Otravy (intoxikace)
1
Otravy Obsah přednášky: 1. 2. 3. 4. 5.
Definice otravy Epidemiologie Klinické příznaky Léčba – antidota Typy otrav: Chemikálie Léky Živočišné toxiny Rostlinné a bakteriální toxiny
2
Otravy Otrava je chorobný stav vyvolaný přítomností jedu (noxu) v organismu. akutní otravy: vzniklé následkem jednorázového požití účinného množství jedu (konzumace muchomůrky zelené, uštknutím hadem). chronické otravy: vzniklé následkem dlouhodobého přijmu nízkých dávek kumulativního jedu (např. otrava těžkými kovy).
3
Základní princip toxikologie Dávka dělá jed (Paracelsus 1493-1541)
LD50: lethal dosis 50% určuje relativní toxicitu látky -koncentrace látky při které zahyne 50% pokusných zvířat za 24 hodin po podání jedu (přibližná hodnota, záleží na hmotnosti a stavu jedince)
4
Epidemiologie • V ČR ~ 100-200 tisíc intoxikací za rok (bez rekreačního užívání etanolu a konopí). • Náhodné (neúmyslné): zpravidla děti do 6 let • Sebevražedný pokus (úmyslné sebepoškození) • Nesprávné užívání nebo zneužívání volně dostupných léků (např. nadměrné dávkování, nevhodné kombinace, očekávání euforického efektu...) • Mortalita: – <1% všech intoxikovaných jedinců – 1-2% u sebevražedných pokusů
5
Klinické příznaky Nespecifické příznaky akutní otravy:
Gastrointestinální potíže, zvracení, bolesti břicha, průjem Bolest hlavy Poruchy dýchaní Křeče (strychnin, kyanidy, amfetaminy, kokain...) Poruchy srdečního rytmu Ztráta vědomí Halucinace (LSD, psilocybin, MDMA = extáze, THC, = kanabis ...) Mydriáza / Mióza 6
Klinické příznaky Pacient může být: Stimulovaný (agitovaný):
- Zvýšená tepová frekvence, krevní tlak, respirační frekvence, teplota a neuromuskulární aktivita (např. kokain, selektivní betamimetika, halucinogeny, ale také absinenční příznaky)
Utlumený: Snížená tepová frekvence, krevní tlak, respirační frekvence, teplota a neuromuskulární aktivita (např. sympatolytika, opiáty, cholinergní látky – stimulanty muskarinových a nikotinových receptorů, sedativa, hypnotika) 7
Klinické příznaky otrav Diskordantní: – současný výskyt stimulace a útlumu fyziologických funkcí nebo postupný přechod z jednoho stavu do druhého – např. látky způsobující asfyxii (CO), látky vyvolávající metabolickou acidozu (metanol, etylenglykol, salicyláty) látky vedoucí k selhání jater, ledvin nebo respiračního systému
Normální: – látky, které se pomalu vstřebávají, distribují, metabolicky aktivují nebo postihují metabolické procesy (např. paracetamol, kumulativní jedy), otravy „toxickou časovanou bombou“
8
Diagnóza
rozpoznání otravy identifikace vyvolávající látky (moč, krev, zvratky...) stanovení klinických dopadů otravy a vhodné léčby
9
Léčba Cíle:
podpora vitálních funkcí
prevence další absorpce jedu (dekontaminace)
Podpora eliminace jedu z organismu
Podávání antidot (protijedů)
10
2 fáze otravy: • 1. PRERESORPČNÍ – inaktivace a odstranění dosud neresorbované toxické noxy. Např. zvracení, výplach žaludku, omyti pokožkyU.
• 2. POSTRESORPČNÍ (řešení následků otravy) a) inaktivace toxické noxy : Antidota b) blokování nežádoucích účinků toxické noxy
11
Typy intoxikace Cizorodá látka = xenobiotikum Jed = noxa Chemikálie – alkoholy, těžké kovy, anionty, pesticidy a jiné průmyslové látky. Léky Návykové látky (drogy) Živočišné a rostlinné jedy
12
Nejčastější intoxikace • Paracetamol (Acetaminophen) – nejčastěji zodpovědný za fatální intoxikace (vyžaduje hospitalizaci).
• CO (Oxid uhelnatý) – nejčastější letální intoxikace (smrt zpravidla nastává před přijetím do nemocnice). – zaujímá 1. místo mezi náhodnými otravami v Evropě. – v ČR umírá na otravu CO 140-150 osob ročně.
13
Paracetamol Charakterizace: Paracetamol (Acetaminophen, N-acetyl-p-aminofenol)
-Složka analgetik, antipyretik (COLDREX, KORYLAN, PANADOLU) -Terapeutická dávka je u dospělých 325 až 650 mg/1 dávka, max. 4 g/den. -Terapeutická plazmatická hladina 5-20 mg/ml. -Po perorálním podání se vstřebá za 0,5 až 1 hodinu. -Vrcholová koncentrace v krvi je obvykle dosažena do 1 hodiny po podání. -Prochází placentou, pro předávkování ohrožen i plod. Toxická dávka: 100 mg/kg; dospělí: 7,5 g 14
Paracetamol Příznaky akutní otravy: •
Do několika hodin (0,5 - 24) po předávkování nevolnost, nechutenství, zvracení, pocení a ospalost.
•
U extrémních dávek, 75-100 g u dospělého, může dojít ke kómatu a metabolické acidóze již za 3 až 4 hodiny po požití.
•
Po 3-4 dnech zvýšení aminotransferáz ALT, AST
•
Po 5 a více dnech selhání jater a ledvin, metabolická acidóza, poškození myokardu, neurologické příznaky a hematologické změny (trombocytopenie).
15
Paracetamol Mechanismus: Paracetamol je hepatotoxický, toxicita vzrůstá při kombinaci s alkoholem. Paracetamol se metabolizuje v játrech cytochromem P450 za vzniku vysoce reaktivního metabolitu N-acetyl-pbenzochinonimin (NAPQI), který je inaktivován konjugací s glutathionem a vylučován ledvinami jako cystein. Při předávkování - vyčerpání zásob glutathionu (pokles zásob pod 30 %) se metabolit NAPQI kovalentně váže na buněčné proteiny v hepatocytech a způsobuje jejich apoptozu. 16
Paracetamol První pomoc: •Výplach žaludku, zvracení,okamžité podání aktivního uhlí (50-100g) jež váže dobře paracetamol. •antidotum je N-acetylcystein - doplňuje zásoby glutathionu v jaterní a renální tubulární buňce a tím zajišťuje inaktivaci toxického metabolitu NAPQI •Podání antidota do 10 hodin po požití téměř úplně zabrání fatálnímu jaternímu poškození.
17
oxid uhelnatý (CO) Charakterizace: -Oxid uhelnatý je plyn bez barvy a zápachu, vzniká při nedokonalém spalování. -CO je součástí každého kouřového plynu. -Výfukové plyny benzínových či dieselových motorů obsahují vysoké procento CO. - v atmosféře je CO běžně obsažen v koncentraci nižší než 0,001% (neboli 10 ppm)
-nejčastější příčina smrti z důvodů intoxikace (smrt zpravidla nastává před přijetím do nemocnice). -v ČR umírá na otravu CO 140-150 osob ročně. (LD50): koncentrace ve vzduchu 0,05% je už nebezpečná
18
oxid uhelnatý (CO) Příznaky: - zčervenání obličeje, bolesti hlavy, zvracení, závratě, poruchy zraku, zrychlení dechu a tepu a poruchy vědomí až bezvědomí.
19
oxid uhelnatý (CO) Mechanismus: • CO se váže na hemoglobin za vzniku karbonylhemoglobinu (karboxyhemoglobinu, COHb). • Afinita CO k hemoglobinu je 200–300x vyšší než afinita kyslíku. Se stejnou afinitou se CO váže k svalovému a srdečnímu myoglobinu. • Fyziologická koncentrace COHb je 1-2%, těžcí kuřáci až 10%). • CO blokuje vazebná místa hemoglobinu pro kyslík a vyvolá tkáňovou hypoxii. • Fyziologicky CO (stejně jako NO a SH2 působí jako neurotransmiter (vasodilatační účinek) a účastní se zánětlivé odpovědi. 20
oxid uhelnatý (CO) Mechanismus II: • Způsobuje tkáňovou hypoxii, tkáně s vysokou spotřebou kyslíku (myokard a mozek) jsou postiženy nejvíce. • CO blokuje činnost enzymů vč. P-450 a způsobuje metabolickou acidozu. • Může způsobit neuronální apoptozu a následně těžké neurologické postižení a vést až ke smrti postiženého. • obzvláště toxický je CO pro plod, kde je nízký parciální tlak kyslíku
21
oxid uhelnatý (CO) První pomoc: - Zajištění přísunu čerstvého vzduchu, popř. umělé dýchání (vzhledem k vys. afinite CO k Hb ma CO dlouhou disociaci).
- Lékařská první pomoc spočívá v podávání kyslíku. - Hyperbarická oxygenoterapie (HBO, aplikace 100% kyslíku za podmínek vyššího tlaku). - HBO urychluje disociaci COHb (z 90 na 20 min)a výrazně snižuje riziko ischemicko-reperfuzního poranění. - U těžkých otrav po zahájení reoxygenace dochází k rozvoji reoxygenačního, neboli ischemicko-reperfuzního poškození (vede ke spuštění řady patofyziologických kaskád, aktivaci neutrofilů s adhezí k endotelu kapilár a jeho následnému poškození, dále k neuronální apoptóze). 22
Kyanid draselný (cyankáli) Charakterizace: Kyanid draselný (cyankáli) KCN: draselná sůl kyseliny kyanovodíkové. Bílá, krystalická, hygroskopická látka, letální dávka 100–250 mg. Reakcí se vzdušným oxidem uhličitým vzniká prudce jedovatý plyn kyanovodík (HCN), páchnoucí po hořkých mandlích. 2 KCN + CO2 + H2O (vzd.) → K2CO3 + 2 HCN Cyankáli bylo používaným jedem při popravách za 2. světové války (cyklonB) nebo pro sebevraždy špiček nacistického režimu (Heinrich Himmler nebo Hermann Göring). Může vzniknout jako fotodisociační produkt při rozpadu Nitroglycerinu (angina pectoris). 23
Kyanid draselný (cyankáli) Mechanismus: V
žaludku se z KCN působením kyseliny chlorovodíkové (HCl) uvolňuje prudce jedovatý kyanovodík HCN.
Toxický
účinek: blokování enzymů dýchacího řetězce v mitochondriích.
Nejdůležitější
je inhibice cytochromoxidasy. – CN− se váže na
trojmocné železo (Fe3+) obsažené v cytochromoxidáze a tím blokuje buněčného dýchání. Stoupá laktát a vzniká metabolická acidóza, následkem je tkáňové dušení, hlavně mozkových center. Transport
kyslíku v krvi je zachován, protože železo v hemoglobinu je ve dvojmocné formě (Fe2+).
Otrava
po požití malého množství se může projevit až za několik hodin.
Při
velké dávce uvolněného kyanovodíku (či při jeho vdechování) nastává smrt v několika sekundách.
24
Kyanid draselný (cyankáli) První pomoc: Při kontaktu s pokožkou, omytí zasaženého místa vodou. Při požití a při vědomí postiženého, ihned vyvolat zvracení. Antidota: -nitrožilní podání hydroxycobalaminu (sloučenina vitamínu B12) ve vysoké dávce (řádově gramy). Výměnou hydroxidové skupiny vzniká nejedovatý cyanocobalamin. -thiosíran sodný, které vytvářejí netoxické thiokyanáty (rhodanidy). Ty se následně vylučují močí. - isoamylesteru kyseliny dusité zprostředkuje vazbu HCN na methemoglobin obsahující Fe3+ za vzniku netoxického kyanhemoglobinu (HbCN).
25
Ethanol Charakteristika: etylakohol, líh CH3CH2OH •Bezbarvá hydrofilní kapalina, lehčí než voda, vzniká kvašením cukru kvasinkami (hlavně rod Saccharomyces). •Lehce se vstřebává (žaludek, tenké střevo), rychlý vstup do cirkulace. •Euforické účinky známy od starověku. Metabolismus: Metabolismus • ~10 % dávky se vyloučí dechem a močí • většina dávky se metabolizuje v játrech pomocí enzymu alkoholdehydrogenáza za vzniku silně jedovatého metabolitu: acetaldehydu - atakuje S-S můstky proteinů - kroslink proteinů, apoptoza hepatocytů • finální metabolity: acetát, CO2, H2O, mastné kyseliny
26
Ethanol Stadia intoxikace: Excitační stádium Zvýšená duševní a tělesnou aktivita. Narušena koordinace pohybů s prodloužením reakčního času. Narkotické stádium Vasodilatačními účinky, tj. překrvením a zčervenáním kůže zejména v obličeji. dvojité vidění a závratě především při zavřených očích a vleže. Stoupá krevní tlak a puls. Může dojít ke zvracení a diuréza. Po předešlé euforii nastupuje významný útlum, lhostejnost a pasivita doprovázená ztrátou smyslu pro realitu. Kómatozní stádium Nastupuje bezvědomím s úplným motorickým ochabnutím. Dýchání je hluboké a zpomalené (důsledek respirační acidózy). Při zvracení hrozí vdechnutí žaludečního obsahu a apnoe. Alkoholové hypoglykemické kóma Ethanol inhibuje glukoneogenezu z aminokyselin,kyseliny mléčné a glycerolu v játrech. Hypoglykemie se projeví 4–12 hodin po požití. 27
Ethanol Fyziologické působení: •Jedovatý je zejména metabolit acetaldehyd. •poškození jaterních hepatocytů , cirhóza jater •poškození dalších orgánů, periferních nervů, poruchy činnosti mozku Terapie: •Časné zvracení. •Výplach žaludku. •Hemodialýza.
28
methanol Charakteristika: methylalkohol, dřevní líh CH3OH Bezbarvá, alkoholicky páchnoucí kapalina, neomezeně mísitelná s vodou. Těkavý, hořlavý a silně jedovatý. Rozpouštědlo, přísada do nemrznoucích směsí, denaturační činidlo. Mechanismus: Toxicita methanolu spočívá v působení jeho metabolitů. Velmi pomalá metabolizace, eliminace cca 7x pomalejší než u ethanolu. Metabolizuje se v játrech, pomocí alkoholdehydrogenázy na silně toxický formaldehyd. Ten se dále přeměňuje pomocí aldehyddehydrogenázy na kyselinu mravenčí. Konečným metabolitem je oxid uhličitý. Vrchol hladiny kyseliny mravenčí – cca za 2 dny po požití. Následek: metabolická acidóza, porucha buněčného metabolismu- působením kyseliny mravenčí a laktátu. postižení CNS (příznaky obdob.Parkinson), poruchy vidění, postižení sítnice – zakončení světločivných nervů a bazální ganglia, kde se HCOOH kumuluje. 29
methanol Příznaky : Časné příznaky: narkotické opojení, opilost, ospalost. Po 8 až 36 hodinách bolesti hlavy, závratě, kóma, případně křeče. První pomoc: Výplach žaludku Co nejdříve po požití - enzymové vysycení etanolem, kompetitivní oxidace ethanolu (20x vyšší afinitu k alkoholdehydrogenáze než methanol), udržování etanolové krevní hladiny cca 1,5g/kg Antidotem též fomepizol = 4-methylpyrazol, specifický inhibitor alkoholdehydrogenázy. 15 mg/kg po 12h, hladinu není nutné monitorovat. Hemodialýza dlouhodobě (doporučuje se cca 5 dní). Regulace pH plazmy, natrium bikarbonát infuze + kyselina listová, jež urychluje oxidaci k. mravenčí. 30
Ethylenglykol Charakteristika: 1,2-ethandiol • Viskózní jedovatá kapalinu sladké chuti, bez barvy a zápachu. • Součásti nemrznoucích kapalin do chladičů (Fridex)
Příznaky otravy: •
Útlum CNS, euforické opojení, narkotické účinky jako alkohol, později GI potíže, rozvoj akutního renální selhání
•
Jedovaté jsou metabolity: glykolaldehyd, glyoxalát, oxalát
•
Metabolity způsobují acidózu, anurii, edém plic a mozku, akutní selhání ledvin.
31
Ethylenglykol První pomoc:
Výplach žaludku
Blokování tvorby toxických metabolitů – podání antidot: ethanol (p. o., i. v.) udržovat hladinu 1-2 g/kg, fomepizol (15 mg/kg ).
Hemodialýza u vážných otrav
Korekce acidózy – natrium bikarbonát infuze (hydrogenuhličitan sodný (NaHCO3)).
32
Organofosfáty Charakteristika: Organofosfáty jsou estery kyseliny fosforečné. • nejrozšířenější organické sloučeniny fosforu. • řada esenciálních biomolekul, včetně DNA a RNA a mnoha kofaktorů např. adenosintrifosfat (ATP), nukleotidy (ATP, UTP, GTP, CTP a jejich deoxy deriváty)
• základem -insekticidů: (malathion, parathion, diazinon, fenthion, dichlorvos, chlorpyrifos) -herbicidů (trikresylfosfáty) -nervově paralytických zbraní (soman, sarin, tabun nebo VX).
33
Organofosfáty Mechanismus: Mechanismus • nervově paralytické • inhibitory acetylcholinesterázy (AChE), jež katalyzuje degradaci neurotransmiteru acetylcholinu na cholin a acetát v synaptické štěrbině. • výsledkem je akumulace acetylcholinu v synaptických štěrbinách a následná nervosvalová paralýza (trvalý stah svalů) v celém těle. • smrt udušením
Příznaky : slinění, slzení, nucení na močení a defekaci, motilita trávicí soustavy, zvracení a stažení zornic. Může se objevit bronchospasmus a bradykardie.
První pomoc: Antidotum: atropin, blokuje periferní účinek acetylcholinu.
34
Těžké kovy Olovo, rtuť, měď, kadmium Charakterizace: •Kumulativní jedy, minimálně se vylučují a ukládají se v organismu např. v tuku, vlasech, kostech, játrech. •Během potravního řetězce dochází ke zvyšující se koncentraci v organismech. •Karcinogenní.
Olovo: Plumbum Pb Příznaky otravy: bledost obličeje, zácpa a nechuť k jídlu, kolika, anémie, bolesti hlavy, křeče, chronická nefritida, poškození mozku a poruchy centrálního mozkového systému. -Narušení porfyrinového metabolismu (ALAD, FCH – sideroblasty) Léčba: spočívá v tvorbě komplexu a maskování Pb silným chelatačním činidlem. 35
.
Těžké kovy Rtuť: Hydrargyrum, Hg •Použití v amalgámových zubních plombách. •Ukládá se především v ledvinách a v menší míře i v játrech a slezině. V organismu přetrvává desítky let. Příznaky chronické otravy často nespecifické : •vypadávání vlasů, zažívací poruchy, neurologické a psychické potíže, anémie, léčbě odporující chronická kandidóza, revmatické choroby či onemocnění ledvin (glomerulopatie). •Při jednorázové vysoké dávce rtuti se dostavují bolesti břicha, průjmy a zvracení. Léčba: mléko nebo bílek (nerozpustné sraženiny Hg-albuminátu), chelátační činidla (dimerkaptopropan sulfonát), hemodialýza 36
Živočišné jedy: 1.Plazi 2.Obojživelníci 3.Hmyz 4.Láčkovci 5.Mikroorganismy
37
Živočišné jedy - hadi Jedovatí hadi vstřikují jed prodlouženými zuby obsahujícími kanálky. Jed se tvoří v žláze nacházející se na patře. Žláza se vyvinula ze slinné žlázy a má zevně i vnitřně sekreční funkci. Složení jedu: silně viskózní lepkavá tekutina, bílé až oranžové barvy. Multikomponentní. Hlavní toxickou složku tvoří enzymy a peptidy a aminokyseliny, jež působí jako: -neurotoxiny (pre a post synaptické) -kardiotoxiny -vasoaktivní -cirkulační toxiny -hemolysiny -složky ovlivňující koagulaci Enzymy: •Hyaluronidáza: štěpí ECM •Fosfolipáza: hl. A štěpí lipidy. Působí neurotoxicky (bungarotoxin, taipotoxin, myotoxicky nebo hemolyticky. •Proteolytické enzymy: katalyzují rozklad tkáňových proteinů, poškození tkáně a oběhové poruchy. Mohou ovlivňovat koagulaci např. trombinová či antikoagulační aktivita. Hemorhaginy způsobující deendotelizaci krevních a lymfatických kapilár. Způsobují též uvolnění histaminu a bradikininu (vazodilatace). 38
Živočišné jedy - hadi Zmije obecná (Vipera berus) - jediný jedovatý had České republiky. Lesy, louky, paseky i kamenité a skalnaté terény střední Evropy do 1500m. -Aktivní většinou ve dne a za soumraku. -Jed obsahuje zejména hemorhaginy, cirkulační toxiny a koagulačně aktivní látky. Uštknutí: Zmijovití regulují množství vstříknutého jedu, při obranném kousnutí dochází k intoxikaci v méně než 50 % případů. Pro dospělého člověka neznamená většinou závažné ohrožení. V ČR řádově desítky uštknutí/rok. Příznaky: otok (způsoben paralýzou lymfatyckých cév), při větší reakci bolest mízních uzlin, nevolnost, zvracení, pocení, zvýšená teplota. Při alergické reakci možný anafylaktický šok alt. cirkulačnímu šok, kontrakce hladkého svalstva v GIT a bronchů vlivem histaminu a následná asfyxie, kolika, průjem. Symptomy nepřetrvávají většinou déle než 48h. První pomoc: znehybnění postižené končetiny, sedativa, analgetika, klid, tekutiny, protijed: specifická rekombinantní protilátka.
39
Živočišné jedy - plazi Kobra indická (Naja naja): Indie, 1-2m, •Výrazná kresba „brýlovec“ •Jed synaptické neurotoxiny, jež paralyzují také svaly a ovlivňují respirační a srdeční činnost. •Symptomy uštknutí se projevují od 15 minut do 2 hodin a fatální následky mohou být do méně než jedné hodiny.
Mamba černá (Dendroaspis polylepis) 2-4m, největší jedovatý had Afriky. •Jed obsahuje neurotoxiny, paralýza, vysoká četnost úmrtí. •Okamžitá podpora životních funkcí, antisérum většinou těžko dostupné.
40
Živočišné jedy - plazi Chrestýš diamantový (Crotalus adamanteus) Zmijovití, nejjedovatější a zároveň největší had Severní Ameriky . Výskyt jihovýchod USA. Jed: proteolytické enzymy Příznaky: Výrazná lokální reakce s těžkými hemoragiemi až nekrózami (dochází až k obnažení dlouhých kostí na končetinách). Pro celkovou reakci je charakteristická koagulopatie a hypovolemický šok.
Taipan velký (Oxyuranus scutellatus). Čeled korálovcovití. Až tři metry, patří mezi nejjedovatější hady světa. Výskyt: pobřeží Austrálie a Papua-Nová Guinea -Úmrtnost na uštknutí se blíží 90%. -Antisérum, při včasné aplikaci poskytuje vysoké šance na záchranu.
41
Živočišné jedy - žáby Pralesnička (Phyllobates aurotenia) jihoamerická žába - kožní žlázy obsahují steroidní alkaloid batrachotoxin. • Sekret je používán jihoamerickými indiány jako šípový jed. • Jed je vylučován v bezbarvých žlázami umístěnými na zádech • Žáby samotné jed nesyntetizují ale přijímají v potravě. • Batrachotoxin: selektivně aktivuje Na+iontový kanál bez reciproké změny K a Ca iontů, což vede k depolarizaci neuronální membrány a následné paralýze. • Jeden z nejtoxičtějšich jedů: letální dávka méně než 200 ug. ~15x účinnější než kurare. • Neurotoxický (CNS i periferie) kardiotoxický (arytmie až srdeční zástava). Neexistuje protijed. • Používaný indiány ze západní Kolumbie k lovu (slouží k výrobě otrávených šipek do foukaček). • Ropucha obecná (Bufo bufo): kožní žlázy obsahují steroidní bufotoxiny a bufogeniny. Ovlivňují transport iontů v srdečním svalu. Arytmie, závratě. Vzhledem ke koncentraci minimální nebezpečí.
42
Hmyz •Blanokřídlí (hymenoptera). •Pavouci •Škorpioni
Blanokřídlí (Hymenoptera): Včely, vosy, sršně, mravenci Žihadlo obsahuje: •biogenní aminy: histamin, serotonin, acetylcholin •peptidy: melitin až 50% objemu (narušení memrány mastocytů, degranulace), kinin (vasodilatace, kontrakce hl. svalstva) •enzymy: hyaluronidáza, fofolipáza A (štěpení ECM, narušení membrán, umožňují prostup tkání dalších složek jedu. Zásadní problém způsobuje alergická reakce, anafylaktický šok, apnoe Ošetření: Desinfekce vpichu, antihistaminka, glukokortikoidy
43
Hmyz - pavouci (Arachnida) Snovačka - černá vdova (Latrodectus mactans) nejběžnějším jedovatým zástupcem amerického kontinentu vyskytuje se i v jižní Evropě např. Chorvatsko. Jed: a-latrotoxin (neurotoxin, ovlivnuje nervosvalová zakončení) dále proteázy, hyaluronidáza, fosfodiesteráza. Příznaky: edém, erytrém, bolest, třes, dyspnoe. Kousnutí není smrtelné, existuje účinný protijed.
44
Hmyz - pavouci (Arachnida) Sklípkan obří (Atrax robustus) - australský sklípkan, patřící k největším pavoukům na světě, vyskytuje se především v New South Wells (Sydney). Jed: robustoxin - neurotoxin působí na presynaptických zakončeních, atrotoxin, působí na neuromuskulárních zakončeních a uvolňuje neurotransmitery, hyaluronidáza. Příznaky: spasmy celých svalových skupin v horní polovině těla, abdominální křeče při kousnutí do dolních končetin. Podráždění parasympatiku, zvýšená sekreci žláz: pocení, slzení a nadprodukcí hlenu v dýchacích cestách.
45
Láčkovci •Medůzy •Koráli •Sasanky Jed láčkovců tvoří farmakologicky aktivní látky, většinou proteolytické enzymy, nízkomolekulární peptidy a glykoproteiny - např. congestin, thalassin, eginatoxin. Knidoblasty - jednobuněčné jedové žlázy, na chapadlech a někdy i na celém povrchu těla •Uvnitř se spirálovitě stočené vlákno s tenkým hrotem, které láčkovci vystřelují do těla živočichů. Vlákno i hrot jsou ponořeny do jedu. •Po doteku dochází k lokální reakci (bolestivé požahání, erytém až vesikuly), nekroza tkáně. •Na sliznicích a na rohovce může dojít k ulceracím, které se jen pomalu hojí. při masivní intoxikaci - celková reakce s nevolností a zvracením, svalovými křečemi, poruchy dýchání, poškozením ledvin, srdeční slabostí. 46
Medůzy Čtyřhranka Fleckerova (Chironex fleckeri) Smrtelný druh mořské medúzy z čeledi Chirodropidae výskyt příbřežní vody Austrálie. horní část zvonu cca 25 centimetrů. až 3 metry dlouhá tenká lepkavá chapadla vybavená množstvím žahavých buněk. Při kontaktu žahavých buněk s lidskou kůži následuje silná palčivá bolest doprovázená otokem často šokem, což část šok popř srdeční selhání vedoucí k utonutí plavce. Měchýřovka portugalská (Physalia physalis) Atlantik, muže se dostat ke břehům Portugalska,Španělska poř. zanešena proudy do Středozemního moře. 47
Chobotnice Chobotnice kroužkovaná a Chobotnice skvrnitá ( rod Hapalochlaena ) Vyskytují se v mělkých vodách od severní Austrálie až po Japonsko. Velikost do 20cm Jed tvoří tetrodotoxin(TTX) - neurotoxin, blokuje rychlé Na+ kanály během depolarizace, patří mezi nejsilnější živočišné jedy. Zranění a intoxikace zobákem. Příznaky: znecitlivění jazyka, zastření zraku, následné oslepnutím. Jed paralyzuje svaly. K systémové paralýze dochází do tří minut, včetně dýchání. Cyanóza, udušení. Chobotnice mají dvě jedové žlázy (velikostí srovnatelné s jejím mozkem) a každá má jiné složení toxinů. První žláza produkuje jed, kterým omračuje kořist, kterou se pak živí. Jed z druhé žlázy je používán jako obranný. Neexistuje dosud žádný protijed! 48
Chobotnice Chobotnice kroužkovaná a Chobotnice skvrnitá ( rod Hapalochlaena ) První pomoc: nezbytná okamžitá a dlouhodobá podpora vitálních funkcí, umělé dýchání a masáž srdce. Pokud je pacient ošetřen, jed se z těla eliminuje po 24 hodinách bez následků.
49
Ryby: Fugu Fugu (Takifugu rubripes), čtverzubec : Výskyt: Japonské moře Jed: tetrodotoxin Játra a pohlavní orgány, maso a kůže. Při napadení zvětšují svůj objem Maso této ryby je mimo reprodukční období netoxické a v Japonsku je považováno za vyjímečnou pochoutku. První pomoc: nezbytná okamžitá a dlouhodobá podpora vitálních funkcí, umělé dýchání a masáž srdce.
50
Rostlinné jedy: Houby
Muchomůrka zelená: amantin faloidin Hepatonefrotoxický syndrom
Muchomůrka červená: amantin Halucinogenní syndrom
Lysohlávka: psilocybin Halucinogenní syndrom
Hřib satan: ??? Gastroenteritický syndrom 51
Rostlinné jedy: Houby Muchomůrka zelená (Amanita phalloides) nejjedovatější a nejnebezpečnější houba Evropy a Severní Ameriky! – způsobuje zde nejvíce smrtelných otrav. Jed: faloidin, α a β amanitin Příznaky: •první příznaky se objevují až v okamžiku, kdy je jed vstřebán a jsou již těžce zasažena játra. •únava, nevolnost, závratě, bolesti hlavy, pocit chladu. •Opožděné: bolesti žaludku, silné průjmy, což vede k dehydrataci až oběhovému selhání. To bývá zejména u dětí bezprostřední příčinou úmrtí. •V druhé fázi dochází k selhání jater a případně ledvin.
52
Muchomůrka zelená (Amanita phalloides) Mechanismus: Faloidin se váže na nitrobuněčné membrány, především endoplasmatické retikulum, působí vznik autolytických vakuol, degradace cytoplasmy a následné odumirání hepatocytů. amanitin (a, b) specificky váže RNA-polymerázu II a inhibuje transkripci v hepatocytech a ledvinových tubulech. Léčba: rychlý výplach žaludku a střev. •Vysoké dávky penicilinu G (cca milion jednotek na kg tělesné hmotnosti), který vytěsňuje amanitin z vazby na sérový albumin a dále hepatoprotektiva (silymarin). •Důležitý včasný zásah - šance na plné vyléčení, dojde-li k plnému rozvinutí těžké otravy – trvalé následky. •Otrava je smrtelná ve 40 – 50 % případů.
53
Rostlinné jedy
54
Rostlinné jedy Tis červený (Taxus baccata) •
•
směs alkaloidů (taxin) celá rostlina jedovatá, vyjma červeného dužnatého míšku plodu
• Náprstník červený (Digitalis purpurea) • glykosidy, steroidní aglykon • kardiotonika, ovlivňující kontraktilitu myokardu (ionotropní účinky) inhibiční účinek na sodno-draselnou pumpu (Na+/K+-ATPáza)
55
Nepřetržitá poradna pro intoxikace:
Toxikologické informační středisko (TIS). Klinika pracovního lékařství VFN a 1. LF UK Na Bojišti 1, 120 00, Praha 2 Nonstop tel. 224 91 92 93, 224 91 54 02 http://www.tis-cz.cz/ E-mail:
[email protected] 56
