UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE FAKULTA TĚLESNÉ VÝCHOVY A SPORTU DIPLOMOVÁ PRÁCE Jana Muráňová

UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE FAKULTA TĚLESNÉ VÝCHOVY A SPORTU

DIPLOMOVÁ PRÁCE

2015

Jana Muráňová

UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE FAKULTA TĚLESNÉ VÝCHOVY A SPORTU

Hyperbarické prostředí a jeho vliv na fyzický výkon Diplomová práce

Vedoucí diplomové práce: Mgr. David Vondrášek Vypracovala: Bc. Jana Muráňová

Praha, duben 2015

Prohlašuji, že jsem závěrečnou diplomovou práci zpracovala samostatně a že jsem uvedla všechny použité informační zdroje a literaturu. Tato práce ani její podstatná část nebyla předložena k získání jiného nebo stejného akademického titulu.

V Praze, dne 30.3.2015

…………………………… podpis diplomanta

Evidenční list Souhlasím se zapůjčením své diplomové práce ke studijním účelům. Uživatel svým podpisem stvrzuje, že tuto diplomovou práci použil ke studiu a prohlašuje, že ji uvede mezi použitými prameny.

Jméno a příjmení:

Fakulta / katedra:

Datum vypůjčení:

Podpis:

______________________________________________________________________

Poděkování Velmi bych chtěla poděkovat Mgr. Davidu Vondráškovi za možnost podílet se na zajímavém výzkumu. Velký dík Ing. Pavlovi Černému, Ph.D za podporu. Mé poděkování patří týmu ULZ, konkrétně MUDr. Borisovi Oniščenkovi, za možnost provést výzkum v hyperbarické komoře a jeho realizaci. Poděkování patří i biochemické laboratoři na FTVS UK za zpracování výsledků a přípravu roztoků. Poděkovat bych chtěla dále Mgr. Martinu Musálkovi, Ph.D. za statistické konzultace. Dále velký dík všem účastníkům, kteří byli ochotni se zúčastnit výzkumu a věnovali mi svůj čas.

Abstrakt Název: Hyperbarické prostředí a jeho vliv na fyzický výkon Cíle: Zjistit, zda a jak ovlivní hyperbarické prostředí výkonnost jedince v měřených parametrech oproti normobarickému prostředí při stejném protokolu zatížení. Nastínit problematiku hyperbarického prostředí z fyzikálního hlediska. Zjistit, zda se pobyt a fyzická zátěž v hyperbarickém prostředí dá využít jako forma tréninku či typu regenerace pro sportovce. Metodika: Probandi (n=5) absolvují Kinderman-Schnabellův test. Dvě cvičení v hyperbarické komoře a totéž v normobarickém prostředí s rozestupem jednoho týdne pro vyloučení vlivu únavy. První zátěž je submaximální s trváním 40 sekund a po 40 minutové pauze následuje druhá zátěž, do maxima. Typ zatížení probandů bylo anaerobního charakteru a probandi prováděli dřepy. Probandům byla odebírána krev z prstu či ušního lalůčku pro zjištění hodnot laktátu, dále byl měřen tlak krve, tepová a dechová frekvence. Proband také určoval subjektivní pocit únavy na visuální analogové škále. Výsledky: Hyperbarické prostředí 3 ATA mělo vliv na snížení tepové frekvence, která byla v průměru 86 tepů/minutu (bez komory 99 tepů/minutu) po submaximální části a 101 tepů/minutu (bez komory 120 tepů/minutu) po maximální části testu. Statisticky významný vliv nemělo hyperbarické prostředí na krevní tlak, jehož průměrné hodnoty bez komory byly 145/83 mm Hg po submaximální části a 149/82 mm Hg po maximální části. V komoře byly průměrné hodnoty po submaximální části 139/78 mm Hg a 142/74 mm Hg po maximální části. Dechová frekvence byla výrazně ovlivněna hyperbarickým prostředím. Bez komory byly průměrné hodnoty 10 dechů/minutu po submaximální části a 13 dechů/minutu po maximální části. V komoře pak 13 dechů/minutu po submaximální zátěži a 14 dechů/minutu po maximálním zatížení. Nárůst laktátu nebyl výrazně ovlivněn zvýšeným tlakem. Průměrně byla hodnota laktátu bez komory 6,2 mmol/l a v komoře 5,1 mmol/l. Změny v hodnocení únavy nebyly významné při tlaku 1 ATA ani 3 ATA. Klíčová slova: hyperbarické prostředí, tlaková komora, laktát, Kinderman - Schnabellův test, anaerobní zátěž

Abstract Title: Hyperbaric environment and it’s impact on physical performance

Objectives: To investigate possible impact of of hyperbaric environment on individual‘s performance compared to normobaric environment with constant physical load. To outline the hyperbaric environment from physical side of view. To determine the usability of these effects for Training and regeneration purposes for athletes.

Methods: The five respondents completed two sessions of Kinderman-Schnabell test. There was a seven days gap between hyperbaric and normobaric sessions to exclude the influence of fatique. Each session consisted of 40 seconds of sub-maximal load and a maximal load after 40 minutes rest. The squats were used as anaerobic type of load. The responders were taken a blood samples from finger and earlobe to state the level of lactate. Other measured indicators were blood pressure, heart and respirátory rate. The respondents also stated the subjective level of fatique using visual scale

Results: The hyperbaric environment of 3 ATA had a significant effect on heart rate reduction. The sub-max load average was 86 bpm (resp. 99 bpm at normobaric environment) and the max-load average was 101 bpm (resp. 120 bpm normobaric). No significant effect was measured on blood pressure level averages. The sub-max load indicated 145/83 mm Hg (resp. 139/78 mm Hg normobaric) and max load level 149/82 mm Hg (resp. 142/74 mm Hg normobaric). Respiratory frequency was affected by the increased pressure. The sub-max load breathes per minute frequency was 13 (resp. 10 normobaric) and max load 14 (resp. 13 normobaric). The lactate level average in blood were did not demonstrate a statistically relevant differences. The lactate level was 5,1 mmol/l (resp. 6,2 mormobaric).

Keywords: Hyperbaric environment, Hyperbaric chamber, lactate, Kinderman Schnabell test, anaerobic load

Obsah Úvod................................................................................................................................ 10 1

Teoretická východiska ............................................................................................. 11 1.1

1.1.1

Dlouhodobé pobyty pod vodou................................................................. 14

1.1.2

Saturační potápění..................................................................................... 15

1.1.3

Hyperbarická komora ............................................................................... 16

1.2

Hyperbarické prostředí z fyzikálního pohledu ................................................. 18

1.2.1

Složení atmosférického vzduchu .............................................................. 18

1.2.2

Izotermický děj ......................................................................................... 19

1.2.3

Izochorický děj ......................................................................................... 20

1.2.4

Izobarický děj ........................................................................................... 21

1.2.5

Daltonův zákon ......................................................................................... 22

1.3

Řídící mechanismy životních funkcí organismu .............................................. 23

1.3.1

Srdečně-cévní systém – tlakové řízení...................................................... 23

1.3.2

Regulace srdeční činnosti ......................................................................... 28

1.3.3

Regulace dýchání ...................................................................................... 31

1.3.4

Laktát ........................................................................................................ 32

1.3.5

Únava ........................................................................................................ 33

1.4

Hyperbarické prostředí – změny v činnosti organismu.................................... 34

1.4.1

Ventilace ................................................................................................... 34

1.4.2

Distribuce .................................................................................................. 34

1.4.3

Difuze........................................................................................................ 35

1.4.4

Disociační křivka kyslíku ......................................................................... 36

1.4.5

Charakter ventilace ................................................................................... 37

1.4.6

Vliv na proudění vzduchu v plicích .......................................................... 38

1.4.7

Vliv na endokrinní systém ........................................................................ 39

1.4.8

Vliv na autonomní systém ........................................................................ 39

1.4.9

Komplikace dýchání v hyperbarickém prostředí ...................................... 39

1.5 2

Historie potápění a potápěčské medicíny ......................................................... 11

Komparastika odborných studií ....................................................................... 40

Cíle a úkoly práce, hypotézy ................................................................................... 46 2.1

Cíl ..................................................................................................................... 46

3

2.2

Úkoly ................................................................................................................ 46

2.3

Hypotézy .......................................................................................................... 48

2.4

Metodika práce ................................................................................................. 49

Výsledky .................................................................................................................. 53 3.1

Klidové hodnoty ............................................................................................... 53

3.2

Výsledky po submaximální části testu ............................................................. 57

3.2.1

Srdeční frekvence ..................................................................................... 57

3.2.2

Krevní tlak ................................................................................................ 61

3.2.3

Dechová frekvence ................................................................................... 64

3.2.4

Visuální analogová škála - únava ............................................................. 66

3.3

Výsledky po maximální části testu .................................................................. 67

3.3.1

Srdeční frekvence ..................................................................................... 68

3.3.2

Krevní tlak ................................................................................................ 72

3.3.3

Dechová frekvence ................................................................................... 75

3.3.4

Visuální analogová škála-únava ............................................................... 77

3.4

Výsledky laktát................................................................................................. 78

4

Diskuze .................................................................................................................... 80

5

Závěr ........................................................................................................................ 84

SEZNAM LITERATURY .............................................................................................. 86 SEZNAM OBRÁZKŮ, TABULEK A GRAFŮ............................................................. 92 PŘÍLOHY ....................................................................................................................... 95

9

Úvod S rozvojem potápěčského vybavení a techniky a jeho zpopularizování široké veřejnosti každoročně narůstá počet certifikovaných potápěčů. Ponor pod vodu je krásný, ale i nebezpečný. Tím možným nebezpečím je hydrostatický tlak vody a absolutní tlak, který na organismus působí, a jeho účinky na vdechované plyny pod zvýšeným tlakem. Náhlý nekontrolovaný výstup z hloubky vody může mít i fatální následky. S rozvojem hyperbarických komor a jejich cílenou intervencí, lze dekompresní nemoc cíleně léčit. Hyperbarické komory lze využít mnoha způsoby, ať už se jedná o léčbu různých onemocnění, výzkumnou činnost hyperbarického prostředí na organismus či simulované ponory do velkých hloubek. Toto téma diplomové práce jsem si vybrala záměrně, protože je mi problematika potápění blízká. Na FTVS UK jsem absolvovala potápěčský kurz s Mgr. Davidem Vondráškem, který byl náročný, ale připraví vás na všechny možné situace spojené s ponorem. Původně se předpokládalo provedení měření v umělém podvodním obydlí Hydronaut, které vytváří skupina dobrovolníků. Projekt Hydronaut je financován z finančních darů a z prostředků samotných autorů. Dokončení a zanoření podvodního obydlí Hydronaut se z tohoto důvodu odložilo a pro možnost měření byla vybrána tlaková komora, která bude simulovat ponor a tlak, který bude působit na člověka. Cílem mé práce je ozřejmit vliv hyperbarického prostředí oproti normobarickému na organismus při zátěži, sledování základních parametrů a následné možnosti využití naměřených výsledků, jako je možná změna nárůstu laktátu, změna krevního tlaku, změna dechové frekvence a hodnocení na visuální analogové škále Diplomová práce má dvě hlavní části. V teoretické části práce je shrnuta problematika historie potápění – od prvního zanoření pod vodu až po rozvoj saturačního potápění. Je nastíněna problematika ideálního plynu a fyzikálních zákonů s tímto souvisejících. Dále je zmíněna problematika řízení životních funkcí organismu a samotné hyperbarické prostředí, jak je ovlivněno dýchání, ventilace, difúze či disociační křivka kyslíku. Teoretická část také pojednává o výzkumech, provedených na podobné téma. V praktické části je popsána metodika výzkumu a výsledky měření provedené na probandech. V závěru jsou výsledky diskutované s odbornými studiemi.

10

1 Teoretická východiska 1.1 Historie potápění a potápěčské medicíny Počátky potápěčské medicíny se postupně rozvíjela se samotným rozvojem potápění. První potápění, které člověk praktikoval, bylo na nádech. Krétští potápěči se zanořovali pro houby (3000 př. n. l.) nebo Číňané se potápěli pro perly (2000 př. n. l.) (Piškula et. al., 1985). Zřejmě nejstarší dochované vyobrazení „potápěče“ je na Asyrském reliéfu z roku 885 př. n. l. (obr. 1) (Virt, Skoumal, 2009).

Obrázek 1 Potápěč na Asyrském reliéfu Dostupné z: http://www.orcadiving.cz/akce-historie-potapeni-134

První zmínka o „potápění“ je z 5. st. př. n. l., kdy řecký historik Hérodotos popisuje příběh Scylla, kterého zajal perský král Xerxés. Scyllus se dozvěděl o útoku Peršanů na řeckou námořní flotilu. Pro záchranu Řecka Scyllus utekl, seskočil z lodě s nožem a zůstal pod vodou. Peršané si mysleli, že se utopil, avšak Scyllus dýchal pod vodou pomocí trubičky a v noci odřízl Peršanům lodě, tím zabránil jejich útoku (Šefc, 2009). Běžně se lidé potápěli do hloubek kolem 20 m na nádech z mnoha důvodů. Nejčastěji pro perly, mořské houby, koráli a lastury, které se používali také jako platidlo. Ve starověku je zmínka o Alexandru Velikém (365 př. n. l.), kdy je zobrazen na rukopise z roku 1250, jak je spouštěn pod vodu, v průběhu bitvy u Tyru, v zařízení, které je podobné potápěčskému zvonu (obr. 2.) 11

Obrázek 2 Alexandr Veliký v potápěčském zvonu Dostupné z: http://www.orcadiving.cz/akce-historie-potapeni-134

V 17. Století je vynalezen barometr, a to Torricellim roku 1644. Roku 1653 Pascal potvrzuje kolísání atmosférického tlaku. Roku 1660 postuluje Robert Boyle zákon, který uvádí, že objem vzduchu klesá se zvyšujícím se tlakem a naopak. Roku 1670 taktéž pozoruje jako první příznaky dekompresní nemoci v oku zmije v nádobě s odčerpaným vzduchem. V roce 1690 si nechává astronom Edmund Halley patentovat potápěčský zvon, do kterého lze dopravit vzduch z hladiny pomocí sudů. V 18. století docházelo ke zdokonalování pump, které umožňovaly lepší zásobení potápěčských zvonů vzduchem. Ve 20. století s rozvojem těžby v dolech a stavby mostů se množí příznaky dekompresní nemoci, nejvíce u dělníků v uhelných dolech, kteří pracují v natlakovaných chodbách na 2,6 – 3,1 bar proti zamezení průsaku vody z okolí. Podrobným zkoumáním dekompresní nemoci se zabýval francouzský fyziolog Paul Bert, který správně určil, že tvorba bublinek ve tkáních je především z dusíku. Jsou také objeveny toxické účinky kyslíku, který je dýchán pod tlakem. Ve druhé polovině 19. století jsou již vytvářeny dekompresní komory, které dosahují přetlaku 1 – 3 bary. Bez vědecky podloženého důvodu jsou tyto komory využívány k léčbě mnoha onemocnění a někdy se zde provádí i operace. První cílená léčba rekompresí je v roce 1889 při ražbě tunelu pod řekou Hudson. E.W. Moir instaluje u stavby tlakovou komoru a při příznacích dekompresní nemoci je dělník léčen pomocí přetlaku. Úmrtnost se tak rázem sníží z 25% na 1,6%. První dekompresní tabulky jsou testovány na kozách, vytvořené Haldanem v roce 1908, avšak jsou dále ještě mnoho let zpřesňovány.

12

S dosahováním větších hloubek během 1. světové války, pro vyzvednutí nákladu z potopených lodí, se uvažuje o použití směsi helia a kyslíku, avšak toto ztroskotá, protože se helium ve tkáních rozpouští rychleji než dusík a tudíž je potřeba dekompresi udělat dříve než při použití vzduchu. V roce 1935 jsou pozorovány ponorkovým lékařem Behnkem mentální poruchy u hloubkových potápěčů. Behnke usuzuje na narkotické účinky dusíku i dalších inertních plynů. Také vysoký parciální tlak CO2 znásobuje narkotické účinky dusíku. Rok 1943 je významným mezníkem. Emil Gangnan a Jacques – Yves Cousteau vyvíjejí akvalung – dýchací přístroj, který redukuje tlak z lahve na okolní tlak a umožňuje tak dýchání z tlakové lahve. Tímto objevem se potápění masově rozšířilo do podoby tak, jak ho známe dnes. Tento známý Francouz byl také průkopníkem ve vytváření podmořských obydlí a poprvé se tak objevila myšlenka dlouhodobého pobytu pod vodou. Tento nový druh potápění se začalo nazývat saturační a využívá se pro dlouhodobý pobyt pracovních potápěčů pod vodou, protože odpadá nutnost dekomprese po každém ponoru, ale na konci pobytu je provedena hromadná postupná dekomprese a to buď přímo v podmořském obydlí, nebo přestupem do dekompresní komory pod vodou a následně řízené snižování tlaku na souši. Cousteau vytvořil několik projektů například Conshelf 1, také název Précontinent I, (7 dní v 10 m), Sealab, další fáze Conshelf. V Čechách to byli projekty Xenie, Caribe a Permon. Od roku 1965 se saturační potápění stalo komerčním, převážně kvůli těžbě ropy. V tomto odvětví udává směr francouzská firma Comex, která také vytváří vlastní projekty s názvem Hydra. Zde se používá směs kyslíku, vodíku a helia. V roce 1988 je zaznamenán nejhlubší pracovní ponor do hloubky 534 m ve volné vodě a o 4 roky později je simulován sestup v komoře do hloubky 701 m. V této hloubce je však dýchání velmi namáhavé a dechové úsilí tvoří přes 50% výdeje energie. Pro ulehčení dýchání byl do směsi přidán vodík, který je lehčí než dusík. V současné době je saturační potápění na ústupu, protože řadu úkonů mohou dělat dálkově řízení roboti, ale nelze všude nahradit lidské oči a ruce roboty (Šefc, 2009).

13

1.1.1 Dlouhodobé pobyty pod vodou Od prvního proniknutí člověka pod vodní hladinu uplynula již dlouhá doba a člověk chtěl pod vodou vydržet co nejdéle, bez potřeby opakovaného vynořování a nutnosti absolvovat dekompresi organizmu. Začala se proto rozvíjet myšlenka dlouhodobého pobytu pod vodou. Romanopisec Jules Verne zmínil podmořská obydlí ve své knize 20 000 mil pod mořem vydanou v roce 1869. Duchovním otcem dlouhodobého pobytu pod vodou byl kapitán US NAVY George Bond, který u námořnictva působil jako lékař především v oblasti podmořské medicíny. Doktor Bond v roce 1975 předpovídal vznik podmořských výzkumných vědeckých stanic, kde by mohli vědci bez přerušování pracovat a vycházet v potápěčském obleku do otevřeného moře. Tuto myšlenku následně zrealizoval francouzský námořní důstojník Jacques-Yves Cousteau, který se zabýval výzkumem a ochranou života moří a oceánů. V roce 1962 poprvé zrealizoval myšlenku pobytu pod vodou. U Marseille byl ponořen ocelový válec do hloubky 10 m, kde žili potápěči 7 dní a každý den vystupovali na otevřené moře po dobu minimálně 4 hodin. Tento projekt nesl název Précontinent I. Další projekt Précontinent II byl v hloubce 102 metrů, kde po dobu 3 týdnů žilo 6 potápěčů. Rozvoj pobytu pod vodou postupoval i v USA. Projekt SEALAB III však skončil smrtí astronauta-potápěče. Rekord v dlouhodobém pobytu pod vodou byl vytvořen v podmořské stanici TEKTITE I pod záštitou NASA, kdy 4 vědci žili v hloubce 15 metrů po dobu 58 dní. Další podmořská obydlí na sebe nenechala dlouho čekat a objevovali se v Německu, Japonsku, ale také v Československé republice. Nedlouho po vzniku prvního podvodního obydlí (1962) se začalo experimentovat také v Československé republice. Skupina ostravských potápěčů zhotovila malé podvodní obydlí o rozloze 5 m3 a umístila ho v lomu Svobodné Heřmanice do hloubky 25 metrů. V této hloubce strávili její „obyvatelé“ 102 hodin. V současné době je výstavba podvodních obydlí na ústupu z důvodu jejich finanční náročnosti, ale částečně také proto, že z medicínského hlediska jsou již základy hyperbarické zátěže na člověka pokládány za vysvětlené (Novomeský, 2013).

14

1.1.2 Saturační potápění Pro práci ve velkých hloubkách je v celém světě rozšířené tzv. saturační potápění. V šedesátých letech minulého století bylo v US NAVY získáno mnoho nových poznatků o tomto způsobu potápění. Saturační potápění vychází z fyziologických principů úplné saturace organismu inertními plyny a dále také z poznatku, že po plném nasycení organismu na 100% nebo hodnotě velmi blízké, již nedochází k prodlužování dekompresního času bez ohledu na to, jak dlouho pod vodou potápěč setrvá. Díky tomuto jevu je možné tedy zůstat pod vodou po plné saturaci tak, jak dlouho je potřeba. Tohoto využívají pracovní potápěči např. při opravě ropovodů a vrtných věží či při kladení podmořských telekomunikačních kabelů nebo opravě nosníků mostů. V praxi se ponory uskutečňují v komplexech tlakových komor umístěných pod vodní hladinou, ve kterých potápěč žije i několik týdnů. Jednotlivé tlakové komory jsou spojené a je mezi nimi umožněn volný pohyb, aniž by došlo k poklesu tlaku. Při vstupu do těchto komor jsou potápěči napřed umístěni do hlavní tlakové komory a na lodi dochází k procesu natlakování komory na požadovaný tlak, který je závislý na tom, v jaké hloubce bude tým potápěčů. Proces komprese komory může trvat i několik týdnů. Po dosažení cílového tlaku se potápěči přesunou do ponorné kapsuly (Personnel Trasfer Capsule- PTC), která je hermeticky utěsněná a takto natlakovaná spuštěná na pracovní místo. Potápěči následně po otevření víka v cílové hloubce mohou začít okamžitě s požadovaným pracovním úkonem. Po ukončení prací se potápěč opět vrátí do PTC, která se hermeticky uzavře a následně vyzvedne na hladinu nebo se přesune k hlavní obytné tlakové komoře, kde je stejný tlak, jako v PTC. Další pracovní skupina potápěčů je již připravená a saturovaná a tak mohou plynule pokračovat v nutných pracovních výkonech. Saturační potápěči takto žijí v uzavřených tlakových komorách i několik týdnů, avšak výhody tohoto potápění převyšují jejich negativa. Hlavní a podstatnou výhodou je, že není nutná dekomprese po každém ponoru, ale až po definitivním ukončení pracovních úkonů. Saturační potápění tedy ekonomizuje hloubkové potápění, ať už snížením počtu dekompresních procedur, tak snížením spotřeby finančně nákladných plynů, např. helia.

15

Dekompresní zatížení potápěče je tedy sníženo na minimum, ale vysoká je zátěž izokompresní.

Izokompresní

zátěží

se

rozumí

dlouhodobý

pobyt

člověka

v hyperbarickém prostředí, ve kterém je neměnný přetlak. Dyskomfortem může být izolovaný pobyt ve stísněném a uzavřeném prostředí a tím způsobená psychická zátěž člověka. Dlouhodobý pobyt v hyperbarickém prostředí může způsobit také chronické poškození organismu, avšak s opožděným nástupem příznaků. Nejčastějším standardním doprovodným příznakem potápěčů, kteří se věnují saturačnímu potápění, je nervový syndrom vysokého tlaku. Kvůli těmto negativním zdravotním dopadům je zde také možnost potápět se v normobarických skafandrech, které jsou pancéřované a opatřené vodotěsnými klouby, pro lepší pohyblivost, a pro horizontální a vertikální pohyb pod vodou je tu ovládání elektromotorů s vrtulemi. První typy tohoto obleku se začaly objevovat po roce 1725, avšak skutečná exploze nastala ve 20. letech minulého století v Německu, Itálii a USA, kdy se technicky vyřešila vodotěsnost kloubového připojení končetin k obleku. Technologie Atmospheric Diving Suits (ADS) odstraňuje nutnost zdlouhavé dekomprese, včetně zdravotních rizik dlouhodobého pobytu v hyperbarickém prostředí a umožňuje dosahování velkých hloubek (až 600 m). Nevýhodou ADS je tak především ve ztížené pohyblivosti potápěče pod vodou a horší jemná motorika rukou, která je nahrazená různými uchopovacími kleštěmi, které se však nemohou vyrovnat lidské ruce. Saturační potápění má tedy, i přes své nevýhody v podobě nutnosti dekomprese a možného výskytu pozdních zdravotních komplikací, svůj význam a nelze ho zcela odstranit pro jeho přítomná rizika, protože ponory v normobarickém obleku ADS nemohou být určeny pro jakoukoliv nutnou činnost pod vodou, hlavně pro svou omezenou pohyblivost a absenci jemné motoriky (Novomeský, 2013).

1.1.3 Hyperbarická komora Zde stručně shrnu rozvoj přetlakových komor. Mezi první patřil Henshaw, britský fyziolog, který použil stlačený vzduch pro medicínské účely v roce 1662. Komoru, kterou vytvořil, nazval „Domicilium“. Henshaw položil základ pro další výzkum hyperbarické terapie, která ale po téměř dvě století nebyla rozvíjena. Znovu se začaly o hyperbarické komory zajímat francouzští vědci Junod (2-4 ATA) a Pravaz v 19.století. 16

Významné je vytvoření pojízdné komory v roce 1870 vědcem Fontainem. Od tohoto roku byla komora využívána po všech velkých evropských městech, avšak bez žádných podložených důkazů o účincích léčby. V Severní Americe byla postavena první komora v roce 1860. O největší hyperbarickou komoru na světě se zasloužil Američan Cunningham. Konstruoval jí v roce 1928 v Clevelandu a byla vysoká jako šestipodlažní budova a obsahovala 72 pokojů. V roce 1970 vytvořily komoru v Japonsku, 1980 v Číně. V roce 1988 byla vytvořena Mezinárodní společnost hyperbarické medicíny (Jain, 1999).

17

1.2 Hyperbarické prostředí z fyzikálního pohledu Nejdůležitější fyzikální veličinou pro hyperbarické prostředí je tlak, konkrétně při potápění je to absolutní tlak, který je dán součtem hydrostatického tlaku a atmosférického tlaku. Atmosférický tlak je dán tíží vzduchového obalu Země, která se určuje od hladiny moře až po horní hranici atmosféry. Atmosféra podléhá také gravitačnímu působení Země. Hodnota atmosférického tlaku u hladiny moře je 101 325 Pascal (1,013 bar). Tato hodnota atmosférického tlaku je nazývána také normobarickou hodnotou. Hodnoty vyšší se označují jako přetlak, hodnoty nižší jako podtlak. Atmosférický tlak se také dále šíří i pod vodní hladinu a jeho hodnota narůstá se zvyšující se hloubkou. Tento jev se nazývá Pascalův zákon (Bednařík, 2011).

1.2.1 Složení atmosférického vzduchu Složení atmosférického vzduchu je dáno směsí mnoha plynů. Největší podíl má dusík (78,03%) a kyslík (20,99%). Další plyny jsou zastoupeny v nízkých koncentracích, např. argon (0,933%), oxid uhličitý (0,0333%), neon (0,0018%), hélium (0,0005%) atd. Jeho dvě nejvíce zastoupené složky, kyslík a dusík, se chovají téměř jako ideální plyn a je možné je tedy popsat pomocí stavových veličin. Stavové veličiny ideálního plynu jsou tlak (p), objem (V) a termodynamická teplota (T), dále celkový počet částic plynu (N) respektive hmotnost (m) nebo látkové množství (n). Chování ideálního plynu popisuje stavová rovnice plynu. p.V= n.R.T p=tlak, V=objem, n=látkové množství, T=termodynamická teplota, R=molární plynová konstanta

Stavová rovnice tedy říká, že změna jedné stavové veličiny vede ke změně ostatních dvou veličin. Ze stavové rovnice se odvozují tři základní děje, při kterých je vždy jedna z veličin považována za konstantní. Tyto děje jsou izotermický, izochorický a izobarický (Novomeský, 2013).

18

1.2.2 Izotermický děj Izotermický děj, nebo-li, Boyleho – Mariottův zákon uvěřejněný v roce 1660, popisuje plyn, jenž má konstantní teplotu. Při stálé teplotě je tedy tlak plynu nepřímo úměrný jeho objemu. Vyjádření v grafu závislosti tlaku na objemu je jako izoterma (Obr. 3)

Obrázek 3 Izoterma Dostupné z: http://www.techmania.cz/edutorium/art_exponaty.php?xkat=fyzika&xser=506c796e79h&key=3 33

Z grafu tedy vyplývá, že s narůstajícím tlakem dochází k exponenciálnímu poklesu objemu plynu a současně dochází k zvyšování hustoty plynu vlivem komprese. Izotermický děj lze vyjádřit pomocí stavové rovnice:

pV=konst. p=tlak, V=objem

Čím více se plyn mění v páru a blíží se kritické hodnotě, tak se hyperbola mění v křivku, která se od hyperboly liší tím, že má blízko počátku souřadné soustavy výstupek (Vlachová, Káža, 2008). 19

1.2.3 Izochorický děj Izochorický děj, nebo–li Charlesův zákon, je zaměřen na konstantní objem plynu a mění se tlak a teplota, jež jsou přímo úměrné. Při zvyšování teploty plynu v uzavřené nádobě bude narůstat tlak plynu. Grafické vyjádření se nazývá izochora (Obr.4).

Obrázek 4 Izochora Dostupné z: http://www.techmania.cz/edutorium/art_exponaty.php?xkat=fyzika&xser=506c796e79h&key=3 34

Pomocí stavové rovnice lze tento děj vyjádřit jako: p/T=konst p=tlak, T=termodynamická teplota

S tímto jevem se setkáváme jak při potápění, tak při pobytu v hyperbarické komoře, kde se plyn nemůže uvolnit do prostoru a narůstá tak tlak uvnitř tlakových lahví či v hyperbarické komoře a hrozí mechanické poškození celistvosti tlakových nádob nebo hyperbarické komory např. při vzniku požáru v komoře (Vlachová, Káža, 2008).

20

1.2.4 Izobarický děj Izobarický děj nebo-li Gay – Lussacův zákon. Tlak plynu je zde konstantou a objem plynu je přímo úměrný teplotě. Při ohřívání plynu v nádobě s pružnými stěnami bude narůstat objem plynu. Grafické vyjádření tohoto děje je izobara (Obr. 5).

V/T=konst

Obrázek 5 Izobara Dostupné z: http://www.techmania.cz/edutorium/art_exponaty.php?xkat=fyzika&xser=506c796e79h&key=3 35

Vyjádření tohoto jevu pomocí stavové rovnice je: V/T=konst V=objem, T=termodynamická teplota

Při potápění se s tímto jevem v praxi moc nesetkáme, ale toto se vyskytuje např. při ponechání člunu na slunci a jeho hrozící možné roztržení, vlivem nárůstu objemu plynu (Vlachová, Káža, 2008).

21

1.2.5 Daltonův zákon Při nárůstu tlaku vdechovaného vzduchu se tento vzduch chová podle Daltonova zákona. Dle Daltonova zákona se každá složka atmosférického vzduchu chová tak, jako by byla ve „směsi“ pouze ta která složka vzduchu. Jednotlivé tlaky plynů můžeme sčítat za předpokladu, že mezi plyny nedochází k chemickým reakcím. Při zvyšování tlaku vdechovaného vzduchu se nemění objemové procentuální zastoupení jednotlivých plynů, ale narůstají parciální tlaky jednotlivých složek vzduchu. Výpočet parciálních tlaků jednotlivých složek vzduchu je využitelný pro určení maximální operační hloubku pro danou směs plynů a určení například toxicity jednotlivých složek plynů. Výpočet je ze vztahu: Pi=(ci .P)/100 Pi=parciální tlak jednotlivého plynu, ci=objemová koncentrace plynu ve směsi, P=tlak směsi plynu

Parciální tlak plynů je jedním z limitujících faktorů rozpustnosti plynů v kapalině. Rozpouštění plynu v kapalině definuje Henryho zákon. Množství rozpuštěného plynu v kapalině při konstantní teplotě je přímo úměrné tlaku plynu nad kapalinou. Nárůstem tlaku v plynu nad kapalinou se zvýší solubilita plynu do kapaliny. Henryho zákon je vyjádřen vzorcem: V=α.p.1000.Patm-1 V=objem rozpuštěného plynu, α=absorpční koeficient, p=tlak plynu v prostoru nad kapalinou, Patm=atmosférický tlak

Rozpustnost plynu v kapalině je limitována parciálním tlakem plynu, druhem plynu i kapaliny a teplotou. Rozpustnost plynu závisí také na tom, v jaké kapalině se má plyn rozpustit. V tuku se plyn rozpouští lépe než v krvi (konkrétně dusík). Molekuly plynu, které jsou v kontaktu s kapalinou, jsou přitahovány nejdříve a dále se posunují difuzí do hlubších vrstev kapaliny a dochází k sycení (saturaci) kapaliny plynem. Saturace nejprve probíhá rychle a s postupujícím časem zpomaluje, až dojde k jejímu zastavení. Kapalina je tedy plně saturována plynem a dalším působením zvýšeného tlaku plynu už nedochází k sycení kapaliny. Zpomalování saturace je také způsobené poklesem

22

rozdílu tlaku mezi parciálním tlakem plynu nad kapalinou a parciálním tlakem plynu, který je již rozpuštěn v kapalině. Difuzí rozpuštěného plynu v kapalině přes buněčné membrány se věnuje Fickův zákon. Difuze je pasivní typ transportu různých druhů látek. Difuze probíhá i mezi prostředími, které jsou oddělené membránou, která je propustná pro difundující látku. Pro transport inertních plynů do buněk jsou důležité fosfolipidové části buněčné membrány. K difuzi dojde všude tam, kde je tlakový nebo koncentrační gradient plynu. S poklesem tlakového gradientu se difuze zpomaluje až do vyrovnání koncentrací nebo tlaků (Novomeský, 2013).

1.3 Řídící mechanismy životních funkcí organismu 1.3.1 Srdečně-cévní systém – tlakové řízení Řízení krevního oběhu má za úkol zajistit organismu různé požadavky, které jsou často protichůdné. Jednotlivé tkáně a orgány mají často značně rozdílné potřeby na prokrvení. Dále je potřeba zajistit celkovou funkci oběhového ústrojí. Organismus musí udržet minutový srdeční objem a tlakový gradient v krevním řečišti. Díky těmto rozdílným požadavkům organismus vyvinul různé regulační mechanismy, z nichž některé jsou specializovány na zabezpečení místních požadavků na průtok krve a jiné na fungování oběhového systému jako celku. Cirkulace krve je tedy řízena dvojím způsobem. Dle oblasti působení regulačních mechanismů je tedy možné je rozdělit na (obr. 6): 1. Místní regulační mechanismy – zde je hladká svalovina arteriol, která reaguje na lokální podmínky průtoku krve v jednotlivých orgánech a tkáních dle potřeby. 2. Centrální regulační mechanismy – ústředí tohoto centra je v mozkovém kmeni, které také reguluje hladkou svalovinu arteriol tak, aby byl udržován stálý tlak v krevním řečišti při neustálých změnách potřeby krve v orgánech.

23

Obrázek 6 Dvojí řízení krevního oběhu (převzato z Lékařské fyziologie, Trojan, 2003)

Místní i centrální typ řízení průtoku krve se vyskytuje ve všech tkáních, ale s rozdílným zastoupením. Centrální typ řízení převažuje v kůži či ve splanchnické oblasti. Místní typ řízení dominuje v myokardu a v mozku. 1.3.1.1 Místní regulační mechanismy Místní regulační mechanismy mají za úkol udržet konstantní průtok krve tkání i při změně tlaku krve, dále udržet stálý lineární rychlost toku krve a mezi hlavní úkol patří přizpůsobovat průtok krve metabolické aktivitě tkáně. 

Myogenní regulace Tento typ regulace udržuje stálý průtok krve cévou i při změně tlaku krve a to

myogenním mechanismem. Zvýšený tlak krve způsobí dilataci cévní stěny, která způsobí kontrakci hladké svaloviny v cévní stěně a tím dojde ke zmenšení průsvitu cévy. Vzestup 24

perfuzního tlaku je doprovázen odpovídajícím vzestupem odporu a průtok krve cévou se nemění. Vztah je možné zapsat jako: Q=∆P/R Výrazné uplatnění tohoto mechanismu je především v ledvinách, kde je třeba, aby byl průtok krve glomerulem relativně nezávislý na změnách tlaku krve. Při běžném kolísání arteriálního tlaku se průtok nemění. Další výrazné uplatnění myogenní regulace je v mozku, a to i při situaci, jako je změna polohy těla z lehu do stoje a působení gravitace na naše tělo. Gravitace sníží tlak v mozkových cévách, a pokud by autoregulace průtoku nefungovala, mohlo by dojít ke snížení průtoku krve mozkem a ohrožení mozkových funkcí, jako je vědomí. 

Metabolická regulace Při zvýšení parciálního tlaku CO2 a nedostatku kyslíku, dojde v cévách obecně

k vazodilataci. Vyšší parciální tlak CO2 zvyšuje H+ v extracelulární tekutině a takto vyvolaná

acidóza

způsobí

hyperpolarizaci

membrány

a

tedy

vazodilataci.

Tento mechanismus se ale neuplatňuje v plicích. V plicích naopak dojde k hypoxické vazokonstrikci cév v okolí alveolu s nízkým parciálním tlakem kyslíku. Při snížení parciálního tlaku kyslíku dochází ke zvýšení tvorby látek s vazodilatačními účinky, tedy PGI2 (prostacyklin) a NO (oxid dusnatý). Při zvýšené potřebě energie štěpením makroergních vazeb, tj. při hypoxii nebo intenzivní zátěži, či produkovaný buňkami myokardu vzniká látka adenosin, která má vazodilatační účinek. Vazodilatační účinek způsobený adenosinem není přítomen v ledvinách a pulmonálních arteriích. 

Shear dependentní regulace Buňka endotelu cévy reaguje na celou řadu fyziologických podnětů, jako

je protažení cévní stěny, střižné napětí vyvolané tokem krve, hladina hormonů a látky uvolňované z krevních elementů (trombocyty a makrofágy), tvorbou látek, které ovlivňují svalovinu v cévní stěně. Dochází k synstéze NO a PGI2 a tyto látky způsobují vazodilataci. Střižné napětí zvyšuje koncentraci Ca++ a tvorbou Ca++ kalmodulinového komplexu se aktivuje enzym, který syntetizuje NO. NO v krvi difunduje do buněk hladké svaloviny a způsobí tvorbu cGMP (cyklický guanosinmonofosfát), který způsobuje vazodilataci.

25

1.3.1.2 Celkové regulační mechanismy Mezi hlavní úkol celkové regulace krevního oběhu patří řízení celkového periferního odporu a minutového srdečního výdeje v takové rovnováze, aby byl udržován tlakový gradient nutný pro udržení toku krve v cévách. 

Nervové regulační mechanismy Nervové regulační mechanismy mají za úkol udržet stálý tlak krve. Jsou to rychlé

regulační mechanismy spolu s některými hormonálními regulačními mechanismy. Nervová regulace krevního oběhu je fylogeneticky mladší a složitější. Nervová regulace ovlivňuje také místní průtok krve orgánem, avšak jeho řízení je centrální a orgán má tedy minimální autonomii (například termoregulace kůže). Tyto mechanismy regulace jsou zprostředkovány vegetativním systémem, hlavně sympatikem. Sympatikus inervuje hlavně arterioly kůže, ledvin, splanchniku a kosterního svalstva. Kosterní svaly obsahují alfa receptory, jejichž mediátorem je noradrenalin a působí vazokonstrikci v klidu. Při práci se uplatňuje působení katecholaminů na beta receptory a nastává vazodilatace v kosterních svalech. Vliv parasympatiku na cévy je především přes cholinergní receptory v oblastech zevního genitálu, kde způsobí vazodilataci. 

Baroreceptorové reflexy Baroreceptory jsou umístěné ve velkých tepnách. Nejvíce se vyskytují v oblouku

aorty a v karotickém sinu. Baroreceptory jsou mechanoreceptory, které monitorují napětí stěny tepny. Při zvýšeném dráždění baroreceptorů vyšším krevním tlakem dojde k útlumu sympatiku a aktivaci parasympatiku pro řízení srdeční činnosti. Výsledkem této činnosti je pokles minutového srdečního výdeje a celkového periferního odporu v důsledku vazodilatace, která má za následek normalizaci tlaku krve. Naopak při nízkém tlaku dojde k opačnému efektu a tlak se normalizuje (obr. 7)

26

Obrázek 7 Schéma baroreceptorového reflexu (převzato z: Lékařské fyziologie, Trojan, 2003)



Hormonální regulace Hormony, které ovlivňují krevní tlak a oběh, mohou působit jak vazokonstrikčně,

tak vazodilatačně. Vazokonstričně působící hormony jsou tromboxan A2, endotelin 1, vazopresin, noradrenalin, angiotenzin II a ve vysokých koncentracích i adrenalin působením na alfa receptory. Vazodilataci naproti tomu způsobují hormony prostacykliny, kininy, atriální natriuretický peptid (ANP), histamin a adrenalin. 

Pomalé celkové regulační mechanismy Působení na krevní oběh cestou pomalých regulačních mechanismů je především

řízení celkového objemu krve. Vliv má celkové množství tekutiny vyloučené ledvinami. Zvýšený tlak vede ke zvýšenému vylučování moči vlivem zvýšení filtračního tlaku. Dalším mechanismus regulace je prostřednictvím antidiuretického hormonu (ADH), který ve vyšších dávkách vyvolá vazokonstrikci, ale také zvyšuje zpětnou resorpci vody v ledvinách. Vyšší resorpce v ledvinách zvýší žilní návrat do srdce a vyšší aktivitu síňových receptorů, které sníží vylučování ADH. V nadledvinách vzniká hormon aldosteron, který také patří do regulačních mechanismů. Aldosteron zvyšuje resorpci Na+ a s ním i vody. Vyšší resorpce vody opět 27

vede ke zvýšenému žilnímu návratu a pak ke zvýšení minutového srdečního výdeje. Účinek aldosteronu nastupuje až po několika hodinách a jeho plné působení je až za několik dní.

1.3.1.3 Centra řízení krevního oběhu V prodloužené míše jsou vazomotorická centra. Tyto centra jsou zodpovědná za

klidovou

aktivitu

sympatických

vazokonstrikčních

vláken.

Sympatická

vazokonstrikční vlákna udržují klidový tonus hladké svaloviny cév. Činnost center v prodloužené míše je ovlivňována především centrem v hypotalamu. Centra v hypotalamu vyvolávají selektivní vazokonstrikci v jednotlivých orgánech, ovlivňují činnost v prodloužené míše a účastní se také poplachových reakcí. Organismus se prostřednictvím sympatiku připravuje na energeticky náročný výkon, který se v kardiovaskulárním systému projeví zvýšením tlaku krve, nárůstem srdeční frekvence a minutového srdečního objemu. V kosterním svalstvu se průtok krve zvyšuje, naproti tomu v kůži a splanchnické oblasti se snižuje. Všechny regulační mechanismy jsou však pod neustálým vlivem mozkové kůry, která reguluje krevní oběh dle potřeby (Trojan et al., 2003). Při zátěži roste především systolický tlak, a to hlavně při dynamickém zatížení v submaximálním pásmu zátěže. Hodnoty při tomto typu zatížení mohou překročit i 200 mm Hg. Diastolický tlak nebývá naproti tomu výrazně změněn při submaximální dynamické zátěži téměř vůbec, naopak může i mírně klesnout. Diastolický tlak je ovlivněn především statickým typem zátěže (Bernaciková, 2012).

1.3.2 Regulace srdeční činnosti Podněty ke kontrakci myokardu vznikají přímo v samotném srdci. Tato vlastnost srdce se nazývá automacie. Kardiomyocyty, které tvoří převodní systém srdeční, jsou zvláštní modifikované buňky srdce. Hlavním zdrojem vzruchů v převodním systému srdečním je sinoatriální uzel ve stěně pravé síně. Sinoatriální uzel generuje vzruchy pro ostatní části a jeho spontánní depolarizace je nejrychlejší, přibližně 70 tepů za minutu. Sinoatriální uzel je dále 28

regulován z autonomního kardioregulačního centra v mozkovém kmeni. Centrum řízení je uloženo v prodloužené míše (Trojan et al., 2003). Klugar zkoumal variabilitu srdeční frekvence monitorování sinoatriálního uzlu, jakožto ukazatele aktivity autonomní nervové činnosti. Postupným nárůstem tlaku v hyperbarické komoře došlo k nárůstu aktivity vagu a zpomalení srdeční činnosti. Ve sportovní medicíně se začíná využívat sledování sinoatriálního uzlu k optimalizaci tréninkového zatížení jedince a nelze zcela vyloučit, že opakované pobyty v hyperbarickém prostředí mohou být využity pro zlepšení regenerace autonomního nervového systému (Klugar et al., 2010).

1.3.2.1 Nervové řízení srdeční činnosti Velmi významně je srdeční frekvence ovlivňována pomocí autonomního vegetativního systému. Parasympatická vlákna cestou n.vagus zpomalují srdeční frekvenci, snižují sílu kontrakce a snižují vzrušivost myokardu. Mediátorem parasympatiku je acetylcholin. Sympatická

vlákna

ovlivňující

srdeční

činnost

přicházejí

z

hrudních

sympatických ganglií a jejich aktivace zrychluje srdeční frekvenci, zvyšuje sílu kontrakce srdce a zvyšují vzrušivost myokardu. Mediátorem je noradrenalin (Trojan et al., 2003). Pravidelný trénink ovlivňuje rovnováhu mezi sympatickým a parasympatickým systémem. Při pravidelném tréninku se zvyšuje aktivita parasympatiku a snižuje se aktivita sympatiku a snižuje se také citlivost sinoatriálního uzlu. Tímto lze vysvětlit tréninkovou i klidovou bradykardii. Tímto tréninkem lze snížit spotřebu kyslíku myokardu při stejné zátěži a stejném minutovém výdeji, protože dojde ke zvýšení tepového objemu. Adaptace na trénink nastupuje po 4-6 týdnech a projeví se snížením srdeční frekvence přibližně o 12-15 tepů/minutu při stejné zátěži. U netrénovaných osob stoupá srdeční frekvence strměji než u trénovaných osob (Máček et al., 2011). Z výzkumu Klugara (2010) je zřejmé, že zvyšování okolního tlaku vzduchu ovlivňuje srdeční frekvenci. Při zvyšování tlaku frekvence srdce klesá, při klesání tlaku frekvence srdce stoupá. Také se mění aktivita vagu, která při zvyšování tlaku stoupá

29

a při jeho poklesu klesá aktivita vagu, avšak je výrazně vyšší než na začátku experimentu (Klugar et al., 2010).

1.3.2.2 Humorální řízení Látkové řízení srdeční činnosti je zprostředkované hormony adrenalinem a noradrenalinem se stejným účinkem jako má sympatikus a acetylcholinem, který má účinek jako parasympatikus. Další látky, které ovlivňují srdeční činnost, jsou glukagon, který srdeční frekvenci zrychluje a také inzulin se stejným účinkem. Naproti tomu hormon progesteron srdeční frekvenci zpomaluje (Trojan et al., 2003).

1.3.2.3 Fyzikální řízení Frekvence sinoatriálního uzlu je také závislá na teplotě, při které pracuje. Faktor tělesné teploty tedy ovlivňuje srdeční frekvenci. Její zvýšení o 1oC způsobí nárůst srdeční frekvence přibližně o 10 tepů/minutu.

1.3.2.4 Reflexní řízení Srdeční tepovou frekvenci může také ovlivnit změna tlaku krve prostřednictvím baroreceptorových reflexů. Zvýšení tlaku krve zaznamenané baroreceptory v oblouku aorty a v karotických sinech tlumí aktivitu sympatiku a tedy způsobí pokles tepové frekvence. V hyperbarickém prostředí, konkrétně při změně tlaku z 3,5 ATA na 4,0 ATA, dochází ke zvýšené stimulaci baroreceptorů a zpomaluje se srdeční frekvence. Při dalším zvýšení tlaku na 5,0 ATA se srdeční frekvence dále zpomalovala, avšak bylo to zřejmě dáno snižující se aktivitou sympatiku než stimulací vagu (Klugar et al., 2010). Reflexní ovlivnění tepové frekvence může být způsobeno také zvýšením objemu intravaskulární tekutiny (například opakovanými infuzemi), které není závislé na hodnotě tlaku krve. Tento reflex se jmenuje Bainbridgeův reflex a zprostředkovávají ho předsíňové baroreceptory.

30

Ovlivnění srdeční frekvence způsobuje také dýchání, zejména u mladších osob. Během inspiria tepová frekvence roste a během expiria klesá. Respirační arytmii zprostředkovává hlavně parasympatikus (Trojan et al., 2003).

1.3.3 Regulace dýchání Dýchání je regulováno centrálně. Inervace dýchacích svalů je vlákny z krční a hrudní míchy (C4-8, Th1-7). Shora přicházejí informace k těmto motoneuronům z prodloužené míchy, kde se nachází inspiračně aktivní neurony a expiračně aktivní neurony. Tato centra jsou anatomicky oddělená, ale jsou vzájemně propojená. Navzájem se střídavě inhibují a v činnosti se rytmicky střídají. Nezávisle na rytmu dýchání jsou aktivovány z formatio reticularis, která získává informace, které dech modulují, z periferie a vyšších oblastí mozku. Činnost těchto podnětů je ovlivňována a zpětnovazebně regulována pomocí receptorů. Regulace se dotýká parciálních tlaků dýchacích plynů v krvi a likvoru, které jsou sledovány chemoreceptory, nebo hloubka jednotlivých dechů, která je sledována mechanoreceptory v plicích sledujících rozpínání plic. Zpětnovazebné informace přicházejí také ze svalových vřetének dýchacích svalů. Chemické podněty regulující ventilaci jsou zprostředkovány chemoreceptory. Periferní chemoreceptory se nacházejí v oblouku aorty při arteria carotis communis a registrují především parciální tlak kyslíku (PO2). Při poklesu PO2 je dýchání stimulováno vláknami nervus vagus a nervus glossopharyngeus, stejně tak při nárůstu PCO2 a poklesu pH v krvi. Na nárůst CO2 a pokles pH reagují centrální chemoreceptory v prodloužené míše. Stimulace centrálních chemoreceptorů je akutně velmi účinná. Při zátěži organismu se zvyšuje dechová frekvence. Její nárůst je pak především ovlivněn intenzitou zátěže. Maximální hodnoty jsou uváděny až 40 dechů/minutu (Bernaciková, 2012). Minutová ventilace se také zvyšuje při tělesné práci, a to díky paralelní inervaci generátoru rytmu dýchání a také díky informacím z propriorecetorů v pohybovém aparátu.

31

Další aferentace způsobujících modulaci dýchání není v systému zpětných vazeb. Dýchací rytmus je však přesto ovlivněn. Aferentace přichází z dráždivých zakončeních ve sliznici bronchů, které reagují na zmenšení objemu plic. Volná nervová zakončení z vláken C ve stěně alveolů a bronchů mohou vyvolat při plicním edému apnoi a pokles krevního tlaku. Aferentace z vyšších center centrálního nervového systému se uplatňuje při emocích, reflexech jako je kašel, zívání a dále při volním ovlivnění dýchání během zpěvu či řeči. Ovlivnění dechu způsobí i tepelné a chladové podněty z kůže, ale i ovlivnění termoregulačního centra v hypotalamu zvýšením či snížením tělesné teploty (Silbernagl, 2004).

1.3.4 Laktát Sůl kyseliny mléčné, laktát, která vzniká při anaerobní glykolýze metabolismem pyruvátu pomocí laktátdehydrogenázy. Laktát je využíván jako látka pro glukoneogenezi v játrech a jeho hladina je tedy dána poměrem mezi jeho tvorbou a jeho odbouráváním v játrech. Zvýšení hladiny laktátu vzniká z jeho nadprodukce nebo nedostatečné utilizaci laktátu. Laktát se tvoří v kůži, erytrocytech, mozku, svalech, střevní sliznici, leukocytech a trombocytech. Mezi příčiny zvýšené hladiny laktátu patří tkáňová hypoxie, hyperventilace, intenzivní krátkodobá sportovní činnost či laktátová acidóza (Schneiderka, 2004). Pokud intenzivní krátkodobá sportovní činnost trvá déle než 10 sekund, klesá výdej energie z fosfátových zásob a roste podíl energie získané glykolytickou fosforylací. Opakované intenzivní zátěže s trváním 1-2 minuty mohou vyvolat téměř maximální vyplavení produkovaného laktátu do krve. Subjektivně mohou být tyto svalové kontrakce intenzivní zátěže vnímány nepříjemnými až bolestivými pocity. Zotavení po tréninku intenzivními zátěžemi trvá delší dobu, protože úprava vnitřního prostředí ve svalech vyžaduje delší dobu, až několik hodin. Koncentrace laktátu lze využít jako ukazatel intenzity zátěže. Koncentraci laktátu měříme z kapilární krve odběrem z bříška prstu ruky nebo ušního boltce. Při odběru laktátu je třeba rovnoměrné zátěže, tj. bez zrychlení na konci zátěže. Po zátěži se vyhodnotí koncentrace laktátu a sestrojením křivky, která nám může ukázat aerobní práh – místo se zlomem křivky.

32

1.3.5 Únava Role únavy pro náš organismus je především varování. Únava vzniká v důsledku pracovní činnosti a je ochranným signálem pro naše tělo. Únava nás informuje o tom, že organismus je ohrožen přetížením a je vhodné si odpočinout a přerušit činnost (Nouza, 1999). Projevem únavy může být ubývání výkonnosti, při nepřerušení činnosti se objevuje více chyb a další pokles výkonu (Štikar, 2003). V pravém slova smyslu je únava spojena s jakoukoliv činností, kterou člověk provádí. Je tedy nutné s únavou počítat a pozorovat její nástup. Fyziologická únava se začne projevovat poklesem výkonnosti, hlavně v obratnosti a v rychlosti. Pokud zátěž není přerušena, může se objevit únava patologická. Akutním projevem patologické únavy je přetížení, přepětí či schvácení. Chronickým projevem pak přetrénování (Noble, 1997). Únava vyjadřuje jak vlastní subjektivní pocity jedince, tak změny, které lze registrovat při a po zátěži (Scherrer, 1995). Únavu lze rozdělit na dva základní typy, a to psychickou a fyzickou. Fyzická únava vzniká s nahromaděním metabolitů ve svalových buňkách. Může také dojít k vyčerpání transmiterů v synapsích při velmi intenzivních výkonech (Trojan, 2003). Dle místa vzniku únavy je možné jí rozdělit na celkovou a lokální. Celková únava vzniká nejčastěji při zátěži celého organismu jak ve sféře tělesné, tak i duševní. Lokální únava vzniká při dlouhodobé činnosti pracujícího orgánu a po odpočinku většinou mizí (Hladký, 1993). Únava vzniká jak při statické práci, tak při dynamické práci. Únavu lze hodnotit objektivními testy a pozorovat její projevy pouhým okem. Subjektivní pocity únavy hodnotí sám člověk. Jde tedy o vlastní posouzení únavy. Pocity subjektivní a objektivní únavy se dostavují v různou dobu, nemusí být přítomny paralelně. Také nejdou tyto dva projevy únavy od sebe zcela oddělit (Sedlák, 1981).

33

1.4 Hyperbarické prostředí – změny v činnosti organismu Dýchání je komplexním fyziologickým procesem, který slouží k zachování života organismu. Dýchání slouží k přívodu vzduchu do prostoru plic, přenos kyslíku z alveolů do kapilární krve a následný přenos kyslíku do celého organismu a vydýchání oxidu uhličitého. Dýchání může být rozděleno na vnější a vnitřní. Výměna plynů mezi zevním prostředím a plicní tkání je vnější dýchání a výměna dýchacích plynů mezi krví a buňkami pomocí difúze je vnitřní dýchání (Rokyta, 2011). Tři navzájem se ovlivňující složky vnějšího dýchání, jsou navzájem propojené a podmíněné jedna druhou. Všechny tři složky jsou také ovlivněné hyperbarickým prostředím či dýchání pod vodou.

1.4.1 Ventilace První složkou vnějšího dýchání je ventilace. Lidský organismus běžně vdechuje vzduch do plic, který má také určitý tlak. Tento tlak je ovlivněn nadmořskou výškou, avšak v běžném životě člověka kolísá tento normobarický atmosférický tlak velmi málo. Na mořské hladině je tento tlak určen jako 1 atmosféra. Pokud se však člověk potápí, dýchá vzduch nebo jinou směs pod tlakem větším než 1 atmosféra. Toto se také stává při pobytu v hyperbarické komoře či v podvodním obydlí. Při dýchání v hyperbarickém prostředí se mění pohyb vzduchu v horních i dolních dýchacích cestách. Mění se charakter proudění vzduchu z laminárního na turbulentní a také narůstá denzita plynu vlivem zvýšeného tlaku (Novomeský, 2013).

1.4.2 Distribuce Po nádechu je vzduch v plicích dále rozváděn. Distribuce je tedy druhou složkou vnějšího dýchání. Plicní tkáň není rovnoměrně zásobena vzduchem ani při běžných životních podmínkách, jako je normobarické prostředí. Krevní průtok je ovlivněn hydrostatickým tlakem a lokálními faktory, jako například hypoxie. Hypoxie je významným faktorem pro udržení vhodné perfuze plic. Při snížení parciálního tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu dojde vlivem hypoxie k aktivní vazokonstrikci a tedy 34

odklonění krevního proudu z nedostatečně ventilovaných oblastí. Rozdíl hydrostatického tlaku v apexu plic a na bazi plic je přibližně 30 cm H2O (asi 22 Torrů). V plicním řečišti, které je nízkotlaké, je hydrostatický tlak významným faktorem, který ovlivňuje prokrvení plic v jednotlivých oblastech, které se nazývají Westovy zóny a jsou tři. Jednotlivé Westovy zóny (3) se liší rozdílem tlaků v alveolech, v arteriích a ve vénách. V oblasti apexu plic je arteriální tlak nižší než alveolární a kapiláry jsou tedy kolabované. Venózní tlak je nižší než arteriální i alveolární. Ve středním segmentu plic je arteriální tlak vyšší než alveolární a za těchto podmínek je krevní průtok určen rozdílem tlaků mezi artériemi a alveoly. Venózní tlak krevní průtok nijak neovlivní. V bazální oblasti plic je venózní tlak zvýšen o hydrostatický tlak, než je alveolární a průtok krve je zde určován rozdílem mezi arteriálním a venózním tlakem (Rokyta, 2011). Distribuce vzduchu vdechovaného pod tlakem je tedy změněna ještě výrazněji, a to hlavně vlivem externí komprese hrudníku (Novomeský, 2013).

1.4.3 Difuze Poslední součástí procesu vnějšího dýchání je difuze. Difuze je fyzikální jev, který umožňuje přestup kyslíku a oxidu uhličitého přes alveolokapilární membránu. Difuze také probíhá u inertních plynů, které jsou obsaženy v atmosférickém vzduchu (N2, He a jiné) (Novomeský, 2013). Velikost difuze je přímo úměrná difuzní ploše, přímo úměrná koncentračnímu gradientu, který je daný rozdílem parciálních tlaků plynů na obou stranách membrány, přímo úměrná difuzní konstantě, která závisí především na rozpustnosti plynu v prostředí. Rozpustnost pro oxid uhličitý je 25krát větší než pro kyslík. Difuze je nepřímo úměrná tloušťce alveolokapilární membrány. Doba přestupu plynu přes membránu, jejíž tloušťka činí 1 až 2 mm, je 0,75 s a za 0,1 s se vyrovnají parciální tlaky mezi krví a alveolem. Plocha, na které dochází k difuzi, je 70 – 100 m2 u dospělého jedince a na této ploše je rozprostřeno 70 ml krve (Rokyta, 2011). Při dýchání hyperbarického vzduchu nebo plynových směsí pod vodou jednotlivé parciální tlaky plynů narůstají úměrně hloubce ponoru či nárůstu tlaku v hyperbarické komoře (Novomeský, 2013). Transport kyslíku a oxidu uhličitého krví k cílovým tkáním probíhá ve dvou formách. První je jako rozpuštěný v plazmě, který je závislý na parciálním tlaku kyslíku. 35

Množství kyslíku rozpuštěného v plazmě je za normobarických podmínek 0,003 ml, tedy celkově v přepočtu pouze 0,30 ml (0,31%) kyslíku ve 100 ml arteriální krve. Při změně okolního tlaku na 3 ATA se navýší množství rozpuštěného kyslíku v plazmě na 6 ml/dl (Jabor, 2008). Druhá forma je jako chemicky vázaný kyslík na hemoglobin. Koncentrace hemoglobinu u mužů je 150 g na litr krve a u žen 130 g na litr krve. Jedna molekula hemoglobinu je schopna navázat 4 molekuly kyslíku a 1 gram hemoglobinu může transportovat 1,38 ml kyslíku. U muže tedy může krev transportovat 207 ml kyslíku na litr krve a u ženy 179 ml kyslíku na litr krve (Fife, Camporesi, 1991).

1.4.4 Disociační křivka kyslíku Disociační křivka kyslíku za normobarických podmínek má esovitý průběh a vychází ze struktury hemoglobinu a interakce mezi jeho čtyřmi podjednotkami (Obr.8).

Obrázek 8 Disociační křivka kyslíku Dostupné z: http://www.wikiskripta.eu/index.php/Transport_kysl%C3%ADku_krv%C3%AD

Vazebnou křivku hemoglobinu pro kyslík ovlivňuje koncentrace H+ a parciální tlak CO2 (při zvýšení oxidu uhličitého vzniká acidóza a disociační křivka se posunuje doprava a dochází tedy ke snadnějšímu uvolňování kyslíku z vazby na hemoglobin). Dále je disociace kyslíku ovlivněna teplotou. Při zvýšení teploty je opět posun disociační 36

křivky doprava a opět tedy dojde ke snadnějšímu uvolnění kyslíku. Disociaci kyslíku také ovlivňuje 2,3-difosfoglycerát (2,3-DPG), který vzniká jako vedlejší produkt při glykolýze. 2,3-DPG se váže na deoxyhemoglobin a stabilizuje jej. Při zvýšení 2,3DPG se uvolňuje více kyslíku a disociační křivka je opět posunuta doprava. Kombinace těchto vlivů má fyziologický význam pro člověka. V metabolicky aktivních tkáních je zvýšená teplota a zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého, tedy vlivy, které usnadňují uvolňování kyslíku z hemoglobinu. V plicích je děj opačný. V plicích je nízký parciální tlak oxidu uhličitého a ten je tedy rychleji uvolňován do prostoru alveolů a vydýchán plícemi za normobarických podmínek (Rokyta, 2011). Pokud je však tlak zvýšen a je zvýšená saturace hemoglobinu kyslíkem, není oxid uhličitý přenášen zpět do plic krví, ale v plazmě (Fife, Comaporesi, 1991). Přibližně 98% krve, které se dopraví do levé srdeční síně, prochází přes plicní kapiláry a je syceno kyslíkem na 104 mm Hg. Krev, která neprochází přes plicní kapiláry, tedy zbývající 2 % (tzv. shunt flow), prochází bronchiální cirkulací. Po smíchání těchto dvou složek vznikne parciální tlak kyslíku v levé síni 95 mm Hg. Saturace této krve z levé síně je v průměru 97%. Po průchodu tkáněmi je parciální tlak kyslíku u venózní krve průměrně 40 mm Hg a saturace 75%. Při usilovném cvičení se z hemoglobinu do tkáně uvolňuje více kyslíku, až do hodnoty pouze 4,4 ml ve 100 ml krve. Uvolňování kyslíku se tedy zvýší přibližně trojnásobně, spolu se zvýšením srdeční akce šest- až sedmkrát (Trojan et al., 2003).

1.4.5 Charakter ventilace Charakter a intenzita ventilace při hyperbarických podmínkách může mít několik podob. Pro organismus nejvhodnější je normoventilace. Normoventilace zajistí při normální perfůzi dostatečnou saturaci krve kyslíkem a dostatečnou eliminaci oxidu uhličitého z organismu. Organismus je tedy adekvátně zásoben vůči jeho metabolickým nárokům jak z hlediska potřeby kyslíku, tak z hlediska eliminace oxidu uhličitého. Tohoto stavu lze pod vodou docílit pouze v případě klidného, harmonického dýchání plynové směsi s akceptovatelnou hustotou a bez výraznější fyzické a také psychické zátěže.

37

Hyperventilace je častější jev u potápěčů. Při hyperventilaci neodpovídá potřeba organismu nabídce ventilace. Je zde přehnaná ventilační aktivita organismu, nejčastěji vlivem stresu či psychické úzkosti nebo při nadměrné fyzické zátěži. Často tedy vzniká pocit dušnosti s nedostatkem vzduchu a hyperventilace se prohlubuje. Hypoventilace je naopak ztížené dýchání, nejčastěji způsobené při ponoru do velké hloubky s neadekvátní plynovou směsí či nevhodná potápěčská dýchací technika. Hypoventilace je v kombinaci s hyperkapnií také častá (Novomeský, 2013).

1.4.6 Vliv na proudění vzduchu v plicích Dýchání atmosférického vzduchu jsou přizpůsobeny dýchací cesty člověka. Anatomické parametry průdušek, průdušnic atd. se vyvíjí při relativně stálé hustotě vdechované plynové směsi. Při nárůstu tlaku vzrůstá přímo úměrně hustota vdechovaného vzduchu a také narůstá spolu s hustotou i odpor v dýchacích cestách. To je dále podmíněno také neelastickou rezistencí bronchiolů spolu s nárůstem turbulentního proudění v dýchacích cestách. Turbulentní proudění narůstá přímo úměrně s nárůstem hustoty plynu. Turbulentní proudění běžně vdechované směsi vzduchu se objevuje poměrně brzy, již při tlaku 3 bary tj. 20 m hloubky. Při tlaku 6 barů je hustota vdechovaného vzduchu již znatelná a při tlaku 8 barů může mít člověk pocit, jakoby mu plícemi tekla tekutina. Tento pocit může vyvolat nežádoucí hyperventilaci, která by zhoršila ventilační parametry již tak ztížené ventilace. Tachypnoe a hyperpnoe při hyperbarických

podmínkách

způsobí

rychlejší

změnu

laminárního

proudění

na turbulentní a efektivně se prodýchává jen horní část dýchacích cest. Výměna dýchacích plynů v alveolech se při turbulentním proudění vzduchu zhoršuje a narůstá koncentrace oxidu uhličitého. Zvýšený tlak dýchaného média a nárůst jeho hustoty také způsobí nárůst výdechového odporu. Výdech se stává namáhavým a zvyšováním intratorakálního a intrapulmonálního tlaku se negativně projeví také na perfuzi plicního parenchymu a nárůstem koncentrace oxidu uhličitého v krvi (Novomeský, 2013).

38

1.4.7 Vliv na endokrinní systém Dýchání v hyperbarickém prostředí, resp. dýchání vzduchu, se zvýšeným podílem kyslíku pod tlakem, může působit i na endokrinní systém. Při hyperbarické oxygenoterapii dochází ke zvýšení ACTH, β-endorfinů a polyaminů v krvi. Při expozici dojde k navýšení ACTH a β-endorfinů a chronický efekt oxygenoterapie je zvýšení polyaminů (Casti et al., 1993). Pacienti se tedy po léčbě cítili „nabuzení“ vlivem βendorfinů (Potera, 1995).

1.4.8 Vliv na autonomní systém Aktivitu autonomního nervového systému lze monitorovat prostřednictvím sinoatriálního uzlu, jakožto ukazatele aktivity autonomního nervového systému. Tento jev zkoumal Klugar v roce 2010. Postupným nárůstem tlaku v hyperbarické komoře došlo k nárůstu aktivity vagu a zpomalení srdeční činnosti. Ve sportovní medicíně se začíná využívat sledování sinoatriálního uzlu k optimalizaci tréninkového zatížení jedince a nelze zcela vyloučit, že opakované pobyty v hyperbarickém prostředí mohou být využity pro zlepšení regenerace autonomního nervového systému (Klugar et al., 2010).

1.4.9 Komplikace dýchání v hyperbarickém prostředí Případnou komplikací dýchání v hyperbarickém prostředí může být vznik a rozvoj otoku

plic.

Hyperbarické

prostředí

působí

na

celý

organismus,

zvláště

na kardiovaskulární a respirační systém. Otok plic může způsobit chladné prostředí a dýchání chladného vzduchu, spolu se zvýšením parciálního tlaku kyslíku a alveolární hypoventilací způsobená hyperkapnie (Novomeský, 2013).

39

1.5 Komparastika odborných studií V této části práce porovnám několik zajímavých studií, které se zabývaly výzkumem v oblasti hyperbarického prostředí. Studie jsou především ze zahraničních zdrojů a přinesly mnohé poznatky. Kritéria pro zařazení studie: 

Jazyk česky a anglicky převážně



Studie od roku 1960 do současnosti



Zdroje pro vyhledávání: PubMed, Sportdiscus, Medicina Sportiva, Journal of Physiology, Undersea &hyperbaric medicine, Aviation, Space and Enviromental Medicine



Klíčová slova: hyperbarické prostředí, hyperbarická hyperoxie, laktát, zátěžové testy, hodnocení únavy, simulovaný ponor, dekomprese, fyzická zátěž, potápění

Jedna z prvních studií vytvořená autory Peter, Rau, Whalen, McIntosh v roce 1966, která byla provedena za účelem zjistit vliv hyperbarické hyperoxie na organismus, se prováděla na prasatech s provedenou okluzí koronární arterie. Polovina prasat byla umístěna do komory natlakované na 1,25 ATA a dýchali 100% kyslík, druhá polovina dýchala normální atmosférický vzduch. Prasata z hyperbarické komory přežili v průměru po operaci 46,8 hodin. Prasata, která dýchala atmosférický vzduch, přežili v průměru 21,6 hodin po operaci. Hyperbarická oxygenoterapie má tedy prospěšný vliv při akutní arteriální okluzi (Peter et al., 1966). Autoři Weglicki, Whalen a McIntosh se v roce 1966 zabývali vzestupem laktátu při hyperbarické hyperoxii. Pro hodnocení vzestupu laktátu při cvičení v prostředí s hyperbarickou hyperoxií, byli použiti psi. Hodnocení vzestupu laktátu bylo považováno za reliabilní indikátor tkáňové hypoxie během zátěže. Cvičení bylo prováděno na psech, kteří byli uměle ventilováni a uspáni. Svalová aktivita byla vyvolávána elektrickou stimulací zadní končetiny. Tři skupiny psů byly rozdílně vystaveny působení 100% kyslíku při zvýšeném okolním tlaku. Největší změny byly u první skupiny psů, kteří byli zatíženi nejprve při normální tlaku 1 ATA, a následně byl změněn tlak na 3 ATA a k dýchání byl podáván 100% kyslík. Pokles tvorby laktátu byl z 1,52 mmol/l při 1 ATA na 0,22 mmol/l při 3 ATA. U druhé skupiny psů, kde cvičení bylo napřed v 3 ATA s 100% 40

kyslíkem a následně v 1 ATA, nedošlo k výraznému snížení produkce laktátu (z 0,44 mmol/l při 3 ATA a 100% kyslík na 0,32 mmol/l při 1 ATA). Třetí skupina psů byla kontrolní a cvičení bylo prováděno stále při 1 ATA a dýchání atmosférického vzduchu. U této skupiny psů nebyly žádné signifikantní změny v produkci laktátu. Ze závěrů této studie na psech vyplývá, že pokud je cvičení prováděno v normobarickém prostředí a následně změněno na hyperbarické s dýcháním 100% kyslíku, dojde k poklesu tvorby laktátu (Weglicki et. al., 1966). V roce 1991 byly v Jugoslávii testovány studentky tělovýchovné fakulty. Osmnáct studentek bylo náhodně rozděleno do tří skupin a vdechovaly 100% kyslík po dobu 60 minut v hyperbarické komoře natlakované na 2,8 ATA. Tři dny před dýcháním stoprocentního kyslíku v hyperbarické komoře podstoupily test na běžeckém pásu. První skupina byla otestována znovu po 30 minutách po hyperbarické oxygenoterapii, druhá skupina po 3 hodinách a třetí skupina po 6 hodinách. Retesty byly prováděny v normobarickém prostředí. První dvě skupiny dívek vykazovaly větší maximální spotřebu kyslíku (první skupina o 14,4% a druhá o 10% větší spotřeba kyslíku) po hyperbarické oxygenoterapii. Také byly schopné udržet výkonnost na běžeckém pásu po delší dobu (12,8% a 18,1%), obě hodnoty jsou významné na úrovni p<0,05. Ventilační parametry se nelišily u žádné ze tří skupin dívek (Cabric et. al., 1991). Studie prováděná v Izraeli v roce 1995 autory Kerem, Daskalovic, Arieli a Shupak hodnotila retenci CO2 u Navy pracovních potápěčů. Bylo hodnoceno celkem 24 probandů. Potápěči dýchali vzduch při 1 ATA a dále 40% O2 ve směsi nitrox při 4 ATA (parciální tlak kyslíku byl 162,1 kPa uvnitř tlakové komory). Potápěči seděli ponořeni po sternum a cvičili na pneumaticky ovládaných pedálech o objemu přibližně 1,3 l/min. Průměrné end-přílivové napětí CO2 při tlaku 1 ATA bylo 45,7 torr, a to bylo významně vyšší, než u potápěčů-začátečníků (40 torr), avšak s přibývající hloubkou se výrazně nezvyšovalo (47 torr). Hodnoty retence CO2 v hloubce ukazovaly nepředvídatelné posuny nahoru a dolů až do hodnoty 10 torr u některých potápěčů. U 6 potápěčů došlo ke zvýšení až na hodnotu 50 torr a tato hodnota se ukázala ve studiích prováděných na zvířatech jako potencionálně riskantní, z důvodu toxicity kyslíku. Výsledky této studie, tedy hodnoty retence CO2, byly použity pro určení bezpečné použití směsi nitrox s 40% kyslíku (Kerem et al., 1995). 41

O vlivu hyperbarického prostředí na srdeční výdej (Q) se zajímal kolektiv autorů vedených Neubauerem v roce 2001. Zkoumáni byli Navy potápěči, kteří prováděli cvičení mírné zátěže s hodnotou 100W na bicyklovém ergometru v přetlakové komoře. Měření probíhalo při normálním atmosférickém tlaku a při přetlaku 4 ATA. Při přetlaku byl zvýšen parciální tlak kyslíku na hodnotu 388 kPa při 4 ATA. Při zvýšení tlaku na 4 ATA došlo ke snížení srdečního výdeje Q, srdeční frekvence a z těchto hodnot byl vypočten tepový objem, který byl také snížen. Pokles srdečního výdeje byl 64% oproti normálnímu tlaku (z 13,9 l/min-1 na 8,9 l/min-1). Průměrná tepová frekvence se vlivem hyperbarického prostředí snížila z 104,7 min-1 na 94 min-1. Celkový tepový objem se snížil ze 133 ml při normálním tlaku na 96 ml při 4 ATA. Výsledky studie ukazují, že během hyperbarické expozice se zvyšuje periferní cévní tonus v důsledku postupného zvyšování arteriálního kyslíku. Snížení srdečního výdeje tedy může korelovat s periferní vazokonstrikcí, a proto je nepřímo ovlivněna výškou vdechovaného parciálního tlaku kyslíku (Neubauer et al., 2001). Hodnocením únavy během ponoru se zabýval kolektiv autorů Harris, Doolette, Wilkonson a Williams z Austrálie v roce 2003. Studie byla dvojtě zaslepená randomizovaná. Potápěči hodnotili velikost únavy při simulovaném ponoru do 18 metrů. Studie se účastnilo 11 potápěčů a dýchali vzduch nebo nitrox 36%. Na spodní hodnotě tlaku 2,8 ATA byli 40 minut. Během ponoru byly provedeny dvě periody cvičení a potápěči byli hodnoceni před a po ponoru pomocí MFI-20 (škála únavy), vizuální analogové škály, digit span testu a testu DHS. Simulovaný ponor do 18 metrů nepředložil žádné měřitelné rozdíly v únavě, úrovně pozornosti a schopnosti koncentrace. Avšak mnoho potápěčů říká, že jsou méně unavení, při dýchání směsi nitrox 36% než při dýchání stlačeného vzduchu. Tato studie však toto vyvrátila (Harris et. al., 2003). Možný vliv věku na změnu fyziologického mrtvého prostoru během simulovaného ponoru v hyperbarické komoře byl zkoumán autory Mummery, Stolp et. al. v roce 2003. Byl měřen fyziologický mrtvý prostor (VDS) a arteriální CO2 při tlaku 1 a 2,8 ATA v hyperbarické komoře. Ve studii bylo 10 mladších, tj. věk 19-39 let, a 10 starších, tj. 58-74 let, probandů. Zatížení probíhalo na ergometru při dvou zvýšeních zátěže. Při zvýšení tlaku došlo ke zvětšení fyziologického mrtvého prostoru z 0,34 na 0,40 (p=0,006) během lehké zátěže a z 0,38 na 0,45 (p=0,0497) během těžké zátěže u obou skupin probandů. Měřeny byly také hodnoty CO2 v arteriální krvi při stejném způsobu 42

zatížení. Kapnografie chabě odhadovala změny CO2 v průběhu cvičení při tlaku 1 a 2,8 ATA kvůli velké variabilitě, přesto měli starší probandi vyšší VDS a parciální tlak CO2 jak při 1 ATA, tak při 2,8 ATA. Tyto výsledky odpovídaly efektu zvýšené hustoty plynu. Vyšší věk tedy souvisí se zvýšením fyziologického mrtvého prostoru a také se zvýšením parciálního tlaku CO2 (Mummery et al., 2003). O vhodnosti fyzické zátěže před plánovaným ponorem se přesvědčil tým autorů ze Splitu vedený Dujicem v roce 2004. Výzkumy prováděné na krysách ukázaly, že pokud je krysa vystavena intenzivní zátěži aerobního charakteru 20 hodin před plánovaným simulovaným ponorem, snižuje se tak riziko vzniku bublin v krvi po ponoru a tedy se snižuje riziko dekompresní nemoci. V chorvatském Splitu zkoumali vědci význam těchto nálezů u člověka. Dvanáct zdravých potápěčů bylo vystaveno tlaku 2,8 ATA v hyperbarické komoře. Tlak byl snižován rychlostí 100 kPa min-1 a při tlaku 2,8 ATA byli ponecháni 80 minut. Výstupová rychlost byla 9 m/min-1 se 7 minutovou zastávkou při tlaku 1,3 ATA. Každý proband absolvoval dva simulované ponory s nebo bez předchozího zatížení. Zatížení probanda bylo provedeno 24 hodin před plánovaným ponorem na běžícím pásu při intenzitě zátěže 90% maximální srdeční frekvence po dobu 3 minut. Následovala zátěž na 50% maximální srdeční zátěže po dobu 2 minut v 8mi opakováních. Celkově trvala zátěž 40 minut. Plynové bubliny v žilní krvi byly měřeny pomocí ultrazvuku každých 20 minut z 80 minut po dosažení finálního tlaku 2,8 ATA. Výsledkem studie bylo zjištění úbytku plynových bublin v žilní krvi po předchozím fyzickém zatížení potápěče 24 hodin před ponorem. Pokles plynových bublin byl z 0,98 na 0,22 bublin/cm-2 (p=0,006) při ponoru do 18 metrů hloubky se srovnáním bez předchozího fyzického zatížení. Maximum zjištěného poklesu bylo ze 3 na 1,5 bublin/cm2

(p=0,002) při fyzickém zatížení před plánovaným ponorem. Tyto výsledky svědčí

o vhodnosti přiměřené fyzické zátěže 24 hodin před plánovaným ponorem. Cvičení tedy snižuje riziko vzniku dekompresní nemoci (Dujic et al., 2004). V kanadské studii se zaměřili na fyzickou zátěž při potápění a při dekompresi. Fyzická zátěž při potápění byla většinou spojena se zvýšeným rizikem dekompresní nemoci, a to z důvodu nedostatku studií, které by se na toto zaměřily. Tento nedostatek informací motivoval kanadské vědce k vytvoření této studie. Ve studii se sledovaly účinky mírného a občasného cvičení během potápění a/nebo během dekomprese a porovnávalo se s klidem. Byly měřeny hodnoty plynu ze žilní krve. Hypotéza byla, že 43

plyn v žilní krvi, měřený v prekordiu a z podklíčkové žíly, by se měl při mírném cvičení snížit během dekomprese. Hodnoty se porovnávaly s potápěči, kteří zůstali neaktivní. Studie probíhala ve vodou naplněné hyperbarické komoře a natlakována na 450 kPa (4,5 ATA). Do komory bylo umístěno 39 zdravých dobrovolníků po dobu 30 minut a následovala dekomprese, která trvala 55 minut. Probandi byli buď aktivní a nebo neaktivní při tlaku 4,5 ATA. Dále byli buď aktivní v průběhu dekomprese a nebo byli opět neaktivní. Aktivita subjektu představovala tři pětiminutové intervaly cvičení prováděné na paži nebo na noze ve spodní fázi při 4,5 ATA a pět pětiminutových intervalů během dekomprese. Po dekompresi byl změřen plyn v žilní krvi pomocí Dopplerovské metody. Výsledky studie byly takové, že nebyl pozorován rozdíl v obsahu plynu v žilní krvi u probandů, kteří byli aktivní nebo pasivní při fázi na dně při 4,5 ATA. Nicméně byl obsah plynu v žilní krvi nižší (p <0,05) u probandů, kteří prováděli cvičení během probíhající dekomprese než u probandů, kteří absolvovali dekompresi v klidu. Výsledek této studie může tedy být využit pro aktivní snížení plynu v žilní krvi během dekomprese, způsobený střední přerušovanou intenzitou zátěže (Jankowski et al., 2004). V roce 2005 byla testována v USA autory West, Griffin, Frederick a Moon hypotéza fraktálního charakteru nezávislosti dechové frekvence a srdeční frekvence. Byly měřeny interdechové intervaly (IBI) a RR intervaly (RRI) v klidu a při cvičení v hyperbarické komoře při dvou úrovních zvýšení tlaku. Měření bylo prováděno při 1 ATA a 2,8 ATA. Měření IBI probíhalo při odpočinku, během lehkého a těžkého cvičení. Při měření hodnot v klidu, při lehké zátěži a těžké zátěži při přetlaku 1 a 2,8 ATA jsou výsledky konzistentní s variabilitou srdeční a dechové frekvence a jsou navzájem na sobě nezávislé (West et al., 2005). Z této studie vyplývá, že hyperbarické prostředí výrazně neovlivnilo srdeční a dechovou frekvenci. Kvantifikací změn v dechové mechanice se zabýval výzkum provedený v roce 2013 v USA. Autoři použili unikátní protokol a techniku měření. Měření probíhalo v hyperbarické komoře a při zanoření. Byl měřen inspirační a expirační alveolární tlak a inspirační a expirační odpor v dýchacích cestách (RawI, RawE, balónková technika v jícnu), eliminace dusíku, inspirační a expirační síla dýchání a celková energie pro ventilaci. Celkově bylo testováno 8 probandů, mužů, kteří prošli experimenty při 1 ATA, 2,7 ATA a 4,6 ATA, v suchém prostředí a při ponoření. Probandi odpočívali, dále jeli na ergometru při zátěži 100 W. Během isocapnického cvičení došlo k navýšení příjmu O2 44

oproti odpočinku v důsledku zvýšeného vydechování vzduchu. RawI klesl při ponoření o 43% během odpočinku a o 10% během cvičení, ale došlo k jeho navýšení při zvýšení tlaku z 1 ATA na 4,6 ATA o 19% v klidu a o 75% během cvičení. RawE poklesl o 53% při ponoření během odpočinku a o 10% během cvičení. K nárůstu RawE došlo při zvýšení tlaku na 4,6 ATA o 9% během odpočinku a o 66% během cvičení. Eliminace dusíku nekoreluje s hodnotami Raw. Nárůst tlaku v komoře způsobil nárůst inspirační mechanické síly o 40% během odpočinku a o 20% během cvičení. Expirační mechanická síla zůstala z velké části nezměněna. Potápění ovlivňuje mechaniku dýchání především zvýšením alveolárního tlaku a sekundárně také hustotou plynu. Toto zjištění ukazuje na zvýšené pracovní a energetické náklady na dýchání potápěče při sestupu do větších hloubek. Tato zjištění mohou informovat lékaře při vyšetření jedince, který se chce věnovat potápění. Také ukazují na rizika při plicní hyperbarické kyslíkové terapii (Held, 2013).

45

2 Cíle a úkoly práce, hypotézy

2.1 Cíl Hyperbarické prostředí komplexně ovlivňuje celý organismus. Cílem mé práce je zjistit, jak ovlivňuje hyperbarické prostředí výkonnost jedince oproti normobarickému a jejich dynamické změny v čase. Změny, které budou sledovány, jsou nárůst laktátu, dynamika tepové frekvence, dynamika dechové frekvence, dynamika krevního tlaku. K porovnání bude proveden tentýž postup testování za normobarických podmínek. Dílčím cílem je zjistit, zda se liší dynamika jednotlivých proměnných a zda je možné výsledky použít například pro trénink jedinců, stejně jako je to prováděno například ve vysokohorském prostředí, kde je naopak vliv hypoxický.

2.2 Úkoly Mezi úkoly, které jsem provedla, patří: 1. Vyhledání a zpracování odborné literatury pro teoretickou část práce 2. Vyhledání a zpracování výzkumných studií souvisejících s tématem 3. Výběr probandů a získání jejich informovaného souhlasu 4. Souhlas etické komise 5. Oslovení pracoviště s hyperbarickou komorou a dojednání termínu 6. Zpracování a prezentace výzkumu v ULZ pro dojednání podrobností k provedení výzkumu 7. Získání sponzorského daru pro možnost provést výzkum v hyperbarické komoře 8. Oslovení pracoviště biochemie na FTVS pro vyhodnocování vzorků krve a přípravu roztoků na odběr laktátu. Zapůjčení pipety pro odběr krve. 9. Nakoupení náležitých pomůcek pro odběr krve (jehly, hygienické rukavice, gáza, náplast, dezinfekční polštářky) 10. Zapůjčení tonometru, oxikometru a sporttesteru pro měření sledovaných parametrů 46

11. Provedení měření a získání dat v tlakové komoře 12. Provedení měření a získání dat v normobarickém prostředí 13. Zpracování dat a jejich vyhodnocení a interpretace

Mezi první provedené úkoly patřilo zjištění si problematiky ohledně tématu hyperbarického prostředí. Získávání odborných studií bylo převážně z elektronických databází. Pro teoretické podklady jsem použila odbornou literaturu zabývající se tématem potápění a hyperbarické medicíny. Pro výběr vhodných probandů jsem použila sociální sítě. Do výzkumu se mohl přihlásit každý jedinec, který vlastní potápěčskou certifikaci a je zdravotně v pořádku a byl ochoten věnovat část svého volného času pro provedení měření. Proband také musí podepsat informovaná souhlas a souhlasit s invazivním odebrání krevního vzorku. Pro provedení výzkumu bylo potřeba získat souhlas etické komise. Pro sjednání termínu schůzky s pracovištěm Ústavu leteckého zdravotnictví, pro možnost využít tlakovou komoru pro výzkum, jsem použila emailovou a telefonickou komunikaci. Na osobní schůzce jsem přednesla cíle a hypotézy diplomové práce a po doplňujících otázkách jsme se dohodli na termínu provedení simulovaného ponoru. Pro možnost realizace simulovaného ponoru jsem oslovila několik pracovišť pro sponzorské účely. Pro měření a invazivní odebrání krve bylo potřeba zakoupit příslušné pomůcky a zapůjčit přístroje. Dále probíhala komunikace s biochemickou laboratří FTVS pro přípravu roztoků na kapilární krev a jejich vyhodnocování. Po provedení obou měření a zanesení dat do elektronické podoby jsem zpracovala výsledky a následně je prezentovala.

47

2.3 Hypotézy H1: Předpokládám nižší nárůst hodnot laktátu zatížením jedince anaerobní zátěží při zvýšení okolního tlaku na 3,0 ATA vlivem nárůstu rozpuštěného kyslíku v plazmě až na možnou hodnotu 6ml/dl. H2: Předpokládám vliv zvýšeného tlaku na srdce a srdeční výdej. Očekávám nižší nárůst tepové frekvence a snížení srdečního výdeje při zvýšení tlaku na 3 ATA vlivem poklesu aktivity sympatiku a nárůstu periferního cévního tonu. H3: Vlivem vyšší hustoty vdechovaného plynu a zvýšenému alveolární tlaku očekávám nárůst dechové frekvence v komoře při tlaku 3 ATA. Toto může mít vliv na celkově nižší výkon jedince při anaerobní zátěži v hyperbarickém prostředí oproti normobarickému. H4: Očekávám nárůst parciálního tlaku CO2 a tedy subjektivně vyšší hodnotami únavy na visuální analogové škále v hyperbarickém prostředí oproti normobarickému.

48

2.4 Metodika práce Pro náročnost výzkumu na technické vybavení a prostor, časovou a finanční náročnost je výzkum prováděn pouze s 5 probandy (n=5). K provedení výzkumné části v hyperbarické komoře byla využita komora v Ústavu leteckého zdraví v areálu Ústřední vojenské nemocnice, rok výroby 1960 ČKD Praha s maximálním možným tlakem 1,04 MPa, což je 104 metrů vodního sloupce. Do hyperbarické komory je možné umístit pouze 5 osob kvůli velikosti komory, jejíž objem činí 17,8 m3. Velikost hyperbarické komory a její vytíženost k léčebným účelům byla pro provedení výzkumu omezením. Pro výzkum v hyperbarické komoře a následně v normobarickém prostředí jsem oslovila jedince, kteří vlastní potápěčskou certifikaci a mají zkušenosti s vyšším atmosférickým tlakem. Probandů je n=5, jsou zdravotně v pořádku a výzkumu se účastní dobrovolně, bez nároku na honorář. Současně došlo k podpisu informovaného souhlasu kvůli invazivnímu odebrání kapilární krve 20µl pro jedno měření laktátu.

Popis výzkumného souboru Výzkumný soubor je tvořen probandy o počtu n=5. Do výzkumu se přihlásili na základě oslovení přes sociální sítě. Podmínkou pro účast byla potápěčská certifikace a účast na obou částech testu, tedy časová flexibilita, a podpis informovaného souhlasu pro invazivní odběry. Výzkumný soubor je tvořen muži s průměrným věkem 36 let, průměrnou váhou 77 kg a průměrnou výškou 179 cm (tab. 1.). Probandi jsou zdravotně v pořádku, s ničím se neléčí. Přístrojovým potápěním se zabývají 3 probandi, nádechovým potápěním 2 probandi.

Tabulka 1 Popis základního souboru - průměr a směrodatná odchylka Průměr

Směrodatná odchylka

Věk

36 let

±4

Váha

77 kg

±9

Výška

179 cm

±3

49

Sběr dat Před vstupem do komory proběhla bezpečnostní instruktáž probandů, příprava pro vstup do komory, která obsahovala převlečení do bavlněného prádla, odložení elektronických zařízení jako jsou mobilní telefony a příprava materiálů a přístrojů pro měření. Materiálem, který se použil v hyperbarické komoře, byl: 

Rukavice



Jehly



Sterilní gáza pro otření prstu



Dezinfekce ve formě vlhčených ubrousků



Roztoky pro měření laktátu



Systémový roztok pro proplachování pipety



Pipeta pro náběr krve

Z přístrojového vybavení, které bylo použito v komoře: 

Tonometr Omron M6 Comfort s přesností měření ± 3 mm Hg (online dostupné z:

http://www.krevni-tlak-omron.cz/produkty/merice-krevniho-tlaku/na-pazi-

automaticke/tonometr-omron-m6-comfort-s-intelli-manzetou#tt4_t2). 

Sporttester

Suunto

T6

s

rozlišením

0,1

sekundy

(online

dostupné

z: http://ns.suunto.com/Manuals/t6c/Userguides/Suunto_t6c_UG_CS.pdf) 

Stopky



Visuální analogová škála

Každému z probandů byl změřen tlak, srdeční frekvence a dechová frekvence před vstupem do komory v klidu i před započetím normobarického testu na FTVS. Po hermetickém uzavření komory proběhlo postupné zvyšování tlaku na hodnotu 3 ATA, rychlost zvyšování tlaku byla 10m/min, výslední tlak odpovídal hloubce 20 metrů. V hloubce 20 metrů je pauza pro nasaturování krve a odpočinek probandů 10 minut. Probandi absolvují Kindermann-Schnabellův test, který je nenáročný na vybavení a lze jej provést i v omezených možnostech hyperbarické komory. Protokol KindermannSchnabellova testu spočívá ve dvou zatíženích s odstupem 40 minut. První zátěž 50

je submaximální a trvá 40 sekund, druhá zátěž je do maxima a porovnávají se časy a hodnoty laktátu (Komadeľ, 1997). V první části testu probandi dělali dřepy po dobu 40 sekund s minimálním počtem 20 dřepů. Během provádění dřepů byla srdeční frekvence měřena sporttestrem Suunto T6 a zaznamenávána v 10., 30. a 50. sekundě a v 1., 3. a 5. minutě po skončení cvičení, dále se probandům změřil tlak v 1., 3. a 5. minutě po skončení zátěže a ve stejných intervalech také dechová frekvence. Ve 3. minutě po skončení zátěže také proběhl odběr kapilární krve pro zjištění hodnot laktátu. Probandi také hodnotí ihned po skončení zátěže subjektivně míru zátěže a únavy na visuální analogové škále. Po provedení první submaximální části testu proband odpočíval v sedu na židli. Před provedením druhé části testu po 40 minutové pauze, který je do maxima, dojde k odběru kapilární krve z bříška prstu. V druhé části Kinderman-Schnabellova testu probandi prováděli dřepy do maxima stejnou nebo podobnou frekvencí a sleduje se čas, ve kterém činnost ukončili. Opět se sporttesterem a měřila se srdeční frekvence, dechová frekvence a krevní tlak ve stejných časových intervalech jako při submaximální části testu. Ve 3. minutě po skončení zátěže se opět odebrala kapilární krev pro zjištění hodnot laktátu. Opět probandi hodnotí míru zátěže a únavy na visuální analogové škále. Po skončení obou částí Kindermann-Schnabellova testu začne postupné snižování tlaku v komoře a bude simulován výstup na hladinu na hodnotu normálního atmosférického tlaku. Výstup bude spojen s dekompresními přestávkami. Rychlost výstupu byla 5-10 m/min. Při výstupu probandi v klidu odpočívali a dýchali kyslík pod zvýšeným tlakem. Dekompresní přestávky jsou v 9 metrech 1 minuta s O2, v 6 metrech 8 minut s O2 a v 3 metrech 16 minut s O2. Hodinu po skončení zátěže, po srovnání tlaků a výstupu z komory, se provedl poslední odběr krevního vzorku kapilární krve pro zjištění hodnot laktátu. Stejný postup se poté aplikoval i v normobarickém prostředí ve stejnou denní dobu a po pauze, která byla týden pro regeneraci organismu a vyloučení vlivu únavy.

51

Analýza dat Získaná data z provedeného měření jsem zanesla a zpracovala v programu Microsoft Excel 2013. V tomto programu jsem provedla základní analýzu dat jako je aritmetický průměr, směrodatná odchylka, medián a připravila a zanesla data pro další statistické zpracování. Aritmetický průměr Definice aritmetického průměru je dle Hendla (2012): „Součet všech naměřených údajů vydělených jejich počtem.“ Směrodatná odchylka Směrodatná odchylka je dle Hendla (2012) definovaná takto: „ Směrodatná odchylka je odmocnina z rozptylu a vrací míru rozptýlenosti do měřítka původních dat.“ Medián Medián je prostřední hodnota souboru, tedy dělí řadu podle velikosti seřazených čísel a hledá se prostřední hodnota (Hendl, 2012).

Další statistické zpracování dat proběhlo v programu NCSS 2007. V programu NCSS 2007 bylo provedeno vyhodnocení jednotlivých proměnných. Pro statistické zpracování dat z malého souboru probandů n=5 byli použity párové t-testy, ANOVA, kde byla nutné splnit rovnost alespoň dvou kovariačních matic (Box’s M test, Covariance matrix circularity section) (Hintze, 2007). Hladina významnosti je stanovena na p=0,05. Párový t-test Párový t-test se využívá u probandů, kteří byli podrobeni dvěma měřením. Porovnává data, která vytváří spárované variační řady. Dvě měření mohou vzniknout například před využitím experimentálního zásahu a po něm (Beďáňová, 2007). ANOVA „Metoda je založena na vztazích rozptylů porovnávaných výběrových souborů“, jak uvádí Beďáňová (2007). „Základní statistikou počítanou v analýze rozptylu je obecně testovací kritérium F, pomocí něhož se testuje hypotéza, zda průměry ve skupinách určených působícím faktorem se od sebe liší více než na základě působení přirozené variability“ in Beďáňová (2007). 52

3 Výsledky Získaná data z provedených měření, jak v normobarickém tak v hyperbarickém prostředí, jsem přenesla do elektronické podoby do programu Microsoft Excel 2013.

3.1 Klidové hodnoty U testovaných probandů jsem nejprve změřila, v hyperbarickém i normobarickém prostředí, klidové hodnoty životních funkcí - tj. srdeční frekvenci, krevní tlak a dechovou frekvenci. Naměřené klidové hodnoty v normobarickém prostředí jsou uvedeny v tabulce č. 2. Klidové hodnoty získané v hyperbarickém prostředí jsou v tabulce č. 3.

Tabulka 2 Klidové hodnoty v normobarickém prostředí Srdeční frekvence

Krevní tlak

Dechové frekvence

tep/min

mm Hg

dech/min

Proband 1

67

138/84

9

Proband 2

65

101/66

6

Proband 3

72

132/75

7

Proband 4

73

127/92

10

Proband 5

67

129/74

12

Srdeční frekvence změřená v klidu v normobarickém prostředí vykazovala běžnou fyziologickou hodnotu 68 tepů/minutu ± 3 tepy/minutu. V literatuře je udávána průměrná frekvence 70-80 tepů/minutu (Kittnar, 2011, Trojan, 2003). Hodnoty krevního tlaku uvedené v tabulce 2 odpovídají fyziologickým hodnotám uváděných v literatuře. Průměrný krevní tlak byl 125/78 mm Hg se směrodatnou odchylkou ± 13 mm Hg u systolického tlaku a ± 9 mm Hg diastolického tlaku. Za fyziologickou hodnotu krevního tlaku je považována hodnota 120/80 mmHg. Hodnotu 53

krevního tlaku může ovlivňovat denní doba, pohlaví, kdy muži mají vyšší tlak než ženy, poloha těla a hormony (Merkunová, 2008). Dechová 9

frekvence

dechů/minutu

±

2

zjištěná

dechy,

normobarickém

v

tedy

mírně

pod

prostředí

fyziologicky

byla

udávaným

průměrem 12 - 16 dechů/minutu (Slavíková, 2012).

Tabulka 3 Klidové hodnoty v hyperbarickém prostředí Srdeční frekvence

Krevní tlak

Dechová frekvence

tep/min

mm Hg

dech/min

Proband 1

63

130/80

11

Proband 2

62

120/60

9

Proband 3

73

135/80

8

Proband 4

65

130/83

10

Proband 5

63

122/65

12

Hodnoty měřené v hyperbarické komoře v klidu byly měřené po 10 - ti minutové přestávce, která byla pro odpočinek probandů a na ustálení funkcí organismu v hyperbarickém prostředí. V odpočinkové přestávce jsem také zkusila znovu funkčnost přístrojů a připravila materiál pro odběry. Srdeční

frekvence

naměřená

v

hyperbarické

komoře

byla

průměrně

65 tepů/minutu ± 4 tepy, tedy také mírný podprůměr, něž je uváděno v literatuře. Hodnoty krevního tlaku v hyperbarické komoře v klidu se pohybovaly průměrně v rozmezí 127/74 mm Hg ± 6/9 mm Hg. Systolický tlak byl průměrně vyšší než v normobarickém prostředí. Diastolický tlak byl průměrně nižší než v normobarickém prostředí. V hodnotách krevního tlaku nebyly statisticky významné rozdíly. Měření krevního tlaku mohlo být ovlivněno i nepřesností použitého přístroje Omron M6 Comfort, která je udávána výrobcem ± 3 mm Hg. Do hyperbarického prostředí nešlo vzít, kvůli fyzikálním změnám, rtuťový tonometr, který je pro měření tlaku přesnější. Dechová frekvence v hyperbarickém prostředí byla průměrně 10 dechů/minutu. Tato hodnota je oproti fyziologicky uváděným hodnotám podprůměrná. Mírný nárůst 54

průměrného počtu dechů v hyperbarickém prostředí mohl být způsoben stísněným prostorem hyperbarické komory či subjektivním pocitem nedostatku vzduchu u probandů. Porovnání průměrných klidových hodnot z normo- i hyperbarického prostředí u všech sledovaných proměnných je uveden v tabulce číslo 4, spolu se směrodatnou odchylkou a mediánem.

Tabulka 4 Přehled klidových hodnot v normobarickém a v hyperbarickém prostředí

Normobarické klid

Průměr

Směrodatná odchylka

Medián

69 tep/min

± 3 tep/min

67 tep

65 tep/min

± 4 tep/min

63 tep

125/78 mmHg

± 13/9 mmHg

129/75 mmHg

127/74 mmHg

± 6/9 mmHg

130/80 mmHg

9 dech/min

± 2 dech/min

9 dech

10 dech/min

± 1 dech/min

10 dech

Srdeční frekvence Hyperbarické klid Srdeční frekvence Normobarické klid Krevní tlak Hyperbarické klid Krevní tlak Normobarické klid Dechová frekvence Hyperbarické klid Dechová frekvence

Hladina statistické významnosti byla stanovena p=0,05. Statisticky významné rozdíly,

mezi

hodnotami

změřenými

v

klidu

v

normobarickém

prostředí

a v hyperbarickém prostředí, nebyly zjištěny u žádné ze sledovaných proměnných. U srdeční frekvence byla hodnota p=0,06, tedy hodnota blízká pro stanovenou hladinu statistické významnosti. Hodnota p, při provedení párového t – testu, u dechové frekvence je p=0,1. Při zjišťování hladiny významnosti změn u krevního tlaku nebyly zjištěny žádné 55

statisticky významné rozdíly u systoly i u diastoly. Hodnota p u systolického tlaku je p=0,7. Hodnota p u diastolického tlaku je p=0,1. Hyperbarické prostředí tedy statisticky významně neovlivnilo dechovou frekvenci, krevní tlak ani srdeční frekvenci. Výsledek může být ovlivněn nízkým počtem probandů ve studii a s tím souvisejícím nízkým počtem naměřených hodnot.

56

3.2 Výsledky po submaximální části testu 3.2.1 Srdeční frekvence Zúčastnění probandi se nevěnují vrcholovému sportu. Sport provozují pouze rekreačně. Probandi absolvovali, po odpočinku 10 minut po natlakování komory a po příchodu na FTVS, submaximální část Kindermann – Schnabellova testu. Submaximální část testu trvala 40 sekund a minimální počet dřepů byl 20. Výsledky srdeční frekvence získané při měření v normobarickém prostředí jsou zobrazeny v tabulce č. 5. Měření probíhalo v 10 sekundě, v 30 sekundě při zátěži a dále v 50 sekundě, v 1. minutě, v 3. minutě a v 5. minutě po skončení zátěže.

Tabulka 5 Srdeční frekvence – submaximální část testu, normobarické prostředí (tep/min) 10 s

30 s

50 s

Po 1 min

Po 3 min

Po 5 min

Proband 1

100

125

131

125

80

73

Proband 2

78

100

115

86

65

58

Proband 3

99

126

156

145

89

73

Proband 4

93

120

129

116

75

67

Proband 5

83

103

121

102

75

69

Grafické zobrazení dynamiky srdeční frekvence je uvedeno v grafu číslo 1. Nárůst srdeční frekvence u jednotlivých probandů byl pozvolný. Při zahájení testu začal narůstat v 10. a 30. sekundě, nejvyšší průměrné hodnoty dosáhl v 50. sekundě, tedy 10 sekund po skončení zátěže a při odpočinku postupně s časem začal klesat.

57

Graf 1 Dynamika srdeční frekvence – submaximální část, normobarické prostředí

Tepy/min

Srdeční frekvence - submaximální část normobarické prostředí 180 160 140

120 100

80 60 40 20 0 v 10 s

v 30 s

v 50 s

po 1 min

po 3 min

po 5 min

čas proband 1

proband 2

proband 3

proband 4

proband 5

Nárůst srdeční frekvence u probandů byl průměrně o 24 tepů/min mezi 10. a 30. sekundou, o 15 tepů/min mezi 30. a 50. sekundou. Po skončení zátěže klesal průměrně o 15 tepů/min mezi 50. sekundou a 1. minutou, o 38 tepů/min mezi 1. a 3. minutou a o 9 tepů/min v posledním měřeném časovém úseku mezi 3. a 5. minutou. Hodnoty srdeční frekvence naměřené v submaximální části testu v hyperbarické komoře jsou uvedeny v tabulce číslo 6. Měření probíhalo ve stejných časových intervalech, aby mohly být data následně porovnána. Změna byla pouze v hodnotě absolutního tlaku, který byl v hyperbarické komoře 3 ATA.

58

Tabulka 6 Srdeční frekvence – submaximální část testu, hyperbarické prostředí (tep/min) 10 s

30 s

50 s

Po 1 min

Po 3 min

Po 5 min

Proband 1

64

74

127

90

75

65

Proband 2

85

120

125

80

67

64

Proband 3

96

124

138

119

84

70

Proband 4

60

77

98

91

71

65

Proband 5

70

78

90

85

65

61

Srdeční frekvence měřená v komoře při zátěži vykazovala ve všech měřených časových intervalech nižší průměrné hodnoty. Dynamika změn srdeční frekvence u jednotlivých probandů v hyperbarickém prostředí 3 ATA vykazovala průměrný nárůst mezi 10. a 30. sekundou při zátěži o 20 tepů/min, průměrný nárůst mezi 30. a 50. sekundou o 21 tepů/min. Po skončení zátěže srdeční frekvence klesala průměrně o 23 tepů/min mezi 50. sekundou a 1. minutou, o 21 tepů/min mezi 1. a 3. minutou a o 7 tepů/min mezi 3. a 5. minutou. Maximální hodnota srdeční frekvence byla nižší při tlaku 3 ATA. Probandi v hyperbarickém prostředí dosahovali celkově nižších hodnot srdeční frekvence při zátěži a po skončení zátěže dosáhli nižší srdeční frekvence než v normobarickém prostředí. Dynamika srdeční frekvence v hyperbarické komoře je znázorněna v grafu číslo 2. Graf 2 Dynamika srdeční frekvence – submaximální část, hyperbarické prostředí

Tepy/min

Srdeční frekvence-submaximální část hyperbarické prostředí 160 140 120 100 80 60 40 20 0 v 10 s

v 30 s

v 50 s

v 1 min

v 3 min

v 5 min

čas proband 1

proband 2

proband 3

59

proband 4

proband 5

Probandi v hyperbarickém prostředí dosahovali celkově nižších hodnot srdeční frekvence při zátěži, a po skončení zátěže dosáhli nižší srdeční frekvence než v normobarickém prostředí. Směrodatná odchylka byla v 10., 30. a 50. sekundě vyšší oproti normobarickému prostředí a nižší v 1., 3. a 5. minutě. Porovnání průměrných hodnot srdeční frekvence v jednotlivých měřených časech je uveden v tabulce číslo 7, dále je zde uvedena směrodatná odchylka, medián a rozdíl hodnot.

Tabulka 7 Přehled hodnot srdeční frekvence – submaximální část testu 10 s

30 s

50 s

po 1 min

po 3

po 5

min

min

Průměr+směrodatná

91

115

130

115

77

68

odchylka (tep/min)

±9

± 11

± 14

± 20

±8

±5

75

95

115

93

72

65

± 13

± 22

± 18

± 13

±7

±3

Rozdíl (tepy)

16

20

15

22

5

3

Medián

93

120

129

116

75

69

70

78

125

90

71

65

Normobarické Průměr+směrodatná odchylka (tep/min) Hyperbarické

normobarické (tepy) Medián hyperbarické (tepy)

Při statistickém zpracování hodnot srdeční frekvence ze submaximální části testu v programu NCSS 2007 se prokázaly změny srdeční frekvence v čase jako významné. Významné byly i změny srdeční frekvence při změně prostředí - bez komory a v komoře při tlaku 3 ATA. V komoře byly hodnoty srdeční frekvence významně nižší. Vzájemná interakce je aditivní.

60

3.2.2 Krevní tlak Krevní tlak byl měřen přístrojem Omrom M6 s odchylkou měření ± 3 mm Hg. Krevní tlak byl měřen v 1., 3. a 5. minutě po skončení zátěže. Hodnoty krevního tlaku v normobarickém prostředí jsou uvedeny v tabulce číslo 8. Dynamika krevního tlaku je graficky znázorněna v grafu číslo 3.

Tabulka 8 Hodnoty krevního tlaku – submaximální část, normobarické prostředí (mm Hg) 1.minuta

3.minuta

5.minuta

Proband 1

164/98

149/90

131/88

Proband 2

131/74

125/70

112/78

Proband 3

163/100

156/78

148/89

Proband 4

165/84

154/76

130/73

Proband 5

162/88

152/82

133/75

Graf 3 Dynamika krevního tlaku – submaximální část, normobarické prostředí (mm Hg)

mm Hg

Krevní tlak-submaximální část normobarické prostředí 180 160 proband 1 sys

140

proband 1 dia

120

proband 2 sys 100

proband 2 dia

80

Proband 3 sys Proband 3 dia

60

proband 4 sys

40

proband 4 dia proband 5 sys

20

proband 5 dia 0 1.min

2.min

3.min

čas

61

Reakce

krevního

tlaku

na

submaximální

zátěž

dynamického

typu

v normobarickém prostředí vykazovala fyziologický průběh. Zvýšil se především systolický tlak, který dosahoval průměrně hodnot 157 mm Hg v 1. minutě, 147 mm Hg v 3. minutě a 130 mm Hg v 5.minutě. Diastolický tlak nevykazoval výraznější změny oproti klidovým hodnotám. Diastolický tlak měl průměrnou hodnotu 89 mm Hg v 1. minutě, 79 mm Hg v 3. minutě a 81 mm Hg v 5. minutě. Hodnoty z měření krevního tlak v hyperbarickém prostředí 3 ATA jsou uvedeny v tabulce číslo 9. Dynamické změny krevního tlaku jsou znázorněny v grafu 4.

Tabulka 9 Hodnoty krevního tlaku – submaximální část, hyperbarické prostředí (mm Hg) 1.minuta

3.minuta

5.minuta

Proband 1

145/75

142/80

138/71

Proband 2

139/64

120/70

116/78

Proband 3

162/90

138/83

135/79

Proband 4

162/75

130/77

126/78

Proband 5

155/98

140/76

133/79

Graf 4 Dynamika krevního tlaku – submaximální část, hyperbarické prostředí (mm Hg)

mm Hg

Krevní tlak-submaximální část hyperbarické prostředí 180

proband 1 sys

160

proband 1 dia

140

proband 2 sys

120

proband 2 dia

100

proband 3 sys

80

proband 3 dia

60

proband 4 sys

40

proband 4 dia

20

proband 5 sys proband 5 dia

0 1.min

3.min

5.min

čas

62

Změny provázející krevní tlak při zatížení v hyperbarickém prostředí 3 ATA. Zvýšil se především systolický tlak a to průměrně na 153 mm Hg v 1. minutě, 134 mm Hg v 3. minutě a 130 mm Hg v 5. minutě po skončení zátěže. Diastolický tlak se výrazněji neměnil od klidových hodnot. V 1. minutě byla průměrná hodnota diastolického tlaku 80 mm Hg, ve 3. minutě 77 mm Hg a v 5. minutě 77 mm Hg. Porovnání změn krevního tlaku v normobarickém a hyperbarickém prostředí je uvedeno v tabulce číslo 10. V tabulce 10 je dále uvedena směrodatná odchylka, rozdíl a medián.

Tabulka 10 Přehled hodnot krevního tlaku – submaximální část

Průměr + směrodatná odchylka normobarické

1.minuta

3.minuta

5.minuta

157/89

147/79

131/81

± 13/9

± 11/7

± 11/7

153/80

134/77

130/77

± 9/12

± 8/4

± 8/3

4/9

7/2

1/4

163/88

152/78

131/78

155/75

138/77

133/78

(mm Hg) Průměr + směrodatná odchylka hyperbarické (mm Hg) Rozdíl sys/dias (mm Hg) Medián normobarické sys/dias (mm Hg) Medián hyperbarické sys/dias(mm Hg)

Při statistickém zpracování se nezjistily žádné statisticky významné změny v rámci místa. Změny byly viditelné v čase u systolického tlaku. U diastolického tlaku nebyl významný rozdíl ani v čase a ani v místě. Diastolický tlak tedy nebyl ovlivněn zvýšeným tlakem 3 ATA na hladině statistické významnosti p=0,05.

63

3.2.3 Dechová frekvence Dechová frekvence byla měřena pohledem a poslechem. Při tomto zvoleném typu měření mohlo dojít k chybám v měření. Dechová frekvence byla měřena před započetím submaximální části testu, v 1., 3. a 5. minutě po skončení testování. Získané hodnoty v normobarickém prostředí jsou uvedeny v tabulce číslo 11, v hyperbarickém v tabulce číslo 12.

Tabulka 11 Dechová frekvence – submaximální část testu, normobarické prostředí (dech/min) Před započetím

1.minuta

3.minuta

5.minuta

Proband 1

7

12

11

9

Proband 2

5

10

8

9

Proband 3

7

12

11

10

Proband 4

10

15

12

8

Proband 5

11

16

13

10

Tabulka 12 Dechová frekvence – submaximální část testu, hyperbarické prostředí (dech/min) Před započetím

1.minuta

3.minuta

5.minuta

Proband 1

11

18

10

12

Proband 2

6

12

15

10

Proband 3

8

19

15

10

Proband 4

9

19

15

13

Proband 5

10

18

15

12

64

V tabulce 13 jsou uvedeny hodnoty dechové frekvence v obou typech prostředí. V tabulce jsou průměrné hodnoty, směrodatné odchylky, medián a rozdíl.

Tabulka 13 Přehled hodnot dechové frekvence – submaximální část Při započetím Průměr + směrodatná

v 1.minutě

v 3.minutě

v 5.minutě

8

13

11

9

±2

±2

±2

±1

9

17

14

11

±2

±3

±2

±1

Rozdíl (dech)

1

4

3

2

Medián normobarické

7

12

11

9

Medián hyperbarické

9

18

15

12

odchylka normobarické (dech/min) Průměr + směrodatná odchylka hyperbarické (dech/min)

Statistické zpracování dat dechové frekvence ukázalo, že se dechová frekvence významně měnila s časem. Závislost na místě nebyla prokázána. Interakce nevýznamná mezi místem a časem, ale je zde předpoklad, že při větším vzorku probandů by tato interakce byla prokazatelná.

65

3.2.4 Visuální analogová škála - únava Hodnocení subjektivního pocitu únavy bylo měřeno pomocí visuální analogové škály (příloha 3). Probandi hodnotili únavu ihned po skončení submaximální části testu. Data jsou uvedena v tabulce 14. Hodnoty zde uvedené jsou z normobarického i hyperbarického prostředí současně s průměry, směrodatnou odchylkou a mediánem.

Tabulka 14 Visuální analogová škála – submaximální část VAS - normobarické

VAS - hyperbarické

Proband 1

0,2

0,4

Proband 2

0,5

2

Proband 3

0,4

0,8

Proband 4

0,3

0,2

Proband 5

0,6

0,5

0,4 ± 0,1

0,8 ± 0,6

0,4

0,5

Průměr + směrodatná odchylka Medián

V hodnocení subjektivního pocitu únavy po zátěži nebyl zjištěn statisticky žádný významný rozdíl mezi submaximální zátěží v komoře při tlaku 3 ATA a v normobarickém prostředí s tlakem 1 ATA.

66

3.3 Výsledky po maximální části testu V maximální části Kindermann – Schnabellova testu probandi prováděli dřepy po maximální možnou dobu maximální možnou rychlostí a s co nejvíce stejnou frekvencí. Počet dřepů u jednotlivých probandů, spolu s časem, je uveden v tabulce číslo 15, jenž zobrazuje normobarické prostředí, tabulka 16 pak hyperbarické prostředí. Probandi byli povzbuzováni k maximálnímu možnému výkonu, ale můžeme předpokládat subjektivní vliv probandů na ukončení cvičení a malou motivaci k co možná nejvyššímu výkonu. Tabulka 15 Počet dřepů v maximální části testu, normobarické prostředí Počet dřepů

Čas (min)

Proband 1

79

2:02

Proband 2

68

1:55

Proband 3

72

1:56

Proband 4

71

1:49

Proband 5

79

2:01

Průměr + směrodatná odchylka

74

1:56

±4

± 0,00

Tabulka 16 Počet dřepů v maximální části testu, hyperbarické prostředí Počet dřepů

Čas (min)

Proband 1

54

1:50

Proband 2

63

1:59

Proband 3

57

1:55

Proband 4

52

1:15

Proband 5

64

2:15

Průměr + směrodatná odchylka

58

1:47

±5

± 0,01

67

Počet dřepů provedených v hyperbarickém prostředí 3 ATA je, po statistickém zpracování, významně nižší s p=0,008. Hyperbarické prostředí tedy významně ovlivňuje počet provedených dřepů. Průměrný čas cvičení není statisticky významně ovlivněn hyperbarickým prostředím, p=0,2. Je však průměrně nižší v hyperbarické komoře při tlaku 3 ATA oproti normobarickému prostředí.

3.3.1 Srdeční frekvence Měření srdeční frekvence při maximální části testu proběhlo po pauze trvající 40 minut, probandi v obou typech prostředí odpočívali v sedu pro zachování stejných podmínek. Tabulka 17 zobrazuje hodnoty srdeční frekvence probandů v jednotlivých měřených časech.

Tabulka 17 Srdeční frekvence – maximální část testu, normobarické prostředí (tep/min) 10 s

30 s

50 s

Po 1 min

Po 3 min

Po 5 min

Proband 1

86

128

142

164

120

102

Proband 2

90

115

119

144

87

64

Proband 3

89

125

160

158

126

106

Proband 4

102

128

135

140

122

95

Proband 5

89

132

155

161

132

87

Probandi, v maximální části testu, dosahovali průměrně vyšších hodnot srdeční frekvence v normobarickém prostředí oproti submaximální části testu. Maximální část testu trvala delší časový úsek, průměrně 1:56 minut a provedli více dřepů, průměrně 74 v maximální části testu. Nárůst srdeční frekvence byl v normobarickém prostředí průměrně o 32 tepů/minutu mezi 10. a 30. sekundou, o 19 tepů/minutu mezi 30. a

50. sekundou, o 11 tepů/minutu mezi 50. sekundou a 1. minutou, mezi

1. a 3. minutou, kdy probandi cvičení ukončili, začal tep klesat v průměru o 68

36 tepů/minutu, mezi 3. a 5. minutou klesl průměrně o 26 tepů/minutu. Grafické zobrazení dynamických změn v ukazateli, kterým je zde srdeční frekvence, je zobrazeno v grafu číslo 5. Graf 5 Dynamika srdeční frekvence – maximální část, normobarické prostředí

Srdeční frekvence-maximální část normobarické prostředí tepy/min

180 160 140 120 100

80 60 40 20 0 v 10 s

v 30 s

v 50 s

po 1 min

po 3 min

po 5 min

čas proband 1

proband 2

proband 3

proband 4

proband 5

Srdeční frekvence naměřená v hyperbarické komoře při maximální části testu je uvedena v tabulce 18. Tlak v komoře byl 3 ATA. Tabulka 18 Srdeční frekvence – maximální část testu, hyperbarické prostředí (tep/min) 10 s

30 s

50 s

Po 1 min

Po 3 min

Po 5 min

Proband 1

64

85

97

135

98

80

Proband 2

85

95

115

125

113

74

Proband 3

119

130

150

156

119

85

Proband 4

87

99

109

118

79

64

Proband 5

76

89

99

130

89

77

69

Cvičení v maximální části testu proběhlo v komoře v průměrném čase 1:47 minuty s průměrným počtem dřepů 58. Změny srdeční frekvence v čase jsou zobrazeny v grafu 6.

Graf 6 Dynamika srdeční frekvence – maximální část, hyperbarické prostředí

Srdeční frekvence-maximální část hyperbarické prostředí 180

160 140

tepy/min

120 100 80 60 40 20 0 v 10 s

v 30 s

v 50 s

po 1 min

po 3 min

po 5 min

čas proband 1

proband 2

proband 3

proband 4

proband 5

Nárůst srdeční frekvence mezi 10. a 30. sekundou při maximální zátěži v hyperbarickém prostředí byl průměrně 14 tepů/minutu, mezi 30. a 50. sekundou také 14 tepů/minutu, mezi 50. sekundou a 1. minutou 19 tepů/minutu, mezi 1. a 3. minutou klesal tep průměrně o 33 tepů/minutu a mezi 3. a 5. minutou klesal v průměru o 24 tepů/minutu. Hodnoty srdeční frekvence při zátěži v tlaku 3 ATA byly průměrně nižší ve všech měřených časových intervalech. Směrodatná odchylka byla také ve všech měřených časových intervalech nižší v 3 ATA, vyšší byla pouze ve 3. minutě měření. Srovnání normobarického a hyperbarického prostředí, tedy průměrných hodnot a dalších ukazatelů je uvedeno v tabulce 19.

70

Tabulka 19 Přehled hodnot srdeční frekvence – maximální část 10 s

30 s

50 s

po 1 min

po 3

po 5

min

min

Průměr+směrodatná

91

126

142

153

117

91

odchylka (tep/min)

±6

±6

± 15

±9

± 16

± 15

86

100

114

133

100

76

± 18

± 16

± 19

± 13

± 15

±7

Rozdíl (tepy)

5

26

28

20

17

15

Medián

89

128

142

158

122

95

85

95

109

130

98

77

Normobarické Průměr+směrodatná odchylka (tep/min) Hyperbarické

normobarické (tepy) Medián hyperbarické (tepy)

Jako statisticky významný se ukázal vliv místa, kdy při tlaku 3 ATA byla významně nižší srdeční frekvence (p=0,04). Statisticky významné byly také změny v čase, avšak interakce místo plus čas byla pouze aditivní.

71

3.3.2 Krevní tlak Měření krevního tlaku proběhlo v 1., 3. a 5. minutě po skončení zátěže tonometrem. Hodnoty krevního tlaku po maximální části testu jsou uvedené v tabulce 20. Dynamické změny krevního tlaku v čase v normobarickém prostředí jsou v grafu 7.

Tabulka 20 Hodnoty krevního tlaku – maximální část, normobarické prostředí (mm Hg) 1.minuta

3.minuta

5.minuta

Proband 1

153/103

147/93

139/86

Proband 2

159/70

126/74

115/75

Proband 3

208/96

173/80

150/86

Proband 4

158/76

140/82

132/87

Proband 5

154/77

146/72

133/75

Graf 7 Dynamika krevního tlaku – maximální část, normobarické prostředí

mm Hg

Krevní tlak-maximální část normobarické prostředí 250 proband 1 sys proband 1 dia 200

proband 2 sys proband 2 dia proband 3 sys

150

proband 3 dia proband 4 sys

100

proband 4 dia

proband 5 sys proband 5 dia

50

0 1.min

3.min

5.min

čas

72

Při maximálním zatížení probandů v normobarickém prostředí se zvyšoval především systolický tlak. Průměrně se zvýšil v 1. minutě na hodnotu 166 mm Hg, ve 3. minutě dosahoval průměrné hodnoty 146 mm Hg a v 5. minutě 134 mm Hg. Diastolický tlak se výrazně neměnil. Průměrné hodnoty v 1. minutě 84 mm Hg, ve 3 minutě 80 mm Hg a v 5. minutě 82 mm Hg. Hodnoty krevního tlaku při měření v hyperbarickém prostředí 3 ATA jsou uvedeny v tabulce 21. Grafické zobrazení dynamických změn v čase je v grafu 8.

Tabulka 21 Hodnoty krevního tlaku – maximální část, hyperbarické prostředí (mm Hg) 1.minuta

3.minuta

5.minuta

Proband 1

169/76

128/67

120/69

Proband 2

149/68

119/60

125/75

Proband 3

176/89

148/76

135/72

Proband 4

164/70

145/76

166/85

Proband 5

166/85

136/72

133/79

Graf 8 Dynamika krevního tlaku – maximální část, hyperbarické prostředí

mm Hgy

Krevní tlak-maximální část hyperbarické prostředí 200 proband 1 sys 180

proband 1 dia

160

proband 2 sys

140

proband 2 dia

120

proband 3 sys

100

proband 3 dia proband 4 sys

80

proband 4 dia 60

proband 5 sys

40

proband 5 dia

20 0 1.min

3.min

5.min

čas

73

Při maximální zátěži v hyperbarickém prostředí byl průměrný systolický tlak v 1. minutě 165 mm Hg, diastolický 77 mm Hg, ve 3. minutě 135 mm Hg systolický a 70 mm Hg diastolický, v 5. minutě 127 mm Hg systolický a 73 mm Hg diastolický. Porovnání změn při maximální části testu v hyperbarickém prostředí je v tabulce 22.

Tabulka 22 Přehled hodnot krevního tlaku – maximální část

Průměr + směrodatná odchylka normobarické

1.minuta

3.minuta

5.minuta

164/84

146/80

134/82

± 21/13

± 15/7

± 11/5

165/77

135/70

127/73

± 9/8

± 11/6

± 5/3

1/7

11/10

7/9

158/77

146/80

133/86

166/76

136/72

125/72

(mm Hg) Průměr + směrodatná odchylka hyperbarické (mm Hg) Rozdíl sys/dias (mm Hg) Medián normobarické sys/dias (mm Hg) Medián hyperbarické sys/dias(mm Hg)

Statistické zpracování dat nezjistilo žádné významné rozdíly v úrovni p=0,05 v místě, pouze se potvrdily rozdíly v čase u systolického tlaku. Diastolický tlak nebyl při maximální zátěži významně změněn ani v čase a ani v místě.

74

3.3.3 Dechová frekvence V maximální části testu byla měřena dechová frekvence zcela totožně jako při maximální části testu. Výsledky dechové frekvence v normobarickém prostředí jsou v tabulce 23, výsledky v hyperbarickém prostředí v tabulce 24.

Tabulka 23 Dechová frekvence – maximální část testu, normobarické prostředí (dech/min) Před započetím

1.minuta

3.minuta

5.minuta

Proband 1

9

18

15

9

Proband 2

10

14

18

11

Proband 3

13

16

14

12

Proband 4

12

15

13

10

Proband 5

10

15

12

11

Tabulka 24 Dechová frekvence – maximální část testu, hyperbarické prostředí (dech/min) Před započetím

1.minuta

3.minuta

5.minuta

Proband 1

15

20

16

10

Proband 2

10

19

16

11

Proband 3

12

19

16

11

Proband 4

16

17

12

10

Proband 5

13

20

14

12

75

Přehled průměrných hodnot změřených v obou typech prostředí je uveden v tabulce 25.

Tabulka 25 Přehled hodnot dechové frekvence – maximální část Před započetím

v 1.minutě

11

16

14

11

±1

±1

±2

±1

13

19

15

11

±2

±1

±2

±1

Rozdíl (dech)

2

3

1

0

Medián normobarické

10

15

14

11

Medián hyperbarické

13

19

16

11

Průměr + směrodatná odchylka normobarické

v 3.minutě

v 5.minutě

(dech/min) Průměr + směrodatná odchylka hyperbarické (dech/min)

Jako statisticky významné se ukázal vliv místa, kde byly významné rozdíly p=0,004 a významné rozdíly se ukázaly i v čase p=0,000. Lze tedy přisoudit vliv hyperbarického prostředí na dechovou frekvenci.

76

3.3.4 Visuální analogová škála-únava Hodnocení na visuální analogové škále proběhlo ihned po skončení maximální části testu. Tabulka 26 zobrazuje hodnoty z normobarického i hyperbarického prostředí, průměry, směrodatnou odchylku a medián.

Tabulka 26 Visuální analogová škála – maximální část VAS - normobarické

VAS - hyperbarické

Proband 1

1,7

2

Proband 2

1,3

1,5

Proband 3

2

1,8

Proband 4

1,5

1,3

Proband 5

1,5

1,9

1,6 ± 0,2

1,7 ± 0,3

1,5

1,8

Průměr + směrodatná odchylka Medián

Hodnoty uváděné probandy na visuální analogové škále byly průměrně vyšší v hyperbarickém prostředí při maximální zátěži, avšak rozdíl není statisticky významný na zvolené hladině p=0,05. Vliv hyperbarického prostředí nebyl významný pro nárůst únavy probandů.

77

3.4 Výsledky laktát Hodnoty laktátu byly zjišťovány z kapilární krve získanou z bříška prstu. Množství krve pro biochemickou analýzu bylo u jednoho odběru 20 µl. Biochemickou analýzu laktátu zpracovala biochemická laboratoř na FTVS UK. Laktát byl odebírán ve 3. minutě po skončení submaximální části zátěže, po 40. minutové pauze mezi submaximální a maximální částí testu, po 3. minutě po skončení maximální části zátěže a 1 hodinu po skončení zátěže. Krevní vzorky z hyperbarické části testu při posledním odběru, po 1 hodině, byly odebrány po proběhlé dekompresi, při které byl dýchán kyslík pod zvýšeným tlakem pro urychlení procesu dekomprese. Hodnoty v normobarickém prostředí jsou uvedeny v tabulce 27, hodnoty z hyperbarického prostředí v tabulce 28.

Tabulka 27 Laktát – normobarické prostředí (mmol/l) 3.minuta po

Po 40.minutové

3.minuta po

1.hodina po

submax zátěži

pauze

maxim zátěži

skončení zátěže

Proband 1

13,6

2,41

13,4

7,02

Proband 2

5,11

2,09

7,87

6,14

Proband 3

6,86

3,04

8,91

5,02

Proband 4

4,38

2,58

7,52

5,03

Proband 5

7,86

3,01

7,92

4,99

Průměr +

7,6 ± 3,2

2,6 ± 0,4

9,1 ± 2,2

5,6 ± 0,8

směrodatná odchylka

78

Tabulka 28 Laktát – hyperbarické prostředí (mmol/l) 3.minuta po

Po 40.minutové

3.minuta po

1.hodina po

submax zátěži

pauze

maxim zátěži

skončení zátěže

Proband 1

10,4

3,1

12,2

4,1

Proband 2

5,2

3,7

8

5,6

Proband 3

5,8

3

6,7

1,6

Proband 4

3,5

3,3

5,6

2,4

Proband 5

4,8

3,7

6,3

3,4

Průměr +

5,9 ± 2,4

3,4 ± 0,3

7,8 ± 2,4

3,4 ± 1,4

směrodatná odchylka

Statisticky významné se prokázaly změny v čase s p=0,003 a diference mezi jednotlivými probandy s p=0,0002. Statisticky významná je také interakce mezi časem a osobami s hladinou významnosti p=0,02. Žádný význam na nárůst laktátu nemělo prostředí se zvýšeným atmosférickým tlakem.

79

4 Diskuze Touto diplomovou prací jsem chtěla ozřejmit vliv hyperbarického prostředí (3ATA) na fyzický výkon jedince a odlišnosti od cvičení v normobarickém prostředí. Především na jaké ze sledovaných proměnných má hyperbarické prostředí vliv na hladině statistické významnosti p=0,05. Probandů, kteří se zúčastnili výzkumu, bylo n=5 a byli to muži, s potápěčskou certifikací. Před započetím testování byl proband vyšetřen pomocí tonometru v klidu při tlaku 1 a 3 ATA (krevní tlak, tepová frekvence) a potvrdil, že se cítí zdráv. Vůbec první ze studií o nějakém možném vlivu hyperbarického prostředí se prováděli na zvířatech. Autoři Peter et al. (1966) a Weglicki et al. (1966) kombinovali výzkum s hyperbarickým prostředím a dýcháním 100% kyslíku. Počet zúčastněných probandů v této diplomové práci byl nižší než u vybraných studií, ale byl proveden dle nabídnutých možností tlakové komory. Cabric et al. (1991) zahrnul do studie probandů n=18, Kerem et al. (1995) provedl svůj výzkum na probandech o n=24, Harris (2003) sledoval únavu u potápěčů s probandy n=11, vliv věku na fyziologický mrtvý prostor zkoumal Mummery et al. (2003) s výzkumným souborem o počtu n=20, vhodnost fyzické zátěže před ponorem zkoumal Dujic (2004) na souboru o velikosti n=12 a změny v dechové mechanice byly testovány Heldem (2013) na probandech o počtu n=8. Absolutní tlak zvolený pro tuto diplomovou práci byl 3 ATA. Autoři Peter et al. (1966) zvolili tlak 1,25 ATA, Weglicki (1966) 3 ATA pro zkoumání vzestupu laktátu u psů, Cabric et al. (1991) prováděl výzkum v hyperbarické komoře o tlaku 2,8 ATA, Kerem et al. (1995) testoval Navy pracovní potápěče v absolutním tlaku 4 ATA, srdeční výdej zkoumaný Neubauerem et al. (2001) probíhal v absolutním tlaku 4 ATA, únava zkoumaná Harrisem et al. (2003) byla provedena v absolutním tlaku 2,8 ATA, výzkum

věnovaný

vlivu

věku

na

fyziologický

mrtvý

prostor

vedený

Mummery et al. (2003) se uskutečnil v absolutním tlaku 2,8 ATA. V chorvatském Splitu proběhl výzkum vedený Dujicem (2004) při tlaku 2,8 ATA, který se zabýval vhodností fyzické zátěže před plánovaným ponorem. V Kanadě oproti tomu proběhlo zkoumání, pod vedením Jankowksi (2004), o vhodnosti fyzické zátěže při potápění a dekompresi při absolutním tlaku 4,5 ATA. Zkoumáním dechu při přetlaku 2,8 ATA se zabýval 80

West et al. (2005). Změnami v dechové mechanice při zvýšeném okolním tlaku na 2,7 a 4,6 ATA se zabýval Held (2013) Fyzická aktivita prováděna na dně při tlaku 3 ATA nemá žádný vliv na riziko dekomprese a tvorbu bublin. Probandi tedy nebyli výrazněji ohroženi dekompresní nemocí než pokud by byli v klidu, jak potvrdil Jankowski et al. (2004). Dekompresi probandi v mé diplomové práci absolvovali v klidu, aby nebyla ovlivněna hladina laktátu dalším cvičením. Klidové hodnoty změřené v normobarickém prostředí 1 ATA vykazovaly běžnou, fyziologicky udávanou hodnotu, která je 70-80 tepů/minutu (Kittnar, 2011, Trojan 2003). Průměrná hodnota tepové frekvence byla 68 tepů/minutu ± 3 tepy/minutu v normobarickém prostředí 1 ATA, v hyperbarickém prostředí 3 ATA v klidu 65 tepů/minutu ± 4 tepy/minutu. Krevní tlak v klidu při tlaku 1 ATA byl průměrně 125/78 mm Hg ± 13/9 mm Hg, při zvýšení tlaku na 3 ATA byly průměrné hodnoty 127/74 mm Hg ± 6/9 mm Hg. Zjištěné hodnoty se výrazně neodlišují od fyziologických hodnot udávaných v literatuře 120/80 mm Hg (Merkunová, 2008). Dechová frekvence v klidu při tlaku 1 ATA byla průměrně 9 dechů/minutu ± 2 dechy/minutu. V hyperbarickém prostředí 10 dechů/minutu ± 1 dech/minutu. Hodnoty dechové frekvence v klidu jsou udávány průměrně 12-16 dechů/minutu (Slavíková, 2012). Mírný nárůst dechové frekvence v komoře mohl být dán stísněným prostorem tlakové komory a pocitem nedostatku vzduchu, protože nebyly změny prokázány na hladině statistické významnosti p=0,05. Klugar et al. (2010) oproti tomu potvrdil vliv hyperbarického prostředí na aktivitu sinoatriálního uzlu, jakožto ukazatele aktivity vegetativního nervového systému. Zjistil, že vyšší atmosférický tlak tlumí aktivitu sympatiku, který zrychluje srdeční frekvenci, a vyšší převahu má parasympatikus, který srdeční frekvenci tlumí. Zcela se tato teorie nepotvrdila u mého výzkumu se zvolenou hladinou významnosti p=0,05. Hladina významnosti p u ukazatele tepové frekvence v normobarickém versus hyperbarickém prostředí v klidu byla p=0,06. Pravděpodobně toto mohlo být způsobeno menším počtem probandů ve studii. K dalšímu snížení tepové frekvence by mohlo dojít při zanoření vlivem diving reflexu. Statisticky významné rozdíly nebyly zjištěny také u hodnot krevního tlaku při stejné hladině významnosti p=0,05. 81

Při provedení Kindermann – Schnabellova testu byla sledována tepová frekvence, která potvrdila významné změny mezi srdeční frekvencí bez komory a v komoře při tlaku 3 ATA. V komoře byla tepová frekvence nižší s hladinou statistické významnosti p=0,000179 při submaximální části testu. Stejný průběh byl sledován v hyperbarickém prostředí i při provedení maximální části testu, kdy hladina statistické významnosti byla p=0,04. Průměrné hodnoty tepové frekvence při submaximální části testu byly bez komory 99 tepů/ minutu a v komoře 86 tepů/minutu, pokles o 13 tepů/minutu. Průměrné hodnoty při maximální části testu byly bez komory 120 tepů/minutu a v komoře 101

tepů/minutu,

pokles

o

19

tepů/minutu.

Stejné

výsledky

potvrdil

Neubauer et al. (2003), kdy při zvýšeném tlaku na 4 ATA se snížil srdeční výdej o 64% a srdeční frekvence z hodnoty 104,7 tepů/minutu na 94 tepů/minutu. Klugar et al. (2010) také potvrdil snížení srdeční frekvence vlivem aktivity parasympatiku, avšak sledoval vliv hyperbarického prostředí na aktivitu sinoatriálního uzlu, který lze použít pro sledování aktivity autonomního nervového systému. Hypotéza H2 může být potvrzena. Hyperbarické prostředí významně ovlivňuje dynamiku srdeční frekvence jejím snížením a nižším nárůstem při cvičení v hyperbarické komoře při tlaku 3 ATA. Dechová frekvence sledovaná při obou částech testu vykazovala zvýšení počtu dechů v obou částech testu v komoře při absolutním tlaku 3 ATA. Průměrné hodnoty dechu bez komory byly po submaximální části testu 10 dechů/minutu a po maximální části testu 13 dechů/minutu. Při absolutním tlaku 3 ATA se dechová frekvence zvýšila po submaximální části testu na 13 dechů/minutu. Průměrná dechová frekvence po maximální části testu bez komory byla 14 dechů/minutu. Rozdílná dechová frekvence byla statisticky významná s hladinou p=0,003 při submaximální části testu a s hladinou p=0,004 po maximální části testu s vlivem místa provedení. Významné byly také změny v čase. Interakce mezi časem a místem nevýznamná v submaximální části testu, ale při větším vzorku probandů by byla prokázána. V maximální části testu byla prokázána. K jinému výsledku, u trochu odlišné studie, došel tým vědců vedený Westem (2005) v USA, který zjistil, že hyperbarické prostředí výrazně neovlivnilo dechovou frekvenci v závislosti se srdeční frekvencí hypotézou fraktálního charakteru. West et al. (2005) potvrdil nezávislost dechové a srdeční frekvence při zvýšení tlaku na 2,8 ATA. Nárůst inspirační mechanické síly o 40% v klidu a o 20% při cvičení na bicyklovém ergometru při zvýšení tlaku na 4,6 ATA byl potvrzen Heldem (2013). Probandi tedy mohli mít subjektivní pocit nedostatku vzduchu vlivem pocitu ztíženého dýchání při zvýšení tlaku na 3 ATA. 82

Hypotézu H3 nelze zcela potvrdit, protože se neprokázal nižší výkon při zátěži v hyperbarické komoře. Potvrzena je pouze část hypotézy, kdy byla ovlivněna dechová frekvence místem provedení, tedy hyperbarickou komorou. Probandi prováděli hodnocení na visuální analogové škála vždy ihned po skončení cvičení. Výzkum neprokázal žádné statisticky významné rozdíly. Ke stejnému výsledku dospěl i Harris et al. (2003) v dvojitě zaslepené randomizované studii, kde však hodnotil únavu potápěčů při dýchání směsi vzduchu a nitroxu 36% při simulovaném ponoru do 18 metrů. Probandi však v této studii neprováděli žádné cvičení, pouze dýchali rozdílné směsi. Harris (2005) potvrdil, že nejsou žádné měřitelné rozdíly při dýchání vzduchu a nitrox 36%, jak tvrdí potápěči, kteří říkají, že při dýchání nitrox 36% jsou méně unavení. Izraelští vědci, vedení Kerem (1995), hodnotili retenci CO2 při cvičení v tlaku 4 ATA při dýchání směsi nitrox 40%. Výsledky ukázaly nepředvídatelné posuny hodnoty CO2 (od 40 torr do 50 torr) nezávislé na délce potápěčské praxe. Hypotéza H4 je zamítnuta. Nepotvrdily se statisticky významné rozdíly při hodnocení únavy na visuální analogové škále při cvičení prováděném v komoře při zvýšeném tlaku na 3 ATA. Nárůst parciálního tlaku CO2 je, jak ukázal Kerem et al. (1995), nepředvídatelný. Probandi absolvovali odběr kapilární krve pro hodnocení změn v tvorbě laktátu. Ukázala se velká variabilita hodnot laktátu u probandů, která mohla být způsobena například větší zátěží den před provedením měření či v den měření. Statisticky se nepotvrdil vliv místa, tedy komory natlakované na 3 ATA s dýcháním stlačeného vzduchu, na produkci laktátu. Statisticky významné byly změny hodnot v čase, které prokazovaly interakci mezi časem a osobami. Průměrné hodnoty laktátu bez komory byly 6,2 mmol/l a v komoře při tlaku 3 ATA 5,1 mmol/l. Weglicky et al. (1966) potvrdili nižší nárůst laktátu u psů, kteří byli uspáni, a svalová aktivita byla vyvolána elektrickou stimulací svalů. Nejvýraznější změny byly u skupiny psů, kteří cvičili při tlaku 1 ATA a následně byl změněn tlak na 3 ATA se 100% kyslíku. Došlo k poklesu tvorby z 1,52 mmol/l při 1 ATA na 0,22 mmol/l při 3 ATA. Hypotéza H1 je zamítnuta. Krevní

tlak

nebyl

významně

ovlivněn

místem

provedení

Kindermann – Schnabellova testu. Hyperbarické prostředí tedy nemá vliv na změny v hodnotách krevního tlaku.

83

5 Závěr V diplomové práci jsem se zabývala vlivem hyperbarického prostředí na fyzický výkon. Sledovanými ukazateli byla tepová frekvence, dechová frekvence, krevní tlak, laktát. Dle získaných výsledků se prokázal vliv hyperbarického prostředí na změny tepové frekvence. V komoře při tlaku 3 ATA se významně snížila srdeční frekvence s hladinou významnosti p=0,000179 při submaximální části testu a p=0,04 při maximální části testu. Průměrné hodnoty tepové frekvence byly v submaximální části 99 tepů/minutu bez komory a 86 tepů/minutu v komoře. Průměrné hodnoty po maximální části testu bez komory 120 tepů/minutu a v komoře 101 tepů/minutu. Hypotéza H2 může být potvrzena. Hyperbarické prostředí významně ovlivňuje dynamiku srdeční frekvence jejím snížením a nižším nárůstem při cvičení v hyperbarické komoře při tlaku 3 ATA. Krevní

tlak

nebyl

významně

ovlivněn

místem

provedení

Kindermann – Schnabellova testu. Hyperbarické prostředí tedy nemá vliv na změny v hodnotách krevního tlaku. Dynamika změn krevního tlaku odpovídala typu zátěže – submaximální zátěž dynamického typu, kdy se měnil spíše systolický tlak, diastolický tlak zůstal téměř beze změny. Průměrné hodnoty tlaku bez komory po submaximální části byly 145/83 mm Hg a po maximální části 149/82 mm Hg. Při tlaku 3 ATA byl průměrný tlak po submaximální části 139/78 mm Hg a po maximální části 142/74 mm Hg. Vliv hyperbarického prostředí na dechovou frekvenci byl statisticky významný. Po submaximální a maximální části testu byla průměrná hodnota bez komory 10 dechů/minutu a 13 dechů/minutu. V komoře při tlaku 3 ATA byla po submaximální části testu průměrná dechová frekvence 13 dechů/minutu a po maximální části 14 dechů/minutu. Rozdílná dechová frekvence byla statisticky významná s hodnotou p=0,003 při submaximální části testu a s hodnotou p=0,004 po maximální části testu s vlivem místa provedení. Významné byly také změny v čase. Hypotézu H3 nelze zcela potvrdit, protože se neprokázal nižší výkon při zátěži v hyperbarické komoře. Potvrdit lze pouze část hypotézy, kdy byla ovlivněna dechová frekvence místem provedení, tedy hyperbarickou komorou s tlakem 3 ATA.

84

Nárůst laktátu nebyl statisticky významně ovlivněn zvýšeným tlakem. Průměrná hodnota laktátu bez komory byla 6,2 mmol/l a v komoře 5,1 mmol/l. Mezi jednotlivými probandy byla výrazná variabilita výsledků, která mohla být způsobena vlivem předchozí zátěží před provedením výzkumu a nedostatečnou regenerací svalů a odplavení metabolitů. Hypotéza H1 je tedy zamítnuta. Pro přesnější získání výsledků a možné potvrzení hypotézy by bylo třeba většího počtu probandů a přísnější sledování probandů a instruktáž před výzkumem, aby nedošlo například k nevhodnému zatížení před odběrem krevního vzorku. Subjektivní hodnocení únavy při zátěži v Kindermann – Schnabellově testu neprokázalo statisticky významné změny bez komory a v komoře. Průměrné hodnoty bez vlivu hyperbarického prostředí po submaximální části testu byly 0,4 a po maximální části 1,5 ze škály čítající 10 stupňů. Při zvýšeném tlaku byly hodnoty po submaximální části průměrně 0,5 a po maximální části 1,8. Hypotéza H4 je zamítnuta. Jako výhodnější by se jevilo zatížení probanda na bicyklovém ergometru s přesným dávkováním intenzity zátěže po delší dobu. Proband pocítí při delším zatížení únavu více, a tedy předpokládám lepší subjektivní hodnocení probanda, jelikož bude schopen intenzivnější únavu více diferencovat. Cíle mé diplomové práce byly splněny. Zjistila jsem změny ve zvolených ukazatelích

při

zatížení

jedince

anaerobní

zátěží

v

hyperbarické

komoře

a v normobarickém prostředí. Tyto výsledky by mohly být využity pro trénink sportovců, kdy v hyperbarickém prostředí není nárůst srdeční frekvence tak výrazný při stejném typu zatížení a hyperbarickým prostředím se stimuluje aktivita parasympatického systému. Pro přesnější výsledky a možnost potvrdit jejich platnost obecně by bylo třeba většího počtu probandů a profesionálnějšího vybavení. Je otázkou, jaké změny by se objevily při zanoření probandů pod vodu, kde by se mohl projevit diving reflex.

85

SEZNAM LITERATURY 1. BEDNAŘÍK, M., ŠIROKÁ, M. Fyzika pro gymnázia. 4. vyd., dotisk. Praha: Prometheus, 2011, 288 s. ISBN 978-80-7196-382-0.

2. BEĎÁŇOVÁ, I., VEČEREK, V. Základy statistiky: pro studující veterinární medicíny a farmacie[online]. Brno, 2007 [cit. 1.4.2015]. Dostupné z: http://cit.vfu.cz/stat/FVL/Skripta.pdf

3. BERNACIKOVÁ, M: Fyziologie, Masarykova univerzita, Brno 2012, ISBN 97880-210-5841-5

4. CABRIC, M., MEDVED, R., DENOBLE, P.; ZIVKOVIC, M., KOVACEVIC, H. Effect of hyperbaric oxygenation on maximal aerobic performance in a normobaric environment. The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness. 1991 Sept; 31 (3): s. 362-366.

5. CASTI, A., G. ORLANDINI, M. G TROGLIO, F. BACCIOTTINI, M. MICHELINI, L. MANINETTI, G. VEZZANI, G. RASTELLI, P. VESCOVI a R. E. MOON. Acute and chronic hyperbaric oxygen exposure in humans: effects on blood polyamines, adrenocorticotropin and -endorphin. European Journal of Endocrinology. 1993-11-01, vol. 129, issue 5, s. 436-441. DOI: 10.1530/acta.0.1290436. Dostupné z: http://www.ejeonline.org/cgi/doi/10.1530/acta.0.1290436

6. DVOŘÁKOVÁ, Z. Potápění. 1. vyd. Praha: Grada Publishing, 2005. 100 s. ISBN 80-247-1100-1

7. DUJIĆ, Ž., D. DUPLANČIC, I. MARINOVIC-TERZIĆ, D. BAKOVIĆ, V. IVANČEV, Z. VALIC, D. ETEROVIĆ, N. M. PETRI, U. WISLØFF a A. O. BRUBAKK. Aerobic exercise before diving reduces venous gas bubble formation in humans. The Journal of Physiology. 2004-03-16, vol. 555, issue 3, s. 637-642. DOI: 10.1113/jphysiol.2003.059360. Dostupné z: http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2003.059360

8. FIFE, C. E., CAMPORESI, E. M. Physiologic effects of hyperbaric hyperoxia. Problems in Respiratorv Care. Philadelphia. June, 1991; 4(2); s. 142-149 86

9. HARRIS, R. J. D., DOOLETTE, D. J., WILKONSON, D. C., WILLIAMS, D. J. Measurement of fatigue following 18 msw dry chamber dives breathing air or enriched air nitrox. Undersea & hyperbaric medicine : journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc. 2003 Winter;30(4): s. 285-91.

10.HELD, H. E. a D. R. PENDERGAST. Relative effects of submersion and increased pressure on respiratory mechanics, work, and energy cost of breathing. Journal of Applied Physiology. 2013-03-01, vol. 114, issue 5, s. 578591. DOI: 10.1152/japplphysiol.00584.2012.

11.HENDL, J. Přehled statistických metod: analýza a metaanalýza dat. 4., rozš. vyd. Praha: Portál, 2012, 734 s. ISBN 978-80-262-0200-4

12.HINTZE, J. (2007). NCSS 2007. NCSS, LLC. Kaysville, Utah, USA. www.ncss.com.

13.HLADKÝ, A. Zdravotní aspekty zátěže a stresu. 1. vyd. Praha: Karolinum, 1993, 95 s. Vědět víc (Victoria Publishing). ISBN 80-706-6784-2.

14.http://ns.suunto.com/Manuals/t6c/Userguides/Suunto_t6c_UG_CS.pdf 15.http://www.orcadiving.cz/akce-historie-potapeni-134 16.http://www.krevni-tlak-omron.cz/produkty/merice-krevniho-tlaku/na-paziautomaticke/tonometr-omron-m6-comfort-s-intelli-manzetou#tt4_t2

17.http://www.wikiskripta.eu/index.php/Transport_kysl%C3%ADku_krv%C3%A D

18.JABOR, A.. Vnitřní prostředí. 1. vyd. Praha: Grada, 2008, 237 s. ISBN 978-8024712-215.

19.JAIN, K.K. The history of hyperbaric medicine. In JAIN, K. K. (Ed.) Textbook of hyperbaric medicine. Hogrefe and Huber Publishers, Seattle; 1999: s. 4-8. Dostupné

z:

http://www.hogrefe.com/program/media/catalog/Book/978-0-

88937-361-7_Chapter1.pdf

20.JANKOWSKI, L. W., TIKUISIS, P., NISHI, R. Y. Exercise effects during diving and decompression on postdive venous gas emboli. Aviation, Space, and Environmental Medicine 2004; 75: s. 489–495. 87

21.KEREM, D., DASKALOVIC, Y., ARIELI, R., SHUPAK, A. CO2 retention during hyperbaric exercise while breathing 40/60 nitrox. Undersea & hyperbaric medicine : journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc. 199512-22, s. 339-346

22.KITTNAR, O. Lékařská fyziologie. 1. vyd. Praha: Grada, 2011. ISBN 978-8024730-684.

23.KLUGAR, M., STEJSKAL, P., ŠTĚPANÍK, P., et al. Vztah mezi tlakovými změnami a aktivitou autonomního nervového systému při simulovaném sestupu a výstupu v hyperbarické komoře. Medicina Sportiva Bohemica et Slovaca, 2010, roč. 19, č. 2, s. 75-84. ISSN: 1210-5481.

24.KOMADEL, Ľ. Telovýchovnolekárske vademecum. 2. preprac. a rozš. vyd. Bratislava: Slovenská spoločnosť telovýchovného lekárstva, 1997, 237 s. ISBN 80-967-8063-8.

25.MÁČEK, M. Fyziologie a klinické aspekty pohybové aktivity. Praha: Galén, 2011, 245 s. ISBN 978-80-7262-695-3.

26.MERKUNOVÁ, A., OREL, M.. Anatomie a fyziologie člověka: pro humanitní obory. Vyd. 1. Praha: Grada, 2008. Psyché (Grada). ISBN 978-802-4715-216.

27.MUMMERY, H. J., B. W. STOLP, G. DEL. DEAR, P. O. DOAR, M. J. NATOLI, A. E. BOSO, J. D. ARCHIBALD, G. W. HOBBS, H. E. EL-MOALEM a R. E. MOON. Effects of age and exercise on physiological dead space during simulated dives at 2.8 ATA. Journal of Applied Physiology. 2003-02-01, vol. 94, issue 2, s. 507-517.

DOI:

10.1152/japplphysiol.00367.2002.

Dostupné

z:http://jap.physiology.org/lookup/doi/10.1152/japplphysiol.00367.2002

28.NEUBAUER, B., TETZLAFF, K., STASCHEN, C., BETTINGHAUSEN, E., M. J. NATOLI, A. E. BOSO, J. D. ARCHIBALD, G. W. HOBBS, H. E. ELMOALEM a R. E. MOON. Cardiac output changes during hyperbaric hyperoxia. International Archives of Occupational and Environmental Health. 2001-3-2, vol. 74, issue 2, s. 119-122. DOI: 10.1007/s004200000201. Dostupné z: http://link.springer.com/10.1007/s004200000201

88

29.NOBLE, C. Charakteristika sportovních úrazů. In: Kolektiv. Pohybový systém a zátěž. Praha: Grada Publishing 1997: s. 189-194

30.NOUZA, M. Únava známá a neznámá . Praha : Centrum klinické imunologie , 1999 . 46 s.

31.NOVOMESKÝ, F. Potápěčská medicína. 1. české vyd. Martin: Osveta, 2013, 415 s. ISBN 9788080633974.

32.PETER, R. H., R. W. RAU, R. E. WHALEN, M. L. ENTMAN, H. D. MCINTOSH, A. E. BOSO, J. D. ARCHIBALD, G. W. HOBBS, H. E. ELMOALEM a R. E. MOON. Effects of Hyperbaric Oxygenation on Coronary Artery Occlusion in Pigs. Circulation Research. 1966-01-01, vol. 18, issue 1, s. 89-96.

DOI:

10.1161/01.RES.18.1.89.

Dostupné

z:http://circres.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.RES.18.1.89

33.PIŠKULA, F., PIŠKULA, M., ŠTĚTINA, J. Sportovní Potápění. Naše vojsko – Svazarm, Praha 1985

34.POTERA, C. Healing under pressure. Physician and Sportmedicine. 1995; Nov 23 ( 11 ); s. 46-47.

35.ROKYTA, R. Fyziologie: pro bakalářská studia v medicíně, přírodovědných a tělovýchovných oborech. 1. vyd. Praha: ISV nakladatelství, 2011, 359 s. ISBN 80858-6645-5.

36.SEDLÁK, J. Pracovní únava. Praha : Academia, 1981. 241 s. 37.SCHERRER, J. Únava. 1. vyd. Praha: Victoria Publishing, 1995, 95 s. Vědět víc (Victoria Publishing). ISBN 80-858-6573-4.

38.SCHNEIDERKA, P., DESPOPOULOS, A. Kapitoly z klinické biochemie. 2., dopl. a přeprac. vyd. Praha: Karolinum, 2004, 365 s. ISBN 80-246-0678-X.

39.SILBERNAGL, S., DESPOPOULOS, A. Atlas fyziologie člověka. 6. přeprac. a rozš. vyd. Praha: Grada, 2004, XII, 435 s. ISBN 80-247-0630-X.

40.SLAVÍKOVÁ, J., ŠVÍGLEROVÁ, J. Fyziologie dýchání. 1. vyd. Praha: Karolinum, 2012, 92 s. ISBN 978-802-4620-657.

89

41.ŠEFC, L. Historie potápěčské medicíny. Buddy: Magazín o potápění a podvodním světě. Liberec: Toscani, 2009, roč. 2009, č. 11, s. 40-47.

42.ŠTIKAR, J. Psychologie ve světě práce. Vyd. 1. V Praze: Karolinum, 2003, 461 p. ISBN 80-246-0448-5.

43.TROJAN, S. Lékařská fyziologie. 4. vyd. přepr. a dopl. Praha: Grada Publishing, 2003, 771 s. ISBN 80-247-0512-5.

44.VIRT, R., SKOUMAL, D. Historie potápění [online]. 2009 [cit. 2014-04-04]. Dostupné z: http://www.orcadiving.cz/akce-historie-potapeni-134

45.VLACHOVÁ, M., KÁŽA, J. Zákon Boyle-Mariottův [online]. Techmania center 2008 [cit. 2014-04-03]. Dostupné z: http://www.techmania.cz/edutorium/art_exponaty.php?xkat=fyzika&xser=506 c796e79h&key=333

46.VLACHOVÁ, M., KÁŽA, J. Zákon Charlesův [online]. Techmania center 2008 [cit. 2014-04-03]. Dostupné z: http://www.techmania.cz/edutorium/art_exponaty.php?xkat=fyzika&xser=506 c796e79h&key=334

47.VLACHOVÁ, M., KÁŽA, J. Zákon Gay – Lussacův [online]. Techmania center 2008 [cit. 2014-04-03]. Dostupné z: http://www.techmania.cz/edutorium/art_exponaty.php?xkat=fyzika&xser=506 c796e79h&key=335

48.WEGLICKI, W. B., WHALEN, R. E., MCINTOSH, H. D. Effects of hyperbaric oxygenation on excess lactate production in exercising dogs. The Americal Journal of Physiology. 1966-03-21: s. 473-477

49.WEST, B. J., L. A. GRIFFIN, H. J. FREDERICK, R. E. MOON, V.IVANČEV, Z. VALIC, D. ETEROVIĆ, N. M. PETRI, U. WISLØFF a A. O. BRUBAKK. The independently fractal nature of respiration and heart rate during exercise under normobaric and hyperbaric conditions. Respiratory Physiology. 2005, vol. 145, 2-3, s. 219-233. DOI: 10.1016/j.resp.2004.07.010. Dostupné z: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1569904804001727

90

50.ZAHRÁDKA, M. Potápění. Praha: Svojka a Vašut, 1997. 160 s. ISBN 80-7180287-5

91

SEZNAM OBRÁZKŮ, TABULEK A GRAFŮ Seznam obrázků Obrázek 1 Potápěč na Asyrském reliéfu Obrázek 2 Alexandr Veliký v potápěčském zvonu Obrázek 3 Izoterma Obrázek 4 Izochora Obrázek 5 Izobara Obrázek 6 Dvojí řízení krevního oběhu Obrázek 7 Schéma baroreceptorového reflexu Obrázek 8 Disociační křivka kyslíku

Seznam tabulek Tabulka 1 Popis základního souboru - průměr a směrodatná odchylka Tabulka 2 Klidové hodnoty v normobarickém prostředí Tabulka 3 Klidové hodnoty v hyperbarickém prostředí Tabulka 4 Přehled klidových hodnot v normobarickém a v hyperbarickém prostředí Tabulka 5 Srdeční frekvence – submaximální část testu, normobarické prostředí (tep/min) Tabulka 6 Srdeční frekvence – submaximální část testu, hyperbarické prostředí (tep/min) Tabulka 7 Přehled hodnot srdeční frekvence – submaximální část testu Tabulka 8 Hodnoty krevního tlaku – submaximální část, normobarické prostředí (mm Hg) Tabulka 9 Hodnoty krevního tlaku – submaximální část, hyperbarické prostředí (mm Hg) Tabulka 10 Přehled hodnot krevního tlaku – submaximální část Tabulka 11 Dechová frekvence – submaximální část testu, normobarické prostředí (dech/min) 92

Tabulka 12 Dechová frekvence – submaximální část testu, hyperbarické prostředí (dech/min) Tabulka 13 Přehled hodnot dechové frekvence – submaximální část Tabulka 14 Visuální analogová škála – submaximální část Tabulka 15 Počet dřepů v maximální části testu, normobarické prostředí Tabulka 16 Počet dřepů v maximální části testu, hyperbarické prostředí Tabulka 17 Srdeční frekvence – maximální část testu, normobarické prostředí (tep/min) Tabulka 18 Srdeční frekvence – maximální část testu, hyperbarické prostředí (tep/min) Tabulka 19 Přehled hodnot srdeční frekvence – maximální část Tabulka 20 Hodnoty krevního tlaku – maximální část, normobarické prostředí (mm Hg) Tabulka 21 Hodnoty krevního tlaku – maximální část, hyperbarické prostředí (mm Hg) Tabulka 22 Přehled hodnot krevního tlaku – maximální část Tabulka 23 Dechová frekvence – maximální část testu, normobarické prostředí (dech/min) Tabulka 24 Dechová frekvence – maximální část testu, hyperbarické prostředí (dech/min) Tabulka 25 Přehled hodnot dechové frekvence – maximální část Tabulka 26 Visuální analogová škála – maximální část Tabulka 27 Laktát – normobarické prostředí (mmol/l) Tabulka 28 Laktát – hyperbarické prostředí (mmol/l)

Seznam grafů Graf 1 Dynamika srdeční frekvence – submaximální část, normobarické prostředí Graf 2 Dynamika srdeční frekvence – submaximální část, hyperbarické prostředí Graf 3 Dynamika krevního tlaku – submaximální část, normobarické prostředí (mm Hg) Graf 4 Dynamika krevního tlaku – submaximální část, hyperbarické prostředí (mm Hg) Graf 5 Dynamika srdeční frekvence – maximální část, normobarické prostředí 93

Graf 6 Dynamika srdeční frekvence – maximální část, hyperbarické prostředí Graf 7 Dynamika krevního tlaku – maximální část, normobarické prostředí Graf 8 Dynamika krevního tlaku – maximální část, hyperbarické prostředí

94

PŘÍLOHY Příloha 1 Žádost o vyjádření etické komise UK FTVS Příloha 2 Informovaný souhlas Příloha 3 Visuální analogová škála Příloha 4 Hyperbarická komora

95

INFORMOVANÝ SOUHLAS Žádám Vás o souhlas k zařazení do výzkumu o zjišťování vlivu hyperbarického prostředí na člověka při fyzické zátěži. Dále Vás žádám o souhlas k provedení měření srdeční frekvence, dechové frekvence a krevního tlaku pomocí tonometru. Odebrání kapilární krve proběhne pomocí jehly, provedené bude školitelem projektu Mgr. Davidem Vondráškem. Dále bude provedeno následné zpracování a uveřejnění výsledků měření v rámci diplomové práce na FTVS UK osobou získávající způsobilost k výkonu zdravotnického povolání. Byl/a jste osloven/a studentkou 3. ročníku navazujícího magisterského studia fyzioterapie na FTVS UK v Praze k účasti na výzkumu k diplomové práci. Cílem projektu je zjistit, jaký vliv má hyperbarické prostředí, tlak přibližně 3 ATA, na člověka při fyzické zátěži. Celkem proběhnou 5 měření laktátu pomocí invazivního odebrání kapilární krve. Měření srdeční a dechové frekvence, krevního tlaku a saturace bude probíhat průběžně během celého měření. Subjektivně budete hodnotit intenzitu únavy na Visuální analogové škále. Měření tonometrem je neinvazivní bezbolestná metoda, odebírání kapilární krve je invazivní metoda. Bolest způsobená odebráním krve je krátkodobá a proběhne za použití hygienických pomůcek (rukavice, dezinfekce, sterilní jehla) a proběhne přímo v prostředí hyperbarické komory. Osobní data nebudou v této studii uvedena. Získané informace, výsledky, nebudou zneužity. Dnešního dne jsem byl/a odborným pracovníkem poučen/a o plánovaném měření. Prohlašuji a svým dále uvedeným vlastnoručním podpisem potvrzuji, že odborný pracovník, který mi poskytl poučení, mi osobně vysvětlil vše, co je obsahem tohoto písemného informovaného souhlasu a měl/a jsem možnost klást mu otázky, na které mi řádně odpověděl. Prohlašuji, že jsem shora uvedenému poučení plně porozuměl/a a výslovně souhlasím s účastí na projektu. Souhlasím s uveřejněním výsledků šetření v rámci diplomové práce. Datum: Osoba, která provedla poučení: Vlastnoruční podpisy pacientů:

Příloha 3 Visuální analogová škála

Příloha 4 Hyperbarická komora