Univerzita Karlova v Praze 1. lékařská fakulta

Univerzita Karlova v Praze 1. lékařská fakulta Studijní program: Specializace ve zdravotnictví Studijní obor: Nutriční terapeut

Tereza Klbíková

Zásady dietní léčby při diabetickém onemocnění ledvin

Principles of dietotherapy in diabetic kidney disease

Bakalářská práce

Vedoucí závěrečné práce: MUDr. Milan Flekač, PhD. Praha, 2013

Prohlášení: Prohlašuji, že jsem závěrečnou práci zpracovala samostatně a že jsem řádně uvedla a citovala všechny použité prameny a literaturu. Současně prohlašuji, že práce nebyla využita k získání jiného nebo stejného titulu. Souhlasím s trvalým uložením elektronické verze mé práce v databázi systému meziuniverzitního projektu Theses.cz za účelem soustavné kontroly podobnosti kvalifikačních prací. V Praze, 22. 4. 2013

Podpis

Poděkování: Chtěla bych poděkovat MUDr. Milanu Flekači, PhD za cenné rady a připomínky při vedení mé práce. Velice ráda bych také poděkovala paní Olze Mengerové za odborné konzultace a její podporu v průběhu praxí i celého studia.

Identifikační záznam: KLBÍKOVÁ, Tereza. Zásady dietní léčby při diabetickém onemocnění ledvin. [Principles of dietotherapy in diabetic kidney disease]. Praha, 2013. 104 s., 14 příl.. Bakalářská práce (Bc.). Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta, III. interní klinika 1. LF UK. Vedoucí závěrečné práce MUDr. Milan Flekač, PhD.

Abstrakt Bakalářská práce pojednává o dietních opatřeních při diabetickém onemocnění ledvin. V teoretické práci se zabývá obecně pojmem diabetes mellitus 2. typu, jeho definicí, klasifikací, epidemiologií, léčbou a komplikacemi. Dále rozebírá samostatně pojem diabetické onemocnění ledvin jako velmi závažnou komplikaci diabetes mellitus 2. typu a rozebírá zásady dietní léčby při tomto onemocnění. Konkrétně pojednává o dietoterapii u predialyzovaných, hemodialyzovaných a transplantovaných pacientů. Předmětem praktické části bakalářské práce je aplikace teoretických poznatků v klinické praxi. Cílem je sestavení jídelního plánu a tabulky záměn k němu přiřazeném pro pacienty predialyzované a transplantované. Dále zhodnocení jejich příjmu stravy, rozbor zdravotního stavu pacienta a laboratorní hodnoty u vybraných pacientů. Práce se zabývá možností realizace výživových doporučení v klinické praxi, jejich úskalími a možnostmi, jak jim čelit. Klíčová slova: diabetes mellitus 2. typu, diabetické onemocnění ledvin, dietoterapie, příjem stravy, jídelní plán

Abstract This thesis deals with dietary measures concerning diabetic kidney disease. The theoretical part deals with the general concept of type 2 diabetes mellitus, it‘s definition, classification, epidemiology, treatment and complications. Further on, it analyzes separately the concept of diabetic kidney disease as a serious complication of type 2 diabetes mellitus and discusses principles of dietotherapy in case of this disease. Specifically, this thesis elaborates on dietotherapy of nondialysed, maintenance dialysis and transplant patients. The subject of the practical part of the thesis is the application of theoretical knowledge in clinical practice. The aim is to build an eating plan and its assigned alternatives for transplant and nondialysed patients. Further on this thesis evaluates their food intake, analyzes the patient's condition and laboratory values of selected patients. It also deals with the possibility of implementation of dietary recommendations in clinical practice, their difficulties and possibilities how to face them. Key words: diabetes mellitus type 2, diabetic kidney disease, dietotherapy, food intake, eating plan

Obsah Obsah ....................................................................................................................................................... 7

TEORETICKÁ ČÁST ......................................................................................................................11 Úvod .......................................................................................................................................................11 1. Definice diabetes mellitus ................................................................................................................. 12 1.1 Klasifikace diabetes mellitus ....................................................................................................... 12 1.1.1 Diabetes mellitus 1. typu ...................................................................................................... 12 1.1.1.1 Imunitně podmíněný diabetes mellitus .......................................................................... 12 1.1.1.2 Idiopatický diabetes mellitus 1. typu ............................................................................. 13 1.1.2 Diabetes mellitus 2. typu ...................................................................................................... 13 1.1.3 Ostatní typy diabetu.............................................................................................................. 13 1.1.4 Gestační diabetes mellitus .................................................................................................... 13 2. Diabetes mellitus 2. typu ................................................................................................................... 14 2.1 Epidemiologie ............................................................................................................................. 14 2.2 Patogeneze a klinický průběh ...................................................................................................... 14 2.2.1 Inzulinová rezistence ............................................................................................................ 14 2.2.2 Sekrece inzulinu ................................................................................................................... 15 2.3 Klinické příznaky ........................................................................................................................ 15 2.4 Screening a diagnostika ............................................................................................................... 16 2.5 Terapie ......................................................................................................................................... 16 2.5.1 Nefarmakologická léčba ....................................................................................................... 16 2.5.2 Farmakologická léčba........................................................................................................... 17 2.5.2.1 Perorální antidiabetika ................................................................................................... 17 2.5.2.2 Inzulin ............................................................................................................................ 18 2.5.2.3 Bariatrická chirurgie ...................................................................................................... 19 2.6 Komplikace diabetu ..................................................................................................................... 19 2.6.1. Akutní komplikace............................................................................................................... 19 2.6.1.1 Diabetická ketoacidóza .................................................................................................. 19 2.6.1.2 Laktátová ketoacidóza ................................................................................................... 19 2.6.1.3 Hypoglykémie ............................................................................................................... 19 2.6.1.4 Hyperglykemický hyperosmolární syndrom ................................................................. 20 2.6.2 Chronické komplikace .......................................................................................................... 20 2.6.2.1 Mikrovaskulární komplikace ......................................................................................... 21 2.6.2.2 Makrovaskulární komplikace ........................................................................................ 21 7

3. Diabetické onemocnění ledvin .......................................................................................................... 22 3.1 Charakteristika............................................................................................................................. 22 3.2 Epidemiologie ............................................................................................................................. 22 3.3 Patogeneze a morfologické změny .............................................................................................. 22 3.5 Klinický obraz ............................................................................................................................. 23 3.6 Diagnostika.................................................................................................................................. 24 3.7 Terapie ......................................................................................................................................... 25 3.7.1 Náhrada funkce ledvin .......................................................................................................... 26 4. Zásady dietní léčby pacientů s diabetem ........................................................................................... 28 4.1 Energetický příjem ...................................................................................................................... 28 4.2 Příjem tuků .................................................................................................................................. 29 4.3 Příjem sacharidů .......................................................................................................................... 31 4.3.1 Glykemický index ................................................................................................................ 32 4.4 Příjem bílkovin ............................................................................................................................ 33 4.5 Příjem tekutin .............................................................................................................................. 33 4.6 Příjem soli a minerálů.................................................................................................................. 33 4.7 Fyzická aktivita ........................................................................................................................... 33 5. Zásady dietní léčby u pacientů s diabetickým onemocněním ledvin ................................................ 36 5.1 Nízkobílkovinné diety ................................................................................................................. 36 5.2 Dietní opatření u pre-dialyzovaných pacientů ............................................................................. 37 5.2.1 Příjem bílkovin a energie...................................................................................................... 37 5.2.2 Příjem fosforu ....................................................................................................................... 37 5.2.3 Příjem draslíku ..................................................................................................................... 38 5.2.4 Příjem sodíku, vody vitamínů a minerálů............................................................................. 38 5.3 Dietní opatření u pacientů léčených hemodialýzou ..................................................................... 38 5.3.1 Příjem bílkovin a energie...................................................................................................... 38 5.3.2 Příjem fosforu ....................................................................................................................... 39 5.3.3 Příjem draslíku ..................................................................................................................... 39 5.3.4 Příjem sodíku, vody, vitamínů a minerálů ............................................................................ 39 5.4 Dietní opatření u pacientů léčených peritoneální dialýzou ......................................................... 40 5.4.1 Příjem bílkovin a energie...................................................................................................... 40 5.4.4 Příjem sodíku, vody, vitamínů a minerálů ............................................................................ 40 5.5 Výběr potravin u pacientů s chronickým selháváním ledvin a dialyzovaných............................ 40 5.6 Dietní opatření u pacientů po transplantaci ................................................................................. 42 5.6.1 Výběr potravin u pacientů transplantovaných ...................................................................... 42

PRAKTICKÁ ČÁST........................................................................................................................ 45 1. Stanovení cíle .................................................................................................................................... 45 2. Metodika............................................................................................................................................ 45 3. Kazuistiky.......................................................................................................................................... 46 8

3.1 Transplantovaní pacienti.............................................................................................................. 46 3.1.1 Kazuistika 1 .......................................................................................................................... 46 3.1.1.1 Anamnestické údaje ....................................................................................................... 46 3.1.1.2 Nutriční anamnéza ......................................................................................................... 47 3.1.1.3 Fyzikální vyšetření ........................................................................................................ 48 1.1.1.4 Antropometrické vyšetření ............................................................................................ 48 3.1.1.5 Laboratorní hodnoty ...................................................................................................... 49 3.1.1.6 Propočet příjmu denní stravy pacienta .......................................................................... 49 3.1.1.7 Propočet rámcového jídelníčku ..................................................................................... 49 3.1.1.8 Porovnání příjmu s doporučeními ................................................................................. 50 3.1.2 Kazuistika 2 .......................................................................................................................... 51 3.1.2.1 Anamnestické údaje ....................................................................................................... 51 3.1.2.2 Nutriční anamnéza ......................................................................................................... 52 3.1.2.3 Fyzikální vyšetření ........................................................................................................ 53 3.1.2.4 Antropometrické vyšetření ............................................................................................ 53 3.1.2.5 Laboratorní hodnoty ...................................................................................................... 53 3.1.2.6 Propočet denního příjmu stravy pacienta ...................................................................... 54 3.1.2.7 Propočet rámcového jídelníčku ..................................................................................... 54 3.1.2.8 Porovnání příjmu s doporučeními ................................................................................. 55 3.1.3 Kazuistika 3 .......................................................................................................................... 56 3.1.3.1 Anamnestické údaje ....................................................................................................... 56 3.1.3.2 Nutriční anamnéza ......................................................................................................... 57 3.1.3.3 Fyzikální vyšetření ........................................................................................................ 57 3.1.3.4. Antropometrické vyšetření ........................................................................................... 58 3.1.3.5 Laboratorní hodnoty ...................................................................................................... 58 3.1.3.6 Propočet denní příjmu stravy pacienta .......................................................................... 59 3.1.3.7 Propočet rámcového jídelníčku ..................................................................................... 59 3.1.3.8 Porovnání příjmu s doporučeními ................................................................................. 59 4.2 Predialyzovaní pacienti ............................................................................................................... 60 4.2.1 Kazuistika 1 .......................................................................................................................... 60 4.2.1.2 Anamnestické údaje ....................................................................................................... 61 4.2.1.3 Nutriční anamnéza ......................................................................................................... 61 9

4.2.1.4 Laboratorní hodnoty ...................................................................................................... 62 4.2.1.5 Fyzikální vyšetření ........................................................................................................ 63 4.2.1.5 Antropometrické vyšetření ............................................................................................ 63 4.2.1.6 Propočet denního příjmu stravy pacienta ...................................................................... 63 4.2.1.7 Propočet rámcového jídelníčku ..................................................................................... 63 4.2.1.8 Porovnání příjmu s doporučeními ................................................................................. 64 4.2.2 Kazuistika 2 .......................................................................................................................... 65 4.2.2.1 Anamnestické údaje ....................................................................................................... 65 4.2.2.2 Nutriční anamnéza ......................................................................................................... 66 4.2.2.3 Fyzikální vyšetření ........................................................................................................ 67 4.2.2.4 Antropometrické vyšetření ............................................................................................ 67 4.2.2.5 Laboratorní hodnoty ...................................................................................................... 67 4.2.2.6 Propočet denního příjmu stravy..................................................................................... 68 4.2.2.7 Propočet rámcového jídelníčku ..................................................................................... 68 4.2.2.8 Porovnání příjmu s doporučeními ................................................................................. 69 4.2.3 Kazuistika 3 .......................................................................................................................... 70 4.2.3.1 Anamnestické údaje ....................................................................................................... 70 4.2.3.2 Nutriční anamnéza ......................................................................................................... 71 4.2.3.3 Fyzikální vyšetření ........................................................................................................ 72 4.2.3.4 Antropometrické vyšetření ............................................................................................ 72 4.2.3.5 Laboratorní hodnoty ...................................................................................................... 72 4.2.3.6 Propočet denního příjmu stravy pacienta ...................................................................... 73 4.2.3.7 Graf vývoje hmotnosti ................................................................................................... 73 5. Diskuse .............................................................................................................................................. 75 6. Závěr.................................................................................................................................................. 76 Seznam použitých zkratek ..................................................................................................................... 77 POUŽITÁ LITERATURA .................................................................................................................... 79

10

TEORETICKÁ ČÁST Úvod Diabetické onemocnění ledvin je v současné době hlavní příčinou chronického selhávání ledvin s nutností náhrady jejich funkce v rozvinutých zemích. Vznik diabetického onemocnění ledvin akceleruje zhoršování dlouhodobé kontroly glukózového metabolismu, krevního tlaku, rozvoj diabetické retinopatie, neuropatie a aterosklerotických komplikací, které jsou nečastější příčinou mortality těchto nemocných. Toto téma jsem si vybrala, neboť dietní opatření hrají při diabetickém onemocnění ledvin nezastupitelnou roli. Inspirací pro mne byla taktéž praxe na ambulanci Edukace nutriční péče pro ambulantní pacienty Institutu klinické a experimentální medicíny, kde jsem se s těmito nemocným setkala přímo v praxi, a společně s výborně vyškolenou nutriční terapeutkou sledovala, jakým způsobem může výživa ovlivnit průběh takto závažného onemocnění. Tato práce si klade za cíl aplikaci teoretických znalostí v klinické praxi a jejich možné využití do budoucna. Zaměřuje se na sestavení jídelního plánu pro pacienty s diabetickým onemocněním ledvin, pacientů predialyzovaných a transplantovaných. Pojednává též o úskalích spojených se sestavováním jídelního plánu, a jakými způsoby je jim možno čelit.

11

1. Definice diabetes mellitus Diabetes mellitus (DM) je společným jmenovatelem skupiny chronických onemocnění projevujících se metabolickými poruchami. Tyto etiopatogeneticky heterogenní choroby se vyznačují hlavním společným znakem, hyperglykémií. Jejich vznik je podmíněn nedostačujícím účinkem inzulinu a to při jeho absolutním či relativním deficitu. Na základě metabolických poruch vznikají a postupně progredují cévní komplikace mikrovaskulární, specifické pro diabetes, nebo makrovaskulární, pro diabetes nespecifické. Diabetický syndrom je klasifikován a diagnostikován na podkladě průkazu hyperglykémie a klinických známek onemocnění. [19] Přestože je diabetes mellitus nemocí zatím nevyléčitelnou, vhodnou medikací a správnou životosprávou je možné jeho projevy a následky dlouhodobě mírnit.

1.1 Klasifikace diabetes mellitus Diabetes mellitus dělíme podle patofyziologických mechanismů do několika podskupin.

1.1.1 Diabetes mellitus 1. typu Diabetes mellitus 1. typu (DM 1. typu) je charakteristický variabilně rychle progredujícím zánikem B buněk v Langerhansových ostrůvcích pankreatu produkujících hormon inzulin. Tyto již nejsou schopny hormon vytvářet a dochází tak k jeho absolutnímu nedostatku a životní závislosti na jeho exogenním podávání. Porucha je charakteristická hyperglykémií a sklonem ke ketoacidóze v důsledku deplece inzulinu. [19] 1.1.1.1 Imunitně podmíněný diabetes mellitus U tohoto typu diabetes mellitus je proces destrukce B buněk podmíněn buněčným autoimunitním procesem u geneticky predisponovaných osob. Protilátky proti autoantigenům cirkulující v oběhu svědčí o autoimunitním původu onemocnění. Tyto nacházíme u 85-90% pacientů s DM 1. typu, průkazné jsou již preklinickém stádiu. Na spuštění mechanismu navozující autoimunitní proces mohou mít svůj podíl virové infekce či styk s jiným exogenním či endogenním agens. Rychlost destrukce B buněk může probíhat variabilně a to buď velmi rychle (dětství, dospívání), nebo pozvolna, kdy postupně vyústí v absolutní závislost na inzulinu. Takto je možné až po několik let bránit zbytkovou sekrecí inzulinu rozvoji ketoacidózi. Tento pozvolný průběh je označován jako LADA (latent autoimmune diabetes of adults), který může z počátku vést u nemocných k podezření na DM 2. typu. [19] 12

1.1.1.2 Idiopatický diabetes mellitus 1. typu U této formy není prokazatelná vazba na autoimunitní proces destrukce, klinický obraz se shoduje s DM 1. typu. [19]

1.1.2 Diabetes mellitus 2. typu Diabetes mellitus 2. typu nebo je nejčastější metabolické onemocnění podmíněné relativním nedostatkem inzulinu, vedoucí k nedostatečnému využití glukózy, manifestující se hyperglykémií. Nezbytným předpokladem pro vznik diabetes mellitus 2. typu je kombinace inzulinové rezistence a poruchy sekrece inzulinu B buňkou, přičemž kvantitativní podíl může být variabilní. Diabetes mellitus 2. typu je polygenní onemocnění, v jehož rozvoji se tedy uplatňuje vliv genetického pozadí a působení faktorů zevního prostředí. [18]

1.1.3 Ostatní typy diabetu Do této skupiny zařazujeme monogenní diabetes mellitus (dříve označovaný jako MODY, maturity-onset diabetes of the young). Autozomálně dominantně děděnou cukrovku, která se většinou manifestuje v mládí. Rozeznáváme několik typů monogenního diabetu, které se liší příčinou, klinickým průběhem, sklonem k rozvoji chronických komplikací DM a terapií. Z dalších lze uvést např. sekundární diabetes mellitus při chronické pankreatitidě, karcinomu pankreatu, cystické fibróze či léky nebo chemicky navozený diabetes mellitus. Na vzniku diabetes mellitus se podílí také některé endokrinopatie,

jako

např.

Cushingův

sydrom

(hyperadrenokortikolismus)

či

hyperparatyreóza. [19]

1.1.4 Gestační diabetes mellitus Gestační diabetes mellitus je onemocnění definované jako jakýkoliv stupeň intolerance sacharidů vznikajících v průběhu gravidity vznikající v průběhu gravidity. Jde o nejčastější metabolickou poruchu v těhotenství, která může při nedostatečné kompenzaci ohrozit matku i dítě. [19]

13

2. Diabetes mellitus 2. typu Diabetes mellitus 2. typu je nejrozšířenější metabolické onemocnění. V počátku onemocnění zpravidla postačují ke kompenzaci perorální antidiabetika, při jejich selhání je nutné zahájení léčby inzulinem. Diabetici 2. typu nemají sklon ke ketoacidóze. DM 2. typu se manifestuje nejčastěji v dospělém věku a jeho záchyt je většinou náhodný v rámci preventivních prohlídek. Pro DM 2. typu je charakteristický familiární výskyt pravděpodobně s polygenním typem dědičnosti a přítomností nadváhy či obezity v 60-90%. Obezita však není jediným exogenním faktorem, svůj význam má např. stres, kouření, nedostatečná fyzická aktivita, nevhodná skladba stravy a její rozložení. [19]

2.1 Epidemiologie Diabetes mellitus 2. typu se nejčastěji vyskytuje v zemích, kde je rozšířený výskyt i obezity. Dle Ústavu zdravotnických informací a statistiky (ÚZIS) je DM 2. typu nejčastějším typem diabetu, zahrnující přibližně 91 % všech případů. Podílí se tedy rozhodujícím způsobem na potížích spojených s komplikacemi provázejícími toto onemocnění. Prevalence DM 2. typu má stoupající charakter, v roce 2011 se na diabetes léčilo 79 osob na 1000 obyvatel. Vzestupný charakter má také incidence diabetu, která se od roku 2010 zvýšila o 0,3%. Trvale roste i počet evidovaných diabetiků s chronickými komplikacemi. Významnou roli ve vzniku DM 2. typu mají i hereditární faktory. [17]

2.2 Patogeneze a klinický průběh DM 2. typu se projevuje relativním nedostatkem inzulinu, jež má za následek nedostatečné využití glukózy manifestující se hyperglykémií. DM 2. typu má progredující charakter, kdy apoptózou B buněk v Langerhansových ostrůvcích pankreatu dochází k poškození jejich schopnosti sekrece inzulinu, tzv. inzulinodeficienci. [18] Ke vzniku DM 2. typu nestačí pouze defekt sekrece, zásadní je i přítomnost inzulinorezistence, tzn. porucha působení inzulinu na jeho cílové tkáně. [23] Důležitá je tedy kombinace obou poruch, přičemž kvantitativní podíl může být variabilní. Ve vysokém procentu se totiž DM 2. typu kombinuje s např. centrální obezitou a řadou dalších odchylek. [19]

2.2.1 Inzulinová rezistence Inzulinovou rezistenci (IR) chápeme jako defekt působení inzulinu na cílové tkáně, tzn., že obvyklá koncentrace volného inzulinu v plazmě způsobuje sníženou metabolickou 14

odezvu na podkladě receptorově-postreceptorové poruchy. IR se projevuje sníženou biologickou účinností ve vztahu k inzulin-dependentnímu odsunu glukózy do tkání, kdy je snížená, inzulinem stimulovaná, oxidativní i neoxidativní utilizace glukózy, a dále v potlačení jaterní novotrvorby glukózy, která není dostatečně stavena inzulinem a způsobuje hyperglykémii na lačno. [19] V tukové tkaní dochází k snížení senzitivity na antilipolytický účinek inzulinu. Toto vede k nadměrnému vyplavování volných mastných kyselin do cirkulace a jejich chronickému zvýšení. Volné mastné kyseliny se ukládají ve zvýšené míře ve svalové, tukové tkáni, kosterní svalovině a B buňkách pankreatu, což má za následek další prohlubování inzulinorezistence. [11] Slinivka musí tuto rezistenci kompenzovat vyšší produkcí inzulinu, nedokáže ovšem produkovat takové množství inzulinu neustále. [23] IR může vznikat na podkladě genetické predispozice (primární IR), či na podkladě hormonálních nebo metabolických změn (sekundární IR), zde se rezistence normalizuje po odstranění původní příčiny. Rizikové faktory, které ovlivňují prohlubování IR i její vznik jsou např. dekompenzace cukrovky, psychický stres či přejídání, ale také špatná výživa matky během vývoje plodu a jeho nízká porodní váha. [18]

2.2.2 Sekrece inzulinu V časných fázích se kompenzatorně zvyšuje bazální sekrece inzulinu. Postprandiálně nedochází k dostatečně rychlému vzestupu inzulinové sekrece, chybí její první časná fáze. Nástup sekrece pozdní je pomalý a hyperinzulinémie přetrvává déle než u jedinců zdravých. S progredujícím onemocněním se postupně snižují hladiny sekrece bazální i stimulované. Na inzulinové rezistenci se podílí také chronicky zvýšená hladina volných mastných kyselin cirkulujících v oběhu a ukládání lipidů ve svalové a jaterní tkáni. [11] Vliv na poruchu sekrece mají opět faktory genetické a sekundární.

2.3 Klinické příznaky Klinické příznaky diabetes mellitus 2. typu zahrnují polyurii, polydipsii a stupňující se únavu. Váhový úbytek nemusí být patrný. Ve většině případů ovšem klinické příznaky úplně chybí a pacient může být asymptomatický i v hodnotách převyšujících glykémii 10 mmol/l. Podezření na diabetes může být vysloveno na základě jiného onemocnění či jiné symptomatologie. [3]

15

2.4 Screening a diagnostika Diabetes je diagnostikován standartním postupem. Pro jeho přítomnost svědčí výše popsané klinické příznaky s náhodnou glykémií vyšší než 11,0 mmol/l a vyšší než 7,0 mmol/l v žilní plazmě. Pokud přítomnost klinických projevů není patrná, je nutný nález glykémie v žilní plazmě po lačnění delším než 8 hodin vyšší než 7,0 mmol/l. Diabetes je zjistitelný při orálním glukózovém tolerančním testu (oGTT), kdy glykémie za 2h při oGTT je rovná nebo vyšší 11,1 mmol/l při přechozí glykémii 7,0 mmol/l na lačno. Doporučení provést oGTT je na místě při glykémii na lačno nad 5,6 mmol/l a nižší než 7,0 mmol/l. Při oGTT se pacientovi standardně podává 75 g glukózy ve vodném roztoku (cca 250-300 ml) po 10-12 hodinovém lačnění perorálně, který pacient vypije během 5-10 minut. Nemocný by měl sedět a nekouřit. Sacharidy ani fyzickou aktivitu 3 dny před testem nijak neomezujeme. Zásadní pro vyhodnocení je glykémie v druhé hodině testu. Hodnota vykazující hladinu glukózy nad 11,1 mmol/l je průkazem diabetu, v rozmezí 7,9-11,1 mmol/l hovoříme o poruše glukózové tolerance. Pro prediabetes, nebo také IFG (inpaired fasting glucose), tzn. zvýšenou glykémii na lačno je typické rozmezí 5,6-6,9 mmol/l. Vyšetření glykémie se uskutečňuje jednou za dva roky v rámci preventivní prohlídky u nerizikových jedinců, jednou ročně u pacientů rizikových a pro ověření diabetu u pacientů se zjevnými příznaky. Sledování glykovaného hemoglobinu je velmi důležitým ukazatelem kompenzace diabetu. [18]

2.5 Terapie „Léčba hyperglykémie je u nemocného s diabetem 2. typu je součástí komplexních opatření, která zahrnují i léčbu hypertenze, dyslipidémie, obezity a dalších projevů metabolického syndromu. Cílem je dosáhnout cílových hodnot glykémií jakýmkoli způsobem, ideálně při nepřítomnosti závažných hypoglykémií a bez hmotnostních přírůstků (případně s hmotnostním úbytkem).“ [3] Terapeutický plán by měl být sestavován individuálně a zahrnovat režimová opatření a farmakologickou léčbu. Kontrola by měla být prováděna každé 3 měsíce včetně revizí režimových opatření, dokud není dosaženo cílových hodnot glykovaného hemoglobinu. Další kontroly jsou poté doporučovány v minimální frekvenci 1x za půl roku. [3]

2.5.1 Nefarmakologická léčba Nefarmakologická léčba je základem terapie u diabetických pacientů. Zahrnuje individuálně navržená dietní opatření, fyzickou aktivitu a edukaci diabetika. Individuální 16

jídelní plán je vždy stanoven s přihlédnutím k hmotnosti, věku, pohlaví, přidruženým komplikacím a dosavadním stravovacím zvyklostem pacienta. Cílem režimových opatření je přiblížit se ideální hmotnosti pro daného pacienta. Dietní opatření u pacientů s diabetes mellitus 2. typu jsou popsaná v kapitole 5. Zásady dietní léčby pacientů s diabetem. [3]

2.5.2 Farmakologická léčba U diabetiků s nízkým rizikem, tzn. bez závažných přidružených chorob a zejména u krátce trvajícího diabetu by měla být léčba agresivní, dokud není dosaženo cílových hodnot glykovaného hemoglobinu pod 4,5%. U nemocných s přidruženými závažnými chorobami postačuje hodnota do 6,0 %. Terapie by měla být zahájena ihned po diagnostice diabetu u všech pacientů. [6] 2.5.2.1 Perorální antidiabetika Perorální antidiabetika (PAD) jsou léčiva s hypoglykemizujícím účinkem určená k terapii pacientů s DM 2. typu. Indikovaná jsou v případě, kdy pouhými režimovými opatřeními není možné dosáhnout uspokojivé kompenzace diabetu. Mezi PAD patří: •

Metmorfin – je doporučován jako první PAD při zahájení terapie. Využíván je též v kombinaci s inzulinem či deriváty sulfonyurey. [6] Snižuje inzulinovou rezistenci, zlepšuje utilizaci glukózy a snižuje její produkci játry. Možným rizikem je vznik vážné komplikace - laktátové ketoacidózy. Kontraindikován je u pacientů s těžkou renální insuficiencí. [15]

•

Deriváty sulfonylurey – (inzulinová sekretagoga) jsou podávány, pokud je Metmorfin netolerován či kontraindikován. Mohou být použity současně v kombinační terapii. Zvyšují sekreci inzulinu B buňkami pankreatu. Možným rizikem těchto léčiv je hypoglykémie. [15]

•

Gliptiny – (látky s inkretinovými účinky) Jsou nazývány též inhibitory dipeptidylpeptidázy 4 (DDP-4). Gliptiny tedy inhibují DDP-4 a tím zpomalují odbourávání glukagon-like peptid 1 (GLP-1), který je secernován buňkami střevní sliznice, zpomaluje vyprazdňování žaludku, zlepšuje sekreci inzulinu B-buňkami a prostřednictvím snížení sekrece glukagonu snižuje i chuť k jídlu. Jsou používány

17

v kombinační terapii s deriváty s metmorfinem, deriváty sulfonylurey či glitazony. [15] •

Glitazony – (inzulínové senzitéry) ovlivňují především inzulinovou rezistenci a glukoneogenezi v játrech. Jsou používány v kombinaci s metmorfinem či deriváty sulfonylurey. Kontraindikovány jsou u pacientů s pokročilým kardiálním selháním, kvůli možnosti zhoršení retence tekutin. [15]

•

Inhibitory alfa glukosidázy – hlavním mechanismem účinku je pomalejší štěpení komplexních sacharidů na monosacharidy, čímž stoupá postprandiální glykémie pozvolněji. [15]

2.5.2.2 Inzulin Léčba inzulinem je indikována při selhání terapie PAD, alergiemi na PAD, v době řešení akutních komplikací (operace, úraz, infekce) a v těhotenství. Převod na léčbu inzulinem je indikován nejčastěji při selhání PAD, kdy je pacient dlouhodobě dekompenzován. [19] Terapie inzulinem může být nevýhodná zvláště kvůli vyššímu riziku hypoglykémií a přírůstku hmotnosti. Nutností je také velmi dobrá spolupráce ze strany pacienta, což může být problematické. Při nepřítomnosti komplikací by měla být léčba inzulinem vždy kombinována s podáváním Metmorfinu. V léčbě DM 2. typu je možné zvolit konvenční i intenzifikované inzulinové režimy. Přítomnost inzulinové rezistence může u diabetiků 2. typu výrazně zvyšovat potřebu inzulinu. [6] Inzulinové režimy jsou následující: • Aplikace bazálního inzulinu 1x denně – podává se dlouhodobě působící inzulin 1x denně večer. [6] • Aplikace premixovaných inzulinů – jsou podávány obvykle 2x denně před snídaní a inzulinu a 70% dlouhodobě působícího inzulinu. [6] • Intenzifikovaná inzulinoterapie – je používán jako režim bazál-bolus. [6] Tento režim napodobuje fyziologickou potřebu inzulinu. Inzulin je aplikován 3x a více denně. [19]

18

2.5.2.3 Bariatrická chirurgie Bariatrická chirurgie je v současnosti nejefektivnějším opatřením v léčbě diabetes mellitus 2. typu. Je léčebným a preventivním opatřením komplikací obezity a u diabetických pacientů vede ke zlepšení neuspokojivé kompenzace diabetu a prevenci diabetických komplikací. Indikace k bariatrické operaci je věcí týmu velmi zkušených odborníků. Pacient před výkonem musí projít vyšetřením u bariatrického chirurga, diabetolog a psychologa. Je taktéž nutná podrobná a opakovaná edukace. Kontraindikací bariatrických výkonů jsou vážné poruchy psychického chování, neúnosnost pacienta k provedení operace v celkové anestezii, závažné přidružené choroby, gravidita či hormonálně podmíněná obezita. [10]

2.6 Komplikace diabetu 2.6.1. Akutní komplikace 2.6.1.1 Diabetická ketoacidóza Je vyvolaná relativním či absolutním nedostatkem inzulinu a zvýšenou produkcí kontraregulačních hormonů, v důsledku čehož dochází k hyperglykémii. Diabetická ketoacidóza (DKA) je život ohrožující komplikace a ve spojení s poruchou vědomí je nazývána jako hyperglykemické ketoacidotické koma. [21] Častější výskyt je zaznamenáván u diabetiků s diabetem 1. typu, kde může být prvním projevem onemocnění. [6] Diabetickou ketoacidóza se objevuje u dosud nediagnostikovaného diabetu, při přerušení inzulinové léčby či v důsledku stresu při interkurentním onemocnění, nejčastěji infekčním. Vyvolána může být léčbou např. diuretiky či chemoterapeutiky. [23] 2.6.1.2 Laktátová ketoacidóza Není specifická pouze pro diabetes, může vznikat na podkladě závažného onemocnění např. hypoxie, anemie, kardiogenní nebo hypovolemický šok či selhání ledvin. Je charakteristická zvýšenou hladinou laktátu v plazmě. U diabetiků může být komplikací léčby biguanidy (metmorfinem). Riziko vzniku při léčbě metmorfinem je nízké, ale při rozvoji laktátové ketoacidózy je prognóza velmi špatná. Metmorfin je kontraindikován při omezené funkci ledvin. [12] 2.6.1.3 Hypoglykémie Hypoglykémie je definována jako patologický pokles koncentrace glukózy pod dolní hranicí referenčního rozpětí, tj. 3,3 mmol/l. Tento stav je provázen klinickými, humorálními a 19

biochemickými projevy, vedoucími k závažným poruchám činnosti mozku, pro který je glukóza základním zdrojem energie. Projevy hypoglykémie mohou vyústit až v komatózní stav. [20] Hypoglykémie vzniká nejčastěji jako následek absolutního či relativního nadbytku inzulinu v průběhu terapie perorálními antidiabetiky či inzulinem. Jiné příčiny jsou ojedinělé a diagnóza je obtížná. Velmi nebezpečné jsou hypoglykémie u starších osob a nemocných s pokročilou aterosklerózou. [19] 2.6.1.4 Hyperglykemický hyperosmolární syndrom Také hyperglykemický hyperosmolární (neektogenní) syndrom (HHS) je komplikací především diabetu mellitu 2. typu, výskyt je přibližně 10x nižší než u DKA a prognóza je velmi vážná (mortalita cca přibližně 15%). Tento syndrom je charakteristický extrémní hyperglykémií (dolní limitní hranice 33,3 mmol/l), těžkou dehydratací a zvýšenou osmolaritou plazmy. Současně s tímto syndromem vzniká velice často ledvinová nedostatečnost a různé stupně poruchy vědomí až po kóma. I přes vysokou koncentraci glukózy v krvi, se ketoacidóza nevyvíjí. [18] HHS je ve 20% diabetiků prvním projevem diabetu. Pro hyperglykemický hyperosmolární stav jsou charakteristické těžké dehydratace a hypotenze. V klinickém obraze je patrná porucha vědomí. Tento hyperglykemický stav je spojen s glykosurií, která vede k osmotické diuréze provázené ztrátou vody, sodíku, draslíku a dalších elektrolytů. Rozvoj HHS může vznikat na podkladě léčby např. kortikoidy, diuretiky či infekčním onemocnění, kardiovaskulárních příhodách či nadměrnou konzumací sladkých tekutin. Ve vyšším věku je dehydratace výraznější, snižuje se pocit žízně a je patrná mírná renální insuficience. [23]

2.6.2 Chronické komplikace Na rozvoji chronických komplikací diabetu se podílí dlouhodobá hyperglykémie. Léčba si klade za cíl předejít především rozvoji mikrovaskulárních, ale i makrovaskulárních komplikací. Riziko vzniku chronických komplikací je vždy vázáno na kompenzaci diabetu. U diabetu mellitu 2. typu se na rozvoji komplikací podílí i diabetická dyslipidémie, arteriální hypertenze, inzulinová rezistence a obezita. Podle kalibru cév dělíme cévní komplikace na mikroangiopatii a makroangiopatii. Do mikroangiopatií řadíme diabetické onemocnění ledvin, retinopatii a neuropatii. Makroangiopatie vznikají na podkladě rozvinuté aterosklerózy. [6]

20

2.6.2.1 Mikrovaskulární komplikace „Mikrovaskulární postižení vede u diabetu k orgánově specifickým komplikacím zahrnujícím diabetickou retinopatii, diabetické onemocnění ledvin, diabetickou polyneuropatii a syndrom diabetické nohy.“ [6] V závislosti na kompenzaci diabetu, krevním tlaku, dyslipidémií, délkou trvání diabetu a genetickou predispozicí se odvíjí závažnost mikrovaskulárních komplikací diabetu. U DM 1. typu jsou tyto komplikace parné až po 5-10 letech trvání onemocnění, naopak u DM 2. typu jsou komplikace často přítomny již při záchytu diabetu. [18] 2.6.2.2 Makrovaskulární komplikace Makrovaskulární komplikace diabetu vznikají na podkladě aterosklerotických změn velkých tepen. [19] Tyto komplikace zahrnují ischemickou chorobu srdeční, ischemickou chorobu dolních končetin a cévní mozkové příhody. [12] Aterosklerotické riziko u pacientů s diabetem je 2-4x vyšší než u celkové populace. Léčba makrovaskulárních komplikací diabetu spočívá především v úspěšné a časné úpravě hyperlykémie. [6]

21

3. Diabetické onemocnění ledvin 3.1 Charakteristika Diabetické onemocnění ledvin (dříve diabetická nefropatie, v anglosaské odborné literatuře označované jako Diabetic kidney dinase – DKD) je soubor klinických symptomů obou základních typů diabetu, případně ostatních typů diabetu, vznikající na podkladě specifických morfologických změn a funkčních změn ledvin. DKD je v manifestním stádiu charakteristické trvalou proteinurií, hypertenzí a poruchou renální funkce. Ve vyspělých státech je diabetické onemocnění ledvin jednou ze základních příčin jejich chronického selhání ledvin. [6]

3.2 Epidemiologie Dle Ústavu zdravotnických informací a statistiky se v roce 2011 vyskytlo téměř 240 tisíc případů sledovaných komplikací diabetu (diabetické onemocnění ledvin, diabetická retinopatie, diabetická neuropatie a diabetická noha) v zastoupení, jež ukazuje tabulka č.1, (příloha 1). [26] U diabetu, zejména 2. typu, došlo v řadě rozvinutých zemí k obrovskému nárůstu počtu pacientů v pokročilých a terminálních stádiích diabetického onemocnění ledvin vyžadující dlouhodobou nebo úplnou náhradu ledvinové funkce. Tato skutečnost je vysvětlována zvýšením počtu pacientů s diabetem, zlepšením preventivní léčby z hlediska vaskulárních komplikací a tím i delším přežíváním nemocných, kteří se v důsledku tohoto dožívají terminálních stádií diabetické nefropatie. [1] Vývoj počtu léčených osob znázorňuje graf č.1 (příloha 2) Diabetickým onemocněním ledvin trpělo dle ÚZIS 95 884, tj. 11,6 % pacientů z celkového počtu léčených diabetiků, z toho 34% již mělo známky renální insuficience, přičemž nejvyšší podíl pacientů s diabetickou nefropatií byl v kraji Karlovarském (17%) a nad zvýšeným průměrem se pohybovaly kraje Středočeský, Plzeňský a Královehradecký. [17]

3.3 Patogeneze a morfologické změny Podkladem pro vznik diabetického onemocnění ledvin je bezesporu chronická hyperglykémie, jež má za následek hemodynamické a metabolické změny v renální mikrocirkulaci. Velmi důležitým hemodynamickým faktorem je systémová hypertenze, která je u DM 2. typu velmi často přítomna již při zjištění diabetu. [1] 22

Nejdůležitější je ovšem tlak intraglomerulární na jehož podkladě, při neuspokojivě kompenzované cukrovce, dochází k zvýšení glomerulární filtrace o 30-40%. Hlavní příčinou takto zvýšené GF je renální vazodilatace, která vede k nárůstu plazmatického průtoku a glomerulárního tlaku. Tlak působící na kapilární stěnu zapříčiňuje její poškození. Reakcí na poškození je následná produkce růstových faktorů, efektorů renin-angiotenzin a komponent extracelulární matrix endoteliálními a mesangiálními buňkami. Do mezangiální oblasti pronikají a ukládají se buňky různého typu, což vede k intenzivnější produkci mezangiální matrix. Dochází tak k útlaku glomerulárních kapilár, vedoucí k expanzi mezangiální matrix a k úbytku filtrační plochy. Tímto patologickým procesem vzniká kapilární glomeruloskleróza, která má za následek zánik glomerulu. Jsou patrny změny vaskulární a postižení tubulointersticia. [1] Z významných metabolických faktorů zapříčiňujících poškození tkáně jsou uváděny oxidační stres a tvorba pokročilých produktů glykace (AGE-advaced glycation end products) vznikajících neenzymatickou reakcí mezi glukózou a bílkovinami či tuky. Uváděny jsou i další potenciálně patogeneticky důležité pochody jako je tvorba kyslíkových radikálů či metabolismus glukózy tzv. polyolovou cestou. [1]

3.5 Klinický obraz Průběh diabetické nefropatie je u DM 2. typu hůře definován a iniciální fáze renální hypertrofie a hyperfunkce jsou méně často dokumentovány. První klinicky prokazatelné stádium, je stádium incipientní mikroalbuminurie. Mikroalbuminurie se vyznačuje zvýšeným vylučováním albuminu do moči, které ovšem nedosahuje úrovně proteinurie. Přítomnost mikroalbuminurie představuje významný rizikový faktor pro vznik cévního postižení a ukazuje na možnost vývoje trvalé poruchy renální funkce. [1] Dalším stádiem je stádium manifestní, které je charakterizováno trvalou proteinurií (> 300 mg albuminu nebo > 0,5g proteinu v moči/24h), hypertenzí a klesající renální funkcí. Velmi často může proteinurie přejít do nefrotické úrovně (3,5g/ 24h /1,73m2). Manifestní diabetická nefropatie je nejčastější příčinou vzniku nefrotického syndromu. V závislosti na snižující se glomerulární filtraci dochází k postupnému přechodu do chronické renální insuficience. Pacienti s renální insuficiencí čelí zvýšenému riziku vzniku kardiovaskulárních komplikací a v důsledku vaskulárních příčin předčasnému úmrtí dříve, než dospějí k terminálnímu stádiu onemocnění ledvin. Terminálním stádiem diabetické nefropatie je chronické selhání ledvin (ESRD – end-stage renal dinase) s nutností náhrady jejich funkce 23

dialýzou nebo transplantací. Průběh DM 2. typu je spojen s vyšším věkem nemocných, opožděnou diagnózou s již přítomnými aterosklerotickými komplikacemi. [1]

3.6 Diagnostika .

Hlavní kritéria pro stanovení stadia DKD jsou vyšetřování mikroalbuminurie, popřípadě

proteinurie a stanovení renální funkce dle glomerulární filtrace. Vyšetření moči na mikroalbuminurii k průkazu incipientní nefropatie by mělo být realizováno od okamžiku zjištění diagnózy, a to jedenkrát do roka, pokud již není přítomna trvalá proteinurie. Hladiny albuminurie znázorňuje tabulka č. 2 (příloha 3). K posuzování mikroalbuminurie lze využít vyšetření moči z 24h či za definované období (12 hod, včetně noci). Pro minimalizaci chyb a lepší komfort pacienta se doporučuje stanovení vzorku ranní moči na poměr albumin/kreatinin (ACR, albumin/kreatinin ratio). Tento poměr znázorňuje tabulka číslo 3. (příloha 4). K průkazu mikroalbuminurie je nebytná pozitivita 2 vzorků ze 3 odebraných v časovém rozmezí 3-6 měsíců. Při stanovování diagnózy je nutné eliminovat přítomnost jiných onemocnění či interferujících vlivů. [4] K průkazu

manifestního

stadia

nefropatie

je

používána

základní

metoda,

semikvantitativní chemické vyšetření moči na přítomnost proteinu. Při pozitivitě tohoto vyšetření je nutné kvantitativní stanovení proteinurie za 24 hodin a zvážení přítomnosti vlivu přidružených onemocnění. [4] U DM 2. typu může být přítomno závažné onemocnění ledvin i při normoalbuminurii, proto je nutné vyšetření renálních funkcí v rámci skríninku jednou za rok. K vyšetření se využívá stanovení úrovně sérového kreatininu nebo lépe odhad glomerulární filtrace (např. standardně podle rovnice ze studie MDRD-Modification of Diet in Renal Disease). Dále je možno využít vyšetření clearence inulinu či stanovení koncentrace cystatinu C v séru. [5] Hodnoty normální funkce ledvin klasifikuje tabulka č. 4 (příloha 5). Dle doporučení National Kidney Foundation (NKF) klasifikujeme stádia chronického poškození ledvin (CKD). CKD je definováno jedním z následujících kritérií: • Strukturální nebo funkční postižení ledvin trvající déle než 3 měsíce s poklesem nebo bez poklesu glomerulární filtrace, manifestující se buď jako patologické abnormality nebo markery poškození ledvin. [6] •

Glomerulární filtrace < 1,0 ml.s-1.1,73 m-2 v trvání delším než 3 měsíce s nebo bez postižení ledvin. [6] 24

U diabetických pacientů je též nutné sledovat bilanci tekutin, vzhledem ke sklonu k retenci draslíku.

3.7 Terapie Terapie DKD je odvislá od stádia renálního poškození. Hlavní zásady v léčbě diabetického onemocnění jsou následující: •

Kompenzace diabetu – snaha o zlepšení metabolické kompenzace diabetu, zejména normalizací glykémie a glykovaného hemoglobinu s cílem zpomalení progrese nefropatie. V terapii DM jsou některá PAD při alteraci renálních parametrů kontraindikována (např. metmorfin při eGFR pod 0,5 ml/s). [19]

•

Normalizace krevního tlaku - ve stádiu renální insuficience má hypertenze ve většině případů volum-dependentní charakter, což je z hlediska výběru antihypertenziv velmi významné. U diabetických pacientů s nefropatií je cílem léčby dosáhnout krevního tlaku pod 130/80 mm Hg, přičemž by tato hodnota měla být udržována kontinuálně během celého dne. [5] Ve farmakoterapeutické léčbě jsou lékem první volby ACEinhibitory nebo sartany. Jako léky druhé volby jsou doporučována diuretika. Ve stádiu CKD 1 a 2 jsou využívána thiazidová diuretika, ve stádiu CKD 3-5 jsou indikována diuretika kličková. U diabetiků jsou doporučovány thiazidy s kratším biologickým poločasem (např. indapamid). K posílení účinku je využívána kombinační terapie kličkového a thiazidového diuretika. K terapii jsou taktéž využívány beta-blokátory. Kombinace ACE-inhibitorů a AT1-blokátorů je v důsledku závažných nežádoucích účinku v léčbě DM 2. typu nevhodná. Neodmyslitelnou součástí v léčbě hypertenze je i omezení příjmu soli pod 5g/den, optimalizace tělesné hmotnosti, omezení příjmu alkoholu a zanechání kouření. [10]

•

Omezení příjmu bílkovin a kontrola vodní bilance – Nízkoproteinová dieta má vliv na zpomalení progrese diabetické nefropatie. Při větší restrikci bílkovin je vždy třeba dbát na prevenci vzniku malnutrice. Omezení příjmu bílkovin je možno doplnit suplementací ketoanalog aminokyselin. V dietních doporučeních je prioritní udržení vyrovnané vodní bilance. [19] Podrobněji jsou doporučení rozebrána v kapitole 5. Zásady dietní léčby u pacientů s diabetickým onemocněním ledvin

25

•

Kontrola hladiny sérových lipidů – nutností jsou dietní opatření ve smyslu snížení příjmu cholesterolu a nasycených mastných kyselin (viz kapitola 4.2 Příjem tuků). Při hypercholesterolemii jsou lékem první volby statiny do stádia CKD 1-4, ve stádiu CKD 5 pouze z kardiologického důvodu. Při triacyltriglyceridemii jsou indikovány fibráty. Ve stádiu CKD 3 je dávka redukována na polovinu. Kombinační terapie statinů a fibrátů je možné využít při nepříznivém poměru HDL:LDL cholesterolu či při vyšší hladině triacylglycerolů. [10]

•

Léčba infekce močových cest – dle kultivace moči a vyšetření citlivosti na antibiotika je zahájena důsledná antibiotická a chemoterapeutická léčba. [19]

Ve stádiu renální insuficience je mimo výše popsaných doporučení nutná také korekce metabolické acidózy, prevence vzniku sekundární anemie a kostní choroby. Při závažnější acidóze je podáván Na-bikarbonát. V případě prevence vzniku sekundární anemie jsou podávány preparáty železa a v pre-dialyzačním období je zahajována léčba erytropoetinem. Preventivním opatřením kostní choroby je podávání derivátů vitamínu D a vazačů fosfátů z potravy. Nedílnou součástí terapie je i pravidelná kontrola pacientů v oftalmologické a podiatrické ambulanci. [19]

3.7.1 Náhrada funkce ledvin U diabetických pacientů je vždy nutné začít s náhradou ledvinné funkce včas. Česká diabetologická a nefrologická společnost udává, že při hodnotách sérového kreatininu v rozmezí 400-500 µmol/l (sérová hladina urey ne více než 25 mmol/l) by měla být náhrada funkce ledvin zahájena. V tomto období by měl být pacient obeznámen o změnách týkajících se dietních opatření (příjem bílkovin 1,2-1,3 g/kg ITH). [4] Při dialyzačním léčení je nutné obvykle zvýšit i dávky inzulinu. U pacientů ve fázi chronického selhání ledvin jsou taktéž nutná přípravná opatření, jako je příprava cévního přístupu pro hemodialýzu či zavedení peritoneálního katetru v léčbě peritoneální dialýzou. Hladina sérového kreatininu 300 µmol/l je hranicí, kdy by měl být pacient informován o možnostech náhrady ledvin, aby si mohl vybrat co nejpřijatelnější metodu. [19] V léčbě pacientů s renálním selháním se uplatňují tři základní metody: •

Hemodialýza a další metody extrakorporálního očišťování krve;

26

•

Peritoneální dialýza převážně formou ambulantní peritoneální dialýzy;

•

Transplantace ledviny (preference u diabetických pacientů-transplantace od živého příbuzného dárce, transplantace ledviny z kadaverózního dárce).

Transplantace ve většině případů není k dispozici v okamžiku chronického selhání ledvin (s výjimkou transplantace od příbuzného dárce), proto je nutné nejdříve vybrat některou z metod léčebné dialýzy. Před vlastním zahájením terapie vždy probíhá podrobná analýza osobnosti, zdravotního stavu a sociálního zázemí pacienta. Na základě těchto skutečností a doporučení lékaře je pro pacienta vybrána vhodná dialyzační léčba. V současné době není známa žádná kontraindikace dialyzační terapie. [19] Nejvyužívanější metodou zůstává hemodialýza ve specializovaných centrech. V tomto případě je nutné vytvoření arterio-venózní píštěle, aby byl zajištěn dostatečný přívod krve do ledviny, respektive do dialyzátoru. V dialyzátoru jsou odbourávány uremické toxiny přes polopropustnou membránu do dialyzačního roztoku. Vytvoření arteriovenéozní spojky může být problematické díky častému výskytu aterosklerózy a mediokalcinózy u diabetických pacientů. Léčba diabetických pacientů je provázena také vyšším počtem komplikací a častější úmrtností. [19] Léčba pomocí peritoneální dialýzy (CAPD) spočívá ve využití peritonea nemocného jako dialyzační membrány k odstraňování uremických toxinů z krve. Při kontinuální ambulantní peritoneální dialýze provádí speciálně edukovaný pacient aseptickou výměnu dialyzačního roztoku několikrát denně pomocí trvale implantovaného dialyzačního katetru. Nevýhodou CAPD je častější riziko vzniku peritonitid a vede k možné postupné ztrátě účinnosti. [19] U diabetických nemocných je léčba pomocí hemodialyzační metody provázena vyšším výskytem průvodních komplikací. U diabetiků se též zhoršují projevy periferní neuropatie. Z dlouhodobého hlediska je prognóza u obou metod téměř srovnatelná. [19]

27

4. Zásady dietní léčby pacientů s diabetem Dietní léčba pacientů s diabetem má několik hlavních cílů. Především je to udržení optimální kompenzace diabetu u pacientů léčených perorálními antidiabetiky či inzulinem i při pravidelné fyzické aktivitě. Také optimalizace krevních lipidů a zajištění adekvátního energetického příjmu vedoucímu k prevenci a léčbě obezity a zvládnutí katabolických stavů v průběhu onemocnění. Při dietním opatření je kladen důraz na prevenci akutních a pozdních komplikací diabetu. Všechny tyto cíle by měly vést k celkovému zlepšení zdravotní stavu pacienta. [2] „Pro zlepšení compliance pacientů v dietní léčbě je nutné stanovit individuální cíle léčby a vzít v úvahu individuální zvyklosti pacientů. Předpokladem efektivní léčby diabetu je monitorování hmotnosti, glykémií a glykovaného hemoglobinu, krevních tuků, krevního tlaku a funkce ledvin.“ [2]

4.1 Energetický příjem Regulace energetického příjmu u pacientů s diabetem obvykle není nutná, pokud pacient netrpí nadváhou či obezitou. Známým faktem ovšem je, že převážná část pacientů s DM 2 se nachází právě v tomto pásmu (BMI > 25 kg/m2), proto je velmi důležitá správná a dlouhodobá

redukce

hmotnosti.

I

menší

redukce

váhy

(5-10%)

snižuje

riziko

kardiovaskulárních onemocnění, zlepšuje inzulinovou rezistenci a tím i kompenzaci diabetu. Zde je tedy nutné zohlednit doporučené denní dávky pro danou věkovou skupinu, pohlaví, fyzickou aktivitu, závažnost onemocnění, tělesné složení a přihlížet k pacientovu dennímu příjmu stravy a odtud směřovat další kroky v dietním opatření. Obvykle se doporučuje snížení energetického příjmu přibližně o 2000kJ oproti původnímu jídelníčku, ovšem u pacientů s energetickým příjmem v jídelníčku nižším než 6000 kJ by se toto snížení aplikovat nemělo. Snížení energetického příjmu pod 4000 kJ se nedoporučuje z hlediska zdravotních rizik (nedostatek či špatný poměr základních živin, karence vitamínů rozpustných v tucích, nízký příjem minerálních látek, nízký příjem vlákniny atd.), ale také z hlediska možného opětovného vzrůstu hmotnosti, zpomalení bazálního metabolismu a úbytku svalové hmoty. U diabetických pacientů je taktéž velmi důležitá pravidelnost stravování. U nemocných s diabetem léčených inzulinem je doporučováno rozdělit příjem potravy, respektive sacharidů do 6 denních jídel, vždy přibližně ve stejném čase. Pravidelný příjem šesti denních porcí jídla je důležitý především pro podávání inzulinu. Zhruba po uplynutí 2-3 28

hodin po podání inzulinu nastane období nejvyššího rizika hypoglykémie. Na tyto doby jsou proto zařazovány svačiny a druhá večeře. U pacientů neléčených intenzifikovaným inzulinovým režimem, kde není riziko hypoglykémie, stačí často 4 jídla denně, tato pauza může přispět k normalizaci postprandiální hyperglykémie. [2] Dietní opatření s velmi sníženým obsahem energie, obvykle 600-800 kcal/den (VLCD-very low calory diet), jsou předepisovány pouze u těžce obézních pacientů a vždy pod dohledem lékaře, jejich indikace je velmi omezená, tzn. maximálně na 30 dní. Doporučována je k rychlému zlepšení zdravotního stavu nemocného, např. rychlá příprava nemocných k operačnímu výkonu, srdeční či respirační selhání apod. [2]

4.2 Příjem tuků Příjem tuků z celkového energetického příjmu (CEP) by měl zaujímat přibližně 25-35 % u pacientů s nadváhou či obezitou, přičemž energetická hodnota 1g tuku je 9 kcal/37,8 kJ. [2] Je nutné si uvědomit, že důležitější než samotný celkový příjem je zastoupení mastných kyselin a jejich správný poměr. Saturované mastné kyseliny (SFA, saturated fatty acids) by měly hradit maximálně 7% z celkového energetického příjmu tuků, hranice 10% se považuje za bezpečnou. [2] Vysoký příjem saturovaných mastných kyselin má negativní dopad na hodnoty lipidogramu a nárůst inzulinové rezistence v kosterním svalu. Nejvyšší zastoupení těchto kyselin nacházíme v živočišných tucích, kokosovém a palmojádrovém oleji. Zdroji jsou tedy maso a mastné výrobky s vysokým obsahem tuku, jako jsou např. uzeniny, tučné hovězí a vepřové maso, ale také plnotučné mléčné výrobky. Kokosový a palmojádrový tuk je velmi hojně využíván výrobci, zejména z ekonomických důvodů a termostability. Dalším důvodem využívání tuku z palem je v některých případech náhrada za ztužené tuky s vysokým obsahem transmastných kyselin. Tento trend je na jedné straně pozitivní a to zejména z hlediska kardiovaskulárních onemocnění, na druhé straně lepší způsob je beze sporu používání modernějších přístupů při zpracování tuků, při kterém trans-mastné kyseliny prakticky nevznikají a tím i v nižší míře využívání saturovaných mastných kyselin. Na zřetel by měly být brány následující potraviny: -

Výrobky připomínající čokoládu, ale obsahující jiné tuky místo kakaového másla

-

Trvanlivé pečivo s náplní, polevou

-

Mražené krémy, zmrzliny

-

Sušené sójové nápoje 29

-

Instantní náhražky smetany do kávy

-

Cukrářské výrobky

Trans-mastné kyseliny vznikají průmyslovým ztužováním, neboli hydrogenací nenasycených mastných kyselin či přepalováním rostlinných tuků při smažení. V přirozené formě se trans-mastné kyseliny vyskytují v hovězím mase, skopovém mase a v mléčných výrobcích. Uměle se trans-mastné kyseliny vyskytují například ve smažených potravinách, sladkostech, slaných chipsech či u některých druhů pečených potravin. Příjem trans-mastných kyselin, především umělých, by měl být omezen na minimum, vykazují totiž negativní vliv na hladiny lipidů, inzulinovou senzitivitu, indukují dysfunkci endotelu a prozánětlivý stav. Jejich vysoký příjem je také spojen s vysokým nárůstem incidence kardiovaskulárních onemocnění. Jak saturované tak trans-mastné mají prokazatelně toxický vliv na buňku s následným poklesem produkce inzulinu. Zastoupení polyenových mastných kyselin by mělo hradit 10% celkového příjmu tuků. [2] Do této skupiny zařazujeme esenciální mastné kyseliny řady ω-3 a ω-6. Kyselina αlinolenová (ALA), kyselina dokosahexaenová (DHA) a kyselina eikosapentaenová (HPA) jsou představitelé řady ω-3 polynenasycených mastných kyselin. Mastné kyseliny řady ω-3, příznivě ovlivňují lipidogram, hodnoty krevního tlaku, hemostázu a endotelovou dysfunkci, naopak podporují syntézu oxidu dusnatého, čímž napomáhají na endotelu závislé vazodilataci, proto je vhodné jimi obohatit konzumovanou stravu. Zdroji těchto kyselin jsou lněná a dýňová semena, řepkový olej, zelená listová zelenina, sója, fazole, různé druhy ořechů, ryby a mořské řasy. Pro splnění nároků na spotřebu n-3 nenasycených mastných kyselin je vhodné konzumovat 2 až 3 rybí jídla týdně a využívat rostlinných zdrojů n-3 mastných kyselin uvedených výše. Představiteli ω-6 mastných kyselin jsou kyselina linolová, γ-linolenová a arachidonová. Vhodnými zdroji těchto kyselin jsou slunečnicový, sójový kukuřičný, brutnákový a pupálkový olej, semena většiny rostlin, obilí a maso. Mononenasycené mastné kyseliny zaujímají největší podíl z doporučeného celkového příjmu tuků a to 10-20%. [2] Nejvýznamnějším zástupcem této skupiny je kyselina olejová hojně obsažená v olivovém a řepkovém oleji. Zvýšený příjem monoenových mastných kyselin je spojen s pozitivními metabolickými účinky – příznivě ovlivňuje lipidogram (pokles hladiny triacylglycerolů, vzestup hladiny HDL cholesterolu), snižuje postprandiální glykemii, inzulinemii, zlepšuje kompenzaci diabetu a snižuje riziko aterosklerózy.

30

Celkový příjem cholesterolu by u pacientů s diabetem neměl přesahovat 300 mg/den, pokud je pacientova hladina LDL cholesterolu zvýšená toto doporučení se upravuje na 200 mg/den. [2]

4.3 Příjem sacharidů Příjem sacharidů by měl zaujímat 45 - 65 % kalorického příjmu stravy během dne. [2] V případě zvýšeného příjmu sacharidů je vhodné většinový podíl konzumovat především ve formě sacharidů komplexních. Složité (komplexní) sacharidy, také nazývané polysacharidy nebo škroby mají ve výživě nezastupitelné místo, jsou totiž velmi důležitým zdrojem energie. Nacházíme je v obilovinách, luštěninách a bramborách. Nejdůležitějším stravitelným polysacharidem je polymer glukózy škrob. V rostlinných zdrojích se vyskytuje ve formě amylózy a amylopektinu. Všechny stravitelné komplexní sacharidy jsou štěpeny na malé glukózové jednotky, čím je udržována stabilní hladina glykémie. Pro správný výběr potravin je důležité alespoň přibližně znát jejich glykemický index. Nestravitelné nebo částečně stravitelné sacharidy jsou součástí vlákniny (celulóza, chinin, pektin, inulin). Pro pacienty s diabetem je dle České diabetologické společnosti doporučován příjem vlákniny 40g nebo 20g/den/1000kcal denního energetického příjmu, přičemž rozpustná vláknina by měla hradit polovinu celkového příjmu. [2] Vlákninu je doporučováno přijímat především z přírodních zdrojů bohatých na vlákninu, jako jsou luštěniny, ovoce a obilniny, zejména oves a pšeničné otruby. Denní příjem ovoce a zeleniny by měl odpovídat 600g v poměru 1:2. Pravidelný a dostatečný příjem vlákniny příznivě ovlivňuje hladiny cholesterolu a je taktéž spojen s nižším výskytem srdečně-cévních onemocnění a obezity. Volné nebo také jednoduché sacharidy by měly být konzumovány zejména z přírodních zdrojů, jako je mléko a ovoce. Příjem sacharózy (řepného cukru) lze akceptovat, pokud její celkový příjem nepřesáhne 10 % celkové energie, tj. většinou do denní dávky 30 g, u redukujících pacientů je ovšem toto omezení striktnější. Vyšší spotřeba sacharózy může vést k častějším výkyvům glykémie. Sacharózu je nutné započítat do kalorického příjmu sacharidů. [2] Monitorace příjmu sacharidů je nosným bodem v dietním opatření u pacientů s diabetem, především v intenzifikované inzulinové léčbě a u pacientů ohrožených hypoglykémií. Každý diabetický pacient by měl být informován o nutnosti přikročit k úpravě stravovacích návyků a naučit se především její princip.

31

U diabetiků 1. typu či u neobézních diabetiků 2. typu léčených intenzifikovaným inzulinovým režimem se aplikuje tzv. regulovaná strava. Jejím cílem je dodržování pravidelnosti a definovaného příjmu sacharidů, kterému pak odpovídají i dávky inzulinu. Pacienti tedy konzumují racionální stravu, ale musejí dbát na správné množství sacharidů, pravidelnost a na určení správné dávky inzulinu před jídlem. Regulace se týká volných sacharidů a je nutno sledovat i obsah sacharidů komplexních. Pacienti by si proto měli alespoň z počátku konzumované potraviny odvažovat. Pro zjednodušení je obsah sacharidů v potravě vyjadřován pomocí tzv. výměnných jednotek (VJ). V ČR Výměnná jednotka odpovídá 10g sacharidů, přičemž energetická hodnota sacharidů v 1g odpovídá 4kcal/16,8 kJ. Celkový příjem sacharidů je tedy možno udávat v počtu výměnných jednotek. Znalost výměnných jednotek a plánování jídla pomáhají udržovat stabilní hladinu glykémie.

4.3.1 Glykemický index „Glykemický index (GI) hodnotí kvantitativně postprandiální glykémie jako plochu pod křivkou po požití 50g sacharidů v dané potravině a je definován jako procento z odpovídající plochy pod křivkou po požití adekvátního množství sacharidů referenční potraviny (glukóza).“ Glykemický index tedy udává rychlost ovlivnění hladiny glykémie danou potravinou, hodnocen je standadně 2-3h postprandiálně. Pokud hladina glykémie stoupá pomalu, glukóza stačí být přenášena do buněk postupně a nedochází k takovému postprandiálnímu vzestupu. Potraviny s nižším glykemickým indexem jsou doporučovány jako prevence diabetu, avšak u pacientů s diabetem je efekt do značné míry závislý na celkové dávce přijatého cukru. U diabetiků může, v důsledku postprandiální hyperinzulinémie, docházet k většímu poklesu glykémie u potravin s vyšším glykemickým indexem než u potravin s indexem nižším, tím může být celková glykemická odpověď zkreslena. Preference potravin hodnocená izolovaně podle glykemického indexu není jednoznačně doporučitelná, nutné je hodnotit potraviny vždy v souvislosti s dalšími charakteristikami. Postprandiální odpověď na sacharidovou zátěž je tedy dána nejen množstvím sacharidů, ale i typem potraviny, její úpravou, obsahem vlákniny, obsahem energie a také individualitou jedince. Mimo glykemického indexu hodnotíme také glykemickou nálož, která je definována jako součin množství sacharidů v dané porci a glykemický index. [2]

32

4.4 Příjem bílkovin Příjem bílkovin v dietním opatření pacientů s diabetem je stanoven na 10 – 20 % z CEP, což odpovídá přibližně rozmezí 0,8 – 1,5 g/ kg (modifikace při diabetické nefropatii viz kapitola 5. Dietní opatření při diabetickém onemocnění ledvin). [2] Dle European Safety Authority (EFSA) je stanoven příjem bílkovin pro dospělou populaci v rozmezí 0,83-1,31 g /kg. [7] Zastoupení živočišných a rostlinných bílkovin by mělo být ve vyrovnaném poměru 1:1. Zařazování rostlinných bílkovin do stravy je výhodné především bohatším zastoupením rostlinné vlákniny, živočišné bílkoviny jsou naopak velmi důležité z hlediska obsahu esenciálních aminokyselin, mají vysokou biologickou hodnotu. Z rostlinných zdrojů přispívají nejvíce obiloviny a luštěniny, z živočišných maso, vejce, mléko a mléčné výrobky.

4.5 Příjem tekutin Pro diabetiky je dostatek tekutin zvláště důležitý zejména v období zhoršené kompenzace při hyperglykémii. Dochází totiž ke zvýšenému močení a tedy ke ztrátě vody a minerálů. Obecně je stanovený příjem tekutin na 30 ml/kg/den či na 1,0-1,5 ml na každých 1kcal energetického výdeje. [4] Dle EFSA je příjem tekutin pro ženy stanovený na 2,0 l/den, pro muže 2,5l/ den. [8]

4.6 Příjem soli a minerálů Doporučovaný příjem soli se u diabetiků neliší od běžné populace. Dle Společnosti pro výživu je adekvátní příjem soli pro dospělou populaci stanovený v rozmezí 5-6 g/den. [22] Z tohoto doporučení vyplývá, že příjem Na by neměl přesáhnout 2400 mg (100 mmol). U pacientů s hypertenzí je omezení soli striktnější. Příjem kalia, hořčíku, chromu a zinku by se měl řídit aktuálními hladinami a pečlivě hlídat. U starších pacientů či u pacientů s vyšším rizikem vzniku osteoporózy se doporučuje příjem kalia 1000 mg /den.[2]

4.7 Fyzická aktivita Předpokladem úspěšné léčby diabetu je beze sporu i pravidelná fyzická aktivita. Především u pacientů s centrální obezitou je faktor pohybu velmi důležitý, neboť v kombinaci s dietoterapií představují jedinou možnost, jak konzervativně trvale udržet žádaný pokles hmotnosti. Jednostranné zvýšení pohybové aktivity či naopak pouze redukční dieta vedou jen k mírnému váhovému úbytku. U nízkoenergetického příjmu navíc dochází i k poklesu množství aktivní tělesné hmoty. [16] 33

K poklesu tukové tkáně vlivem pohybové aktivity dochází zvýšenou oxidací tuků a snížením aktivity lipoproteinové lipázy. Tyto procesy jsou patrné při pohybové aktivitě o nízké a střední intenzitě, tzn. 40-60 % VO2max. Tuk je v tomto pásmu lépe a více využíván jako energetický substrát. Při cvičení o vysoké intenzitě jsou z nadpoloviční většiny využívány sacharidy jako zdroj energie, jejich kapacita je ale, na rozdíl od tukových zásob, omezená. [16] Fyzická aktivita má pozitivní vliv i na řadu dalších metabolických i oběhových abnormalit, které hrají svojí roli jako rizikové faktory kardiovaskulárních chorob. V léčbě diabetes mellitus 2.typu má pravidelná pohybová aktivita velmi významný efekt zvláště díky snížení množství viscerálního tuku a tím i snížení inzulinové rezistence. Zvýšená denzita svalových kapilár během aerobní pohybové aktivity vede k lepšímu vychytávání glukózy ve svalu a zlepšení účinku inzulinu. Takové zlepšení je ovšem vázáno pouze na svaly, které jsou během tréninku přímo využívány, proto je výhodnější zapojení co nejvíce svalových skupin. Vhodná pohybová aktivita má mimo jiné také příznivý vliv na psychický stav a sebevědomí. Významným faktem také je, že pacienti, kteří pravidelně cvičí a pohybují se, volí zdravější stravování. Dodržování dietních opatření se pro pacienty tedy stává jednodušší. Při doporučení pohybové aktivity je třeba brát ohled na věk pacienta, jeho zdravotní stav a fyzickou zdatnost. Fyzická aktivita by měla být vykonávána 3-4krát týdně, respektive obden. Jestliže jsou přestávky mezi jednotlivými cvičeními delší než 48 hodin, nedochází k adekvátnímu zlepšení fyzické zdatnosti ani ke zlepšení ostatních metabolických parametrů. Upřednostňována je aerobní pohybová aktivita s možností zařazení anaerobních prvků. Doporučuje se například chůze, nordic walking, plavání, aquaaerobic, cyklistika, v zimě běh – chůze na běžkách. Aktivity typu fotbal, volejbal, košíková apod, jsou pro obézní pacienty nevhodné, hrozí zde riziko úrazu vzhledem k horší pohybové koordinaci. [16] V průběhu pohybové aktivity se u diabetických pacientů mohou vyskytnout komplikace, na které je nutné pacienta upozornit. - U nemocných s diabetem užívajících hypoglykemizující léky, jako jsou inzulin a deriváty sulfonylurey, hrozí hypoglykémie a to i 24h po cvičení. [16] - Hyperglykémie se může u pacientů objevit a to zejména z počátku, příčinou bývá stres. Většinou ale vymizí v řádu týdnů a měsíců. [16] - U diabetiků s neuropatií bývají přítomny stenokardie, proto by měl být každý pacient vyšetřen, kvůli možné přítomnosti němých ischemií. [16]

34

- U pacientů s glykémií před cvičením vyšší než 14 mmol/l se cvičení nedoporučuje, pokud jsou přítomny ketolátky v moči. V takovém případě je nutné nejprve zlepšit kompenzaci cukrovky. Velmi důležitá je dostatečná hydratace. [16] - Anaerobní zátěž se zásadně nedoporučuje pacientům s proliferativní retinopatií - Doporučované je také měření krevního tlaku před a po zátěži. [16] -V prevenci vzniku defektů je velmi důležitá také vhodná obuv. Shrnutí doporučení České diabetologiecké společnosti ukazuje tabulka č. 5 (příloha 6).Všechny dietní modifikace u pacientů s diabetickým onemocněním ledvin jsou popsány v příslušné kapitole.

35

5. Zásady dietní léčby u pacientů s diabetickým onemocněním ledvin Dietní opatření u pacientů s diabetickým onemocněním ledvin patří k hlavním pilířům léčby této nemoci. Cílem dietoterapie diabetické nefropatie je snížení nároků na eliminační funkci ledvin a také přispění k úpravě vnitřního prostředí. Dietní doporučení jsou modifikována na základě stupně snížení renálních funkcí. Výrazně se liší doporučení pro pacienty pre-dialyzované, dialyzované a transplantované, proto je velmi důležité pacienta opakovaně informovat nejen o stávajících doporučeních, ale také uvést, že tato dietní opatření mohou být časem změněna.

5.1 Nízkobílkovinné diety Vliv nízkobílkovinných diet v dietním opatření pacientů s onemocněním ledvin je jedním z nejdiskutovanějších témat oblasti nefrologie i dietologie. Proto byla na toto téma prováděna celá řada studií s různými výsledky, které vedly k rozporuplným názorům na vliv nízkoproteinových diet. Pro vyvrácení či naopak potvrzení jejich pozitivního vlivu byla v USA realizována prospektivní a velmi přesně koncipovaná studie The Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), která byla publikována v roce 1994 v časopise New England Journal of Medicine. Její výsledky nebyly průkazné, ovšem následné meta-analýzy naznačují, že nízkoproteinové diety mají vliv na zpomalení progrese renálního selhání a oddalují nutnost dialýzy. Tato studie současně poukázala na možnost vzniku protein-energetické malnutrice při podávání přísně nízkobílkovinných diet. [24] Na základě těchto skutečností byla v březnu roku 1995 nadací National Kidney Foundation (NKF) iniciována Dialysis Outcome Quality Initiative k vytvoření doporučených postupů) založených na odborné literatuře a klinických praxích v nefrologii. Tato uznávaná a velmi dobře propracovaná doporučení se týkají dietních opatření u onemocnění ledvin. Další doporučení byla vydána také Evropskou asociací dialyzačních a transplantačních sester – Evropská asociace o nemocné s chorobami ledvin (EDTNA/ERCA). Doporučení jsou si v zásadě velmi podobná. Dokumenty vydané EDTNA/ERCA pouze více upozorňují na možnost malnutrice v pre-dialyzačním období, proto nejsou jejich doporučení v omezení bílkovin natolik striktní.

36

5.2 Dietní opatření u pre-dialyzovaných pacientů 5.2.1 Příjem bílkovin a energie Dle NKF jsou stanoveny následující doporučení pro příjem bílkovin (Dietary Protein Intake-DPI) a příjem energie (Dietary Energy Intake-DEI) pro pacienty s glomerulární filtrací 0,42 ml/s a nižší (pokročilé selhání ledvin): -

Denní příjem bílkovin pro pre-dialyzované pacienty má být 0,6g/kg ideální tělesné hmotnosti (ITH), pro pacienty, kteří toto doporučení nerespektují nebo nejsou schopni udržovat adekvátní energetický příjem či jsou ohroženi malnutricí je doporučený denní příjem bílkovin 0,75 g/kg ITH

-

Minimálně 50% bílkovin v potravě má mít vysokou biologickou hodnotu

-

Doporučený energetický příjem má být 35 kcal/kg ITH pro pacienty mladší než 60 let a 30-35 kcal/kg ITH pro pacienty starší než 60 let

Pro některé pacienty starší 60 let může být obtížné, někdy i nemožné, dosáhnout doporučovaného energetického příjmu bez dietní intervence. Protože nedostatečný energetický příjem je považován za jednu z hlavních příčin malnutrice, měly by být pro usnadnění dodržování dietních opatření brány v úvahu pacientovy potravinové preference. K tomuto účelu mohou být použity potraviny, nápoje a potravinové doplňky o vysoké energetické denzitě. Pokud nelze dosáhnout adekvátního energetického příjmu výše uvedenými postupy, je dle NKF možné předepsat výživu pomocí sondy. [14] EDTNA/ERCA stanovuje rozsah příjmu bílkovin u aktivních nekatabolických pacientů na 0,6 – 1,0 kg ITH, přičemž k doporučení příjmu pod 0,8g/kg ITH dodává, že pacient musí být nutně kontrolován vyškolenou nutriční terapeutkou (dietní sestrou) v oblasti nefrologie, aby se předešlo vzniku malnutrice. [13] Dle Teplana lze u obézních diabetických pacientů krátkodobě podat nízkobílkovinnou dietu o nižší energetické hodnotě 100 kJ/kg ITH/den. V dietním opatření je nutné respektovat stanovené povolené množství sacharidů na den, časové rozložení pokrmů během dne, dbát na doporučený typ sacharidů, na obsah plnohodnotných bílkovin, vhodných tuků a obsah vlákniny v použitých potravinách. V případě omezení bílkovin je nutné hradit energii vyšším příjmem vhodných tuků. [25]

5.2.2 Příjem fosforu -

denní příjem fosforu se má pohybovat v rozmezí 600 – 1000 mg/den. 37

Cílem tohoto doporučení je zajištění adekvátní sérové hladiny fosforu prostřednictvím dietní modifikace a přiměřeným užíváním léků vázajících fosfáty. [13] Ledviny hrají klíčovou roli v regulaci sérové hladiny fosforu a kalcia. Závažným důsledkem renálního selhání je hyperfosfatémie, která přispívá k rozvoji renální osteopatie skrze stimulaci parathormonu. Nicméně příjmu fosforu pod 800 mg/den nelze dosáhnout bez restrikce bílkovin pod 0,8g/kg ITH, vždy je proto nutné, aby byl pacient pečlivě sledován. [13]

5.2.3 Příjem draslíku -

denní příjem draslíku má být v rozmezí 2000 – 2500 mg/den Stejně jako u fosforu mají ledviny zásadní vliv na regulaci sérové hladiny draslíku. U

pacientů s renální insuficiencí je proto sledování příjmu draslíku velmi důležité v prevenci hyperkalémie k omezení rizika arytmií. Zásadní je také kontrola dalších faktorů, které mohou mít vliv na sérovou hladinu kalia (ztráta reziduální ledvinové funkce, ACE inhibitory, acidóza, steroidy, zácpa, katabolismus). Mimo rizika hyperkalemie je zde i potencionální riziko hypokalémie u těch pacientů, kteří užívají diuretika či přijímají málo draslíku v potravě. [13]

5.2.4 Příjem sodíku, vody vitamínů a minerálů -denní příjem sodíku má být v rozsahu 1800 – 2500 mg/den (80 – 110 mmol/den) -pacient má být poučen o snížení příjmu tekutin kvůli otokům či kvůli jakékoli další lékařské indikaci Normální osmolarita a objem tělních tekutin je udržován prostřednictvím vylučování sodíku a vody. Při chronickém selhávání ledvin nemusí být vylučování sodíku postačující k zajištění uspokojivé sodíkové bilance a kontrole hladiny extracelulární tekutiny, pokud je příjem sodíku vyšší. Vysoký příjem sodíku také omezuje účinnost antihypertenziv. Restrikce sodíku v kombinaci s antihypertenzivy je nutná pro kontrolu objemu extracelulární tekutiny a krevního tlaku u těchto pacientů. [13]

5.3 Dietní opatření u pacientů léčených hemodialýzou 5.3.1 Příjem bílkovin a energie Dietní opatření u pacientů v pravidelném dialyzačním léčení se zásadně liší od diety v predialyzačním období, neboť mimo jiné dochází ke značným ztrátám živin do dialyzačního roztoku. U těchto pacientů je taktéž velmi častá protein-energetická malnutrice. Proto je pro 38

tyto nemocné nezbytný vyšší příjem bílkovin a energie a pečlivě sledovat bilanci iontů, vitamínů a minerálů. U dialyzovaných pacientů stanovuje NKF následující dietní opatření [14]: -

denní příjem bílkovin pro hemodialyzované pacienty má být 1,2 g/kg ITH

-

Minimálně 50% bílkovin v potravě má mít vysokou biologickou hodnotu

-

Doporučený DEI má být 35 kcal/kg ITH pro pacienty mladší než 60 let a 30-35 kcal/kg ITH pro pacienty starší než 60 let

EDTNA/ERCA udává rozmezí příjmu bílkovin pro aktivní nekatabolické pacienty na 1,01,2 g/kg ITH. [13]

5.3.2 Příjem fosforu -

příjem fosforu u hemodialyzovaných pacientů má být 1000-1400 mg/den (32-45 mmol/den) Nadměrný příjem fosforu a jeho nedostatečné vylučování vede (společně s chybějícím

aktivním vitamínem D a hypokalcémií) k rozvoji renální osteopatie u dialyzovaných pacientů. Retence fosforu je také jedním z nejvýznamnějších rizikových faktorů kardiovaskulární mortality u těchto nemocných. Proto by příjem fosforu neměl přesáhnout doporučované množství. [13]

5.3.3 Příjem draslíku -příjem draslíku má být 2000-2500 mg/den (50-65mmo/l) U pacientů v pravidelném hemodialyzačním léčení je omezená schopnost ledvin vylučovat draslík, proto je velmi důležité omezit jeho přívod i v potravě, neboť při hyperkalemii je pacient ohrožen srdeční zástavou. Vždy je ovšem nutné řídit se draslíkovou bilancí a znát i aktuální sérové koncentrace. [13]

5.3.4 Příjem sodíku, vody, vitamínů a minerálů -příjem sodíku má být v rozmezí 1800-2500 mg/den -příjem tekutin má být 500ml, přičemž k tomuto objemu je přidáván ještě objem zbytkové diurézy V omezení příjmu tekutin je nutné usilovat o takový dietní režim, který by nevedl v mezidialyzačním období k vyšším váhovým přírůstkům než 1,5-2 kg. [13] -příjem vitamínů a minerálů má být kontrolován a v případě potřeby bývají substituovány vitamíny rozpustné ve vodě. [13] 39

5.4 Dietní opatření u pacientů léčených peritoneální dialýzou 5.4.1 Příjem bílkovin a energie NKF stanovuje u pacientů léčených peritoneální dialýzou následující doporučení [14]: -příjem bílkovin má být 1,2-1,3 g/kg ITH -příjem bílkovin by neměl klesnout pod 1,2 g/kg ITH -pokud pacientův nutriční stav není adekvátní při příjmu bílkovin 1,2 g/kg ITH, je nutno zvýšit příjem bílkovin na 1,3 g/kg ITH -minimálně 50% bílkovin v potravě má mít vysokou biologickou hodnotu -doporučený DEI má být 35 kcal/kg ITH pro pacienty mladší než 60 let a 30-35 kcal/kg ITH pro pacienty starší než 60 let Pacienti léčení chronickou peritoneální dialýzou (CPD) mají velmi často proteinenergetickou malnutrici, tato skutečnost poukazuje na fakt, že dostatečný příjem bílkovin a energie je nezbytný. Mnohé z příčin podvýživy u pacientů s CPD jsou podobné jako u pacientů hemodialyzovaných. Nicméně proteinové ztráty do peritoneálního dialyzátu jsou téměř vždy vyšší než při hemodialýze. Hlavní nevýhodou peritoneální dialýzy je riziko vzniku infekčních komplikací (peritonitidy), kdy je potřeba bílkovin zvýšená oproti doporučení. Kromě bílkovin se během dialýzy ztrácejí i aminokyseliny a peptidy. Adsorbce glukózy během dialýzy snižuje energetický příjem a může přispívat k vzniku malnutrice. [13] EDTNA/ERCA stanovuje minimální příjem proteinů na 1,0 g/kg ITH pro aktivní nekatabolické pacienty. V průběhu peritonitidy je pro pacienty příjem bílkovin zvýšen na 1,5 g/kg ITH. [13]

5.4.4 Příjem sodíku, vody, vitamínů a minerálů -příjem iontů, vitamínů a minerálů odpovídá příjmu u hemodialyzovaných pacientů -příjem tekutin má být 800 ml/den přičemž k tomuto objemu je přidáván ještě objem zbytkové diurézy [13]

5.5 Výběr potravin u pacientů s chronickým selháváním ledvin a dialyzovaných Z masa vybíráme maso kuřecí, krůtí a králičí vždy bez kůže. Dále je možno zařadit do jídelníčku libové maso telecí, jehněčí, hovězí, vepřové, z kůzlete, holuba, perličky, bažanta. Ryby a vnitřnosti z důvodu vysokého obsahu fosforu zařazujeme pouze v omezeném množství. [25] 40

Mastné výrobky jsou akceptovány pouze doma připravované v souladu s dietou při hemodialýze. Je důležité, aby výrobky obsahovaly vysoké procento masa, nízký obsah tuků, neplnohodnotných bílkovin a soli. Z uzenin můžeme omezeně zařadit do jídelníčku šunku z prsní svaloviny kuřete nebo krůty se sníženým obsahem soli a jiných nehodných látek. [24] Mléko a mléčné výrobky omezujeme vzhledem k vysokému obsahu fosfátů, ale nevyřazujeme je úplně díky obsahu plnohodnotných bílkovin. Vhodnými mléčnými výrobky jsou výrobky zakysané, pacienti by si měli vybírat výrobky středně tučné (1,5-3,5% tuku v sušině). Dále měkké, polotvrdé i tvrdé sýry s obsahem tuku do 45% v sušině, při zvýšené hladině se doporučují sýry do 30% tuku v sušině. Zrající a plísňové sýry jsou zařazovány kvůli vysokému obsahu soli pouze omezeně. [25] Bílkoviny vejce jsou velmi dobře vstřebatelné a mají vysokou biologickou hodnotu. Při výběru preferujeme vaječný bílek, počet žloutků omezujeme na 5ks za týden. [25] Brambory do jídelníčku zařazujeme spíše ve formě přílohy. Jako hlavní pokrm jsou nevhodné kvůli vysokému obsahu draslíku. [25] Výběr ovoce a zeleniny se řídí povoleným množstvím draslíku v dietě s preferencí čerstvých potravin. [25] Luštěniny do jídelníčku hemodialyzovaných nezařazujeme kvůli vysokému obsahu draslíku, fosforu a neplnohodnotných bílkovin. [25] Obiloviny, mlýnské a pekárenské výrobky jsou do jídelníčku zařazovány vždy s přihlédnutím k ostatním potravinám. Do této skupiny řadíme různé druhy chlebů, běžné pečivo slané, sladké a trvanlivé. Těmito výrobky zvyšujeme nejen množství energie, ale také i množství neplnohodnotných bílkovin. U pre-dialyzovaných pacientů je proto nutné kombinovat běžné druhy pečiva s pečivem nízkobílkovinným. Pokud je v dietě omezen draslík a fosfor, celozrnné výrobky spíše omezujeme. [25] Při výběru tuků jsou preferovány kvalitní rostlinné oleje a nesolené rostlinné tuky. Pokud pacient nemá zvýšenou hladinu lipidů, je možné do jídelníčku zařadit i nesolené máslo či doma vyškvařené nesolené sádlo. Důležité je dbát na tepelnou úpravu a tuky zásadně nepřepalovat. Ořechy a semena obsahují vysoké množství draslíku, proto se jejich příjem omezuje. [25] Dále není doporučeno používat ostrá koření, s vysokým obsahem soli a různé druhy omáček. Pokrmy je možno ochucovat čerstvými bylinkami. [25] Lahůdkářské výrobky typu rybích, těstovinových a majonézových salátů nejsou pro pacienty vhodné, proto by se do jídelníčku neměly zařazovat. Cukr a energetická sladidla je 41

možno podávat v rámci stanoveného množství. Cukrovinky a cukrářské výrobky pro obsah fosforu a draslíku vhodné nejsou. Výjimečně je možno zařadit do jídelníčku velmi malé množství kvalitní čokolády s více než 70% obsahem kakaa. [25] Z nápojů je nejvhodnější pitná voda z vodovodního zdroje či voda balení nebo pramenitá omezeně minerální vody a kvalitní mošty. Džusy a ovocné šťávy je vždy nutno ředit vodou. Slazené a kolové nealkoholické nápoje doporučovány nejsou. Energetické drinky jsou taktéž nevhodné. Do jídelníčku je možno zařadit čaje, obilnou a zrnkovou kávu (překapávanou, instantní, espreso, v množství 1-2 šálky denně). Alkoholické nápoje většinou nejsou doporučovány, je možné povolit přírodní víno v omezeném množství. [25]

5.6 Dietní opatření u pacientů po transplantaci Metabolický stav pacientů v preoperačním období bezprostředně ovlivňuje stav pacientů v časném období po operaci. Zvláště rizikoví jsou nemocní s diabetem, vyššího věku či se závažným stupněm katabolismu. Riziko představuje i snížená hladina albuminu. Nutné je brát v potaz i katabolický účinek imunosupresivních léků. [25] Parenterální výživu je doporučováno podávat jen krátké období a poté přejít na enterálně-parenterální příjem. [25] Příjem bílkovin má být 1,2-1,4 g/kg IHT/den při energetickém příjmu 140-150 kJ/kg ITH/den. Dávky bílkovin mohou být individuálně upravovány s ohledem např. na chirurgické komplikace. Důležité je také sledovat a individuálně upravovat hodnoty Na, K, Mg, P a pokud je nutné i acidobazickou rovnováhu. Příjem tekutin závisí na diuréze. [25] Pokud není ledvinná funkce snížená, poměr makronutrientů v dietě odpovídá doporučení pro zdravé jedince. Dietní opatření u pacientů s normální funkcí štěpu ledvin se tedy velmi podobá racionální stravě. Ta by měla vést k optimalizaci tělesné hmotnosti nemocného. [25]

5.6.1 Výběr potravin u pacientů transplantovaných Z masa vybíráme maso kuřecí, krůtí a králičí vždy bez kůže a dále sladkovodní a mořské ryby. Také je možno zařadit do jídelníčku libové maso telecí, jehněčí, hovězí, vepřové, z kůzlete, holuba, perličky a bažanta. Při normální hladině lipidů je možné zařadit i kvalitní druhy vnitřností. [25] Mastné výrobky jsou akceptovány pouze doma připravované v souladu s racionální stravou. Je důležité, aby výrobky obsahovaly vysoké procento masa, nízký obsah tuků, 42

neplnohodnotných bílkovin a soli. Z uzenin můžeme omezeně zařadit do jídelníčku šunku z prsní svaloviny kuřete nebo krůty se sníženým obsahem soli a jiných nehodných látek. [24] Mléko a mléčné výrobky zařazujeme do jídelníčku pravidelně. Vhodnými mléčnými výrobky jsou výrobky zakysané, pacienti by si měli vybírat výrobky středně tučné (1,5-3,5% tuku v sušině). Dále měkké, polotvrdé i tvrdé sýry s obsahem tuku do 45% v sušině, při zvýšené hladině lipidů se doporučují sýry do 30% tuku v sušině. Smetanové výrobky nejsou vhodné pro pacienty se zvýšenou hladinou lipidů v krvi. Zrající a plísňové sýry nejsou pro transplantované vhodné kvůli snížené obranyschopnosti. [25] Bílkoviny vejce jsou velmi dobře vstřebatelné a mají vysokou biologickou hodnotu. Při výběru preferujeme vaječný bílek, počet žloutků omezujeme na 5ks za týden. [25] Brambory mohou být do jídelníčku zařazovány jako příloha i jako hlavní pokrm. [25] Při výběru ovoce je z jídelníčku jednoznačně vylučován grapefruit a pomelo, všetně výrobku z nich vyrobených. Ostatní ovoce je možné do jídelníčku zařadit s preferencí čerstvých potravin. Čerstvé ovocné šťávy je vhodné konzumovat ředěné a s přídavkem vlákniny. [25] Zeleninu je vhodné konzumovat nejlépe čerstvou. Používat je možné i zeleninu vhodným způsobem sušenou nebo zamraženou. Sterilovanou zeleninu je vhodnější konzumovat bez nálevu. [25] Luštěniny je možno podávat ve formě polévek, příloh i jako hlavní pokrm. [25] Obiloviny, mlýnské a pekárenské výrobky zvyšují příjem energie i neplnohodnotných bílkovin. Do této skupiny jsou řazeny různé druhy obilovin, chlebů, běžné pečivo slané, sladké a trvanlivé. Při výběru jsou upřednostňovány výrobky celozrnné. [25] Z tuků jsou preferovány kvalitní rostlinné oleje a nesolené rostlinné tuky. Pokud pacient nemá zvýšenou hladinu lipidů, je možné do jídelníčku zařadit i nesolené máslo či doma vyškvařené nesolené sádlo. Důležité je dbát na tepelnou úpravu a tuky zásadně nepřepalovat. Ořechy a semena zařazujeme do jídelníčku ve stanoveném množství, vždy je důležité dbát na jejich zdravotní nezávadnost. [25] Dále není doporučeno používat ostrá koření, s vysokým obsahem soli a různé druhy omáček. Pokrmy je možno ochucovat čerstvými bylinkami. [25] Lahůdkářské výrobky typu rybích, těstovinových a majonézových salátů nejsou pro pacienty vhodné, proto by se do jídelníčku neměly zařazovat. Cukr a energetická sladidla je možno podávat v rámci stanoveného množství. Cukrovinky je v omezené míře možné do

43

jídelníčku zařadit, při redukci hmotnosti jsou ovšem nevhodné. Vhodnou náhradou může být kvalitní hořká čokoláda (1-2 čtverečky) s minimálně 70% kakaa. [25] Z nápojů je nejvhodnější pitná voda z vodovodního zdroje či voda balení nebo pramenitá omezeně minerální vody a kvalitní mošty. Džusy a ovocné šťávy je vždy nutno ředit vodou. Slazené a kolové nealkoholické nápoje doporučovány nejsou. Energetické drinky jsou taktéž nevhodné. Do jídelníčku je možno zařadit čaje, obilnou a zrnkovou kávu (překapávanou, instantní, espreso, v množství 1-2 šálky denně). Alkoholické nápoje většinou nejsou doporučovány, je možné povolit přírodní víno v omezeném množství. [25]

44

PRAKTICKÁ ČÁST 1. Stanovení cíle Mým záměrem, v praktické části bakalářské práce, je aplikace mnou nabytých teoretických znalostí v klinické praxi. Na základě této úvahy jsem stanovila následující cíle: 1. Sestavení jídelního plánu pro pacienty s diabetem v různém stádiu renálního selhávání dle doporučených standardů a posouzení možnosti jeho realizace v praxi; 2. vyšetření a zhodnocení nutričního stavu pacienta; 3. vyhodnocení jídelníčku nemocného pomocí software, jeho analýza a porovnání s danými doporučeními a standardy; 4. zjištění míry edukace u vybraných pacientů.

2. Metodika Do této práce bylo zahrnuto 6 pacientů s diabetickým onemocněním ledvin, z nichž 3 pacienti byli predialyzovaní a 3 po transplantaci ledviny od kadaverózního dárce již po časné potransplantační fázi. Výzkum probíhal na III. interní klinice 1. LF UK a VFN od ledna do března 2013 a byl schválen Etickou komisí VFN, nebyl nijak finančně hodnocen. Se všemi pacienty byla na prvním vyšetření vyplněna nutriční anamnéza (viz příloha 13), odebrány anamnestické údaje a zhodnoceny laboratorní parametry. Taktéž byl všem pacientům předán dokument Přehled denního příjmu stravy pacienta (viz příloha 14) a byli poučeni, jak jej vyplnit. Na druhém vyšetření byli pacienti vyšetřeni fyzikálně a antropometricky, přinesli s sebou také vyplněný jídelníček do dříve předaného dokumentu. Přehled denního příjmu stravy byl vyhodnocen pomocí online dostupného software Nutriservis free. Pacientům byl sestavován jídelní plán pomocí doporučení a standardů uvedených v teoretické části bakalářské práce a to v závislosti na věku, denním příjmu stravy, medikaci, nutriční anamnéze, laboratorních parametrech, fyzikálním a antropometrickém vyšetření. S ohledem na skutečnost, že někteří pacienti jsou na terapii warfarinem a pacienti transplantovaní na terapii imunosupresivy, byla pro ně sestavena edukace (příloha 12). Výjimku tvoří pouze jedna pacientka, u které jsem se rozhodla jídelníček nesestavovat, ale s ohledem na všechny skutečnosti vyhotovit graf vývoje hmotnosti. Na závěr jsem vyhodnotila graf, který odráží porovnání skutečného příjmu se standardy a doporučeními.

45

3. Kazuistiky 3.1 Transplantovaní pacienti 3.1.1 Kazuistika 1 Sestavený jídelní plán s tabulkou záměn je v příloze 7. Příjem energie byl stanovený pomocí standardů, které doporučují u nemocného nad 60 let ve stádiu chronické renální insuficience 30kcal/kg/ITH. Pacient již není v časné potransplantační fázi, proto mu byl na základě zhodnocení laboratorních parametrů a odborných konzultací nastaven příjem bílkovin na 0,9g/kg/ITH. Obsah tuků je stanoven 35% z celkového energetického příjmu (CEP) s omezením příjmu saturovaných mastných kyselin (SFA) do 10% z CEP. Cholesterol nepřesahuje hranici 300mg/den. Při tomto doporučení zaujímají sacharidy 53% z celkového energetického příjmu, přičemž příjem volného cukru (sacharóza) nepřesahuje 10% z CEP. U pacienta je hodnota sérového draslíku v normě, přesto bych doporučila hodnoty draslíku sledovat a v případě zvýšení její hladiny pacienta edukovat k omezení příjmu potravin na draslík bohatých. Příjem draslíku je standardy omezený na 2000-3000 (mg/den), vhodnou technologickou úpravou stravy (např. luhování brambor) je možné tento příjem i při větším objemu potravin bohatých na draslík snížit a pacient by měl být v tomto ohledu edukován. Sérová hladina fosforu u pacienta je u pacienta taktéž v normě, přesto pokud by bylo zaznamenáno zvýšení hladiny, stejně jako u draslíku je důležité pacienta poučit, jak vhodně omezit příjem fosforu stravou. Příjem tekutin se řídí diurézou. Vzhledem k antikoagulační a imunosupresivní léčbě byla pro pacienta stanovena cílená edukace, viz níže. 3.1.1.1 Anamnestické údaje Chronická medikace: Warfarin 5mg 1-0-0, Atoris 20mg 0-0-1, Ebrantil 30mg 2-0-2, Rilmenidin 1-0-1, Verospiron 25mg 1x2, Furiorese 125mg 1-0-0, Kalnormin 2-0-1, Tarcolismus, Mykofenát moferil, Novorapid 10-10-10 j.s.c., Levemir 14-0-14 j.s.c RA: Otec † 85 letech na srdeční selhání, matka † 78 letech na bronchopneumonii, hypertenze, DM, otec TBC, sestra operace štítné žlázy

46

OA: Chronické selhání ledvin na podkladě diabetického onemocnění ledvin a vaskulární nefrosklerózy-dialyzován od 05/2009 ve VFN, transplantace kadaverózní ledviny v IKEM 09/2012 ICHS-PTCA s aplikací stentu do RPLS, kdy prokázána 60% stenóza 03/2010 02/2009 paroxysmus fibrilace síní, spontánní verze na sinusový rytmus Arteriální hypertenze. DM 2.typu, dg.1985, na inzulinoterapii od roku 2002 ICHDK- PTA-ATA-ve středním segmentu preobliterace a několik segmentálních stenóz, PTA s dobrým AG efektem v r. 2006 Trofické změny obou bérců kombinované etiologie (ICHDK, žilní insuficience) Operace hemoftalmu OL 02/2006 Apendektomie v dětství Recidivující inguinální hernie bilaterálně Benigní hyperplasie prostaty, disp. urologicky. SA: Rozvedený, žije sám. Nakupuje společně s přítelkyní. Vaří ona, nebo chodí do restaurace, základní jídla zvládá sám. PA: strojní inženýr, překladatel, nyní starobní důchod 3.1.1.2 Nutriční anamnéza Výkyvy váhy: Při hemodialýz úbytek na váze 10kg, po transplantaci váhový přírůstek 10kg, nyní stabilní váha cca 91kg. V mládí problémy s váhou neměl, váhový přírůstek přisuzuje nižší mobilitě, viz, anamnéza. Užívané volně prodejné léky: Kalciové tablety Zaměstnání: starobní důchod Pohybová aktivita: snaží se denně chodit alespoň 1h nepřetržitě Faktory omezující pohybovou aktivitu: bércové vředy, dříve bolest kyčelních kloubů a dušnost, omezení vzhledem k věku Stav chrupu, skus: stav chrupu bez problémů, sedící plná zubní náhrada Orální infekce: neguje Potíže při kousání, polykání: neguje Pálení žáhy: v současné době bez obtíží Nauzea: neguje Nadýmání: neguje Průjem: neguje Zácpa: dříve kvůli antibiotikům, v současné době nemá Zvracení: neguje Užívá antacid, projímadel: dříve užíval helicid, v současné době příležitostně laktulózu Abúzus alkoholu: příležitostně Abúzus kouření: nekuřák 47

Tolerance mléka a mléčných výrobků: klasické mléko nemá rád, zakysané mléčné výrobky bez problémů, vynechává plísňové sýry Potravinové alergie, intolerance: neguje Speciální stravovací návyky: diabetická dieta, snaží se více jíst ryby Vynechání potravin: vynechává majonézové saláty, uzeniny Stravování během pracovních dní, během práce: vaří přítelkyně nebo chodí do restaurace Stravování během víkendu, mimo pracovní dobu: vaří přítelkyně Přibližná doba vstávání: 6:00-bere léky, 7:00-7:30-snídaně Přibližná doba uléhání ke spánku: většinou ne před 22:00, uléhá 23:00

Snídaně Přesnídávka Oběd Svačina Večeře Večeře II. Pitný režim

7:30 12:00 16:00 19:00 22:00

24 recall příjmu potravy 2ks toustového chleba s paštikou Čína s řýží Pomeranč Hustá zeleninová polévka rohlík 2ks Půl rohlíku 3l pitné vody, v restauraci pivo, káva s cukrem

3.1.1.3 Fyzikální vyšetření Pacient při vědomí, orientovaná, spolupracuje, cítí se stacionárně bez nových obtíží. Pacient se pohybuje v pásmu nadváhy s centrálním ukládáním tuku, přiměřeně hydratovaný, dle orientačních výsledků měření Bodystatem stav aktivní tělesné hmoty v mezích normy. Bez otoků, s defekty na bércích. Krevní tlak: 150/70 mmHg Srdeční frekvence: 62/min Teplota: 36,6 ºC 3.1.1.4 Antropometrické vyšetření Věk: 63 Tělesná hmotnost: 91,6 kg Tělesná výška: 178 cm BMI: 28,9 Obvod pasu: 110 cm Obvod boků: 111 cm Střední obvod paže: 34 cm

48

3.1.1.5 Laboratorní hodnoty Sodík Draslík Chloridy Vápník Fosfor Kyselina močová Urea Kreatinin Glykémie Glykovaný hemoglobin MDRD

143,6 4,08 103 2,42 1,14 576 14,1 152 3,5 73 0,67

mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l µmol/l mmol/l µmol/l mmol/l mmol/mol ml/s/stp

S-Albumin Celková bílkovina Celkový cholesterol HDL-cholesterol LDL-cholesterol Triacylglyceroly Objem moči Proteinurie

46,5 5,99 1,40 3,94 1,44 1200 -

g/l g/l mmol/l mmol/l mmol/l Mmol/ ml/12h g

V normě V normě V normě V normě V normě Vysoká Vysoká Zvýšená Nízká Vysoká Mírná až středně závažná chronická renální insuficience V normě Vysoká Nízká Vysoká V normě -

3.1.1.6 Propočet příjmu denní stravy pacienta Energie [kJ]

Energie [kcal]

B [g]

T [g]

S [g]

4 351

1 039

5 676 5 040

Chol [mg]

32,7

38,7

144

574

1 355

92

51,7

151

1 203

73,8

35,8

161

6 044

1 443

120,3

57,5

4 867

1 163

76,4

5 196

1240,6

79,04

Vláknina [g]

Na [mg]

K [mg]

Ca [mg]

P [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

SAFA [g]

Mono a disacharidy [g]

56

5,8

40,9

8,6

2440 1 289

697

444

6,2

80

15

5438 2 147

546

829

10,9

115,1

7,8

18

30

12,1

1134 1 388

228

372

6,2

121,4

4,1

69,1

115

333

6,6

1227

768

239

629

6,9

0

7,4

6,8

27,6

160

90

16,5

4636 2 083

458

970

9,2

122,9

10,2

18,4

42,26

146

221,4

11,76 2 975 1 535

433,6

649

7,88

83,08

7,06

30,64

P [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

SAFA [g]

Mono a disacharidy [g]

742 1 004

16,2

188,6

3.1.1.7 Propočet rámcového jídelníčku Energie [kJ]

Energie [kcal]

10 144

2415

B [g]

T [g]

S [g]

70,5

94,1

316

Chol [mg] 246

Vláknina [g]

Na [mg]

K [mg]

18 1 383 4 126

49

Ca [mg]

23,6

48,8

3.1.1.8 Porovnání příjmu s doporučeními

U pacienta byl porovnán příjem makronutrientů a energie, jak je vidět v grafu výše. Z grafu lze vyčíst, že u pacienta byl příjem energie, sacharidy i tuky jsou vysoce pod normou, příjem bílkovin lehce nad normou. V případě fosforu a draslíku byl příjem v normě, avšak příjem sodíku nad normou. Příjem cholesterolu byl u pacienta v normě, příjem vlákniny vysoce pod normou. Příjem SFA byl pod normou..

50

3.1.2 Kazuistika 2 Sestavený jídelní plán s tabulkou záměn je v příloze 8. Příjem energie byl stanovený pomocí standardů, které doporučují u nemocného nad 60 let ve chronické stádiu renální insuficience 30kcal/kg/ITH. Pacient již není v časné potransplantační fázi, proto mu byl na základě zhodnocení laboratorních parametrů a odborných konzultací nastaven příjem bílkovin na 0,8 g/kg/ITH. Obsah tuků je stanoven 35% z CEP s omezením příjmu SFA do 10% z CEP. Cholesterol nepřesahuje hranici 300mg/den. Při tomto doporučení zaujímají sacharidy 54% z celkového energetického příjmu, přičemž příjem volného cukru (sacharóza) nepřesahuje 10% z CEP. U pacienta je hodnota sérového draslíku v normě, přesto bych doporučila hodnoty draslíku sledovat a v případě zvýšení její hladiny pacienta edukovat k omezení příjmu potravin na draslík bohatých. Příjem draslíku je standardy omezený na 2000-3000 (mg/d), vhodnou technologickou úpravou stravy (např. luhování brambor) je možné tento příjem i při větším objemu potravin bohatých na draslík snížit a pacient by měl být v tomto ohledu edukován. Sérová hladina fosforu u pacienta je u pacienta taktéž v normě, přesto pokud by bylo zaznamenáno zvýšení hladiny, stejně jako u draslíku je důležité pacienta poučit, jak vhodně omezit příjem fosforu stravou. Příjem tekutin se řídí diurézou. Vzhledem k imunosupresivní léčbě byla pro pacienta stanovena cílená edukace, viz níže. 3.1.2.1 Anamnestické údaje Chronická medikace: Advagraf 1mg 2-0-0, Myfenax 500mg 1-0-1, Myfenax 250mg, Prednison 5mg 1-0-0, Lanzul 30mg 1-0-0, Isonid 100mg 3-0-0, Pyridoxin 20mg 1-0-0, Milurit 100mg 0-2-0, NaHCO3 1g 1-2-1, Anopyrin 100mg 0-1-0, Undestor 40mg 1-0-1, Novorapid 10-10-10 j s.c., Lantus 0-0-26 j s.c. RA: Otec † 80 letech, nepamatuje si z jaké příčiny, léčil se se srdcem, matka † 82 DM 2.typu na dietě, jinak zdravá, 2 sestry zdravé, dcera DM 2.typu OA: dextrokardie, dg. náhodně ve 13 letech 1980 erysipel na PDK, 2002 recidiva s nutností hospitalizace, CHŽI, flebotrombóza PDK 04/2012. 1985 diagnostikován DM 2.typu na inzulinu s mnohočetnými komplikacemi-syndrom diabetické nohy recidivující defekt na plosce PDK, Charcotova osteoartropatie PDK. 1987 diagnostikována arteriální hypertenze 2002 dg. chronická renální insuficience, kombinované etiologie (diabetické onemocnění ledvin, solitární ledvina, PU 4g/den), 2010 dg. chronické renální selhání - 11/2010 zahájení dialýzy, nejprve PDL (CAPD), následně 08/2011 převedení na HD via AVF LHK, 05/2012 transplantace kadaverózní ledviny, disp. v IKEM. 51

2003 diabetická dyslipidémie 2003 diagnostikován hypergonadotropní hypogonadismus 2010 atypická pneumonie s pleuritidou 06/2011 diagnostikována latentní tuberkulóza 01/2012 těžká demyelinizační polyneuropatie n. ulnaris, n. medianus Operace a úrazy: 1999 levostranná nefrektomie pro afunkční ledvinu s hydronefrózou 2003 orchiektomie I.dx. pro abscedující orchiepididimitis 2011 herinoplastika umblikální hernie SA: Žije s manželkou. Problémy s nakupováním ani vařením nemá, během týdne se s manželkou střídají. PA: starobní důchod, dříve pracoval v továrně 3.1.2.2 Nutriční anamnéza Výkyvy váhy: v mládí normální váha stabilní, hmotnostní přírůstek po zanechání kouření cca 5kg, před dialýzou váha 108kg, během dialyzačního programu hmotnostní úbytek na 98kg, po transplantaci váhový přírůstek 10kg, nyní stabilní váha 111,1 kg Užívané volně prodejné léky: neužívá Zaměstnání: starobní důchod Pohybová aktivita: procházky se psem 3x denně, jedna procházka cca 30-40 minut, krátké posilování s činkami před procházkou, v létě zahradničení, sekání dřeva na chatě Faktory omezující pohybovou aktivitu: osteoartróza, defekt na plosce PDK, Charcotova osteoartropatie PDK-zahojen Stav chrupu, skus: stav chrupu dobrý, sedící plná zubní náhrada Orální infekce: neguje Potíže při kousání, polykání: neguje Nauzea: neguje Nadýmání: neguje Průjem: neguje Zácpa: neguje Zvracení: neguje Užívá antacid, projímadel: neužívá Abúzus alkoholu: příležitostně Abúzus kouření: zanechal kouření před 40. rokem života Tolerance mléka a mléčných výrobků: toleruje Potravinové alergie, intolerance: neguje Speciální stravovací návyky: snaží se o diabetickou dietu, vynechává potraviny kvůli imunosupresivům (grapefruitová šťáva, zrající sýry) Vynechání potravin: syrová zelenina, koprová omáčka Stravování během pracovních dní, během práce: vaří si sám Stravování během víkendu, mimo pracovní dobu: vaří manželka Přibližná doba vstávání: mezi 06:00 – 07:00, vezme léky, do hodiny snídaně 52

Přibližná doba uléhání ke spánku: 23:00

Snídaně

08:00

Přesnídávka Oběd Svačina Večeře Večeře II. Pitný režim

10:00 12:30 17:00

24 recall příjmu potravy Kuřecí vývar s nastrouhanou kořenovou zeleninou, starší tmavá houska Půl plátku šunkové tlačenky, chléb Lečo s vejcem Suchá houska Šunka od kosti, sýr Eidam 30% t.v.suš., flóra 3l neperlivé vody

3.1.2.3 Fyzikální vyšetření Pacient při vědomí, orientovaný, spolupracuje, cítí se stacionárně bez nových obtíží. Obezita I. stupně s centrálním ukládáním tuku – androidní typ obezity, přiměřeně hydratovaný i vyživený, dle orientačních výsledků měření Bodystatem stav aktivní tělesné hmoty v mezích normy, zvýšené tukové zásoby. Kůže bez patologických eflorescencí. Dolní končetiny bez otoků a známek žilního zánětu. Krevní tlak: 135/75 mmHg (domácí selfmonitoring 130-152/70-78 mmHg) Srdeční frekvence: 70/min (domácí selfmonitoring 65-75/min) Teplota: 36,6 ºC 3.1.2.4 Antropometrické vyšetření Věk: 67 Tělesná hmotnost: 111,1 kg Tělesná výška: 182 cm BMI: 33,5 Obvod pasu: 117 cm Obvod boků: 117 cm Střední obvod paže: 35 cm 3.1.2.5 Laboratorní hodnoty Sodík Draslík Chloridy Vápník Fosfor Kyselina močová Urea Kreatinin Glykémie Glykovaný hemoglobin

134,5 4,64 105,6 2,52 0,98 541 15,4 215,1 9,98 56

mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l µmol/l mmol/l µmol/l mmol/l mmol/mol 53

V normě V normě V normě V normě V normě V normě V normě V normě Vysoká Vysoká

MDRD

0,44

ml/s/stp

S-Albumin Celková bílkovina Celkový cholesterol HDL-cholesterol LDL-cholesterol Triacylglyceroly Objem moči Proteinurie

1500 0,32

g/l g/l mmol/l mmol/l mmol/l Mmol/ ml/12h g

Těžká chronická renální insuficience

-

3.1.2.6 Propočet denního příjmu stravy pacienta Energie [kJ]

Energie [kcal]

8 539

2 040

9 868

B [g]

Chol [mg]

Vláknina [g]

Na [mg]

K [mg]

SAFA [g]

Mono a disacharidy [g]

328,5

22

47,8

12,7

286,7

27,5

40,4

1004

15,3

44,5

38,4

52,9

1000

1359

16,5

37,1

54,9

64

1116

1459

19,8

71,3

44,2

94,7

1014,8 1 222

15,18

153,62

37,4

59,96

Ca [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

SAFA [g]

Mono a disacharidy [g]

23,2

58,8

T [g]

S [g]

104,1

70,8

241

145

19,9

4078 2 885

1302

1248

11,6

2 358

113,6

88,6

292

210

16,8

4042 1 599

1028

1042

9 911

2 327

87,8

108,3

275

213

18,3

5556 1 884

628

11 660

2 727

95

150,6

271

284

23,5

5931 1 557

10 551

2 519

98,9

106,2

320

312

127,3

6866 3 186

10 106

2394,2

99,88

104,9

280

232,8

41,16 5 295 2 222

Ca [mg]

P [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

3.1.2.7 Propočet rámcového jídelníčku Energie [kJ]

Energie [kcal]

10 263

2444

B [g] 65,7

T [g] 96

S [g] 323

Chol [mg] 240

Vláknina [g]

Na [mg]

K [mg]

16,9 1 361 3 983

54

P [mg]

679 1 002

16,1

168,1

3.1.2.8 Porovnání příjmu s doporučeními

U pacienta byl porovnán příjem makronutrientů a energie, jak je vidět v grafu výše. Z grafu lze vyčíst, že u pacienta byl příjem energie a sacharidů lehce pod normou, příjem bílkovin vysoce nad normou a příjem tuků lehce nad normou. V případě fosforu a sodíku byl příjem taktéž nad stanovenou mez, příjem draslíku byl v normě. Příjem cholesterolu byl u pacienta v normě, příjem vlákniny byl lehce nad normou. Příjem SFA byl vysoce nad normou.

55

3.1.3 Kazuistika 3 Sestavený jídelní plán s tabulkou záměn je v příloze 9. Příjem energie byl stanovený pomocí standardů, které doporučují u nemocného nad 60 let ve stádiu chornické renální insuficience 30kcal/kg/ITH. Pacient již není v časné potransplantační fázi, proto mu byl na základě zhodnocení laboratorních parametrů a odborných konzultací nastaven příjem bílkovin na 1,0 g/kg/ITH. Obsah tuků je stanoven 35% z CEP s omezením příjmu SFA do 10% z CEP. Cholesterol nepřesahuje hranici 300mg/den. Při tomto doporučení zaujímají sacharidy 52% z celkového energetického příjmu, přičemž příjem volného cukru (sacharóza) nepřesahuje 10% z CEP. U pacienta je hodnota sérového draslíku zvýšená, proto bych doporučila pacienta edukovat ve smyslu vhodné technologické úpravy potravin na draslík bohatých pro omezení příjmu konzumovanou stravou a dále pak hodnoty sledovat. Příjem draslíku je standardy omezený na 2000-3000 (mg/d), vhodnou technologickou úpravou stravy (např. luhování brambor) je možné tento příjem i při větším objemu potravin bohatých na draslík snížit, v tomto smyslu by měl být pacient edukován. Sérová hladina fosforu u pacienta je u pacienta v normě, přesto pokud by bylo zaznamenáno zvýšení hladiny, stejně jako u draslíku je důležité pacienta poučit, jak vhodně omezit příjem fosforu stravou. Příjem tekutin se řídí diurézou. Vzhledem k antikoagulační a imunosupresivní léčbě byla pro pacienta stanovena cílená edukace, viz níže. 3.1.3.1 Anamnestické údaje Chronická medikace: Warfarin 2,5mg, Prestarium Neo 1-0-1/2, Betaloc ZOK 25mg 1-0-0, Furon 1-1-0, Tulip, Verospiron 25mg 1-0-0, Lantus 52 j.s.c večer, Novorapid 14-14-14 j.s.c RA: Otec † 66 letech na IM, ICHS, hypertenze, matka † 99 let stářím, sourozenci 0, má dva syny (mladší syn má hemofilii) OA: 1988 diagnostikován DM 2. typu, nejprve dieta, terapie inzulinem od r. 1997, 2004 Hypertenze 01/2005 vyšetřen pro otoky DK na nefrologii, současně zjištěno zhoršení funkce ledvin, provedena biopsie v IKEM s nálezem IK membranoproliferativní glomerulonefritidy, vyloučen sekundární původ včetně malignity. Onemocnění rychlý průběh do selhání ledvin i přes IS léčbu (CPA+P), léčba v 03/2005 vysazena, 06/2005 vysazeny kortikoidy, v 02/2007 transplantace kadaverósní ledviny, okamžitý rozvoj funkce štěpu, pro dilataci DS 11. den ZVD, příčinou dilatace lymfokéla, proto marsupializace na KTCH s efektem, komplikací urosepse. SA: Ženatý, žije s manželkou, ve vaření a nakupování se střídají. PA: Starobní důchod, dříve pracoval v bankovnictví. 56

3.1.3.2 Nutriční anamnéza Výkyvy váhy: Výkyvy váhy nezaznamenal v poslední době, s hmotností nikdy neměl problém. Užívané volně prodejné léky: neužívá Zaměstnání: starobní důchod Pohybová aktivita: posiluje s činkami, chodí na procházky Faktory omezující pohybovou aktivitu: pouze vztahující se k věku Stav chrupu, skus: bez problémů, plná sedící zubní náhrada Orální infekce: neguje Potíže při kousání, polykání: neguje Nauzea: neguje Nadýmání: neguje Průjem: neguje Zácpa: neguje Zvracení: neguje Užívá antacid, projímadel: neužívá Abúzus alkoholu: příležitostně Abúzus kouření: nekuřák Tolerance mléka a mléčných výrobků: toleruje, vynechává plísňové sýry Potravinové alergie, intolerance: neguje Speciální stravovací návyky: diabetická dieta, vynechává plísňové sýry a grapefruitovou šťávu Vynechání potravin: kromě výše zmíněných nevynechává Stravování během pracovních dní, během práce: ve vaření se střídá s manželkou Stravování během víkendu, mimo pracovní dobu: ve vaření ses střídá s manželkou Přibližná doba vstávání: 6:00-vstává, bere léky, 7:00 snídaně Přibližná doba uléhání ke spánku: 22:00

Snídaně Přesnídávka Oběd Svačina Večeře Večeře II. Pitný režim

24 recall příjmu potravy Chléb, máslo, džem, čaj Chléb, rama, sýr 45% t.v.suš. Zelná polévka, srbské žebírko, rýže, káva, dia zákusek Jablko, ½ pomeranče Žemle, sýr, pomazánka, pivo, ½ koláče, káva Chléb 2,5l jemně perlivé vody

3.1.3.3 Fyzikální vyšetření Pacient při vědomí, orientován, spolupracuje, cítí se stacionárně bez nových obtíží. Vzhledem k věku ve výborné kondici. Dle orientačních výsledku měření Bodystatem stav svalové i tukové hmoty optimální. Pacient hydratován, bez otoků, bez patologických eflorescencí na kůži. 57

Krevní tlak: 140/75 mmHg (domácí selfmonitoring 125-130/70-80 mmHg) Srdeční frekvence: 55/min Teplota: 36,6 ºC 3.1.3.4. Antropometrické vyšetření Věk: 78 Tělesná hmotnost: 74,2 kg Tělesná výška: 171 cm BMI: 25,5 Obvod pasu: 92 cm Obvod boků: 103 cm Střední obvod paže: 32 cm 3.1.3.5 Laboratorní hodnoty Sodík Draslík Chloridy Vápník Fosfor Kyselina močová Urea Kreatinin Glykémie Glykovaný hemoglobin MDRD

138 5,27 102 2,62 0,98 14,5 134,6 10,75 62 0,86

mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l µmol/l mmol/l µmol/l mmol/l mmol/mol ml/s/stp

S-Albumin Celková bílkovina Celkový cholesterol HDL-cholesterol LDL-cholesterol Triacylglyceroly Objem moči Proteinurie

35,8 68,6 4,68 1,87 2,14 1,5 1500 -

g/l g/l mmol/l mmol/l mmol/l Mmol/ ml/12h g

58

V normě Zvýšený V normě Zvýšený V normě Zvýšená Zvýšená Vysoká Neuspokojivá kompenzace Mírná chronická renální insuficience V normě V normě Vysoká V normě V normě V normě -

3.1.3.6 Propočet denní příjmu stravy pacienta Energie [kJ]

Energie [kcal]

12 868

3063

104

125,7

372

357

19,1

8197

1951

53,1

84,6

240

303

10262

2443

106,9

84,4

309

13240

3152

103,6

116

416

9560

2276

80

63,7

340

368

10825

2577

89,52

94,88

336

282,4

B [g]

T [g]

S [g]

Chol [mg]

Vláknina [g]

Na [mg]

K [mg]

Mono a disacharidy [g]

55,5

26,6

72

254,6

10,9

69

P [mg]

6547 2 882

1047

1085

10,8

23,5

3749 2 247

359

770

11,9

98

14,5

1866 1 901

1087

700

5,6

38,9

26

77

286

23,2

3510 2 842

849

1231

14,6

112,1

36,2

109

45,9

3041 3 008

824

1307

19,3

123,8

30,7

118

833,2 1 019

12,44

116,98

26,08

89

Ca [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

SAFA [g]

Mono a disacharidy [g]

23,1

50,7

25,24 3 743 2 576

Fe [mg]

SAFA [g]

Ca [mg]

Vit C [mg]

3.1.3.7 Propočet rámcového jídelníčku Energie [kJ]

Energie [kcal]

9 378

2233

B [g] 74

T [g]

S [g]

85,5

287

Chol [mg] 247

Vláknina [g]

Na [mg]

K [mg]

19,9 1 702 3 968

3.1.3.8 Porovnání příjmu s doporučeními

59

P [mg]

800 1 025

16,7

174,2

U pacienta byl porovnán příjem makronutrientů a energie, jak je vidět v grafu výše. Z grafu lze vyčíst, že u pacienta byl příjem energie i všech makronutrientů nad normou. V případě iontů byl příjem taktéž nad stanovenou mez. Příjem cholesterolu byl u pacienta v normě, příjem vlákniny taktéž. Příjem SFA byl lehce nad normou.

4.2 Predialyzovaní pacienti 4.2.1 Kazuistika 1 Sestavený jídelní plán s tabulkou záměn je v příloze 10. Příjem energie byl stanovený pomocí standardů, které doporučují u nemocného nad 60 let ve stádiu chronické renální insuficience 30kcal/kg/ITH. Dále byl na základě zhodnocení laboratorních parametrů a odborných konzultací stanovený příjem bílkovin na 0,8g/kg/ITH. Obsah tuků je stanoven 35% z CEP s omezením příjmu SFA do 10% z CEP. Cholesterol nepřesahuje 300mg/den. Při tomto doporučení zaujímají sacharidy 54% z celkového energetického příjmu, přičemž příjem volného cukru (sacharóza) nepřesahuje 10% z CEP. U pacienta je hodnota sérového draslíku v normě, přesto bych doporučila hodnoty draslíku sledovat a v případě zvýšení její hladiny pacienta edukovat k nižšímu příjmu potravin na draslík bohatých. Příjem draslíku je standardy omezený na 2000-3000 (mg/d), vhodnou technologickou úpravou stravy (např. luhování brambor) je možné tento příjem i při větším objemu potravin bohatých na draslík snížit, v tomto smyslu by měl být pacient edukován. Sérová hladina fosforu u pacienta je u pacienta taktéž v normě, přesto pokud by bylo zaznamenáno zvýšení hladiny, stejně jako u draslíku je

60

důležité pacienta poučit, jak vhodně omezit příjem fosforu stravou. Příjem tekutin se řídí diurézou. 4.2.1.2 Anamnestické údaje Chronická medikace: Furorese 125mg 1-0-0, Hydrochlorothiazid 1-0-0, Verospiron 25mg 10-0, Betaloc ZOK 25mg ½-0-0, Sedacoron 1tbl obden, Anopyrin 100mg 0-1-0, Gopten 0,5mg 1-0-0, Milurit 100mg 1-0-0, Novorapid 14-14-14 j. s.c., Lantus 54 j.s.c. večer, Tralgit 150mg při bolesti, Stilnox ½ tbl na noc RA: Otec † na KVO, DM 2.typu na PAD, Matka žije 99 let komplikace spojené pouze s věkem, jiné komplikace v rámci rodinných příslušníků neuvádí OA: Diabetes mellitus 2.typu, dg. 1998, od dg. léčen dietou a intenzifikovaným inzulinovým režimem, dg. mnohočetné chronické komplikace DM: makroangiopatie i mikroangiopatie: DM distální symetrická polyneuropatie. Diabetické onemocnění ledvin - ve stádiu chronické renální insuficience. Spulupodíl vaskulární nefrosklerózy. 01/2011 Ischemická choroba dolních končetin, PTA s implantací stentu ATA PDK 09/2012 syndom diabetické nohy - kombinované neurovaskulární etiologie, ulcerace na PDK na 5. prstu,01/2011 amputace levé dolní končetiny v bérci pro diabetickou gangrénu nohy. 2008 Ischemická choroba srdeční – akutní NSTEMI, angioplastikou nerevaskularizovatelný nález, řešeno aortokoronárním bypassem, současně s náhradou aortální chlopně bioprotézou pro chlopenní vadu (stenózu). 03/2008 Bronchopneumonie Arteriání hypertenze, v.s. esenciální, dg. 1995 1991 operace páteře v oblasti L4-5 (výhřez ploténky). Operace pravého lokte v 17 letech po úrazu SA: Žije s manželkou v bytě ve 4. patře s výtahem, kvůli vozíku problémy-vaří a nakupuje manželka. PA: Starobní důchod, dříve pracoval jako zkušební technik 4.2.1.3 Nutriční anamnéza Výkyvy váhy: mírný přírůstek v období dvou let, nyní 105kg (bez protézy) Užívané volně prodejné léky: neguje Zaměstnání: starobní důchod Pohybová aktivita: není zatím schopen chůze (protéza) Faktory omezující pohybovou aktivitu: protéza Stav chrupu, skus: stav skusu bez problému, sedící plná zubní náhrada Orální infekce: neguje Potíže při kousání, polykání: neguje 61

Nauzea: neguje Nadýmání: občas, neví po jakém jídle Průjem: občas, neví po jakém jídle Zácpa: občas, neví po jakém jídle Zvracení: neguje Užívá antacid, projímadel: Karlovarskou vodu, jinak neužívá Abúzus alkoholu: neguje Abúzus kouření: neguje Tolerance mléka a mléčných výrobků: toleruje Potravinové alergie, intolerance: neguje Speciální stravovací návyky: diabetická dieta, rád jí uzené Vynechání potravin: nevynechává Stravování během pracovních dní, během práce: vaří manželka Stravování během víkendu, mimo pracovní dobu: vaří manželka Přibližná doba vstávání: 09:00-09:30 Přibližná doba uléhání ke spánku: 22:00

Snídaně Přesnídávka Oběd Svačina Večeře Večeře II. Pitný režim

9:00 10:00 11:30 15:00 19:00 22:00

24 recall příjmu potravy Banán, chléb s lučinou Jogurt, mandarinka Obalené rybí filé, bramborová kaše, paprika Jablko Chléb, salám Kus chleba Voda 1,5l

4.2.1.4 Laboratorní hodnoty Sodík Draslík Chloridy Vápník Fosfor Kyselina močová Urea Kreatinin Glykémie Glykovaný hemoglobin MDRD

138 4,28 102 2,04 0,75 24,3 210 7,7 66 0,45

mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l µmol/l mmol/l µmol/l mmol/l mmol/mol ml/s/stp

S-Albumin Celková bílkovina Celkový cholesterol HDL-cholesterol LDL-cholesterol Triacylglyceroly

4,06 0,95 2,07 2,88

g/l g/l mmol/l mmol/l mmol/l Mmol/ 62

V normě V normě V normě V normě V normě Vysoká Vysoká Vysoká Neuspokojivá kompenzace Těžká chronická renální insuficience V normě V normě Vysoká Nízká V normě Zvýšená

1200 -

Objem moči Proteinurie

ml/12h g

-

4.2.1.5 Fyzikální vyšetření Pacient při vědomí, orientovan, spolupracuje, cítí se stacionárně bez nových obtíží. Vyšší stupeň obezity (nelze přesně hodnotit, pacient po amputaci PDK) centrálním ukládáním tuku – androidní typ obezity, přiměřeně hydratován, dle orientačních výsledků měření Bodystatem stav aktivní tělesné hmoty v mezích normy, výrazné tukové zásoby. Velmi suchá, šupinatá kůže, defekt na PDK cca 2mm hluboký, rozměry cca 5x5 mm, bez edému, erytému. Krevní tlak: 140/90 mmHg Srdeční frekvence: 85/min Teplota: 36,6 ºC 4.2.1.5 Antropometrické vyšetření Tělesná hmotnost: 107,5 kg Tělesná výška: 172 cm BMI: Obvod pasu: 120 cm Obvod boků: 115 cm Střední obvod paže: 38 cm

4.2.1.6 Propočet denního příjmu stravy pacienta

Energie [kJ]

Energie [kcal]

B [g]

T [g]

S [g]

Chol [mg]

Vláknina [g]

4 089

977

66,1

36,3

4 334

1 136

65,3

4 772

1 139

5 317

Na [mg]

K [mg]

104

743

10,1

2997 2 991

28,2

141

470

18,1

60,9

33,9

153

92

1 269

83,6

37,9

153

4 823

1 152

66,6

46,3

4 667

1134,6

68,5

36,52

Ca [mg]

Mono a SAFA disacharidy [g] [g]

P [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

395

1117

16,5

193,7

13,3

8,9

387 1 582

681

909

4,4

126,6

9,6

50,8

15,7

3617 1 926

479

660

7,7

61,3

12,5

17,6

10

17,2

390 1 280

269

517

5

284,6

2,5

22,6

112

670

14

3709 1 510

272

728

8,5

41,8

14,6

10,3

133

397

15,02 2 220 1 858

419,2

786

8,42

141,6

10,5

22,04

P [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

970

15

177,2

4.2.1.7 Propočet rámcového jídelníčku Energie [kJ]

Energie [kcal]

9 374

2232

B [g] 61

T [g]

S [g]

84,5

302

Chol [mg] 240

Vláknina [g]

Na [mg]

K [mg]

16,2 1 035 3 807

63

Ca [mg] 620

Mono a SAFA disacharidy [g] [g] 20,7

48,4

4.2.1.8 Porovnání příjmu s doporučeními

U pacienta byl porovnán příjem makronutrientů a energie, jak je vidět v grafu výše. Z grafu lze vyčíst, že u pacienta byl příjem energie vysoce pod normou, příjem tuků a sacharidů taktéž, bílkoviny přesahují stanovenou mez. V případě iontů je příjem, kromě nízkého příjmu draslíku, v normě. Příjem cholesterolu je u pacienta v normě, příjem vlákniny na dolní hranici doporučení. Příjem SFA je taktéž v normě.

64

4.2.2 Kazuistika 2 Sestavený jídelní plán s tabulkou záměn je v příloze 11. Příjem energie byl stanovený pomocí standardů, které doporučují u nemocného nad 60 let ve stádiu chronické renální insuficience 30kcal/kg/ITH. Dále byl na základě zhodnocení laboratorních parametrů a odborných konzultací stanovený příjem bílkovin na 1,0g/kg/ITH. Obsah tuků je stanoven 35% z CEP s omezením příjmu SFA do 10% z CEP. Cholesterol nepřesahuje 300mg/den. Při tomto doporučení zaujímají sacharidy 51% z celkového energetického příjmu, přičemž příjem volného cukru (sacharóza) nepřesahuje 10% z CEP. U pacientky je hodnota sérového draslíku v normě, přesto bych doporučila hodnoty draslíku sledovat a v případě zvýšení její hladiny pacientku edukovat k nižšímu příjmu potravin na draslík bohatých. Příjem draslíku je standardy omezený na 2000-3000 mg/den, vhodnou technologickou úpravou stravy (např. louhování brambor) je možné tento příjem i při větším objemu potravin bohatých na draslík snížit, v tomto smyslu by měl být pacient edukován. Fosfor je stanovený v rozmezí 600-1000 mg/den, čehož je při stanoveném příjmu bílkovin velmi těžké dosáhnout. Sérová hladina fosforu u pacienta je u pacienta taktéž v normě, přesto pokud by bylo zaznamenáno zvýšení hladiny, stejně jako u draslíku je důležité pacientku poučit, jak vhodně omezit příjem fosforu stravou. Příjem tekutin se řídí diurézou. 4.2.2.1 Anamnestické údaje Chronická medikace: Lozap H 1-0-0, Lozap 50 0-0-1, Betaloc 200 SR 1-0-0, Milurit 1-0-0, Lexaurin 3mg 1-0-0, Furon d.p. 40 1 tbl. při nízké diuréze, Glurenorm 1-1-1, Onglyza 5mg 10-0, Vigamnotol gtt. RA: Otec † 70 let ateroskleróza, matka † 70 let diabetes mellitus s renálním selháním, sestra † Ca plic, sestra 55 let-diabetes mellitus na inzulinu; 2 děti-dcera 31let ektopická ledvina GA: 2 porody bez obtíží, 1968 pro cystu částečná AE, menopauza od 50 let, pravidelné prohlídky OA: DM 2.typu, diagnostikován v r. 2008, od r. 2011 terapie PAD v monoterapii, od 06/2012 přidán ke gliquidonu linagliptin, kompenzace zlepšena, dosud makroangiopatií. Mikroangiopatie: chronické onemocnění ledvin, dg. 01/2012 – ve stadiu chronické renální insuficience, nefrologicky disp. Gastroesofageální refluxní choroba, gastroenterologicky dispenzarizována v místě bydliště. 1986 autoimunitní trompocytopenie, přechodně užívala Prednison s dobrým terapeutickým efektem, nyní bez obtíží, již není hematologicky dispenzarizována 1990 dg. osteoporóza 65

1997 dg.arteriální hypertenze 1997 dg. glaukom 1985,1990, 1995 operace hemoroidů a plastika anu 1964 APPE + částečná adnexetomieSA: Rozvedená, žije sama. Nakupuje a vaří přítel. PA: operátorka, spíše sedavé zaměstnání. 4.2.2.2 Nutriční anamnéza Výkyvy váhy: v současné době udržuje stálou hmotnost 95kg, přibrala po menopauze, v mládí štíhlá Užívané volně prodejné léky: občas Gutalax, analgetika na bolesti zad, Renie Pohybová aktivita: o víkendu procházky, žádná pravidelná aktivita Faktory omezující pohybovou aktivitu: bolesti bederní páteře, postupně se bolet mírní Stav chrupu, skus: skus bez problémů, chrup sanován Orální infekce: neguje Potíže při kousání, polykání: občasná aspirace (spíše rychlým a nesoustředěným jedením, než jiným somatickým problémem) Nauzea: neguje Pálení žáhy: ano, gastroezofageální reflux Nadýmání: ano, občas bolestivé vyprazdňování (hemoroidy) Průjem: ano, neví z jaké příčiny Zácpa: ano, neví z jaké příčiny Zvracení: neguje Užívá antacid, projímadel: užívá oboje, Gutalax v nepravidelných intervalech, volně prodejná antacida Renie také dle potřeby Abúzus alkoholu: příležitostně Abúzus kouření: nekuřačka Tolerance mléka a mléčných výrobků: toleruje, bez problému, preferuje spíše zakysané mléčné výrobky Potravinové alergie, intolerance: neguje Speciální stravovací návyky: nedodržuje Vynechání potravin: nemá ráda sladké mléko, koprovou omáčku, tučné maso, hovězí vývar Stravování během pracovních dní, během práce: vaří přítel, dříve chodila do školní jídelny Stravování během víkendu, mimo pracovní dobu: vaří přítel Přibližná doba vstávání: ranní služba 04:15, odpolední 09:00-10:00 Přibližná doba uléhání ke spánku: při ranní směně se snaží do 22:00, při odpolední do 20:00 je doma, 23:00 uléhá

66

Snídaně Přesnídávka Oběd Svačina Večeře Večeře II. Pitný režim

24 recall příjmu potravy Domácí šunka, 1ks rohlík bez máslo Domácí šunka, 1ks rohlík, 2 slazené jogurty Mandarinky, jogurt Párek Španělský ptáček s rýží 2-3l neslazené perlivé vody

4.2.2.3 Fyzikální vyšetření Pacientka při vědomí, orientovaná, spolupracuje, cítí se stacionárně bez nových obtíží. Obezita I. stupně s centrálním ukládáním tuku – androidní typ obezity, přiměřeně hydratovaná, dle orientačních výsledků měření Bodystatem stav aktivní tělesné hmoty v mezích normy, značné zásoby tukové hmoty. Bez otoků a patologických eflorescencí na kůži. Krevní tlak: 100/75 mmHg Srdeční frekvence: 60/min Teplota: 36,6 ºC 4.2.2.4 Antropometrické vyšetření Věk: 65 Tělesná hmotnost: 94 kg Tělesná výška: 165 cm BMI: 34,5 Obvod pasu: 113 cm Obvod boků: 121cm Střední obvod paže: 34 cm 4.2.2.5 Laboratorní hodnoty Sodík Draslík Chloridy Vápník Fosfor Kyselina močová Urea Kreatinin Glykémie Glykovaný hemoglobin MDRD S-Albumin

143 4,2 105 2,59 1,21 217 14,5 131 6,0 51 0,59 -

mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l µmol/l mmol/l µmol/l mmol/l mmol/mol ml/s/stp g/l 67

V normě V normě V normě Lehce zvýšený V normě V normě Vysoká Zvýšená Zvýšená Uspokojivá kompenzace Středně závažná chronická renální insuficience

69,9 3,59 0,86 1,47 2,9 1100 <0,04

Celková bílkovina Celkový cholesterol HDL-cholesterol LDL-cholesterol Triacylglyceroly Objem moči Proteinurie

g/l mmol/l mmol/l mmol/l Mmol/ ml/12h g

V normě V normě Nízká V normě Vysoká -

4.2.2.6 Propočet denního příjmu stravy Energie [kJ]

Energie [kcal]

6 339

P [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

SAFA [g]

Mono a disacharidy [g]

864

1000

9,8

33,5

43,9

42

475

303

396

2,7

6

13,4

26

4,2

2342 1 626

1162

1168

3,3

54

21,7

99

345

5,6

1665 2 433

959

1348

8

47,5

25,4

99

254

13,6

3799 1 493

500

776

9,8

61,2

18,1

39

6,7 2 561 1 478

757,6

938

6,72

40,44

24,5

61

P [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

SAFA [g]

Mono a disacharidy [g]

695 1 004

16,8

187

18,9

47,5

Chol [mg]

Vláknina [g]

B [g]

T [g]

S [g]

1 512

69,2

104

84,5

254

4,5

7 299

1 744

58,1

83,3

183

81

5,6

7 699

1 481

71,7

83,8

197

192

7 442

1 780

111,6

77,8

163

6 223

1 487

56

55,2

196

7 000

1600,8

73,32

80,8

165

225,2

Na [mg]

K [mg]

4427 1 363 572

Ca [mg]

4.2.2.7 Propočet rámcového jídelníčku Energie [kJ]

Energie [kcal]

8 432

2008

B [g]

T [g]

S [g]

68,8

70,3

270

Chol [mg] 236

Vláknina [g]

Na [mg]

K [mg]

19,4 1 535 4 061

68

Ca [mg]

4.2.2.8 Porovnání příjmu s doporučeními

Porovnání příjmu makronutrientů a energie 120

Procentuální zastoupení

100 80 Doporučení

60

Pacientův příjem

40 20 0 Energie [kJ] Energie [kcal]

B [g]

T [g]

S [g]

U pacientky byl porovnán příjem makronutrientů a energie, jak je vidět v grafu výše. Z grafu lze vyčíst, že u pacientky byl nižší příjem energie a sacharidů, než ukládají doporučení, bílkoviny a tuky přesahují stanovenou mez. V případě iontů je příjem fosforu ve stanoveném rozmezí, příjem draslíku nižší a příjem sodíku vyšší. Příjem cholesterolu je u pacientky v normě, příjem vlákniny je silně pod normou. V příjmu SFA je pacientka mírně nad normou. 69

4.2.3 Kazuistika 3 Tato pacientka je výjimkou mezi vybranými pacienty. Na základě podrobného rozboru všech souvisejících údajů jsem se rozhodla pacientce jídelníček nesestavovat, ale vyhodnotit graf vývoje hmotnosti a nasměrovat další kroky k možnosti redukčního pobytu a výhledově chirurgické léčbě obezity. Během rozhovoru s pacientkou jsem vyrozuměla, že se již několikrát snažila zhubnout pomocí nesmyslných diet, které krátkodobě sice vedly ke kýženému snížení hmotnosti, ale okamžitě po navrácení k běžnému stravování nastal u pacientky jo-jo efekt a shozená kila nabrala zpět. V tuto chvíli není schopna hubnout ani při takto nízkém příjmu stravy (viz níže). Pokud bych tedy pacientce nastavila jídelníček dle doporučených standardů, vedlo by toto opatření jistě k dalšímu přírůstku na hmotnosti. Vzhledem k velmi komplikovanému a velmi špatně kompenzovatelnému diabetu (glykémie dle domácího selfmonitoringu na lačno: 15,2; 11,3; 17,8; 12,3; 15,6 mmol/l) by toto doporučení mohlo jeho kompenzaci dále zhoršit a tím akcelerovat renální selhávání. Vhodným řešením, dle mého názoru, je možnost redukčního pobytu, další možností by pak případně byla chirurgická léčby. 4.2.3.1 Anamnestické údaje Chronická medikace: Micradisplus 80/12,5, 1-0-0, ANP 100 1-0-0, Lipanthyl 267M 0-0-1, Sortis 20 0-0-1, Lusopress 1-0-0, Lokren 20 1-0-0, Euthyrox 150 1-0-0, Lantus 66-0-0, Apidra 14-14-14 j.s.c. RA: Prababička obézní (retardovaná, imobilní), pradědeček normální váha, matka nebyla a není obézní, otec taktéž, mladší dcera normální váha, starší dcera nadváha. GA: 2 porody, 1990 nedonošena dvojčata, menopauza přibližně kolem 48 roku. OA: Diabetes mellitus 2. typu diagnostikován v roce 2002, od začátku terapie PAD, metmorfin vysazen 05/2009 kvůlirenální insuficienci, rosiglitazon vysazen pro tendenci k otokům, nadále PAD v monoterapii gliquidonem, současně zahájena nefrologická dispenzarizace ve VFN. Postupné dlouhodobé zhoršování dlouhodobé kompenzace diabetes mellitus 2. typu, kompenzace dlouhodobě neuspokojivá dle HbA1c., nasazen inzulin Lantus v kombinaci s derivátem sulfonylurey jako bedtime režim 1x denně od 07/2010, následně Glurenorm v 10/2010 nahrazen krátkodobým inzulínem, od této doby terapie inzulínem v MDI režimu bez PAD. Diabetické onemocnění ledvin , dg. 2009, ve stadiu chronické renální insuficience, pravděpodobně kombinace s chronickou TIN a vaskulární nefrosklerózou, disp. nefrologicky. Diabetická dyslipoproteinémie, terapie hypolipidemiky 70

Arteriální hypertenze 1. stupně dle WHO, esenciální, antihypertenzivní medikace změněna 05/2012 Cholecystoktomie pro mnohočetnou cholecystolitiázu,1987 Lehká akutní pankreatitida 1987, od té doby bez obtíží. Hypotyreóza, v.s. chronická autoimunitní thyreoitida dle autoprotilátek, substituci předepisuje praktický lékař Pseudotumor cerebri (benigní intrakraniální hypertenze)-v regresi po zavedené celkové th, přetrvává občasná nevolnost a zvracení, t.č. pokles hmotnosti dostatečný SA: Pacientka žije s rodinou, je schopna si vařit, nakupovat, problémem je časová vytíženost. Vaří převážně sama, s nákupem jí pomáhá rodina. PA: pokladní v Tescu na částečný úvazek (6h/den), částečný invalidní důchod 4.2.3.2 Nutriční anamnéza Výkyvy váhy: nyní si drží stabilně 105 kg, dodržovala nesčetné množství diet (zlaté vejce, tukožroutská polévka atd.) vždy zhubla jen na krátký čas několik málo kg (3-5kg), poté zase hmotnost navýšena, nejvyšší hmotnost 107 kg Užívané volně prodejné léky: Koenzim Q10, občas kloubní výživu Pohybová aktivita: neprovozuje Faktory omezující pohybovou aktivitu: dušnost, trvalé bolesti zad Stav chrupu, skus: bez obtíží, skus dobrý, chrup sanován Orální infekce: neguje Potíže při kousání, polykání: nemá, občasná aspirace Nauzea: spíše stresového charakteru Nadýmání: po některých druzích zeleniny (např. paprika) Průjem: spíše stresového charakteru Zácpa: neguje Zvracení: spíše stresového charakteru Užívá antacid, projímadel: neguje Abúzus alkoholu: neguje Abúzus kouření: kuřačka, 2-3 cigarety/den Tolerance mléka a mléčných výrobků: toleruje bez zažívacích obtíží Potravinové alergie, intolerance: ojediněle osypání po jahodách, jiné neguje Speciální stravovací návyky: snaží se dodržovat racionální stravu, jí méně příloh Vynechání potravin: sádlo, máslo Stravování během pracovních dní, během práce: nesnídá, první jídlo až v 15:00 Stravování během víkendu, mimo pracovní dobu: ve volnu občas vaří, jinak stejný režim jako v pracovní dny Přibližná doba vstávání: 5:00 Přibližná doba uléhání ke spánku: nejpozději ve 21:00

71

24 recall příjmu potravy Snídaně Přesnídávka Oběd Svačina Večeře Večeře II. Pitný režim

17:00

Těstoviny s mletým masem 2,5-3 l čisté vody, během pracovních dní méně

4.2.3.3 Fyzikální vyšetření Pacientka při vědomí, orientovaná, spolupracuje, cítí se stacionárně bez nových obtíží. Obezita III. stupně s centrálním ukládáním tuku – androidní typ obezity, přiměřeně hydratovaná, dle orientačních výsledků měření Bodystatem stav aktivní tělesné hmoty v mezích normy, výrazné tukové zásoby. Mírné otoky dolních končetin. Krevní tlak: 130/70 mmHg (domácí selfmonitoring 120-130/80 mmHg) Srdeční frekvence: 80/min Teplota: 36,6 ºC 4.2.3.4 Antropometrické vyšetření Tělesná hmotnost: 105,1 kg Tělesná výška: 155 cm BMI: 43,7 Obvod pasu: 131 cm Obvod boků: 130 cm Střední obvod paže: 36 cm 4.2.3.5 Laboratorní hodnoty Sodík Draslík Chloridy Vápník Fosfor Kyselina močová Urea Kreatinin Glykémie Glykovaný hemoglobin MDRD

142 4,6 102 2,42 0,9 395 7,6 95 9,2 88 0,98

mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l µmol/l mmol/l µmol/l mmol/l mmol/mol ml/s/stp

S-Albumin Celková bílkovina Celkový cholesterol HDL-cholesterol LDL-cholesterol

47,6 76 6,01 1,05 4,96

g/l g/l mmol/l mmol/l mmol/l 72

V normě V normě V normě V normě V normě V normě V normě V normě Vysoká Vysoká Mírná až středně závažná chronická renální insuficience V normě V normě Vysoká Nízká Vysoká

5,22 1500 0,09

Triacylglyceroly Objem moči Proteinurie

Mmol/ ml/12h g

Vysoká -

4.2.3.6 Propočet denního příjmu stravy pacienta Energie [kJ]

Energie [kcal]

B [g]

T [g]

2 518

597

36,3

17,9

3 118

746

44,2

3 160

756

3 025

S [g]

P [mg]

Fe [mg]

Vit C [mg]

SAFA [g]

Mono a disacharidy [g]

12

18

0,9

10,5

0,8

17,1

846

725

608

4,9

8,8

17,1

27,9

990

378

651

3,4

12,1

7,6

24,7

2,6

667 1 280

449

239

2,2

33,9

3,5

16,3

84

2,2

437

949

514

570

1,9

75,9

8,5

20,6

94,6

4,82

748

855

415,6

417

2,66

28,24

7,5

21,32

Chol [mg]

Vláknina [g]

Na [mg]

K [mg]

78

0

6,2

138

209

31,1

71

128

9

1916

73,6

30,5

54

231

4,1

581

723

52,3

26,8

71

30

2 256

538

49,3

24,3

32

2 815

672

51,14

26,12

61

Ca [mg]

4.2.3.7 Graf vývoje hmotnosti

Graf vývoje hotnosti

106

95

Hmotnost

110 105 100 95 90 85 80 75 70 65 60 55 50

85

80

100

105

103

88

70 70 60 60

63

63

18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53

55 Roky

Pacientka udává, že do 20. roku života si udržovala stabilní váhu přibližně okolo 60kg, do 27 let přibrala pouze okolo 2-3kg (63kg), ve 27 letech porodila první dítě, zaznamenala přírůstek na hmotnosti 7kg (70kg). Dva měsíce po porodu onemocněla akutní pankreatitidou a zhubla během 3 měsíců 15kg (55kg), které do 1 roku nabrala zpět (70kg). Následoval pokus o zhubnutí pomocí „Bezuhlovodanové diety“, při které pacientka zhubla 7kg (63kg), po návštěvě u obvodního lékaře dietu přestala držet a kila pomalu nabírala zpět. Ve 30 letech přišla o dvojčata a dostala se až na váhu 80kg. Během následujících let se snažila znovu otěhotnět, byla léčena hormonálně. V 35 letech následoval 2. porod a váhový přírůstek 5kg (85kg). Na mateřské dovolené přibrala pacientka přibližně 3kg (88kg). Od této doby se 73

snažila pacientka sama zhubnout pomocí různých diet (zlaté vejce, tukožroutská polévka, očišťovací dieta atd.), všechny pokusy vedly pouze k malému váhovému úbytku (cca 2-3kg), po kterých pacientka nabrala více, než zhubla (95kg). Další váhový přírůstek zaznamenala po menopauze a přechodem na intenzifikovaný inzulinový režim (100-106 kg). V roce 2012 byla přijata ke krátkodobému redukčnímu režimu, zhubla 3kg (103kg). V současné době se drží na životním maximu 105 kg.

74

5. Diskuse Vzhledem k tomu, že vyšší BMI ve spojení s centrální obezitou je závažný rizikový faktor chronického onemocnění ledvin, je možné diskutovat o tom, zda v případech, kdy je u pacientů denní příjem stravy takový, že stanovená hodnota dle standardů by až dvojnásobně převyšovala energetickou hodnotu konzumované stravy, by naopak takový příjem nevedl k dalšímu a to velmi výraznému příbytku na hmotnosti a tím k akceleraci progrese chronického onemocnění ledvin a diabetu. U pacientů, u kterých energetická hodnota odpovídá standardu, by mohlo pomoci lepší složení stravy a zvýšení příjmu rostlinných bílkovin, neboť je dokázáno, že vyšší příjem živočišných bílkovin, živočišného tuku a tím i saturovaných mastných kyselin je spojen albuminurií v dřívějších stádiích chronického selhání ledvin. Dieta s vysokým zastoupením ovoce, zeleniny a vlákniny a nízkým zastoupením slazených potravin a potravin s vysokým obsahem saturovaných mastných kyselin může mít vliv na snížení progrese renálního selhávání. Přesto je třeba mít na paměti, že s příjmem ovoce, zeleniny a hrubé vlákniny jde ruku v ruce i příjem draslíku, fosforu, sodíku a v pokročilejších stádiích renálního selhávání může neřízený příjem navodit hyperkalemii a hypefosfatemii. Vhodnou technologickou zeleniny a brambor lze ovšem dosáhnout významného snížení draslíku v potravinách. Pokud by byl pacient přesto kvůli zvýšené hladině sérového draslíku nucen omezit příjem potravin na draslík bohatých, s takovou restrikcí přichází i snížení příjmu vlákniny. Nízký příjem vlákniny je na druhou stranu spojován se zvýšením hladiny C-reaktivního proteinu a mortality. Vhodnou alternativou se tedy jeví suplementace vlákniny u pacientů v těžším stádiu chronického selháváním ledvin [9] Je dokázáno, že suplementace vápníkem v dávce od 2 do 4g/den snižuje hladinu parathormonu v pokročilém stádiu chronického selhávání ledvin. Přesto při takto vysokém příjmu bylo u hemodialyzovaných pacientů zaznamenáno zvýšení vaskulární kalcifikace. Zatím neexistují žádné randomizované studie, které by stanovily bezpečnou hladinu kalcia pro predialyzované pacienty. Přesto stávající doporučení hovoří, že je vhodné omezit dávku kalcia na 1500mg/den. [9]V tomto případě je vhodná suplementace kalcia, jelikož při omezení příjmu mléka a mléčných výrobků kvůli fosforu, kde je kalcia nejvíce, je příjem nedostatečný. Dalším prediktorem mortality u pacientů s chronickým onemocněním ledvin je nízká sérová hladina vitamínu D, přesto zatím neexistuje žádná randomizovaná studie, která by prokazovala užitek při suplementaci vitamínu D u pacientů s CKD. [9] 75

Pokud se nyní zaměříme na srovnání příjmu iontů u celé skupiny pacientů, je nutno přihlédnout k faktu, že data získaná pomocí online software Nutriservis free nemusí být zcela objektivní. Vzhledem k tomu, že rámcový jídelníček je sestavován ze základních potravin, jsou v příslušeném software zapsána všechna data včetně SFA, Na, K, P, cholesterolu, vlákniny, mono a disacharidů. To samé se ovšem nedá tvrdit o jídelníčcích pacientů, ve kterých se objevují potraviny, kde s přesností nelze hodnotit všechny potřebné údaje. Například v kazuistice 2 pacientka velmi ráda do jídelníčku zařazuje různé sladké zákusky (kremrole, punčový dort, rakvičky apod.) ovšem na příjmu mono a disacharidů stejně jako na příjmu SFA se tyto hodnoty neodrazí, neboť nejsou v systému zaznamenány a přesné údaje chybí. [9]

6. Závěr U pacientů v různých stádiích diabetického onemocnění ledvin je vždy velmi obtížné sestavit plnohodnotnou stravu odpovídající všem náležitostem, proto by měl být každý pacient pečlivě hlídán a kontrolován velmi dobře vyškolenou nutriční terapeutkou. Osobně ve své praxi preferuji, když si pacient hlídá svůj jídelníček sám a z poznatků při edukaci se naučí princip a tento princip dodržuje. Jedná-li se ovšem o takto vážné onemocnění, kdy se všechna doporučení mohou ze dne na den změnit, jsou rámcové jídelní lístky a kvalitní edukace zcela na místě. S každým pacientem je nutno jednat individuálně a přizpůsobit plán jeho možnostem a preferencím do přípustné míry.

76

Seznam použitých zkratek ACR – albumin/creatinine ratio AGE – advanced glycation endproducts ALA – α-linolenová BMI – body mass index CAPD – chronická ambulantní peritoneální dialýza CEP – celkový energetický příjem CKD – chronic kidney disease DDP-4 – dipeptidyl-peptidázy 4 DEI – daily energy intake DHA – kyselina dokosahexaenová DKA – diabetická ketoacidóza DKD – diabetic kidney disease DM – diabetes mellitus DM 1. typu – diabetes mellitus 1. typu DM 2. typu – diabetes mellitus 2. typu DPI – daily protein intake EDTNA/ERCA – Evropskoá asociace dialyzačních a transplantačních sester – Evropská asociace pro nemocné s chorobami ledvin EFSA – European food safety authority EPA – kyselina eikosapentaenová ESRD – end-stage renal disease GF – glomerulární filtrace GI – glykemický index GLP-1 – glukagon-like peptid 1 HHS – hyperglykemický hyperosmolární syndrom IFG – impaired fasting glucose IR – inzulinová rezistence ITH – ideální tělesná hmotnost LADA – latent autoimmune diabetes of adults MDRD – The modification diet in renal disease MODY – maturity-onset diabetes of the young NKF – The National Kidney Foundation, Inc. 77

oGTT – orální glukózový toleranční test PAD – perorální antidiabetika SFA – saturated fatty acid ÚZIS – Ústav zdravotnických informací a statistiky VJ – výměnná jednotka VLCD – very low calory diet

78

POUŽITÁ LITERATURA 1. BOUČEK, Petr a Vladimír BARTOŠ. Diabetická nefropatie: průvodce ošetřujícího lékaře. 5., aktualiz. vyd. Praha: Maxdorf, c2011, 113 s. Farmakoterapie pro praxi, sv. 46. ISBN 978-807-3452-469 2. Česká diabetologická společnost: Doporučený postup dietní léčby pacientů s diabetem. In: [online]. [cit. 2013-04-19]. Dostupné z: http://www.diab.cz/dokumenty/Standardy_dieta2012_def_2013.pdf 3. Česká diabetologická společnost: Doporučený postup péče o diabetes mellitus 2. typu. [online]. [cit. 2013-04-15]. Dostupné z: http://www.diab.cz/standardy 4. Česká nefrologická společnost: Doporučené postupy České nefrologické společnosti a České diabetologické společnosti ČLS JEP při diabetickém onemocnění ledvin. [online]. [cit. 2013-04-15]. Dostupné z: http://www.nefrol.cz/index.php?&desktop=clanky&action=view&id=462 5. Česká nefrologická společnost: Doporučení České nefrologické společnosti a České společnosti klinické biochemie ČLS JEP k vyšetřování glomerulární filtrace. [online]. [cit. 2013-04-15]. Dostupné z: http://www.nefrol.cz/index.php?&desktop=clanky&action=view&id=462 6. ČEŠKA, Richard a Vladimír BARTOŠ. Interna: průvodce ošetřujícího lékaře. 5., aktualiz. vyd. Praha: Triton, 2010, xix, 855 s. Farmakoterapie pro praxi, sv. 46. ISBN 978-807-3874-230 7. European food safety authority: Scientific Opinion on Dietary Reference Values for water. In: [online]. [cit. 2013-04-19]. Dostupné z: http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/1459.htm 8. European foof safety authority: EFSA sets population reference intakes for protein. In: [online]. [cit. 2013-04-15]. Dostupné z: http://www.efsa.europa.eu/en/press/news/120209.htm 9. FILIPOWICZ, Rebecca a Srinivasan BEDDHU. Advances in Chronic Kidney Disease: Optimal Nutrition for Predialysis Chronic Kidney Disease. 2013, roč. 20, č. 2, s. 175-180 10. HALUZÍK, Martin. Praktická léčba diabetu. 1. vyd. Praha: Mladá fronta, 2009, 361 s. ISBN 978-802-0420-718. 11. HALUZÍK, Martin. Průvodce léčbou diabetu 2. typu pro internisty. 1. vyd. Praha: Mladá fronta, 2011, 150 s. Aeskulap, sv. č. 2. ISBN 978-802-0424-051. 12. Interní medicína pro praxi: Makrovaskulární komplikace diabetu. [online]. [cit. 201304-15]. Dostupné z: http://www.internimedicina.cz/artkey/int-2009090006.php?back=%2Fsearch.php%3Fquery%3Drenin%26sfrom%3D60%26spage%3D30 13. JAMES, Gavin a Helena JACKSON. European Guidelines for the Nutritional Care of Adult Renal Patients. EDTNA-ERCA Journal. roč. 29, č. 1, s. 23-43. ISSN 1019083x.

79

14. KDOQI Guidelines 2000: Clinical Practice Guidelines for Nutrition in Chonic Renal Failure. In: [online]. [cit. 2013-04-18]. Dostupné z: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_updates/doqi_nut.html 15. KVAPIL, Milan a Vladimír BARTOŠ. Nová diabetologie: průvodce ošetřujícího lékaře. 5., aktualiz. vyd. Praha: Medical Tribune CZ, c2012, 183 s. Farmakoterapie pro praxi, sv. 46. ISBN 978-80-87135-34-1 16. MATOULEK, Martin. Postgraduální medicína: Fyzická aktivita v léčbě obezity v praxi. In: [online]. [cit. 2013-04-23]. Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/fyzicka-aktivita-v-lecbe-obezity-vpraxi-369041 17. MIROSLAV, Zvolský. Ústav zdravotnických informací a statistiky: Činnost oboru diabetologie, péče o diabetiky v roce 2011. In: [online]. [cit. 2013-04-15]. Dostupné z: http://www.uzis.cz/rychle-informace/cinnost-oboru-diabetologie-pece-diabetikyroce-2011 18. OLŠOVSKÝ, Jindřich a Vladimír BARTOŠ. Diabetes mellitus 2. typu: průvodce ošetřujícího lékaře. 5., aktualiz. vyd. Praha: Maxdorf, c2012, 85 s. Farmakoterapie pro praxi. ISBN 978-807-3452-773. 19. PELIKÁNOVÁ, Terezie a Vladimír BARTOŠ. Praktická diabetologie. 5., aktualiz. vyd. Praha: Maxdorf, c2011, 742 s. Jessenius. ISBN 978-80-7345-244-5 20. RYBKA, Jaroslav. Diabetes mellitus - komplikace a přidružená onemocnění: diagnostické a léčebné postupy. 1. vyd. Praha: Grada, 2007, 317 s. Aeskulap, sv. č. 2. ISBN 978-802-4716-718. 21. RYBKA, Jaroslav. Diabetologie pro sestry: diagnostické a léčebné postupy. 1. vyd. Praha: Grada, 2006, 283 s. Aeskulap, sv. č. 2. ISBN 80-247-1612-7¨ 22. Společnost pro výživu: Výživová doporučení pro obyvatelstvo České republiky. In: [online]. [cit. 2013-04-19]. Dostupné z: http://www.vyzivaspol.cz/rubrikadokumenty/konecne-zneni-vyzivovych-doporuceni.html 23. SVAČINA, Štěpán. Diabetologie. Vyd. 1. Praha: Triton, 2010, 188 s. Lékařské repetitorium, sv. č. 2. ISBN 978-807-3873-486. 24. SVAČINA, Štěpán. Poruchy metabolismu a výživy. Vyd. 1. Praha: Galén, 2010, xxii, 505 s. Lékařské repetitorium, sv. č. 2. ISBN 978-807-2626-762. 25. TEPLAN, Vladimír a Olga MENGEROVÁ. Dieta a nutriční opatření u chorob ledvin a močových cest: průvodce ošetřujícího lékaře. 1. vyd. Praha: Mladá fronta, 2010, 353 s. Aeskulap, sv. 46. ISBN 978-802-0422-088 26. Ústav zdravotnických informací a statistiky: Péče o nemocné s cukrovkou 2011. [online]. [cit. 2013-04-15]. Dostupné z: http://www.uzis.cz/category/tematickerady/zdravotnicka-statistika/diabetologie-pece-diabetiky

80