No title

P A R E N T E R Á L I S

E N T E R Á L I S

TÁPLÁLÁS

Tudományos információk a klinikai táplálás tárgyköréből

Fresenius Kabi

INFO VII./25. 2005.

Tartalom: Metabolikus, elektrolit és táplálási megfontolások súlyos állapotú betegekben Jean-Philippe Lafrance, MD, Martine Leblanc, MD, MaisonneuveRosemont Kórház, Montreál, Nefrológia és Intenzív osztály Crit Care Clin 21 (2005) 305-327..................................1. oldal

Pályázati felhívás..........................................10. oldal

Metabolikus, elektrolit és táplálási megfontolások súlyos állapotú betegekben Jean-Philippe Lafrance, MD, Martine Leblanc, MD, Maisonneuve-Rosemont Kórház, Montreál, Nefrológia és Intenzív osztály

Metabolic, Electrolites, and Nutritional Concern in Critical Illness Jean-Philippe Lafrance, MD, Martine Leblanc, MD Nephrology and critical Care, Maisonneuve-Rosemont Hospital, Universiti of Montreal, 5415 de l' Assomption, Montreal, Qebec HIT 2M4, Canada

Crit Care Clin 21 (2005) 305-327

Fresenius Kabi INFO Szerkesztõbizottság: Egri Erika, Dr. Kálmán István, Dr. Szijártó Tamás, Dr. Vánkos László, Cím:1036 Budapest, Lajos u 48-66. Tel: 250 83 71, Fax: 250 83 72 E-mail: [email protected], Honlap: www.fresenius-kabi.hu

Fresenius Kabi INFO VII./25. 2005.

Az élelem szénhidrát, zsír és fehérjetartalma energiát szolgáltat. A szénhidrátok rövid ideig tartó energiaraktárak, glikogén formában raktározódnak. A zsírok a zsírszövetben raktározódva hosszabb távú energiaraktáraink. A fehérjék és az aminosavak nem raktározódnak a szervezetben, a felesleges fehérje bevitele a lebomlás miatt a hőtermelést fokozza, az aminosavak oxidálódnak, a nitrogént a vese kiválasztja. Az aerob anyagcsere fő útja a Krebs ciklus, fő energia-

1

PA R E N T E R Á L I S

TÁPLÁLÁS

Aminoven 5%, 10% az aminosavoldatok új, korszerű generációja

TAURIN TAURIN-nal

AMINOVEN 5%

perifériás és centrális vénás felhasználásra

AMINOVEN 10%

centrális vénás felhasználásra

a napi aminosavigény fedezésére a parenterális táplálás alkotórészeként a TAURIN különösen fontos: trauma, szepszis esetén posztoperatív, alultáplált betegeknél kemoterápia, irradiáció után hosszú távú parenterális táplálásban

a TAURIN szerepe:

csökkenti a tartós parenterális táplálás okozta cholestasist antioxidáns kardioprotektív membránstabilizáló szerepet játszik a gyulladásos- és immunválaszban hiánya negatív hatású az izomfunkcióra (a szívizomra is!) hiánya negatív hatású a retinára, és a növekedésre

Fresenius Kabi Hungary Kft. 1036 Budapest, Lajos u. 48-66. Tel: 250 8371, Fax: 250 8372; E-mail: [email protected] Rendelésfelvétel: 250 8350

i.hu -kab ! s u i lap se n

.fre ww w f o n t o s

egy

hon

glikogén

glűkóz piroszőlősav

szénhidrát fehérje zsír

aminosav

Krebs ciklus

glicerin

tejsav

ketonok acetyl-CoA

triglicerid

zsírsavak

zsír

1. ábra A Krebs ciklus és jelentősége az energiatermelő folyamatokban forrása a glukóz.

bevitel hiányában a testfehérjék lebontása zajlik. A testfehérje igen drága energiaforrás: a szintézise több energiát igényel, mint amennyit a lebontása a szervezetnek szolgáltat. Rövid (kevesebb, mint 72 órás) éhezés alatt a szervezetben a glikogén raktár felszabadítását követően a fehérjék lebontása szolgáltatja a glukóz-dependens szövetek ellátását. További éhezés esetén a szervezet alkalmazkodik, a zsírraktárak válnak a fő energiaszolgáltatóvá, a ketontestek szolgálnak energiaforrásként. Stressz alkalmával a mediátorok hatása miatt az anyagcsere a rövid távú éhezés anyagcseréjéhez lesz hasonló. A citokinek fokozzák a fehérjékből történő glukoneogenezist, serkentik a májban az akut fázis fehérjék szintézisét. Ezek a változások az immunitás erősítését, a szövetek gyógyulását, és a túlélést endogén alapanyagokból biztosítják. Az izomfehérjék adják az alapanyagot az akut fázis fehérjék szintéziséhez. Néhány, általában nem esszenciális aminosav esszenciálissá válik a glutamin és a cisztein a kritikus állapotú betegeknél, a tirozin urémiásoknál, a taurin az újszülötteknél. A fő glutaminforrás a vázizomzat, kritikus állapotú betegeknél a vázizomzat tömegének csökkenése emiatt igen kifeje-

Glukóz keletkezik a szénhidrátok hidrolízisekor, a glikogén lebontásakor, a glicerin hidrolízisekor, az aminosavakból a glukoneogenezis során. Exogén fehérje

Dipeptiven® Az intravénás glutamin

testfehérje

iv. infúzió

aminosav katabolizmus

gyomor-bél + adequat energia

anabolizmus

aminocsoport szénlánc fehérjeszintézis ammónia új urea energia forrás aminosav oxidáció glukoneogenis ketogenezis

zett lehet. Igen súlyos betegségben a vázizomzatban lévő glutamin „raktár” súlyosan megfogyatkozik, ugyanakkor a bél, az immunrendszer és a sebek glutaminigénye nő. A gyorsan osztódó sejtek fő energiaforrása a glutamin. A fehérjék szintézise és lebontása stressz esetén fokozódik A táplálás a szintézist segíti, de a lebontást nem fogja direkt módon csökkenteni.

2. ábra

A protein-energia malnutríció a morbiditás és a mortalitás fokozódásával jár együtt. Stressz és éhezés esetén az izom és zsigeri fehérjék mennyiségének csökkenése együtt jár az immunválasz gyengülésével, sebgyógyulási zavarral, és ez a szervműködések megváltozását, végső esetben halált okoz.

Az aminosavak és a fehérjék metabolizmusa anabolikus és katabolikus körülmények között

Akut veseelégtelenségben a fehérjelebontás jelentős lehet, gyakran több, mint 250 g/nap. Az aminosavak meg-


3

fogyatkozása (a vesepótló kezeléssel kapcsolatban), a metabolikus acidózis (mely fokozhatja a fehérjelebontást ATP-ubiquitin függő proteázok működésének serkentése révén), és az inzulin anabolikus hatására való rezisztencia fokozott fehérje lebontáshoz vezet. A fokozott fehérjebontás a szérum kálium, sav, és foszfor szintjét emeli.

A táplálás és az acidózis veseelégtelenségben Az emberi szervezet minden nap 15000–20000 mmol CO2-t termel, 1500–4500 mmol tejsavat, és 100-200 mmol egyéb, nem volatilis savat. A savtermelés ellensúlyozását szolgáló mechanizmusok: a CO2 eltávolítása légzéssel, a májban történő lebontás, az ionok vesén történő kiválasztása, illetve a membránokon történő iontranszportok. Ezek a mechanizmusok egymásra is épülhetnek (pl. a májban történő lebontáskor CO2 képződik, melyet a tüdő választ ki). Kritikus állapotú betegekben a fokozott katabolizmus miatt a nem volatilis és volatilis savtermelés nő. Ez különbözik a vég-stádiumú veseelégtelenségtől, ahol a savtermelés gyakorlatilag nem változik.

tilitáshoz vezet, és aritmiákra hajlamosít. Az acidózis korrekciója ezen nemkívánatos hatásokat kikü-szöböli. Veseelégtelenségben az acidózis korrekciója csökkentette a fehérje lebontást, lehetővé tette a testsúly és a felkar körfogat növekedését. Veseelégtelenségben a szérum bikarbonát koncentrációt ajánlatos 22 mmol/l felett tartani. A metabolikus acidózis korrekció segítése céljából gondosan meg kell választanunk az alkalmazott folyadékpótlás minőségét, és parenterális tápláláló oldat elektrolittartamát is. A metabolikus acidózis rizikójának csökkentése, vagy megszüntetése céljából a klorid koncentrációt csökkenthetjük, az acetát koncentrációt emelhetjük. Az acetát metabolizálódik, és alkalikus hatású lesz. Nagy mennyiségű 0,9%-os NaCl oldat adása esetén sok erős anionnak számító klorid adására kerül sor, mely az acidózist súlyosbíthatja. Masszív folyadékpótlásra a Ringer-laktát oldat alkalmasabbnak tűnik; ugyanakkor excesszív hányás, kloridvesztés mellett kialakult folyadékvesztésben a 0,9%-os NaCl infúzió használata a megfelelő. Különleges esetekben Na-bikarbonát is adható, ilyenkor a

A veseelégtelenség mindkét formájára jellemző, hogy a nem-volatilis sav eltávolítás csökken. Ha a glomerularis filtrációs ráta 30 ml/min alá csökken, számolni kell bizonyos mértékű acidózissal. A veseelégtelenség folyamán általában korán hiperklorémiás metabolikus acidózis jelentkezik, ez általában renális tubuláris acidózis miatt van. A magas anion-rés acidózis később jelentkezik, amikor a GFR 15-20 ml/min alá csökken, ezt a nem mérhető anionok (foszfát, szulfát, számos, nem teljesen oxidálódott szerves sav, és néhány ismeretlen anyag) felszaporodása okozza. Általában kevert típusú acidózissal találkozunk. A metabolikus acidózisnak számos káros következménye van, különösen, ha elhúzódik: az ATP-ubiquitin függő proteáz serkentésével fokozódik a fehérjelebontás. A metabolikus acidózis is felelős a végstádiumú veseelégtelen betegek izomvesztéséért. A renális acidózis oszteomaláciához vezet a hiperparatireózis miatt. A csont az acidózis pufferolásában szerepet játszik, ez kalcium felszabadulással és vesén történő vesztéssel jár. A csont- és a kalciumvesztés az acidózis kontrollálásával megelőzhető. Ugyancsak felelős az acidózis a veseelégtelen betegeknél tapasztalható inzulin rezisztenciáért. Az inzulin rezisztencia is csökkenthető az acidózis korrekciójával. Az acidózis meggátolja a katekolaminokra/vazopresszorokra adott választ, csökkent miokardiális kontrak-

4

NaCl 0,9% Fresenius

Ringer Lactat Fresenius

Standard krisztalloid oldatok nátrium- illetve folyadéktúltöltést kerülni kell.

Elektrolitok Az erős ionok oldatban csaknem mindig disszociálnak; az erős katinok a nátrium, a kálium, a kalcium és a magnézium. Erős anionok a klorid és a laktát (amíg nem metabolizálódik). Az erős ion differencia könnyen kiszámítható: [(Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) (Cl- + laktát)] Az emberi plazma „normál” erős ion deficitje 40-42 mmol/l; ez tartalmazza azt az evidenciát, hogy nem mérhető anionok normális esetben is léteznek. A mért kationok és anionok közti rést általában az


albumin, kisebb részben foszfát és szulfát okozzák. Mindkettő jelentős mennyiségű veseelégtelenség esetén. Kritikus állapotú betegeknél ez az érték 30 mmol/l-ig akár a hipalbuminémia miatt is csökkenhet.

Hipo- és hiperfoszfatémia A foszfor az egyik legjelentősebb intracelluláris anion. A teljes test foszfor tartalmának 85%-át tartalmazzák a csontok. Foszfort tartalmaznak a sejtmembránok, a foszfor esszenciális az ATP és a vörösvérsejtek 2,3 DPG szintézise számára. Szerepe van a glikolízis, az ammóniatermelés és kalcium szabályozás folyamataiban is. A hipofoszfatémia csökkent szöveti oxigenizációhoz vezet (beleértve a központi idegrendszert is) és súlyos esetekben hemolízist is okoz. A miokardium és vázizom kontraktilitást is befolyásolja, ennek tüneteként izomgyengeséget, légzési elégtelenséget okoz, illetve nehezíti a gépi lélegeztetésről történő leszoktatást. Igen ritkán rabdomiolízist is észleltek. A tünetek rendszerint csak súlyos hipofoszfatémiában jelentkeznek (0,32 mmol/lnél alacsonyabb szérum foszfát koncentráció), de felléphetnek enyhébb esetekben is (0,32–0,8 mmol/l). A súlyos és középsúlyos hipofoszfatémia előfordulása az intenzív osztályokon 28,8%, ami több, mint 5-ször magasabb, mint a kórházban ápolt többi betegnél. Három fő mechanizmusa van a hipofoszfatémia kialakulásának: 1. Intracelluláris redisztribúció (anabolizmus, glukózinzulin kezelés, katekolaminok használata, akut respirációs alkalózis) 2. Nem elegendő felvétel, vagy felszívódás (alultápláltság, alkoholizmus) 3. Fokozott vesztés (gasztrointesztinális betegségek, vesetubulus működési zavar, hipomagnezémia). A „refeeding” szindrómát, mely súlyos kardiopulmonális és neurológiai következménnyel jár, a II. Világháború alultáplált áldozatainak visszatáplálása kapcsán írták le. Krónikus éhezés kapcsán a zsír és az izomzat használódik fel, mint energiaforrás, mely az intracelluláris elektrolitok felszabadulásához vezet. A visszatáplálás folyamán a szénhidrát bevitelre adott válaszként inzulin szabadul fel, melynek hatására az intracelluláris glukóz, foszfát és kálium felvétel fokozódik, ezekre van szükség az ATP, glikogén képzéshez, az anabolikus folyamatokhoz. Alultáplált betegekben az újratáplálást fokozatosan kell elvégezni, és tudomásul kell venni, hogy a táplálási célokat csak lassan lehet elérni. A foszfor, magnézium és kálium szinteket naponta szükséges


ellenőrizni! Az enyhe hipofoszfatémia eseteiben az orális kiegészítés elegendő lehet. A súlyosabb hipofoszfatémia eseteiben intravénás pótlás ajánlott, különböző protokollok szerint, pl. 15 mmol intravénás Na-foszfát 100 ml 0,9%os NaCl-ban történő bevitele 2 óra alatt biztonságos és hatásos volt a középsúlyos (0,65 mmol/l alatti) foszfáthiány eseteiben. Egy másik, agresszívebb adagolás, ha centrális vénán 2 óra alatt 30 mmol-t adunk a középsúlyos (kisebb, mint 0,65 mmol/l), és 45 mmol-t adunk 3 óra alatt a súlyos (0,4 mmol/l alatti) hipofoszfatémiában. Ez az adagolás hatásos; a betegek 98%-ának normalizálódik a szérum foszfát szintje, és biztonságos, feltéve, hogy a kiindulási K és kreatinin érték 4 mmol/l, illetve 200 mikromol/l alatt volt. A hipofoszfatémiás betegeknél egyidejűleg a magnézium pótlása is szükséges lehet,

Glukóz-1-foszfát Fresenius Intravénás foszfát pótlás

ha hipomagnezémia is fennáll.

Hipomagnezémia A magnéziumot főleg a vesék választják ki, emiatt veseelégtelenségben gyakran lép fel hipermagnezémia. A kifiltrált magnézium 50-60%-a passzívan visszaszívódik a Henle-kacs vastag felszálló szárában. A kacsdiuretikumok csökkentik a sóvisszaszívást, fokozzák a magnézium vizelettel történő ürítését. A magnézium főleg intracelluláris ion, és az ATP reakciók esszenciális kofaktora. Szerepe van a DNS replikációban, transzkripcióban, és transzlációban is. A hipomagnezémiának hátrányos hatása lehet az energiatermelésre, és a fehérje anyagcserére. A szérum mindössze a teljes test magnézium 0,3%-át tartalmazza, emiatt bizonytalanul tükrözi a teljes raktárak változását. A szokásos vizsgálatok a teljes szérum magnéziumot mérik, ugyanakkor csak az ennek 67%-át képviselő ioniozált rész aktív metabolikusan. Az ionizált magnéziumot csak ionszelektív elektródok segítségével lehet mérni. A hipomagnezémia okai 4 csoportba sorolhatók: csökkent bevitel, GI vesztés, renális vesztés és redisztribúció a kompartmentek között. Sok gyógyszer okoz re-

5

nális magnézium vesztést: pl. kacs- és tiazid diuretikumok, ciszplatin, aminoglikozidok, amphotericin, ciklosporin. A magnézium hiány tünetei a következők: neuromuszkuláris jelek (izomgörcsök és gyengeség, pozitív Chvostek és Trousseau tünet), kardiális tünetek (torsade de pointes és más aritmiák), idegrendszeri tünetek (apátia és görcsök) és a többi eletkrolitokban észlelhető eltérések (hipokalémia és hipokalcémia). Ennek ellenére a legtöbb beteg aszimptomatikus. Elképzelhető a lélegeztetésről történő leszoktatás nehézségét okozó magnézium hiány is. A hipokalémia a hipomagnezémiás betegek 40-60%-ában fordul elő, és szerepet játszhat a betegek aritmiájának kialakulásában. Említésre méltó, hogy ezek a betegek refrakterek a kálium pótlásra mindaddig, amíg magnézium korrekció nem történt.

Hipokalcémia és hiperkalcémia A felnőtt szervezet összesen 1-2 kg kalciumot tartalmaz, ennek 98%-a a csontokban található. A szérumban a kalcium 3 formában található: ionizált (50%), kelát (citrát, foszfát, bikarbonát) (10%), és fehérjéhez, túlnyomórészt albuminhoz kötött (40%). Ez utóbbi forma pH függő. Az ionizált kalcium diffúzióra képes, biológiailag ez az aktív. A csökkent szérum albumin szint az összszérum kalcium szintet befolyásolja. A szérum kalcium szintet tehát az albumin szintnek megfelelően kell értékelni. A hipokalcémia folyamatos veno-venosus hemofiltráció esetén gyakrabban fordul elő, mint intermittáló dialízis kapcsán. A kalcium szint szoros ellenőrzést igényel, különösen akkor, ha a kör antikoagulálása citráttal történik. A hipokalcémia szepszisben is gyakori. A kutatók a gyulladás szerepét hangsúlyozták, mivel a gyulladásos markerek (TNF-, interleukin-6, C-reaktív protein) az ionizált kalciummal fordított arányban korreláltak. A kalcium szint változást a kalcium redisztribúciója is befolyásolja, ugyanis a limfociták szabad intracelluláris kalcium tartalmának fokozódását találták szepszisben. Az ionizált kalcium szint csökkenése és a halálozás között is találtak összefüggést, de úgy tűnik, hogy a hipokalcémia inkább markere a betegség súlyosságának, nem pedig oki tényező. Az intenzív osztályos betegeknél a nem súlyos hipokalcémia (ionizált kalcium > 0,8 mmol/l) tünet-

6

mentes. A klinikai tünetek neuromuszkuláris és kardiovaszkuláris típusúak. Ha a beteg állapota stabil, és a hipokalcémia krónikus, a kalciumot szájon keresztül is adhatjuk, D-vitaminnal együtt. A legtöbb enterális tápszer elegendő kalciumot tartalmaz, ha 1500-2000 kcal/nap bevitelt alkalmazunk. A tumor és a primaer hiperparathyreosis a két leggyakoribb oka a kórházi betegek hiperkalcémiájának. Számos tumor okozhat hiperkalcémiát, többek között a tüdő, vese, emlő és prosztata karcinóma, továbbá a myeloma A hiperkalcémia klinikai tüntei függenek annak mértékétől, és a kialakulás sebességétől. A tünetek lehetnek általánosak (fogyás, viszketés, polidipszia, poliuria, kiszáradás), neuromuszkulárisak (levertség, izomgyengeség, hiporeflexia, görcsök, pszichózis, kóma), gasztrointesztinálisak (hányás, székrekedés, bélhűdés) és kardiálisak (bradikardia, megnyúlt P-R és megrövidült QT intervallum, pitvari és kamrai aritmiák). Az akut súlyos hiperkalcémia (>3,5 mmol/l) azonnali kezelést igényel. Nagy mennyiségű fiziológiás sóoldat és kacs-diuretikumok adás szükséges a folyadékhiány pótlása és a kalcium kiürítése céljából.

Hipokalémia Kórházi betegek több, mint 20 %-a hipokalémiás, azaz a szérum kálium szintjük 3,6 mmol/l-nél alacsonyabb. A diuretikumot szedő betegek 50%-ánál alakul ki hipokalémia. Az intenzív osztályon az előfordulás még gyakoribb. Ennek a kationnak 98 %-a intracellulárisan helyezkedik el. A szervezet össz-kálium készletének meghatározására számos módszert fejlesztettek ki. Például, a szérum kálium szint 3,5 mmol/l-ről 3,0 mmol/l-re történő csökkenése esetén a szervezet össz kálium tartalmának 100-300 mmol-lal való csökkenése becsülhető. Az ajánlható, hogy a szérum kálium szint 0,3 mmol-lal történő csökkenését tekintsük 100 mmol össz-kálium hiánynak. A hipokalémia okai a vesén történő vesztés, vesén kívüli veszteségek, és az intracelluláris ioneltolódások lehetnek. A tiazidok és a kacsdiureikumok hipokalémiát okoznak, a kettő kombinációja ezt a hatást erősíti. Számos egyéb gyógyszer okoz a vesén történő vesztés által hipokalémiát, például az amphotericin B, a polianionos penicillinek, az aminoglikozidok és a fluodrokortizon. Az extrarenális vesztés leggyakoribb oka a hasmenés, bár hasmenésben a széklet kálium tartalma csökken. A felső gasztointesztinális rendszerből történő klorid vesztés miatti metabolikus alkalózis (hányás, nazogasztrikus drenázs), gyakran hipokalémiával társul, a


vesén történő fokozott kálium kiválasztás miatt. Mivel az intracelluláris és extracelluláris kálium ion koncentráció különbsége nagyon jelentős, a legkisebb ioneltolódás is jelentős szintváltozást okozhat. A katekolaminok és az inzulin a leglényegesebb hormonok, melyek a sejtek kálium felvételét fokozzák. A hipokalémia gyakran tünetmentes. A fő szövődmény a szívműködésben jeletkezik. Isémiás szívbetegeknek, szívelégtelenségben, bal kamra hipertrófiában szenvedő betegeknek, továbbá akik digitáliszt szednek, nagyobb az esélyük kamrai ritmuszavar kialakulására. A súlyos hipokalémia rabdomiolízist okozhat (<2,5 mmol/l), illetve aszcendáló típusú bénulást (<2,0 mmol/l). A súlyos hipokalémiát intravénás úton rendezzük. Biztonságosnak jelezték 20, 30, még 40 mmol kálium klorid infúzió 100 ml-s fiziológiás sóban való oldatának 1 óra alatt történő centrális vénába adását. Általában a 20 mmol/ó sebességet javasolják, a sürgős eseteket kivéve. Súlyos hipokalémiában, ha a kálium kloridot glukóz infúzióban adjuk, a hipokalémiát még súlyosbíthatjuk, és előidézhetjük a neuromuszkuláris tüneteket.

Táplálás A kórházi betegek alultápláltságát 30-50%-ra becsülik. Az alultápláltság az akut veseelégtelen betegeknél gyakori, és a kórházi kezelés szövődményeit, a halálozást fokozza. Az alultápláltság megítélésére alkalmas módszerek közt az anamnézis felvétele, az antropometriás adatok, a test összetételének mérése, biokémiai markerek, és immunológiai vizsgálatok (pl. keringő fehérjék, limfocitaszám, bőrtesztek és az impedancia vizsgálata) szerepelnek. Egyetlen tényező vizsgálata sem elegendő önmagában, az adatokat együttesen kell értékelni. Néhány feltétellel a Szubjektív Tápláltsági Állapot Felmérés (SZTF) hasznos eszközünk. Számos tanulmány igazolta egybehangzóan a népességben megfigyelt adatokkal hogy az alacsony testtömegű intenzív osztályos betegek mortalitása nagyobb. A szokásos fehérjék albumin, praealbumin, transzferrin szintje jelentően befolyásoltak az akut fázis reakció által, ugyancsak befolyásolja az értéket a hidráltsági állapot, az exsudáció és a vérvesztés. Ugyanakkor az albumin szint marad az egyik legjelentősebb végkifejlet indikátor intenzív osztályos, illetve veseelégtelen betegek körében. Kritikus állapotú betegeknél az energiafogyasztást több


tényező határozza meg: az aktivitás, stressz, láz, melyek az anyagcserét befolyásolják. A teljes energiafogyasztás, kcal/24 óra mértékben kifejezve magában foglalja az alap energiafogyasztást, egy aktivitási faktort, és egy stresszfaktort, mely betegségtől függő. Lehet becsülni képlettel (pl. Harris-Benedict), vagy pontosabban meg lehet határozni indirekt kalorimetriával. A táplálás minőségének megítélésére általában a nitrogénmérleg használatos. Ez a tiszta fehérjeanyagcserét tükrözi. A negatív nitrogénegyensúly fehérjevesztést mutat, de nem szolgáltat információt arról, hogy milyen a szervek és a szövetek fehérjeforgalma. Az a fehérje-, illetve kalória mennyiség, mely az izomvesztést minimalizálja, nem ismert. Elegendő kalóriamennyiséggel táplált betegeknél 0,1 gN/kg/nap aminosav mennyiséggel táplált betegek nitrogénmérlege 50%kal jobb volt, mint az aminosavat nem kapó betegeké. További mennyiségű (0,2–0,3 gN/kg/nap) aminosavak bevitelével további javulást nem sikerült elérni. A nitrogénmérleget a vizelettel ürített karbamid meghatározásával számíthatjuk ki, mely az ürítést tükrözi, ezt hasonlítjuk össze a bevitellel. A vizelet karbamid nitrogén meghatározásához a vizelet karbamid szintet 0,028-cal kell szorozni, majd ehhez az eredményhez még 3-4 g N-t kell hozzáadni, mint a vesén kívüli nitrogénvesztést. Ha az eredményt fehérje egységben akarjuk látni, az értéket 6,25-tel szorozni kell. Veseelégtelenségben a nitrogénmérleg számítása bonyolultabb. Ha a beteget nem dializáljuk, akkor a számításba még a vizsgált időszakban bekövetkezett szérum karbamid emelkedést is figyelembe kell venni. Ha a beteget dializáljuk, a számítás tovább bonyolódik, mivel dializátummal eltávozó urea mennyiséget is figyelembe kell venni. A fehérjekatabolizmusra léteznek irányszámok krónikus vesebetegségben, ezeket azon-

Kabiven Teljesértékű all-in-one táplálás

ban akut veseelégtelenségre nem igazolták. A súlyos állapotú betegek klinikai táplálásában a legújabb ajánlások a régihez képest változást hoztak: a 30-35 kcal/kg/nap energiabevitel helyett 22-25 kcal/kg/nap az ajánlott mennyiség. Egy még újabb tanulmány szerint

7

Kabiven periferal Perifériába is adható All-in-One ez utóbbi is még túlbecsüli az intenzív osztályos betegek energiaigényét, a tanulmány még kevesebb (9-18 kcal/kg/nap) kalóriabevitel mellett kedvezőbb kimenetelről számolt be. A bevitt energia csökkentésének fő indoka a túltáplálás elkerülése, mely CO2 túltermeléshez, légzési elégtelenséghez, a máj elzsírosodásához, emelkedett fertőződőképességhez vezethet. Ha 25 kcal/kg/nap kalória és 1,2–1,5 g/kg/nap fehérje igényt számolunk, a fehérjebevitellel történő energiabevitel az össz-kalóriabevitel 30-45%-a legyen. A táplálást a felvételt követő 24-48 órán belül kezdjük el az ajánlott adag 50%-ával, és a célbevitelt 3-5 nap alatt érjük el. A hiperglikémia által okozott káros hatások az elektrolit és folyadékegyensúly zavara, a fokozott fertőzésveszély, a neutrofilek és a fehérvérsejtek csökkent reakcióképessége, sebgyógyulási zavar, és valószínűleg fokozott véralvadékonyság. Sebészeti és égett betegeknél a hiperglikémiát a következményes fertőződések, a sebgyógyulási zavar és a rosszabb kimenetel előjelzőjének találták. Van den Berghe és munkatársai által végzett prospektív tanulmány erősen alátámasztja, hogy a szoros vércukorkontroll (a vércukor szint 4,4–6,1 mmol/l közti értéken tartását megcélozva intenzív inzulin terápiát kell végezni) sebészeti intenzív osztályon kezelt betegeknél csökkenti a morbiditást és a mortalitást. Friss evidencia létezik arról, hogy a vércukor szint 6 mmol/l alatti értéken tartása intenzív osztályos betegeknél a fertőzések megelőzésének hatékony eszköze.

8

Structolipid Stuktúrált LCT-MCT zsírsavak

Intralipid 20% Esszenciális zsírsavak

A zsíremulzió választásában fontos az omega-6 : omega-3 arány. A szokványos étrendben az omega-6 : omega 3 arány 10:1; kritikus állapotú betegeknél a 3:1 arány javasolt. Nagyobb arányú omega-3 kevesebb gyulladásos választ indukál. A közeljövőben újabb zsíremulziók lesznek hozzáférhetők. Akut veseelégtelenségben a betegek adekvát fehérje és kalóriaellátása alapvető fontosságú. Bár a jelenlegi ajánlások kevesebb bevitelt írnak elő, mint régebben, az intenzív osztályon kezelt akut veseelégtelen betege-knél a nitrogénegyensúly biztosításához 1,2–1,5 g/kg/nap fehérjebevitel szükséges. Kevesebb fehérjebevitel a célból, hogy csökkentsük az azotémia kialakulásának sebességét, ezáltal kitóljuk a dialízis megkezdésének idejét, nem ajánlott. Mivel negatív nitrogénmérleg esetén az endogén fehérjelebontás fokozódik, az izomvesztés nő, az immunműködés károsodik, arra kellene törekedni, hogy egyensúlyt, vagy enyhén pozitív nitrogénmérleget biztosítsunk. Számításba kell vennünk azt az aminosav mennyiséget is, mely a vesepótló kezelés során elvész (pl. folyamatos vesepótló kezelésnél

Omegaven

Nephrotect

ω-3 zsírsav koncentrátum

veseadaptált aminosavoldat

®


Survimed

®

renal veseadaptált enterális tápszer 15-20 g további elveszett mennyiséget kell pótolnunk). Ha megfelelő mennyiségű kalóriát akarunk bevinni, nehéz ezt a fehérje mennyiséget biztosítani. Használhatunk nagy fehérjetartalmú tápszereket, vagy az enterális tápszerhez fehérjeport adhatunk. A táplálásnak az enterális útja az elsődlegesen választandó, mivel ez a bélrendszer nyálkahártyájának működőképességét fenntartja, és csökkenti a bakteriális transzlokációt. A vékonybélbe történő táplálás biztonságosabb, mint a gyomorba történő, mivel elkerülhető az aspiráció. Az immuntáplálás a további anyagok hozzátételét jelenti: glutamin, arginin, nukleotidok, és omega-3 zsírsavak. A legújabb enterális tápszerek már ezeket az anyagokat is tartalmazzák. A glutamin és az arginin használata a fertőzéses szövődmények arányát csökkentheti. A táplálási módszerekkel immunmoduláló hatás érhető el: glutaminnal, illetve argininnal történő kiegészítés az immunműködésre és a bélrendszer sejtjeinek osztódására pozitív hatással van. Ez kedvező lehet sebészeti betegeknél, de veszélyes is lehet néhány intenzív osztályos betegnél, használatuk orvosi megfontolás alapján kell hogy történjen.

Részletek az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelvéből: A súlyos szepszis és a szeptikus sokk kezelése Készítette: Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium EÜ Közlöny LV. Évf. 12. sz. II. kötet

3.6.6. Az anyagcsere zavarainak kezelése, táplálásterápia 3.6.6.1. A cukoranyagcsere zavarának kezelése Ajánlás: A súlyos szepszis, szeptikus sokk mortalitása intenzifikált inzulin-terápiával csökkenthető Bizonyosság: D 3.6.6.2 Energiahordozók bevitele Ajánlás: A táplálásterápia különböző formái csökkentik a szeptikus betegek mortalitását Bizonyosság: E Ajánlás: Az energia-bevitel első megközelítésben az alapanyagcserének megfelelő legyen Bizonyosság: B 3.6.6.3. Fehérjebevitel Ajánlás: A glutamin szupplementációnak a szepszis mortalitását csökkentő hatása politraumatizált és égett betegeken bizonyított Bizonyítottság: C

Reconvan

3.6.6.5. Az enterális és parenterális táplálás

Glutamin, arginin, omega-3, MCT zsír tartalmú immuntápszer

Ajánlás: Szeptikus betegek táplálására elsődlegesen az enterális út választandó Bizonyítottság: C Ajánlás: Amennyiben enterális táplálás nem kivitelezhető, parenterális táplálás javasolt Bizonyítottság: E 3.6.6.6. Immunonutríció

Fordította: Dr Molnár Erika (A fordító megjegyzése: Az intenzív osztályos és/vagy veseelégtelen betegek táplálásában megfontolandó tényezők figyelemre méltó összefoglalása a cikk. Éppen ez az oka, hogy ilyen részletes ismertetés történt.)


Ajánlás: Immuntápszerek között csak a glutamin alkalmazásával csökkenthető a szeptikus betegek mortalitása Bizonyosság: C

9

PÁLYÁZATI FELHÍVÁS!

A Fresenius Kabi Hungary Kft. pályázatot hirdet a Fresenius Kabi Táplálási Akadémia 2005-2006-os évfolyamára. Az Akadémia 2x2 napos bentlakásos intenzív tanfolyam, amely a klinikai táplálás alapjaival (2005. november 11-12.) és a betegségspecifikus kezelési formákkal (2006. március 3-4.) foglalkozik a legkiválóbb hazai szakemberek segítségével. A résztvevők előadások és kiscsoportos workshopok segítségével ismerkedhetnek meg a klinikai táplálás fogalmával, módszereivel, a kutatások legújabb eredményeivel és a mindennapos gyakorlat problémáival, lehetőségeivel. Az Akadémia tanfolyamai akkreditáltak. A ké t napos tanfolyamokat tesztírás zárja. Az őszi tanfolyam 34 ponttal akkreditált, a tavaszi akkreditálása is hasonló nagyságrendű lesz. A jelentkezők mindkét tanfolyamra nyernek felvételt, és az Akadémia eredményes elvégzése után oklevelet kapnak. Bármely klinikai szakma szakorvosai és szakorvosjelöltjei jelentkezését várjuk. A pályázatban eddigi szakmai tevékenységüket, érdeklődési területüket és a klinikai táplálással kapcsolatos tapasztalatukat, terveiket kérjük kifejteni. Az Akadémián való részvétel térítésmentes. A résztvev ők száma korlátozott. A jelentkezőkből a résztvevőket az Akadémia Tudomány os Tanács adó Testülete választja ki. Jelentkezni e-mail, fax, vagy levél útján az alábbi elérhetőségeken lehet:

Fresenius Kabi Hungary Kft. 1036 Budapest, Lajos u. 48-66

E-mail: [email protected] Honlap: www.fresenius-kabi.hu Tel: 06/1/250-83-71 Fax: 06/1/250-83-72

Budapest, 2005. július 7.

Fresenius Kabi Hungary Kft.

10




egy

hon

PA R E N T E R Á L I S

TÁPLÁLÁS

Kabiven Kabiven Peripheral teljesértékű parenterális táplálás a 3 kamrában

- a perfekt All-in-One a betegek 80%-ának megfelelő összetétel, 2 éves kortól adható

centrális-, vagy perifériás vénás alkalmazás

HK17022005

igazolt kompatibilitás vitaminokkal, nyomelemekkel, elektrolitokkal

2 évig tárolható szobahőmérsékleten Alkalmazása előtt kérjük, olvassa el a részletes alkalmazási előíratot.

Fresenius Kabi Hungary Kft. 1036 Budapest, Lajos u. 48-66. Tel: 250 8371, Fax: 250 8372; E-mail: [email protected] Rendelésfelvétel: 250 8350



egy

hon

No title

Recommend Documents