SPÁNEK A JEHO VLIV NA ROZVOJ OBEZITY

metabolismus

SPÁNEK A JEHO VLIV NA ROZVOJ OBEZITY IMPACT OF SLEEP ON OBESITY DEVELOPMENT ZLATA PISKÁČKOVÁ1, JULIE BIENERTOVÁVAŠKŮ2, MARTIN FOREJT1, HALINA MATĚJOVÁ1, LUCIE MARTYKÁNOVÁ1

1

Ústav preventivního lékařství, Lékařská fakulta, Masarykova univerzita, Brno Ústav patologické fyziologie, Lékařská fakulta, Masarykova univerzita, Brno

2

SOUHRN Prevalence obezity celosvětové narůstá. Mnoho studií dává tento trend do souvislosti se změnou životního stylu u soudobé moderní společnosti. Vedle stoupajícího energetického příjmu a poklesu energetického výdeje se v posledních letech sleduje jako další možný rizikový faktor přispívající k rozvoji obezity i délka a kvalita spánku. S nespavostí se potýká v závislosti na věku 10–20 % populace, přičemž délka spánku se za posledních 50 let zkrátila v průměru o 1,5–2 hodiny na noc. Řada epidemiologických studií potvrzuje vztah mezi nedostatečnou délkou spánku a vyšším BMI. Laboratorní studie poukazují na poruchy v metabolismu glukózy a na narušené regulace příjmu potravy (zprostředkované hormony leptinem a ghrelinem) u spánkového deficitu. Zkrácenou délku spánku tak lze potenciálně považovat za nový rizikový faktor přispívající k rozvoji obezity. Klíčová slova: spánek, obezita, BMI SUMMARY The prevalence of obesity has been rapidly increasing worldwide. In many studies, this trend has been associated with lifestyle changes of modern society. Along with increased energy intake and reduced energy output, the length and quality of sleep has been investigated as a potential risk factor associated with obesity-related characteristics. Approximately 10-20% of population suffer from sleep disorders and the average length of sleep has been in the last 50 years reduced on average by 1.5-2 hours per night. Numerous epidemiological studies has confirmed the relationship between the insufficient sleep duration and increased BMI. The laboratory studies report impaired glucose metabolism and disturbances in regulation of food intake (mediated with leptin and ghrelin) in sleep disorders. Potentially, duration and quality of sleep should therefore be considered a novel risk factor for obesity development. Key words: sleep, obesity, BMI

SPÁNEK Spánek je fyziologický proces, který se od bdělosti liší stavem klidu, volní motorické inaktivity a relaxace. Z pohledu kontinuity je přitom spánek dynamický proces, protože se v jeho průběhu střídají různé úrovně hloubky spánku. Na základě elektrických impulzů vytvořených mozkem popisujeme spánkový cyklus, který tvoří dvě spánkové fáze – spánek pomalý (non-REM spánek nebo SWS slow wave sleep – spánek s pomalými vlnami na EEG) a spánek rychlý (REM rapid eye movement – s rychlými očními pohyby). Non-REM spánek se dále člení do 4 stádií charakterizovaných změnami na EEG záznamu (vlny alfa – povrchní spánek, vlny theta – stav usínání, spánková vřetena a K-komplexy – klidný spánek bez motorických projevů, vlny delta – hluboký spánek s pravidelným dýcháním a svalovou hypotonií). Během jedné noci se vystřídá 4–6 cyklů. Potřeba spánku fyzioloDMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2

gicky s věkem klesá z 16 hodin spánku za den u kojenců až na přibližně 6 hodin spánku na noc u osob nad 50 let (Silbernagl et al., 2004). Pro organizmus je REM fáze spánku důležitá pro kompenzaci psychické únavy, zatímco non-REM fáze spánku je důležitá pro kompenzaci fyzické únavy a pro strukturální a metabolickou regeneraci. Během non-REM spánku, který tvoří až polovinu z celkové doby spánku, probíhá řada důležitých fyziologických pochodů: klesá systémový krevní tlak, zpomaluje se srdeční frekvence, zpomaluje se frekvence dýchání, klesá tělesná teplota, celkově klesá aktivita sympatiku a snižuje se uvolňování hormonů hypotalamo-hypofyzární-adrenokortikální osy, v REM fázi naopak aktivita sympatiku vzrůstá (Nevšímalová, 2007; Rokyta, 2000). Dopad nedostatečného spánku na metabolické, endokrinní, imunitní a kardiovaskulární funkce je v současnosti dostatečně známý stejně jako skutečnost, že spánek je nezbytný nikoliv

77

metabolismus jenom pro činnost mozku, ale pro činnost těla jako celku (Spiegel et al., 1999).

CIRKADIÁNNÍ

RYTMICITA SPÁNKU

Cyklus bdění a spánku i další cirkadiánní rytmy jsou řízeny endogenními generátory rytmicity (biologickými hodinami), které se nacházejí v nucleus suprachiasmaticus (SCN) v hypotalamu. Endogenní cirkadiánní perioda se synchronizuje pomocí exogenních udavatelů času, z nichž nejdůležitějším je světlo. SCN navozuje prostřednictvím různých efektorových systémů nejen cirkadiánní rytmus bdění a spánku, ale také cirkadiánní rytmy sekrece některých hormonů (Silbernagl, 2004). Výzkumy ukazují, že regulace cirkadiánní rytmicity je obecně zprostředkována složitým systémem exprese řady kináz a nejrůznějších transkripčních faktorů. Díky experimentům na zvířatech se již postupně definují klíčové geny kontrolující fyziologické řízení spánku, jsou jimi například geny PERIOD (Per1, Per2, Per3), CLOCK, CRYPTOCHROME (Cry1, Cry2), BMAL a kaseinová kináza 1 (CK1) (Schantz et al., 2003). Mutace na úrovni některého z těchto genů může vést k různým poruchám spánku.

NEDOSTATEK

SPÁNKU A ZMĚNY ENDOKRINNÍCH FUNKCÍ

Většina fyziologických endokrinních regulací vykazuje silnou cirkadiánní rytmicitu. Přímou závislost na spánku jeví prolaktin a růstový hormon, jejichž sekrece se výrazně zvyšuje v průběhu non-REM spánku (Rokyta, 2000). Z metabolických hormonů vykazují časovou závislost sekrece, kromě růstového hormonu také např. kortizol, leptin a ghrelin. Mnoho studií poukazuje na změny v hladinách těchto i jiných hormonů, a to zejména ve vztahu k nedostatečné délce spánku (Spiegel et al., 2004a a 2004b; Taheri et al., 2004; Knutson et al., 2007; Van Cauter et al., 2008). Při akutním nedostatku spánku byly popsány tyto endokrinní účinky: Růstový hormon, který má výrazné metabolické účinky (proteoanabolizmus, lipolýza, zvyšování glykemie), vykazuje diurnální rytmicitu s maximem sekrece v noci. Studie ukázaly, že zkrácení délky spánku vedlo u jedinců ke sníženému vylučování růstového hormonu v noci, s následným zvýšením sekrece a delší prolongací ve dne (Davidson et al., 1991; Van Cauter et al., 2005 a 2008). Kortizol. Jeho koncentrace se mění v průběhu dne, za normálních podmínek je nejvyšší dopoledne a nejnižší v noci. Průběh vylučování kortizolu je podobný v obou případech jak zkráceného (4 hod.), tak prodlouženého (12 hod.) spánku. Rozdíl ovšem nastává v rychlosti uvolňování kortizolu – směrem k večeru je jeho pokles pomalejší, naopak ráno je jeho vzestup velmi prudký a strmý, výsledkem je delší působení kortizolu na organizmus (Leproult et al., 1997; Spiegel et al., 1999). Zvýšená hladina kortizolu u chronické spánkové deprivace může podpořit rozvoj inzulínové rezistence – rizikového faktoru diabetu mellitu (Van Cauter et al., 2005). V současné době je dále podrobně sledován vztah mezi leptinem a kortizolem, pokles leptinu při spánkovém nedostatku může inverzně zvyšovat hladiny kortizolu (Spiegel et al., 2004a). Tyreotropní hormon (TSH), hormon zvyšující sekreci hormonů štítné žlázy, které mají rovněž svůj význam v metabolizmu. Experimentálně bylo zjištěno rapidní snížení koncentrace v noci při zkrácené délce spánku (Spiegel et al., 1999 a 2004a; Van Cauter et al., 2005).

78

Leptin je hormon uvolňovaný tukovou tkání, který v mozku signalizuje pocit sytosti, snižuje chuť k jídlu a redukuje příjem stravy. Za normálních podmínek je na 24hodinovém profilu plazmatického leptinu viditelný noční vzestup, který je částečně závislý na posledním přijatém pokrmu toho dne. Ve studiích je opakovaně uváděn signifikantní pokles leptinu v noci, ať už se jedná o akutní či chronickou spánkovou deprivaci (Taheri et al., 2004; Spiegel et al., 2004b; Chaput et al., 2007; Knutson et al., 2007). Ghrelin je hormon s opačným účinkem, je tvořen v žaludku a má stimulační účinek na apetit a podporuje příjem potravy. Studie poukazují na vzestupnou tendenci ghrelinu v průběhu noci, je-li spánek nadměrně zkrácen (Taheri et al., 2004; Spiegel et al., 2004b; Chaput et al., 2007; Knutson et al., 2007).

PORUCHY

SPÁNKU

Insomnie neboli nespavost je stav, kdy je spánek vnímán nemocným jako obtížně dosažitelný, přerušovaný, krátký, nedostatečný a neosvěžující, přičemž představuje jednu z vůbec nejčastěji léčených zdravotních poruch (Nevšímalová, 1997). Nespavost může být primárním problémem, nebo může vzniknout sekundárně k somatické či psychiatrické poruše či vlivem užívané medikace (Praško et al., 2009). Její prevalence se v jednotlivých zemích liší podle definice a typu použité metody. Medián prevalence pro všechny typy insomnie se pohybuje kolem 35 %, přičemž 10–15 % může být hodnoceno jako středně těžká nebo vážná porucha (Praško et al., 2009). Nespavost dále stoupá s věkem, zdvojnásobuje se z 10 % u věkové skupiny 15–24 let až na 20 % u lidí ve věku 75 let a více (Leung et al., 2009). Mezinárodní klasifikace poruch spánku a bdění rozděluje insomnii podle intenzity na mírnou, střední až těžkou s průběhem akutním (do 1 měsíce), subchronickým (1–6 měsíců) a chronickým (více než 6 měsíců). Při posuzování insomnie je rozhodující délka trvání. Vůbec nejčastější je transientní (přechodná) insomnie, trvající pouze několik nocí v důsledku opakujících se situací, jako je bolest, tréma, strach, směnný pracovní režim, přechod do nové práce, patří sem i tzv. jet lag syndrom častý při přechodu více časových pásem. Insomnie může přetrvávat i delší období, zejména je-li spojena s chronickými stavy zahrnujícími např. kardiovaskulární choroby, chronickou obstrukční bronchopulmonární nemoc, diabetes mellitus, noční gastroezofageální reflux, vředovou chorobu nebo arthritis. Insomnie může být zapříčiněná také psychickými nemocemi, jako jsou úzkost, deprese, alkoholová, léková a drogová závislost. Mezi časté příčiny nespavosti se řadí spánková obstrukční apnoe, syndrom neklidných nohou a nesprávná hygiena spánku a bdění (Nevšímalová, 2007; Leung et al., 2009). Výskyt výše zmíněných problémů dokládá studie provedená ve Spojených státech z roku 2007, ve které příznaky insomnie přiznává 11 % z 1000 oslovených dospělých (insomnie byla klasifikována jako triáda příznaků: obtížné usínání, probouzení se v průběhu noci a předčasné ranní probouzení), syndromem neklidných nohou trpí 11 % a 14 % se potýká se spánkovou obstrukční apnoí (NSF, 2008). Čínská studie ve svém výzkumu z roku 2008 nalezla symptomy insomnie u 20,9 % ze 2000 oslovených Číňanů ve věku 18–64 let (Leung et al., 2009). Lze tedy shrnout, že délka i kvalita spánku je ovlivněna celou řadou faktorů, přičemž rozhodujícími jsou zdravotní stav člověka a jeho způsob života. Oba vlivy mohou vést ve výsledku ke zkrácené délce spánku. DMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2

metabolismus Tab. 1: Procento respondentů a počet hodin spánku na noc v pracovních dnech (NSF, 2005; NSF, 2009) 1998 (B)

2001 (C)

2002 (D)

2005 (E)

2008

12 %

13 %

15 % B

16 % BC

20 %

6–6,9 hodin

23 % C

18 %

24 % C

24 % C

Nd

7–7,9 hodin

28 %

31 %

29 %

31 %

Nd

> 8 hodin

35 % DE

38 % DE

30 % E

26 %

28 %

Průměr (# z hodin)

Nd

7,0

6,9

6,8

6,7

Medián (# z hodin)

Nd

7,0

7,0

7,0

Nd

< 6 hodin

Velká písmena znamenají statistickou významnost na 95 % CI. Nd = údaj není dostupný.

DÉLKA

SPÁNKU

Během posledních pár desetiletí se v populaci, vedle jiných pozorovaných změn životního stylu, zkrátila i délka spánku. V americkém průzkumu provedeném Společností pro výzkum nádorů (American Cancer Society) činila průměrná délka spánku v roce 1960 8–8,9 hodin (Knutson et al., 2007), zatímco v roce 1995 Národní ústav pro spánek (National Sleep Foundation) uvedl, že průměrný Američan spí 7 hodin za noc (NSF, 1995). Poslední výzkumy dokazují, že průměrná délka spánku se zkracuje i nadále, a to na méně než 7 hodin za noc, jak dokládá tabulka 1. Pokles průměrné délky spánku Američanů nastal ve stejné časové periodě jako nárůst prevalence obezity a diabetu mellitu. Nárůst obezity a pokles průměrné délky spánku za posledních 50 let je znázorněn v grafu 1. Obezita představuje rizikový faktor pro rozvoj diabetu 2. typu, podle nejnovějších dat však může nedostatečný spánek zhoršit metabolizmus glukózy a zvýšit riziko diabetu, a to i nezávisle na změnách BMI (Knutson et al., 2007). Dále se předpokládá, že nedostatek spánku může ovlivnit energetickou bilanci a vést k nárůstu hmotnosti z důvodů změny v hladinách hormonů leptinu a ghrelinu (Spiegel et al., 2004a a 2004b; Taheri et al., 2004). Tyto hormony se podílejí na regulaci apetitu a na energetické bilanci, jejich nerovnováha se projeví zvýšenou chutí k jídlu s vyšší frekvencí konzumace jídel.

REGULACE

CHUTI K JÍDLU

Chuť k jídlu a preference různých kvalitativních složek stravy jsou regulovány metabolickými a hormonálními sig-

Graf 1: Prevalence obezity a subjektivně udávaný spánek v USA (E. Van Cauter et al., 2008). Poskytnuto s laskavým svolením E. Van Cauter a se svolením nakladatelství Elsevier (Sleep Medicine 2008; 9). DMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2

nály v interakci s neurálními mechanizmy a mají také cirkadiánní rytmicitu. Nervová centra, která stimulují nebo inhibují chuť k jídlu, mají svá ústředí v hypotalamu. Na hypotalamus pak působí celá řada periferních hormonálních signálů (např. leptin s inhibičním účinkem na apetit a ghrelin s opačným stimulačním účinkem). Vztah mezi spánkem a konzumací potravy objasňuje populace neuronů v hypotalamu exprimující dva neuropeptidy, orexin A a B, které podporují probuzení ze spánku a potencují příjem stravy. Orexiny, zvané též hypokretiny, zasahují do všech oblastí důležitých pro fázi vzbuzení či probuzení se ze spánku a také vedou k dalšímu neuronu – neuropeptidu Y, jehož aktivací vzniká a roste chuť k jídlu. Orexigenní aktivita je střídavě ovlivňována jak centrálními, tak periferními signály. Inhibiční efekt na orexiny má leptin a glukóza, zatímco ghrelin má aktivační potenciál (Knutson et al., 2007; Svačina, 2001). Pouze několik málo studií se zabývalo měřením hladin leptinu a ghrelinu ve vztahu ke spánku v laboratorních podmínkách. V jedné ze studií byl sledován 24hodinový profil obou hormonů u 11 zdravých mužů, kteří spali 4 h/6 nocí a následně 12 h/6 nocí. Hladina leptinu po prvních 6 dnech spánkové restrikce poklesla ve všech ukazatelích – průměr a peaky (-19 %), křivka amplitudy (-26 %) a celková koncentrace (-20 %) (při shodném energetickém příjmu a fyzické aktivitě, beze změny BMI) (Speigel et al., 2004a). V rozsáhlé populační studii (Wisconsin Sleep Cohort Study) (Taheri et al., 2004) byly k hodnocení spánku využity 6denní „spánkové deníky“ 1024 dobrovolníků, kteří současně absolvovali jednu noc v laboratoři k polysomnografickému měření spánku s následným odběrem krve. Výsledky jednoznačně prokázaly nižší hladiny leptinu a vyšší hladiny ghrelinu úměrně se zkracující s délkou spánku. Hladina ghrelinu navíc silně korelovala s polysomnograficky měřeným spánkem (celková délka spánku, efektivita spánku) a hladina leptinu naopak výrazně korelovala s daty průměrné délky spánku zaznamenané ve spánkových denících (Taheri et al., 2004). Tyto závěry poukazují na možnost ovlivnění hladin ghrelinu akutním nedostatkem spánku a ovlivnění hladin leptinu chronickým nedostatkem spánku (Spiegel et al., 2004a), což může mít potenciálně významné terapeutické využití do budoucna. Spiegel et al. (2004b) dále sledovali změny leptinu a ghrelinu a současně zaznamenávali pocit hladu a chuti na jídlo u 12 mužů po 2 dnech se 4 hodinami spánku a dalších 2 dnech s 10 hodinami spánku, přičemž účastníci studie dostávali identickou stravu, aby byl zachován stejný energetický příjem. Výsledkem mezi dvěma dny byl pokles leptinu o 18 %, vzestup ghrelinu o 28 % se signifikantně vyšším hladem (o 24 %) a zvýšenou chutí k jídlu, a to zejména na energeticky vydatná jídla s vysokým podílem polysacharidů typu sladkostí, slaných pokrmů, pečiva a výrobků z obilovin. Preferenci tučných jídel při nedostatečném spánku naopak uváděli účastníci čínské studie se signifikantně vyšším celkovým energetickým příjmem při délce spánku kratší než 7 hodin (Leung et al., 2009). Souvislost mezi leptinem a chutí k jídlu popisuje studie, ve které osm žen s lipodystrofií a hypoleptinemií podstoupilo 4měsíční injekční léčbu leptinem s cílem dosáhnout normalizace hladin. Před léčbou leptinem a po ní byla testována sytost jídlem (satiation – definována časově jako délka konzumace až do chvíle, kdy se jedinec cítí nasycený v průběhu jedné epizody konzumace jídla) a délka nasycení (satiety – definována jako interval nasycení mezi dvěma jídly) u těchto

79

metabolismus pacientek s následujícími závěry: doba sytosti jídlem se zkrátila o 53 %, energetický příjem klesl o 44 % a doba nasycení před dalším jídlem se prodloužila o 219 %, současně se zlepšily i jiné parametry jako glukózová tolerance a koncentrace triacylglycerolů (McDuffie et al., 2004). I přes výše uvedené důkazy o nízkých hladinách leptinu je však nutné konstatovat, že většina obézních lidí má naopak hladinu leptinu vysokou. K objasnění tohoto paradoxního jevu byl zaveden pojem „leptinová rezistence“. Vedle poruchy transportu leptinu hematoencefalickou bariérou (Hainer et al., 2004) může být dalším možným vysvětlením také vazba leptinu na cirkulující C-reaktivní protein (CRP), který je často zvýšený právě u obézních, což vede k oslabení původního účinku leptinu (Knutson et al., 2007). Zvýšené hladiny CRP u lidí s nedostatkem spánku potvrzuje např. Meier-Ewer et al. (2004). K tématu spánku a regulace chuti k jídlu lze shrnout, že délka spánku může hrát důležitou roli ve výsledných účincích leptinu a ghrelinu a tudíž i v pocitu hladu nebo nadměrné chuti k jídlu. Wisconsinská studie podporuje hypotézu, že nedostatek spánku může změnit schopnost leptinu a ghrelinu přesně signalizovat energetickou potřebu ve smyslu vnitřního vnímání dostatečného množství energie. To pak může vést k vyššímu příjmu stravy (Taheri et al., 2004). Ovšem i přes tyto poznatky budou nadále potřebné další studie k prozkoumání aktuálního příjmu stravy za různých podmínek spánku.

SPÁNEK

A

BMI

V porovnání s množstvím laboratorních studií dnes existuje poměrně mnoho rozsáhlých epidemiologických studií přinášejících poznatky o existenci negativní asociace mezi délkou spánku a indexem tělesné hmotnosti (BMI), a to jak u dospělé populace, tak u dětí. Tato asociace byla sledována zejména ve studiích, které zahrnovaly účastníky rozdílných BMI. Za zmínku stojí následující průřezové studie: 1. Nurses Health Study – u 80 tisíc zkoumaných žen byl vztah závislosti spánku a obezity ve tvaru křivky U s nejnižším průměrným BMI u těch, které uváděly 7–8 hodin spánku za noc (Patel et al., 2004). 2. Wisconsin Study 1993 – závislost mezi délkou spánku a BMI tvořila křivka ve tvaru U, nejnižší BMI byl při průměrné délce spánku 7,7 hodin za noc, celkem se studie zúčastnilo 1024 jedinců (Taheri et al., 2004). 3. V české studii byla na základě antropometrického měření a dotazníku o spánku 3970 probandů prokázána statisticky významná korelace mezi BMI a délkou spánku: BMI 27,47 (interval 4–6 h spánku), BMI 25,40 (7 h spánku), BMI 25,18 (interval 8–11 h spánku) (Adámková et al., 2009). Signifikantní vztah mezi nedostatkem spánku a obezitou prokázaly i další studie (Buscemi et al., 2007; Hall et al., 2008; Knutson et al., 2007; Kohatsu et al., 2006) včetně meta-analýzy průřezových studií z celého světa (Cappuccio et al., 2008) i systematického přehledu zahrnujícího průřezové, prospektivní a experimentální studie (Patel et al., 2008). Mezi nejvýznamnější longitudinální studie a jejich výsledky patří tyto: 1. Nurses Health Study 1986–2002 – 16leté sledování 68 183 žen ve věku 39–65 let potvrdilo, že spánek kratší než 7 hodin predisponuje k nárůstu hmotnosti v budoucnosti nezávisle na výchozí hmotnosti. Ženy spící 5 hod. a 6 hod.

80

měly o 32 %, resp. o 12 % vyšší pravděpodobnost nárůstu hmotnosti o 15 kg (Patel et al., 2006). 2. Quebec Family Study (Kanada) – sledování 276 dospělých jedinců ve věku 21–64 let po dobu 6 let prokázalo, že velmi krátký spánek (5–6 h), ale stejně tak i velmi dlouhý spánek (9–10 h) zvyšují o 35 %, resp. o 25 % pravděpodobnost nárůstu hmotnosti o 5 kg ve srovnání s jedinci, kteří spí obvyklých 7–8 h (Chaput et al., 2008). 3. NHANES (USA) – vzorek tvořilo 6981 respondentů v rozmezí 32–49 let, kteří byli sledování od roku 1982 do roku 1984. Závěr prokázal významně vyšší BMI u těch jedinců, jejichž spánek trval 6 h a méně (Gangwisch et al., 2005). 4. V prospektivní studii ze Španělska bylo osloveno 3576 starších jedinců (> 60 let) v r. 2001 a dotazníkovou metodu byli opět kontaktováni v r. 2003. Obezita se zde vyskytovala častěji u těch, kteří spali méně než 5 hod. oproti jedincům, kteří spali 8 nebo 9 hod. (López-García et al., 2008).

ZÁVĚR Jakkoliv jsou epidemiologické studie přesvědčivé v popisu vztahu mezi nedostatečným spánkem a obezitou, je nutné mít na paměti, že téměř všechny studie, ať u dospělých nebo u dětí, vycházejí ze subjektivních výpovědí o délce spánku. Proto je nutné provést více studií s možností objektivizovat správnost výpovědí týkajících se spánku a jeho kvality. Rovněž je třeba zdůraznit, že většinu studií tvořily studie průřezové, které neobjasňují příčinnou souslednost toho, zda nedostatek spánku vede k nárůstu hmotnosti nebo zda obezita vede k poruchám spánku, přičemž není vyloučený vliv i jiného faktoru. Závěry většiny studií přesto naznačují, že nedostatečný a nekvalitní spánek může přispívat k jevům, jako je porucha glukózové tolerance, dysregulace hladin leptinu a ghrelinu, zvýšená chuť k jídlu doprovázená vyšším energetickým příjmem a ve výsledku tak může přispívat i k vyššímu BMI. Je zřejmé, že současný způsob života výrazným způsobem ovlivňuje trvání i kvalitu spánku, který může být z hlediska prevence řady chorob stejně důležitý jako například zdravá strava a dostatečná pohybová aktivita.

LITERATURA 1. Adámková V, Hubáček JA, Lánská V, Vráblík M, Králová Lesná I, Suchánek P, Zimmelová P, Veleminský M. Association between duration of the sleep and body weight. Physiol. Res. 2009; 58 (Suppl. 1): 27-31. 2. Buscemi D, Kumar A, Nugent R, Nugent K. Short sleep times predict obesity in internal medicine clinic patients. J Clin Sleep Med 2007; 3: 681-687. 3. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, Currie A, Peile E, Stranges S, Miller MA. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep 2008; 31: 619-626. 4. Davidson JR, Moldovsky H, Lue FA. Growth hormone and cortisol secretion in relation to sleep and wakefulness. J Psychiatri Neurosci 1991; 16: 96-102. [cit. 3.11. 2009]. Dostupné na World Wide Web: http://www.pubmedcentral.nih.gov/pagerender.fcgi?artid=1188300&pageindex=6#page. 5. Gangwisch FE, Malaspina D, Bode-Albala B, Heymsfield SB. Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analyses of the NHANES I. Sleep 2005; 28: 1289-1296. DMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2

metabolismus 6. Hainer V, Bendlová B. Etiopatogeneze obezity. Základy klinické obezitologie. Praha: Grada 2004, 75-104. 7. Hall MH, Muldoon MF, Jennings JR, Buysse DJ, Flory JD, Manuck S. Self-reported sleep duration is associated with the metabolic syndrome in midlife adults. Sleep 2008; 31: 635-643. 8. Chaput JP, Després JP, Bouchard C, Tremblay A. Short sleep duration is associated with reduced leptin levels and increased adiposity: results from the Quebec family study. Obesity 2007; 15: 253-261. 9. Knutson KL, Ryden AM, Mander BA, Van Cauter EV. Role of sleep duration and quality in the risk and severity of type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med 2006; 166: 1768-1774. 10. Knutson KL, Spiegel K, Penev P, Van Cauter E. The metabolic Consequences of Sleep Deprivation, Sleep Med Rev 2007; 11: 163-178. 11. Kohatsu ND, Tsai R, Young T, Van Gilder R, Burmeister LF, Stromquist AM, Merchant JA. Sleep duration and body mass index in a rural population. Arch Intern Med 2006; 166: 1701-1705. 12. Leproult R, Copischi G, Buxton O, Van Cauter E. Sleep loss results in an elevation of cortisol levels the next evening. Sleep1997; 20: 865-870. 13. López-García E, Faubel R, León-Muňoz L, Zuluaga MC, Banegas JR, Rodríguez-Artalejo F. Sleep duration, general and abdominal obesity, and weight change among the older adult population of Spain. Am J Clin Nutr 2008; 87: 310-316. 14. McDuffie JR, Riggs PA, Calis KA, Freedman RJ, Oral EA, DePaoli AM, Yanovski JA. Effects of exogenous leptin on satiety and satiation in patients with lipodystrophy and leptin insufficiency, J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4258-4263. 15. Meier-Ewer HK, Ridker PM, Rifai N, Regan MM, Price NJ, Dinges DF, Mullington JM. Effect of sleep loss on C-reactive protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 678-83. 16. National Sleep Foundation: Gallup Poll 1995 „Sleep in America“, National Sleep Foundation 1995 [cit. 13.10. 2009]. Dostupné na World Wide Web: http://www.stanford.edu/~dement/95poll.html. 17. National Sleep Disorders Research Plan, U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, NIH Publication 2003 [cit. 13.10.2009]. Dostupné na World Wide Web: http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/sleep/res_plan/sleeprplan.pdf. 18. National Sleep Foundation: Summary of Findings “2005 Sleep in America“ poll, Washington DC: National Sleep Foundation 2005 [cit. 14.10. 2009]. Dostupné na World Wide Web: http://www.sleepfoundation.org/sites/default/files/2005_summary_of_findings.pdf. 19. National Sleep Foundation: Summary of Findings “2008 Sleep in America“ poll, Washington DC: National Sleep Foundantion 2008 [cit. 14.10. 2009]. Dostupné na World Wide Web: http://w w w.sleepfoundation.org/sites/default/files/ 2008%20POLL%20SOF.PDF. 20. National Sleep Foundation: Highlights and key findings “2009 Sleep in America “ poll, Washington DC: National Sleep Foundation 2009 [cit. 15.10. 2009]. Dostupné na World Wide Web: http://healthyliving.freedomblogging.com/files/2009/03/ 2009sleeppoll.pdf.

DMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2

21. Nevšímalová S, Šonka K. Poruchy spánku a bdění. 2. vydání, Praha: Maxdorf 1997; 345 s. 22. Patel SR, Ayas NT, Malhotra MR, White DP, Gottlieb DJ, Hu FB. A prospective study of sleep duration and mortality risk in women. Sleep 2004; 27: 440-444. 23. Patel SR, Malhotra A, White DP, Gottlieb DJ, Hu FB. Association between reduced sleep and weight in women. Am J Epidemiol 2006; 164: 947-954. 24. Patel SR, HU FB. Short sleep duration and weight gain: a systematic review. Obesity 2008; 16: 643-653. 25. Praško J, Závěšická L, Ticháčková A. Léčba primární insomnie z pohledu psychiatra. Neurol. pro praxi 2009; 10: 254-261. 26. Rokyta R. Fyziologie pro bakalářská studia v medicíně, přírodovědných a tělovýchovných oborech. 1.vydání, Praha, ISV nakladatelství 2000; 359 s. 27. Schantz M, Archer SN. Clocks, Genes and Sleep. Journal of Royal Society of Medicine 2003; 96: 486-489. 28. Silbernagl S, Despopoulos A. Atlas fyziologie člověka. 6 vydání, Praha, Grada 2004; 435 s. 29. Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet 1999; 354: 14351439. 30. Spiegel K, Leproult R, L´hermite-Balériaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. J Clin Endocrinol and Metab 2004; 89: 5762-5771 (a). 31. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels and increased hunger and appetite. Ann Intern Med 2004; 141: 846-850 (b). 32. Svačina Š. Novinky v ovlivňování chuti k jídlu. Interní medicína pro praxi 2001; 8: 342-346. 33. Van Cauter E, Knutson K, Leproult R, Spiegel K. The impact of sleep deprivation on hormones and metabolism. Medscape neurology and neurosurgery 2005: 7. [cit. 1.11. 2009]. Dostupné na World Wide Web: http://cme.medscape.com/viewarticle/502825. 34. Van Cauter E, Speigel K, Tasali E, Leproult R. Metabolic consequences of sleep and sleep loss, Sleep Medicine 2008; 9 (Suppl. 1): 23-28. 35. Taheri S, Lin L, Austin D, Young R, Mignot E. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med 2004; 1: 210-217. 36. Tasali E, Leproult R, Ehrmann DA, Van Cauter E. Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proc Natl Acad Sci 2008; 105: 1044-1049.

Mgr. Zlata Piskáčková Masarykova univerzita Lékařská fakulta Ústav preventivního lékařství Tomešova 571/12 602 00 Brno E-mail: [email protected]

81