2010.10.06.
Akut pancreatitis
Pancreas Pancrea s szekréció I. EXOCRIN FUNKCIó FUNKCIó
1500--300ml pancreas nedv/nap 1500 – Enzimek Enzimek::
Amylolitikus Amylolitikus (Amylase, Hydrolase) Lipolitikus Lipol itikus (Lipase, Phospholipase A, Cholesterol esterase)
Proteolitikus (Trypsin, Chymotrypsin) Proteolitikus Nucleolitikus Nucleol itikus (Ribonuclease, Desoxyribonuclease)
– Víz és elektrolitokelektrolitok- bi bikarbonát: karbonát: legfontosabb) legfontosabb)
II. ENDOKRIN ENDOKRIN FUN FUNK KCIÓ CIÓ – Insulin glucagon, somatostatin
1
2010.10.06.
A pancreas szekréció szabályozása
Gyomorsav (pH<4.5) (pH<4.5)→ →Secretin Secretin↑→ ↑→Víz Víz és elektrolitokban gazdag nedv
Hosszú szénláncú zsírsavak, esszenciális aminosavak,, gyomorsav →cholecystokinin aminosavak (CCK) ↑ → enzimdús szekréció
Paraszimpatikus idegrendszer (n. X)X)szignifikáns kontroll
Akut pancreatitis
A pancreas gyulladása a környező és súlyos esetekben a távoli szervek károsodását okozza Oedema--s pancreatitis Oedema – – – –
A szerv struktúrája intact marad Oe Oedema dema Acinus sejt necrosis nincs Peripancreatikus Peripancreatikus zsírnecrosis előfordul
Necrohaemorrhagia Necro haemorrhagia--s pancreatitis – – – –
Parenchyma necrosis Haemorrhag emorrhagia ia Intra és extra pancreat pancreatikus ikus zsírn zsírnecrosis ecrosis Infectio
2
2010.10.06.
Az acut pancraetitis etiológiája I. MECHANIKUS OKOK Epeúti betegségek (epekő) epekő) – 20x magasabb rizikó – Általában egyéb okokkal együtt (al (alkohol kohol,, hyperlipidaemia, zsírdús étkezés) étkezés)
Oddi sphincter betegségei – Tumor – Dyskinesis, stenosis
Pancreas divisum Iatrogen – ERCP, Oddi sphincter sphincter manometria
Az acut pancraetitis etiológiája II. MECHANIKUS OKOK Közös vezeték teória – Epe a pancreas vezetékbe – De: túl rövid közös szakasz, pancreas nyomás nagyobb
Duodenalis reflux teória – Sphyncter sérülés – De: sphyncterotomia után nem jellemző
Ductalis hypertenso teória – Ductus sérülés – De: zymogen enzimek
3
2010.10.06.
Az akut pancraetitis etiológiája III. III. TOXIKUS-METABOLIKUS OKOK TOXIKUS Alkohol – Secretin, CCK metaboliz metabolizmus us↓→ ↓→pancrea pancreass szekcréc crécio io ↑ – Oddi sphincter spasmus + Zsírdús étkezés Gyógyszerek Gyógyszerek:: azathioprin, sulfonamidok sulfonamidok,, thiazide diuretikumok diureti kumok,, furosemide, ösztrogének trogének
Skorpiócsípés: szekréció fokozódás Metabolikus Metaboli kus okok – – – –
Hypertrigly Hypertriglyceridaemia Hypercalcaemia Vese elégtelenség Akut zsírmáj terhesekben
Az akut pancraetitis etiológiája IV. IV. GENETIKUS OKOK – Fiatal életkor, FFI, Családi halmozódás
Kationos trypsin gén mutáció – Nehezen inaktiválódik, autoaktiváció
Szekretoros trypsin inaktivátor gén mutáció Cysticus fibrosisgén mutáció – Alkoholos AP, epekő eredetú APAP-ben gyakoribb
4
2010.10.06.
Az akut pancraetitis etiológiája V.
Ischaemia Trauma ( biztonsági öv) öv) – Biopsia, – Pancreasműtét – Penetraló ulcus
Infectiok Infectio k – virusok virusok:: Mumps, coxsackie, echo, CMV – Bacterium Bacterium--ok: ok: Mycoplasma, Campylobacter, Mycobacterium avium
Az akut pancreatitis patogenezise
Önemésztődés – Aktív enzimek refluxa – Proteolytikus Proteolytikus enzimek aktiválódása a pancreason belül – Pancreas vezeték elzáródása
Szabadgyökök szerepe → membrán károsodás, károsodás, permeabilitás permeabilit ás↑↑, sejtnecrosis Bacterialis Bacterial is endotoxinok endotoxinok – Cytokin ak aktivác tivácio io →
gyulladás bél permeabilitás
Microcirculatio icrocirculatios s zavar – Capillaris Capillaris kárososdás →permeabilit permeabilitás ás ↑ →oedema →microcirculatio microcirculatio↓↓ →thrombus →hypoxia →necrosis
5
2010.10.06.
Klinikai jellemzők TÜNETEK
Hasi fájdalom – enyhe → súlyos – Állandó, mély – Loc: epigastriális epigastriális,, umbiliká umbilikállis – kisugárzás: kisugárzás: övszerűen körbe, körbe, hátba, v. mellkasba
Hányinger, hányás Hasi feszülés, puffadás
Klinikai jellemzők FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT – Kétségbeesett, nyugtalan beteg – Hőemelkedés – Tachycardia, hypotensio Hypovolemia: Retroperitonealis folyadék, permeabilitás fokozódás→vértérfogat↓ fokozódás→vértérfogat↓ Vasodilatatio: kinin peptide felszabadulása Proteolyt Proteolytkus kus és lipolyti lipolytikus kus enzimek enzimek szisztémás hatása
6
2010.10.06.
Klinikai jellemzők FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT – Pulmonaris Pulmonaris eltérések: eltérések:
Apró hólyagú szörtyzörej a bázis felett, felett, atelectasia atelectasia, pleuralis pleural is folyadékfolyadék- bal oldali megjelenés
– Hasi eltérések: eltérések:
Meteorisztikus, puffadt has Renyhe, vagy hiányzó bélhangok Culle Cullen n jel (kék elszineződés a köldök körül haemoperitoneum
– Erythematous bőrcsomók
Subcutan Subcuta n zsírnecrosis
Klinikai jellemzők LABORATORIUMI LABORATOR IUMI ADATOK
Enz Enzimek imek – Amylase: >3x -os emelkedés diagnosztikus
Első 33-5 nap Nem specifikus: nyálmirigybetegségek, nyálmirigybetegségek, akut hasi katasztrofa, katasztrofa, acidaemia,, Ovarium, tuba bet. macroamylasaemia acidaemia Nincs definiálható összefüggés a betegség súlyossága és az amylase szint között
– Lipase: az amilaseamilase-val együtt emelkedik, de később normalizálódik 7-14 nap között
Gyomor, máj lipase, akut hasi katasztrofa
– Trypsin Trypsin-- specifi specifikus kus,, érzékeny, de drága – Phospholipase A2
7
2010.10.06.
Klinikai jellemzők LABORATORIUMI LABORATOR IUMI ADATOK
Leukocytosis (15 (15--20 G/l) – gyulladás – hemoconcentratio
Hyperglyca Hyperglyc aemia
– insulin↓ insulin↓, glucagon↑ glucagon↑, adrenalis adrenalis glucocorticoidok glucocorticoidok,, catecholaminok catecholamin ok ↑ Hypocalcaemia Hypocalcaemia-- intraperitoneal intraperitonealis is szappanképződés
Hyperbilirubinaemia::ritka Hyperbilirubinaemia AP, GOT, GOT, LDH ↑ Hypertriglycerida Hypertriglycerid aemiaemia- hátérben húzódó
Hypoxemia
rendelleneség
Diagnosis
EKG – ST - T eltérések →AMI AMI--t utánozhat
RTG: RTG: – Egyéb betegségek kizárása (perforatio) – FleischnerFleischner-féle atelectasi atelectasia a – Pleuralis Pleuralis folyadékgyülem
Ultrahang Ultra hang – Meteorismus Meteorismus:: pancreas sokszor nem látható – Kiszélesedett, fellazult szerkezetű, szerkezetű, peritoneal peritonealis is folyadék
CT – Érzékenyebb
8
2010.10.06.
Differenciál Differen ciál diagnosis
Perforatio (peptikus (peptikus fekély fekély)) Akut cholecystitis, epecolica Akut bélelzáródás Mesenterialis Mesenterial is thrombosis Vese colic colica a AMI Dissecaló Dissec aló a aorta orta aneurysma aneurysma Vasculitis Diabe iabeteses teses ketoacidosis
Az akut pancreatitis progn rognózisa ózisa
Ranson/Imrie kritériumok: Felvételkor v. a diagnosis időpontjában – – – – –
55 év felett Leukocytosis>16G/L Hapergycaemia>11 mmol/L Se LDH>400 U/L Se AST>250 U/L
Az első 48 óra alatt – – – – – –
Htc esés >10 >10% % Folyadékvesteség >4000 ml Hypocalcaemia <1,9 mmol/l Hypoxae Hypoxaemia (PO2<60 mmHg mmHg)) BUN emelkedés >1,8 mmol/L iv ffolyadékpótlás olyadékpótlás ellnére Hypalbuminaemia <32 g/L
9
2010.10.06.
Az akut pancreatitis progn rognózisa ózisa
Glasgow kritériumok – – – – – – – –
Fvs>15 G/L Vc>10 mmol/L seUrea>16mmol/l PO2<60 Hgmm seC<2 mmol/l LDH>600 U/L GOT/GPT>250U/L Alb<32 g/l
Az akut pancreatitis progn rognózisa ózisa
APACHE scoreII. – – – – – – – – – – – –
Hőmérséklet Art. Kp nyomás P Légzésszám Oxigenizáció Artériás vér pH Na K Creat Htc Fvs Glasgow coma
10
2010.10.06.
Az akut pancreatitis progn rognózisa ózisa
Egyszerűbb biokémiai teszt – CRP – se granulocyta granulocyta elastase – Vizelet trypsinogen activator peptide (TAP)
Súlyos attactokat előrejelző eltérések – – – –
Hypotensio (>90 mmHg) v tachycardia>130/min PO2<60mmHg Oliguria (<50 ml/h) or ↑BUN Creatinin Metabolikus Metabolikus indicatorok indicatorok:: Ca<1,9 alb<32g/L
Az akut pancreatitis szövődményei LOKÁLIS LOKÁLIS – Necrosis (steril, fertőzött) fertőzött) – Abscessus Abscessus – Pseudocysta Pseudocysta (fájdalom fájdalom,, ruptura, vérzés, vérzés, fertőzés, nyomási tünetek)) tünetek
Pancreaticus Pancreatic us ascites – Pancreas vezeték megrepedése – Ppseudocyst pseudocystval val közlekedő perit. tér
A környező szervekbeolvadása – – – –
Mass Masszív zív intraperitonealis intraperitonealis vérzés Thrombosis (lépvéna, (lépvéna, v. portae) portae) Bélinfarctus Obstructiv sárgaság
11
2010.10.06.
Az akut pancreatitis szövődményei SZISZTÉMÁS I. Pulmonar Pulmonaris is – Pleuralis Pleuralis folyadék, folyadék, atelectasia atelectasia, mediastinal mediastinalis is abscessus abscess us,, pneumonitis, ARDS
Cardiovascularis Cardiovascular is – RR RR↓↓,ST ,ST--T változások, változások, pericardial pericardialis is folyadék
Hematologiai Hematologi ai – DIC
GI vérzés – Peptikus Peptikus fekély fekély,, nagyobb artéria felmaródása
Az akut pancreatitis szövődményei SZISZTÉMÁS II. Vese – Oliguria, Oliguria, azotemia, vesevéna thrombosis, a akkut tubularis tubular is necrosis
Metabolikus Metaboli kus – vc↑ vc↑, Tg ↑, Ca↓ Ca↓, encephalopathia encephalopathia
CNS – Psychosis, zsírembolia
Zsírnecrosis Zsír necrosis
12
2010.10.06.
KEZELÉS ENYHE (oedema edemas) s) PANCREATITIS
Pancraes nyugalomba helyezése (???) – Orlis táplálás megszüntetése (nincs előnye az azonnali táplálásnak) – Gyomortarnedv yomortarnedv↓↓
H2 rec. Blockoló Blockoló Gastrin és secretin gátlása -nem javít Nasogastrikus Nasogastri kus leszívás leszívás-- nincs előnye
Fájdalomcsillapítás – Láz és fájdalomcsillapítók – Spasmolytikumok Spasmolytikumok – Pethidin
Intravenás folyadék bevitel: Intravenás bevitel: Hányás, intravascularis intravascularis folyadékveszteség Antibiotikumot Antibioti kumot NE! Diéta Diétatt: 4 4--7 nap után – tea+ szénhidrátok
KEZELÉS SÚLYOS (a (ak kut necrotizáló) necrotizáló) PANCEATITIS I. Mesterséges táplálás Heteken át tartó éheztetés nem lehetséges (azonnal elkezdett táplálás a túélést javítja) 1. Total parenteralis parenteralis táplálás
Katéter ferőzés Metabolikus Metaboli kus zavarok Bél permeabilitás nő Költséges Súlyos keringési elégtelenség esetén, ill. enteralis táplálással kiegészítve
13
2010.10.06.
KEZELÉS SÚLYOS (a (ak kut nek nekrotizáló) rotizáló) PANCEATITIS 2. Enteralis Enteralis táplálás Nasojejunal Nasojejunal/gyomor /gyomor szonda szonda,, kontinuus infúzió Bél barrier javul Jobb mesenterialis mesenterialis circulatio Negativ feed back ( (hasnyálmirigy hasnyálmirigy nyugalom, analgeticus hatás) hatás) Szövődmények Szövődmények↓ ↓ Olcsóbb Módja: 3 nap alatt 30 ml/ó→ ml/ó→100ml/ó
KEZELÉS SÚLYOS (a (ak kut nek nekrotizáló) rotizáló) PANCEATITIS II. Intravénás folyadékbevitel (6 (6--8L) Eleget, időben! -Folyadékveszteség (Hányás, Hányás, permeabilitás permeabilitás)) → microcirculatio romlás -Vsaodilatatio Pancreas necrosis Pancreas necrosis→ →infectio Multiple organ failure failure
14
2010.10.06.
KEZELÉS SÚLYOS (a (ak kut nek nekrotizáló) rotizáló) PANCEATITIS 3. Fájdalomcsillapítás – Csökkenteni a pancreas stimulatiot – Javítani a hasi distensiot (nasogastrikus (nasogastrikus leszívás) leszívás) – Oral Oralis is gyógyszerbevitel tilos
NSAID: gyulladáscsökkentő lázcsillapító hatása is van NSAID: (MH (MH:: GI vérzés, vérzés, Csontvelő depressio depressio,, veseérintettség, veseérintettség, hepatotox.) Localis Local is anesthetikumok anesthetikumok:: parenteralis parenteralis procain Opioidok: Opioid ok: E Erőteljesebb rőteljesebb fájdalomcsill. (MH MH:: Légzis depressio, depressio, peristaltica csökkenés, csökkenés,hányás hányás,, vizeletretentio, vizeletretentio, euphoria) – MORPHINE ? MEPERIDINE, TRAMADOL, FENTANYL Oddi sphincter sphincter contractio?
KEZELÉS SÚLYOS (a (ak kut nek nekrotizáló) rotizáló) PANCEATITIS 4. Antibiotikumok Antibiotikumok – Ferőzött necrosis = a legfontosabb negativ prognosztikus faktor – Intestinalis Intestinalis eredetű (mucosa barrier károsodáskárosodás-nasojejunalis táplálás)) (Gr neg, Anaer) táplálás – Igazolt, v. valószínű necrosis (CRP, prognosztikus faktorok) – Széles spektrumú, jól penetráljon a pancreasba IMIPENEM,, CARBAPENEM (14 nap) Cyprofl+metron. IMIPENEM Pipril+tazobactam – Bél decontaminatio nem vált be
5. Metaboli Metabolikus kus
egyensúly
– Hyperglyca Hyperglycaemia – Hypocalca Hypocalcaemia – Lipid szintek
15
2010.10.06.
KEZELÉS SÚLYOS (a (ak kut necrotizáló) necrotizáló) PANCEATITIS 6.Korai endoscopos endoscopos sph sphiincterotomia ncterotomia – Epekövek → persist persistáló áló obstructio →súlyosabb pancreass károsodás pancrea
7. Sebészi kezelés – A necrotikus necrotikus szövet eltávolítása →lassítja a progressiott progressio – Bacteriumok Bacteriumok és toxikus toxikus agensek agensek →szervi károsodásokat okoznak – Késleltetett műtét→ műtét→Jól demarkálódott necroticus szövetek – Percutan drainage
16
