdýmný tabák (žvýkací, šňupací,..) nebo náhradní terapii nikotinem. Thiocyanát je běžně obsažen i v dietě (hlavně zelenina) 6

S výjimkou několika málo pracovních prostředí – při zpracovávání tabákových listů, užívání náhradní terapie nikotinem, užívání bezdýmných forem tabáku (žvýkací, šňupací,..). Nízké hladiny obsahují i některé jiné rostliny jako čaj, rajská jablíčka a baklažány. 7 vnitřního původu

10

a není tedy specifickým indikátorem; studie se shodují, že jej není možné použít k indikaci expozice ETS. V tabákovém kouři jsou přítomny také mnohé polycyklické aromatické uhlovodíky (PAHs), které můžeme měřit jako biomarkery. 2.2.2 Měření expozice: použití dotazníků Epidemiologické studie využívají obvykle dotazníků, které vypovídají o expozici ETS jednotlivce v historii a současnosti a zkoumají jeho kuřácký status. Chyby a zkreslení při tomto přístupu mohou být zapříčiněny několika faktory, např. omezení dané nepřesností otázek (např. expozice ETS odvozená od kuřáckých návyků životního partnera), nepřesné anamnestické informace, záměrné zkreslování,... Několik studií se zabývalo spolehlivostí takto získávaných dat. V krátkosti lze výsledky shrnout tak, že údaje o expozici ETS v dětství u v současnosti dospělých probandů mají vysokou výpovědní hodnotu, kvantitativní údaje (počet let, množství cigaret, aj.) jsou ale poměrně nespolehlivé. Validita výsledků studií se liší podle použité metodologie. Její úroveň můžeme zjistit například porovnáním údajů z dotazníků a měřením biomarkerů. V současnosti dostupné výsledky naznačují, že pokud je jako kritérium expozice ETS stanoveno kuřácké chování partnera, pravidelně dochází k podhodnocení.

3.

Faktory ovlivňující expozici ETS (Kalifornie a USA)

3.1 Determinanty expozice ETS V Kalifornii bylo v letech 1979-1992 vystavení ETS velmi rozšířené. Analýzy ukázaly, že pracovní prostředí, domov a jiné vnitřní prostředí jsou signifikantní pro expozici ETS v dospělosti, v dětství je jediným významným místem domov. 11

Graf č. 1: Procento nekuřáků v Kalifornii, kteří udávají expozici ETS 70

procento udávající expozici

60 50 celkem

40

muži 30

ženy

20 10 0 Dospělí

Dospívající (12 17 let)

Děti (6 - 11 let)

Děti předškolního věku (0 - 5 let)

Zdroj: Jenkins et al., 1992; Lum, 1994b Graf č. 2: Průměrná denní expozice ETS v Kalifornii 350

expozice/minuty

300 250 celkem

200

muži 150

ženy

100 50 0 Dospělí

Dospívající (12 17 let)

Děti (6 - 11 let)

Děti předškolního věku (0 - 5 let)

Zdroj: Lum, 1994a,b 12

Graf č. 3: Relativní expozice ETS v různých prostředích*

Dospělí nekuřáci - muži 15% doma

46% zaměstnání

23% jiné v uzavřených prostorách

16% mimo uzavřené prostory

Dospělé nekuřačky - ženy

31% jiné v uzavřených prostorách

20% doma

35% zaměstnání

13% mimo uzavřené prostory

13

Dospělí kuřáci - muži 21% jiné v uzavřených prostorách

26% zaměstnání

24% mimo uzavřené prostory

29% doma

Dospělé kuřačky - ženy 22% jiné v uzavřených prostorách

12% mimo uzavřené prostory

12% zaměstnání

53% doma

* vlivem chyby při zaokrouhlování je možný součet jiný než 100 Zdroj: Lum, 1994a,b Historicky byla v začátcích výzkumu vlivu tabákového kouře na zdraví věnována pozornost výhradně aktivnímu kouření. S rozvojem vědeckých poznatků se pozornost začala upírat také na pasivní kouření, včetně zkoumání prevalence v jednotlivých populačních skupinách. 14

Data ukazují, že v USA byl v letech 1965–1985 stabilní pokles prevalence kouření v populaci dospělých v průměru o 0,55% ročně, v období 1987-1990 byl tento trend akcelerován na průměrný roční pokles o 1,1%. Bohužel, chybí relevantní údaje o expozici ETS – ta jasně koreluje s prevalencí aktivního kouření, ale hrají zde roli i další faktory spojené s kuřáckých chováním (např. místo kouření). V jednotlivých populačních skupinách však jsou pozorovány opačné trendy. Příkladem je začátek kouření u žen, kde (minimálně mezi těmi méně vzdělanými) dochází k poklesu věku. Podobně ve skupině mladých lidí ve věku 16-18 let dochází od roku 1988 k nárůstu prevalence kuřáctví.8 Zajímavým údajem jsou výsledky studie9, která hodnotila vliv omezení kouření na pracovišti na expozici ETS – podle ní má politika podniku v tomto směru zásadní vliv na expozici ETS: omezení kouření vedlo k šestinásobnému poklesu expozice, zákaz kouření dokonce třicetinásobnému.

3.2 Faktory, které ovlivnily expozici ETS v Kalifornii V posledních několika letech byla hlavní snaha veřejného zdravotnictví v Kalifornii zaměřena na omezení prevalence kouření. Odpovídajícím právním opatřením je především Zákon o zdanění tabáku a ochraně zdraví10 (Proposition 99 /Propozice 99/) přijatý v roce 1988, který zvýšil zdanění balíčku cigaret o 25 centů a tím zajistil financování celostátního edukačního programu zaměřeného na snížení spotřeby tabáku. Prostředky byly využity také na výzkumy kuřáckého chování, jejichž analýza pak byla použita při evaluaci výsledků přijetí Propozice 99. Jak z následujících grafů vyplývá, po zvýšení daní bylo zaznamenáno strmé snížení spotřeby tabáku. 8

Údaje od roku 1993 naznačují, že by mohlo dojít ke zvrácení tohoto trendu Hammond et al. (1995) 10 Tobacco Tax and Health Protection Act 9

15

Graf č. 4: Prevalence kouření mezi dospělými, Kalifornie, USA, 1965-1995 50

USA

prevalence / procenta

40

30

Kalifornie

20

Nárůst daní, začátek programu na kontrolu tabáku v Kalifornii

10

95 19

93 19

91 19

89 19

87 19

85 19

83 19

81 19

79 19

77 19

75 19

73 19

71 19

69 19

67 19

19

65

0

Zdroj: California Department of Health Services, 1996 16

Graf č. 5: Lineární trend, spotřeba cigaret na 1 osobu před a po Proposition 99 a zvýšení daní 12

10 balení / měsíc

trend před programem

Předpokládaný trend v případě nezavedení programu

8

6 trend po zavedení programu 4 1984

1985

1986

1987

1988

1989

1990

1991

1992

1993

Zdroj: Pierce at al., 1994

17

Se snížením prevalence kouření souvisí i další pozitivní efekt. Expozice dětí ETS je podmíněna především přítomností tabákového kouře v jejich domovech. V roce 1992 žilo v nekuřáckých domácnostech 75,5% dětí, v roce 1993 toto číslo signifikantně vzrostlo na 80,4%. Během posledních několika let stoupá počet pracovišť, kde je přijímána politika omezování kouření. Od roku 1993 platí úplný zákaz kouření ve všech budovách vlastněných nebo pronajímaných státem, věznicích, nemocnicích a prostředcích hromadné dopravy. Omezení pro širokou škálu pracovišť vstoupila v platnost v roce 199511: kouření bylo zakázáno na všech uzavřených (vnitřních) místech výkonu práce, včetně restaurací. K trendu omezování kouření se připojila také mnohá města12, která vydala vlastní přísnější nařízení jako například požadavek na úplný zákaz kouření na pracovištích, zákaz prodejních automatů na cigarety, zákazy reklamy na tabákové výrobky a zákazy distribuce vzorků cigaret. Ke změně chování přispěly jistě i komunikační kampaně, které zvýšily informovanost o vlivu ETS na zdraví a podnítily zájem samotných nekuřáků o prosazování svých práv na čistý vzduch (např. hnutí zaměstnanců restauračních zařízení za zákaz kouření na jejich pracovištích).

11 12

zákon AB13 –- Friedman v roce 1994 to bylo celkem 93 měst

18

4. Zdravotní důsledky expozice ETS 4.1 Vývojová toxicita I: perinatální manifestace 4.1.1 Růst plodu Růst plodu je nejčastěji hodnocen podle porodní délky, hmotnosti a obvodu hlavičky. Jako intrauterinní13 zpomalení růstu je označována hodnota porodní hmotnosti pod 10. percentilem. Mechanismem vlivu pasivního kouření je pravděpodobně působení oxidu uhelnatého (může způsobit hypoxii plodu) a nikotinu (snižuje utero-placentární perfusi, přechází placentou a ovlivňuje tak přímo kardiovaskulární, centrální nervový a zažívací systém plodu). Všech 25 zpracovaných epidemiologických studií s výjimkou jedné, prokazuje pokles porodní hmotnosti jako důsledek expozice ETS v domácnosti. Souvislost je signifikantní (nejčastěji uváděný pokles je mezi 30-200 g14), i když samozřejmě méně výrazná než při aktivním kouření matky. Několik nedávných studií bylo zaměřeno také na porodní délku dítěte – vliv je pozorován menší než v případě porodní hmotnosti, ale výsledky jsou konsistentnější. Porodní délka dětí matek vystavených pasivnímu kouření je v průměru o 0,25–1,1 cm nižší. Jak v případě porodní hmotnosti, tak délky ohrožení stoupá s expoziční dávkou ETS. Také výsledky studií na zvířatech potvrzují negativní vliv expozice ETS na růst plodu, zpomalení intrauterinního vývoje je pozorováno v rozmezí 4-31% odchylky od normálního průběhu.

13

nitroděložní studie je obtížné srovnávat vzhledem k odlišné metodologii a dalším faktorům (geografická lokalizace, národnost, velikost vzorku,...)

14

19

4.1.2 Spontánní potraty a perinatální úmrtnost Spontánní potrat je definován jako samovolné ukončení těhotenství do 20. týdne gestace15, perinatální úmrtnost jako úmrtnost v rozmezí 20. týden gestace až 28. den po porodu. Oba pojmy zahrnují širokou škálu různých diagnóz. Důkazy o souvislosti kouření matky a zvýšené perinatální úmrtnosti jsou poměrně jednoznačné, informace o riziku spontánního potratu však nejsou konzistentní. Jen relativně málo studií se zabývá souvislostmi s expozicí ETS. Dvě studie poukazují na riziko perinatální úmrtnosti zvýšené o 50%, třetí studie dospěla k číslu nižšímu a jako možný důvod uvádí handicap nižší porodní hmotnosti u těchto novorozenců. Ohledně spontánních potratů se dvě aktuální studie shodují na zvýšení rizika o 50%. Jedním z vysvětlení častějších spontánních potratů je i domněnka, že roli hraje spíše vliv aktivního kouření na sperma (v případě, že potraty jsou důsledkem abnormalit plodu), než pasivní kouření matky. K jednoznačným závěrům je však třeba dalšího výzkumu. 4.1.3 Vrozené malformace U 2-3% novorozenců nacházíme vrozené malformace (zahrnuje řadu diagnóz jako defekty neurální trubice [anencefalie, spina bifida,... ], rozštěp patra, defekty pohlavního a močového ústrojí, kardiovaskulárního systému aj.). Známými ovlivňujícími faktory jsou např. věk matky, její předchozí reprodukční anamnéza, socio-ekonomická situace. Důkazy o souvislostech aktivního kouření matky a malformací plodu jsou nejednoznačné. Studie zabývající se vlivem ETS upozorňují, že používané kritérium expozice – kouření rodičů – může být zavádějící vzhledem k tomu, že kouření otce může

15

ve starších studiích do 28. týdne gestace

20

přímo poškodit genetickou výbavu spermií a to by teoreticky mohlo vést k vrozeným defektům. Všechny doposud publikované studie nepoužívaly k určení expozice ETS žádný biomarker, ale vystavení pasivnímu kouření zjišťovaly pomocí dotazníků, což ztěžuje interpretaci výsledků. Také studie prováděné na zvířatech jsou nejednoznačné: 3 ze 7 provedených výsledků našly spojitost mezi vystavením vedlejšímu proudu cigaretového kouře a vrozenými malformacemi. Žádná z dosud provedených studií tedy neposkytuje dostatečně přesvědčivý důkaz o souvislostech mezi expozicí ETS a vrozenými malformacemi; nejkonzistentnější údaje se týkají defektů neurální trubice a centrálního nervového systému.

4.2 Vývojová toxicita II: postnatální manifestace Kuřáci se jako skupina odlišují od nekuřáků v mnoha ohledech, které mohou ovlivnit vývoj dítěte, například v průměru nižší socioekonomická úroveň, nižší vzdělanost, vyšší příjem alkoholu, odlišnosti v osobnostní a emoční výbavě; v roce 1988 byla publikována studie, která domácnosti kuřáků označuje za méně hodnotné ve vztahu k podmínkám pro optimální vývoj dítěte. Proto je třeba k hodnocení studií posuzujících vliv kouření, resp. expozici ETS, přistupovat s jistou dávkou opatrnosti. 4.2.1 Syndrom náhlého úmrtí kojence (Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) SIDS je definován jako jakékoli neočekávané úmrtí dítěte ve věku 1 měsíc – 1 rok. V rozvinutých zemích patří k nejčastějším příčinám úmrtí v tomto věku. Jako rizika ze strany matky byly identifikovány např.: nízký věk, nízký socioekonomický status, kouření cigaret, užívání drog; ze strany dítěte pak mužské pohlaví, nízká porodní hmotnost, nedávné onemocnění, nekojení, apod.

21

Aktivní kouření matky během těhotenství bylo jednoznačně prokázáno jako rizikový faktor SIDS, který zvyšuje pravděpodobnost této události 1,6-4,4krát. Riziko je nezávislé na porodní hmotnosti dítěte a zvyšuje se s intenzitou kouření matky. Žádná studie ale zatím nedokázala vliv expozice matky ETS během těhotenství. Expozice dítěte pasivnímu kouření (především kouření matky) po narození zvyšuje riziko SIDS 2,5 – 3,5krát. Mechanismus účinku není přesně objasněn, nejuznávanější hypotézy počítají s úlohou hypoxie a změn v katecholaminovém systému. Zvířecí modely ukazují na neurochemické změny, které působení nikotinu vyvolává a které mají pravděpodobně zodpovědnost za vyšší riziko kardiorespiračního selhání během apnoických pauz16 v novorozeneckém období. 4.2.2 Chování a kognitivní funkce u dětí Obě charakteristiky jsou velmi komplexní a roli zde hrají takové faktory jako neuropsychologický vývoj, osobnost rodičů, socioekonomická úroveň, výživa, pohlaví, faktory životního prostředí a mnohé další. Kouření matky během těhotenství17 má za následek relativně malý pokles (2-5%) kognitivních funkcí dítěte (zvláště jazykových schopností), pozorován byl také pokles schopnosti soustředit se. Jiná studie konstatovala vyšší výskyt problémů s chováním jako hyperaktivitu. Výzkum školních dětí také potvrdil, že učitelé hodnotí děti matek, které kouřily během těhotenství, jako ty, které mají častěji problémy s chováním, socializací a temperamentem. Možným vysvětlením je, že kouření během těhotenství působí nezvratné změny v mozku plodu, např. chronická hypoxie, poškození vývoje mozku (nikotin snižuje prokrvení placenty, oxid uhelnatý vytváří karboxyhemoglobin – oba tyto vlivy snižují zásobování fetálních tkání kyslíkem). 16 17

krátké intervaly bezdeší signifikantně od 20 cigaret/den

22

Studie týkající se expozice ETS matky během těhotenství a dítěte po porodu, jsou spíše raritní a neposkytují přesvědčivé výsledky. 4.2.3 Tělesný vývoj Tělesný vývoj je opět ovlivňován celou škálou genetických, výživových, ale i sociálních faktorů. U dětí, kterých matky v době těhotenství kouřily, byl prokázán nižší vzrůst. Je však třeba vzít v úvahu, že děti matek kouřících během těhotenství jsou již při porodu handicapovány nižší porodní hmotností, a tak se soudí, že minimálně polovina pozorovaných případů je právě v důsledku nízké porodní hmotnosti. Vzhledem k tomuto faktu existují jen ojedinělé údaje, že samotná expozice ETS v dětství má vliv na fyzický vývoj.

4.3 Vliv na reprodukční zdraví Studie zabývající se reprodukčním zdravím sledují takové faktory jako schopnost otěhotnět, poruchy menstruačního cyklu, věk menopauzy, změny ve spermiogramu.

Jen

málo

studií

se

zabývalo

vlivem

expozice

ETS

na reprodukční zdraví; většinou pak „opožděné“ otěhotnění považovaly za známku snížené plodnosti a zabývaly se především aktivním kouřením žen, expozice ETS byla odvozována z dotazů na kouření životního partnera. 4.3.1 Ženské reprodukční zdraví Infertilita je definována jako neotěhotnění po roce nechráněného pohlavního styku. Schopnost otěhotnět se vyjadřuje počtem cyklů, který je třeba k otěhotnění; používá se také index vyjadřující pravděpodobnost otěhotnění během jednoho cyklu. Mezi faktory výrazně ovlivňující reprodukční zdraví ženy patří sexuální praktiky, frekvence pohlavního styku, užívání antikoncepce, anamnéza sexuálně přenosných nemocí, věk, socioekonomická úroveň aj.

23

Kouření

ovlivňuje

hladiny

steroidních

(estrogen

a

progesteron)

a homeostatických hormonů (hormony kůry nadledvinek, hypofýzy). Studium neplodnosti je komplikováno množstvím faktorů, které ji mohou podmiňovat a složitostí procesu otěhotnění (gametogeneze, ovulace, zrání, transport vejcovody, implantace). Každý z těchto dějů může být ohrožen kouřením, jako nejnáchylnější se jeví ovulace a implantace. Provedené studie poukazují na sníženou plodnost žen kuřaček a dřívější nástup menopauzy a naznačují, že podobný vliv má i expozice ETS. 4.3.2 Mužské reprodukční zdraví Toxické účinky kouření na mužskou plodnost zahrnují změny spermiogramu, jako snížené množství spermií, jejich sníženou pohyblivost a abnormální morfologii. Prozatím uskutečněné studie se zabývaly vlivem aktivního kouření na mužské reproduktivní zdraví a prokázaly mimo jiné koncentraci spermií ve spermatu o 13-17% nižší než u nekuřáků. Mechanismem, kterým kouření tyto změny způsobuje, je pravděpodobně narušení procesu hormonální regulace a gametogeneze. Dostatečná data pro prokázání obdobného vlivu expozice ETS dosud nejsou k dispozici. Je možné, že údaje o infertilitě žen v důsledku pasivního kouření jsou částečně zkresleny právě díky snížené plodnosti mužů v důsledku vystavení ETS.

4.4 Vliv na dýchací systém Vlivu

ETS

na

dýchací

systém

je

věnována

velká

pozornost.

Mezi jednoznačně prokázané následky patří u dětí vznik a exacerbace astmatu, zánět středního ucha, snížení plicních funkcí, u dospělých poškození dolních dýchacích cest, snížené plicní funkce a symptomy podráždění horního respiračního traktu, které se vyskytují i u dětí stejně jako podráždění čichové.

24

4.4.1 Akutní zdravotní dopady 4.4.1.1 Astma – exacerbace Astma je chronické onemocnění respiračního traktu charakterizované zánětem a obstrukcí dýchacích cest. V populaci jím trpí 2-3% dospělých a přibližně do 10% dětí (nejčastější chronická nemoc). Typickými příznaky jsou kašel, pocit svírání na hrudi, obtížné dýchání, sípot. Jedním ze znaků nemoci je hyperreaktivita dýchacích cest na stimuly chemické (histamin,...a dal.) i fyzické (chlad, suchý vzduch,...a dal.). Výzkumy prokazují, že aktivní i pasivní kouření zvyšuje riziko exacerbace astmatu. Podle současných důkazů existují velké individuální rozdíly – někteří astmatici jsou na účinky tabákového kouře citliví a riziko exacerbace se při expozici výrazně zvyšuje, u skupiny „necitlivých“ astmatiků zůstává v podstatě stejné. Cenné informace poskytly studie pracující s experimentálním vystavením dobrovolníků chemickým látkám, které obsahuje tabákový kouř. Ačkoli jsou takovéto studie limitované především omezenou dobou, po kterou jsou dobrovolníci vystaveni působení agens, a také jejich počet bývá poměrně malý, závěry pomáhají ověřit působení látek za kontrolovaných laboratorních podmínek. Kritiky tohoto druhu výzkumu poukazují na obtížnost zajistit „slepost“ studie, protože nelze odstranit působení charakteristického zápachu a iritaci dýchacích cest. Výsledky ukazují, že expozice složkám ETS způsobuje mírné až střední efekty, nejvýraznější je pokles plicních funkcí (nejčastěji okolo 20%), dále pocit nedostatku dechu, poruchy dechového rytmu a kašel. Výzkumy prokazují, že aktivní i pasivní kouření zvyšuje riziko exacerbace astmatu. Podle současných důkazů existují velké individuální rozdíly – někteří astmatici jsou na účinky tabákového kouře citliví a riziko exacerbace se při expozici výrazně zvyšuje, u skupiny „necitlivých“ astmatiků zůstává v podstatě 25

stejné. Cenné informace poskytly studie pracující s experimentálním vystavením dobrovolníků chemickým látkám, které obsahuje tabákový kouř. Ačkoli jsou takovéto studie limitované především omezenou dobou, po kterou jsou dobrovolníci vystaveni působení agens, a také jejich počet bývá poměrně malý, závěry pomáhají ověřit působení látek za kontrolovaných laboratorních podmínek. Kritiky tohoto druhu výzkumu poukazují na obtížnost zajistit „slepost“ studie, protože nelze odstranit působení charakteristického zápachu a iritaci dýchacích cest. Výsledky ukazují, že expozice složkám ETS způsobuje mírné až střední efekty, nejvýraznější je pokles plicních funkcí (nejčastěji okolo 20%), dále pocit nedostatku dechu, poruchy dechového rytmu a kašel. 4.4.1.2 Infekce dýchacích cest u dětí Infekce dýchacích cest jsou nejčastějším akutním onemocněním v dětství. Kromě samotné nemocnosti mají za následek vyšší riziko pro vznik astmatu a také nebezpečí jiných chronických postižení v pozdějším životě. Důkazy o vlivu ETS jsou konzistentní. S dávkou expozice stoupá i riziko onemocnění. Tato vazba je nejvýraznější u novorozenců, kojenců a batolat, kteří jsou pravděpodobně exponováni více než školní děti a navíc u nich ještě není vyvinuta imunita proti respiračním patogenům. Studie se shodují, že expozice ETS zvyšuje riziko infekcí dýchacího systému u dětí 1,5 -2krát v závislosti na míře expozice. 4.4.1.3 Zánět středního ucha Studie jednoznačně prokazují zvýšené riziko tohoto onemocnění u dětí vystavených pasivnímu kouření. Biologickou podstatou působení složek tabákového kouře je nejspíše toxické působení na Eustachovu trubici (omezení funkce řasinkového epitelu, adenoidní hyperplasie, zvýšená sekrece hlenu). Komplikací a následkem onemocnění mohou být závažná postižení jako zánět mozkových blan, poškození až ztráta sluchu. 26

4.4.2 Chronické účinky 4.4.2.1 Astma – vznik Souvislost mezi ETS a vznikem astmatu byla prokázána pouze u dětí, přičemž s klesajícím věkem bylo riziko větší (u dětí předškolních asi o 50% v porovnání s dětmi školního věku). Přímá úměra mezi počtem cigaret vykouřených v přítomnosti dítěte a pravděpodobností vzniku astmatu byla pozorována jen u množství nad 10 cigaret denně, což naznačuje, že nejspíše existuje určitý práh intenzity expozice, která provokuje toto onemocnění. Možné je také působení prenatálních vlivů zprostředkované působením přes zvýšenou náchylnost k infekcím dýchacího traktu a k atopickým projevům. 4.4.2.2 Chronické dýchací obtíže u dětí Jako opakovaný kašel, sípot a zvýšená produkce hlenu je pozorována často u dětí vystavených ETS. Rizikový faktor vzniku takovýchto obtíží se odhaduje na 1,2 – 2,4 a náchylnost je vyšší u malých dětí. 4.4.2.3 Snížené plicní funkce u dětí Spirometrické

plicní

funkce

(konkrétně

např.

PFT,

FEV1,

FVC,

FEV1/FVC,...) jsou signifikantně snížené u dětí vystavených ETS. Studie prokázaly významný pokles ve vývoji plic měřeném indexy plicních funkcí. Dalším zjištěním je, že kouření matky je vyšším rizikem než kouření otce a nebezpečí stoupá s počtem kouřících osob v domácnosti. Jakým mechanismem pasivní kouření snižuje plicní funkce není doposud známo. Vysvětlením by mohla být zvýšená vnímavost k respiračním infekcím nebo zpožděný vývoj vzhledem k expozici během fetálního vývoje (u matek kouřících během těhotenství). V dospělém věku nebyl pozorován signifikantní pokles plicních funkcí.

27

4.4.2.4 Vnímavé populace Atopie je charakterizována vrozenou predispozicí k vytváření IgE protilátek proti alergenům běžně se vyskytujícím v prostředí a potravinách. Tato predispozice se může manifestovat několika způsoby – jako alergické astma, atopická dermatitida, gastroenteropatie. Zhoršení příznaků nemoci bylo pozorováno u lidí trpících atopií pokud kouřili, v případě ETS nejsou důkazy průkazné. Několik studií uvádí 2,2krát zvýšené riziko pro děti matek-kuřaček. Zhoršení nemoci nastává při expozici tabákovému kouři u jedinců trpících cystickou fibrózou – autosomálně recesivně dědičným onemocněním, pro které je charakteristická tvorba hustého hlenu, nefunkčnost samočisticí činnosti dýchacích cest a chronické respirační infekce. Někteří pacienti trpí také poruchami funkce slinivky břišní, malabsorbcí a opožděným růstem. Předpokládá se negativní vliv

pasivního

onemocnění

na

vývoj

onemocnění

cystickou

fibrózou,

ale vzhledem k relativní řídkosti nemoci je obtížné dosud uskutečněné studie hodnotit.

4.5 Karcinogenní účinky Podle odhadů je 22% úmrtí na rakovinu mezi ženami a 45% mezi muži v důsledku kouření. Výrazně zvýšené riziko je bezpochyby prokázané především u rakoviny plic, hrtanu, dutiny ústní, nosních dutin, jícnu, močového měchýře, ledvin, slinivky, žaludku, hrdla děložního a dalších. Nejužší vazba je s rakovinou plic a to v případě aktivního i pasivního kouření. 4.5.1 Rakovina obecně Kuřák má v průměru 2krát vyšší riziko onemocnění rakovinou než nekuřák. Vzhledem k obtížnosti stanovení specifického vlivu ETS (chemické složení kouře se na vzduchu mění, a množství i povaha látek, včetně karcinogenních se mění) jsou jen omezené důkazy o vlivu pasivního kouření na onemocnění rakovinou, navíc i onemocnění v dospělosti může mít příčinu v akumulaci expozic během intrauterinního vývoje, dětství i dospělosti. Nepřesvědčivější je však, a mimo 28

jakoukoli pochybnost, vazba s rakovinou plic. U dětí studie vypovídají o možné souvislosti s lymfoblastickou leukémií. 4.5.2 Rakovina plic V roce 198118 byly publikovány první studie o souvislostech ETS a rakoviny plic a od té doby bylo uskutečněno několik desítek studií na toto téma. Výzkumy se na negativním vlivu pasivního kouření na vznik rakoviny plic shodují. Expozici ETS určují především ve třech kategoriích – domácnost (kouření životního partnera), zaměstnání a jiná místa (místa společenského života, veřejná doprava apod.). Z první oblasti poskytuje zajímavé údaje studie z roku 199219, která zjistila rizikový faktor 2,2 pro ženy vystavené pasivnímu kouření během dětství a dospívání v domácnosti (celkem 22 let a více). Ženy vystavené ETS i v dospělosti, celkem 40 let a více, měly riziko onemocnění ještě 2,3krát vyšší než první skupina. Nejvyšší riziko je pozorováno u dětí, které byly dlouhodobě vystaveny pasivnímu kouření rodičů-kuřáků – u nejvíce exponovaných jedinců (25 a více let) je relativní riziko až 2,07. Pasivní kouření na pracovišti je nejvýznamnějším zdrojem expozice ETS mimo domov. Současné výzkumy odhadují rizikový faktor vystavení takovémuto pracovnímu prostředí pro rakovinu plic na 1,6. Zvýšené riziko bylo opakovaně prokázáno pro všechny typy rakoviny plic, nejvýraznější je však pro adenokarcinom. Riziko onemocnět rakovinou plic při vystavení pasivnímu kouření vzrůstá průměrně o 20%. 4.5.3 Rakovina nosních dutin Je

poměrně

vzácným

onemocněním.

Jako

rizikové

faktory

byly

identifikovány kouření, některé profesionální expozice (dřevěný prach) a výskyt

18 19

(Hirayama, 1981; Trichopoulos et al., 1981) (Stockwell, 1992)

29

nosních polypů. Aktivní kouření zvyšuje riziko tohoto onemocnění asi 5krát, rizikový faktor při expozici ETS se pohybuje v rozmezí 1,7 -3,0. Údaje o souvislostech pasivního kouření a ostatních onemocněních rakovinou jsou omezené nebo nejednoznačné.

4.6 Kardiovaskulární efekty Koronární srdeční onemocnění se může projevit třemi hlavními způsoby: infarkt myokardu, angina pectoris a náhlá smrt. Aktivní kouření bylo jednoznačně prokázáno jako příčina kardiovaskulárních onemocnění, přičemž riziko se týká všech věkových kategorií i obou pohlaví. Je úměrné počtu vykouřených cigaret a vliv pravděpodobně stoupá s klesajícím věkem kuřáka. Až 30% těchto onemocnění je způsobeno právě kouřením. Další podpůrné důkazy se týkají vlivu kouření na faktory, které jsou pro vznik kardiovaskulárních onemocnění rizikové (urychlení aterosklerózy, poškození funkcí endotelu, poruchy krevních tuků, poruchy funkce krevních destiček, zvýšení hladiny fibrinogenu,...) 15 z 18 analyzovaných studií prokázalo negativní úlohu ETS v rozvoji ischemické choroby srdeční. Sílu důkazů podporuje i to, že 9 z těchto výzkumů bylo designováno jako prospektivní. Vzhledem ke komplexnosti vzniku kardiovaskulárních onemocnění a množství ovlivňujících faktorů je těžké stanovit konkrétní zvýšení rizika při expozici ETS – jeho významná úloha je však nade vší pochybnost.

Kompletní seznam citací a literatury je dostupný v originální publikaci Smoking and Tobacco Control, Monograph 10, Health Effects of Exposure to Environmental Tobacco Smoke, National Cancer Institute, 1999 nebo u autora souhrnu 30