OPVK CZ.1.07/2.2.00/28.0184
Parazitologie OCH/PAR ing. Kamil Kořistek, Ph.D. LS 2013/2014
čeleď Sarcocystidae • Dvouhostitelské kokcidie (sarkosporydie) • Kolují mezi dravci (DH) a jejich kořistí (hlodavci, ptáci a další včetně člověka) • Rod Sarcocystis: Velké množství. Typický DH kočka, pes, draví ptáci Člověk jako DH: S.hominis ze skotu, S. suihominis z prasat S.dispersa-mezi hlodavci a sovami S.buteonis- MH hraboš, DH káně
Životní cyklus Sarcocystis spp. • • •
• • • • • • • •
1. Ze sporocysty pozřené mezihostitelem se uvolňují volní sporozoiti 2. Dvě generace schizontů vznikají 5-6 a 12-17den po začátku invaze endotelových buněk krevního rečište - z nich endopolygonií vzniká 60 až 100 merozoitů 3. Volní merozoiti l.generace vnikají do buněk endotelu a vytvářejí nové schizonty; merozoiti 2. generace dávají vzniknout tkáňovým cystám. Cysty vznikají uvnitř buněk svalových i v buňkách mozku. 4. Uvnitř těchto buněk probíhá opět množení opakovanou endodyogenií - vznik tisíců merozoitů v cystách. 5. Pozřením nakaženého masa přenos do DH - uvolnění merozoitů - napadení buněk střevní stěny (lamina propria) 6. Formování gamet (makrogamety a mikrogamety - cca 14hodin po infekci) 7. Fúze gamet 8. Formování oocysty 9. Proces sporogonie probíhá uvnitř parazitoformní vakuoly hostitelské buňky 10. Uvolnění sporocyst z oocysty v DH 11. Vysporulovaná sporocysta je vylučována s výkaly DH
Morfologie Sarcocystis spp.
oocysty/ sporocysty
Význam sarkocyst ve vztahu k potravinám smyslové změny masa • Sarcocystis. gigantea – jícen ovce • S. miescheriana (suicanis) – divočáci • S. rileyi – divoké kachny "rice breast disease„
Původce onemocnění člověka • Střevní sarkocystóza • Svalová sarkocystóza
Sarcocystis rileyi kachna divoká, Orava, Slovensko, 8. ledna 2011
Střevní sarkocystóza-humánní • člověk jako DH • po pozření tepelně neopracovaného masa – stravovací zvyklosti • Sarcocystis suihominis, Sarcocystis bovihominis (hominis) aj. • v ČR ojediněle • v jihovýchodní Asii až 20% prevalence • krátkodobé průjmové onemocnění s horečkami • vylučování sporocyst od 5.-12. dne po pozření masa • závažnější průběh u dětských pacientů • zpravidla bez terapie
Humánní svalová sarkocystóza • • • • •
člověk jako MH po pozření sporocyst (kontaminovanované potraviny/voda) Sarcocystis lindemanni a další druhy v odborné literatuře popsáno necelých sto případů podrobná kazuistika u 7 amerických vojáku v Malajsii
Sarkocystóza-diagnostika • 1. nález sporocyst ve výkalech definitivního hostitele (flotace) • 2. průkaz infekce v mezihostiteli: 1. Nález sarkocyst ve svalovině (somatické svaly, srdce,jícen) • 2. Sérologický průkaz protilátek • 3. Klinické příznaky onemocnění • 4. Experimentální zkrmení napadené tkáně definitivnímu hostiteli
Sarkocystóza-patogenita • • • • • • • •
1. Destrukce buněk 2. Zánět 3. Imunopatologie 4. Edémy 5. Horečka 6. Anémie 7. Potraty 8. Produkce toxinů
Významní zástupci rodu Sarcocystis
Sarkocystóza-Epidemiologie • U některých domácích zvířat prevalence až 100% (dobytek, prasata, ovce). • Oocysty přežívají ve vhodných podmínkách až několik měsíců (vlhkost 75% a více, teplota 5 až 12°C),nezbytná je přítomnost kyslíku. • Člověk se nakazí nedostatečně tepelně(pod 60 °C) upraveným masem (S. suihominis, S.bovihominis). Infekce není nebezpečná pro život, vede však k průjmu. • Není žádná terapie, ani vakcinace. • Význam preventivních opatření.
čeleď Toxoplasmatidae • Oocysty typu isospora-odchází trusem H. nesporulované Isospora suis • Původce kokcidiózy novorozených selat. • Jednohostitelský cyklus Isospora suis - oocysty
Isospora suis - klinické příznaky vodnatý trus světle žluté barvy
Toxoplasma gondii-Toxoplazmóza Hostitelé • Asi 200 druhu savců a ptáků je napadáno meronty extraintestinálním tkáňovým stádiem Toxoplasma gondii. Tito hostitelé představují fakultativní mezihostitele cizopasníka. Definitivní hostitel: kočka domácí a kočka divoká • Felis catus, Felis concolor, F. pardalis, F. wiedii, F. jagouroundi, Lynx rufus, Felis bengalis • (kočka, puma, ocelot, margay, jaguár, rys, tygr bengálský)
Geografické rozšíření a výskyt T.gondii Geografické rozšíření a výskyt • Kosmopolitní - ve všech typech lidských společenství s výjimkou velmi izolovaných míst • Prevalence dosahuje až 90% (serologie) • Vyšší prevalence - teplé a vlhké oblasti • Nižší prevalence - chladné a suché oblasti • Evropa a Severní Amerika až 30 až 50% populace • Afrika 47% • Prevalence infekce roste s věkem - hlavně po 35 letech věku a u starších lidí • Pouze 1% lidí majících protilátky má klinické symptomy onemocnění
Cyklus • Ve střevě myši nebo člověka se prvoci uvolní z cyst, napadají různé buňky a v nich se rychle množí- tachyzoiti -(nepohl.). Zdravý imunitní systém tachyzoity rychle zpacifikuje silnou imunitní odpovědí. Tachyzoiti se přemění na bradyzoity a ti přetrvávají v tkáňových cystách MH až do jeho smrti.Pokud MH sežere kočkovitá šelma, začne se prvok v buňkách vnitřního povrchu jejího střeva pohlavně rozmnožovat a uvolňovat do trusu odolné cysty. Tím se cyklus uzavírá.
Toxoplasma v hostiteli
cysty (vyloučeny z kočky spolu s trusem, tím se nakazí mezihostitel)
Toxoplasma gondii - stádia oocysty
tkáňová cysta
Morfologie T. gondii
• Tenkostěnná vysporulovaná oocysta = 2 sporocysty každá se 4 sporozoity • Oocysta: průměrná velikost 13x 12 /µm, rozsah 12- 15x 10 - 13 / µm • Sporocysta: průměrná velikost 9 x 6.5 / µm, rozsah 6 - 10x 6 - 8 / µm • Sporozoiti: průměrná velikost 8 x 2 / µm
Toxoplasmóza-klinika - vliv na zdraví člověka: • aborty • kongenitální defekty u dětí • poškození zraku, oslepnutí • akutní a chronické onemocnění • USA - roční náklady na léčení dětí - 8.8 miliardy dolarů (1994)
1) Získaná toxoplasmóza (postnatálně): • klinický obraz pestrý, neboť parazit muže postihovat všechny orgány: a) u imunokompetentních jedinců: asymptomatická forma (většina) klinická manifestní forma - chřipkové projevy: malátnost, únava, horečka, někdy zduření uzlin b) u imunodeficientních jedinců: postižení CNS - může vést až ke smrti nebo • postižení kardiovaskulárního aparátu • postižení jaterního parenchymu • postižení očního bulbu • postižení kosterního svalstva
Toxoplazmóza imunodeficitních pacientů • toxoplazmová encefalitida u 40% AIDS pacientů • profylaxe TMX- Sulfa (trimetoprim-sulfametoxazol)
• 2) Vrozená (kongenitální) toxoplasmóza (praenatální infekce plodu): • - klinický obraz závisí na době, kdy se matka nakazí: • - nákaza před otěhotněním » pak přenos nákazy na plod podstatně ztížen (projektivní imunita chrání plod před transplacentární infekcí) • - nákaza behem 1. trimestru » nejtežší poškození plodu • - nákaza během 2., 3. trimestru (bývá častější) klinické projevy: • potrat (abortus) narození mrtvého dítěte narození poškozeného dítěte: kalcifikace mozku, hydrocephalus, poruchy zraku, malformace narození zdánlivě zdravého dítěte: - lehčí kongenitální nákaza se projeví až ve 2-5 letech věku: poruchy zraku (strabismus, retinitis), drobné kalcifikace CNS, mentální retardace až debilita narození zdravého dítěte (ačkoli nakaženo)
Kongenitální toxoplazmóza
From Dubey JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, Baca Raton, 1988
Toxoplazmóza a imunita Toxoplazmóza je kontrolována imunitním systémem hostitele Manipulace s imunitním systémem mají vliv na propuknutí toxoplazmózy: • AIDS • Chemoterapie rakoviny • Aplikace kortikosteroidu U 30% pacientu HIV positivních se vyvíjí toxoplazmová encefalitida se špatnou prognózou
Epidemiologie • 350 druhů živočichů Cyklus: Interanimální Interhumánní Přenos toxoplazmózy:
1. Ingesce a inhalace oocysty 2. Kongenitální přenos 3. Karnivorie 1. Ingesce a inhalace oocysty -zdroj infekce je vždy kočka • Kočka se nakazí při lovu v přírodě a pak kontaminuje okolní prostředí oocystami. • V bytě - kočičí záchod (pískoviště) - vysoká koncentrace oocyst - ingesce a inhalace • V některých částech světa až 100% promoření kočkovitých šelem - rezervoár nákazy 2. Kongenitální toxoplazmóza vzácná = katastrofální následky pro dítě • Pro gravidní ženu je každá kočka potenciální riziko. • Nekrmit kočky syrovým masem! • Vakcinace koček NENÍ možná! 3. Pozření syrového nebo nedostatečně tepelně zpracovaného masa (alespoň 6070°C)
Přenos konzumací • 1) primárně infikovaným masem- konzumace nedostatečně tepelně upraveného masa nakažených domácích zvířat (prase, králík, drůbež) obsahujícího tkáňové cysty • 2) sekundárně kontaminovanou potravou, vodou - konzumace potravy kontaminované kočičími výkaly s obsahem oocyst (např. sedání much) • 3) zanesení tkáňových cyst do úst při manipulaci s masem (řezníci, stahování zvířat) • Přenos možný i poraněním, spojivkou, genitálie.
Zdroje infekce Toxoplasma gondii z hlediska hygieny potravin • tři infekční vývojová stádia: • tachyzoity • bradyzoity • sporozoity
• možnosti infekce člověka • tachyzoity v mléce • tkáňovými cystami s bradyzoity
• oocystami se sporozoity
Ad) tachyzoity T. gondii v mléce • tachyzoity prokázány v mléce ovcí, koz a krav v akutní fázi infekce • Přenos mateřským mlékem potvrzen pouze experimentálně! • tachyzoity citlivé na teplotu – mléko se pasterizuje • tachyzoity citlivé na nízké pH a pepsin - penetrace sliznicí ústní dutiny a jícnu
• význam infekce tachyzoity v mléce je minimální
Ad) tkáňové cysty s bradyzoity • cysty se vyvíjejí již za týden po infekci • jsou infekční po celou dobu života MH • u různých MH různá lokalizace cyst a rozdílný počet cyst • žebříček podle četnosti cyst T. gondii: • • • •
1. prase, ovce, koza 2. králík, hrabavá drůbež 3. koně 4. skot
Ad) tkáňové cysty s bradyzoity • přežívání tkáňových cyst v mase - nízké teploty • při teplotě 1 až 4 C - 3 týdny • při teplotě -1 až -8 C - týden • při teplotě -12 C bradyzoity v tkáňových cystách hynou okamžitě • přežívání tkáňových cyst v mase - vysoké teploty • při teplotě 67 C bradyzoity v tkáňových cystách hynou okamžitě • při teplotě 60 C bradyzoity v tkáňových cystách hynou za 4 minuty • při teplotě 56 C bradyzoity v tkáňových cystách hynou za 10 minut
Ad) tkáňové cysty s bradyzoity přežívání tkáňových cyst v mase – solení • 6% roztok NaCl - bradyzoity v tkáňových cystách hynou okamžitě • 3% roztok NaCl - bradyzoity v tkáňových cystách hynou za 21 dnů přežívání tkáňových cyst v mase – uzení • přežívají „studené“ uzení • přežívání tkáňových cyst v mase - ozařování (USA) • g záření - 1 kGy - bradyzoity v tkáňových cystách hynou okamžitě
Ad) tkáňové cysty s bradyzoity Opatření ke snížení možnosti infekce tkáňovými cystami • zamezení infekce T. gondii u hospodářských zvířat • zamezení přístupu koček, hlodavců, ptáků a hmyzu do chovných objektů • tepelně ošetřené krmivo • zamezení konzumace syrového nebo tepelně nedostatečně upraveného masa • hygienické a technologické předpisy zamezující výrobu, distribuci a prodej potravin ze syrového nebo tepelně nedostatečně upraveného masa (tatarské bifteky, „krvavé“ bifteky, speciální uzeniny) • hygienické zásady při manipulaci se syrovým masem • Pozor na sušené plody, ke kterým mají přístup drobní hlod. a kočky
Ad) tkáňové cysty s bradyzoity
Ad) oocysty se sporozoity • • • • • • •
infekce koček T. gondii asymptomatická séroprevalence - 74 % dospělých koček séroprevalence vyšší u koček na vesnici než ve městě prepatentní perioda po pozření tkáňových cyst 3-10 dnů prepatentní perioda po pozření oocyst 18-50 dnů za patentní periodu vyloučí jedna kočka až 106 oocyst patentní perioda 10 dnů, většina oocyst vyloučena v průběhu 2-3 dnů • sporulace ukončena za 2-5 dnů, zahrabávání trusu
Ad) oocysty se sporozoity • oocysty T. gondii velmi odolné • přežívání oocyst T. gondii - nízké teploty • při teplotě 4 C (lednička) - 54 měsíců • při teplotě -10 C - 106 dnů
• přežívání oocyst T. gondii - vysoké teploty • při teplotě 55 C až 60 C sporozoiti v oocystách hynou za 1-2 minuty
• přežívání oocyst T. gondii ve střevě žížal a koprofágního hmyzu • až 3 týdny
Ad) oocysty se sporozoity • Opatření ke snížení možnosti infekce oocystami
• koprologické vyšetřování koček? • sérologické vyšetření koček - prokázané protilátky = informace o tom, že vylučování už bylo
• „in-door“ kočky - denní odklízení trusu, hygiena • „in-door“ krmení tepelně ošetřeným krmivem • „out-door“ kočky - zamezení defekace do pískovišť a záhonů
Opatření k omezení rizika nákazy toxoplazmózou • dodržování technologických postupů, které spolehlivě devitalizují tkáňové cysty T. gondii • respektování biologických vlastností T. gondii při posuzování technologických postupů nových masných výrobků
• zamezení možnosti kontaminace potravin oocystami T. gondii • osvěta a informace
Toxoplasma a imunitní systém • Tachyzoiti by brzy H. zahubily →nevýhoda pro T. • T. Nutí IS vyrábět zánět stimulující lymfocyty T • takto stimulované makrofágy→vrazi toxoplasem, pouze T. ukryté v cystách přežijí, občas boost vakcína • T. je hrozbou když IS je narušen nebo nefunkční: • plod v matce nemá IS, pouze protilátky (na viry a bakterie) z matky přes dělohu, matčiny lymfocyty T neprojdou →tachyzoiti se snaží donutit IS, aby je zahnal do cyst, ale smůla →divoce se množí. • AIDS=virus HIV napadá zánět stimulující lymfocyty T. →problém viz výše
Toxoplazmózy-vliv AB0 skupin a Rh faktoru • Nejmenší riziko nákazy T. nositelé sk.0, největší sk. AB • Rh faktor je protein na membráně červ. krvinek. Jestliže má člověk v genomu obě kopie genu tohoto proteinu s delecí →pak tento protein na krvinkách chybí →faktor Rh-. Pokud má aspoň jednu kopii genu bez delece →faktor Rh+. • Fce Rh faktoru-prp. CO2 pumpa. • Toxoplazma pozitivní osoby s Rh- mají nižší reakční doby než Rh+ • Výkonnost (reakční doby) Rh+ je stejná u toxo+ i toxo• Kdežto Rh- toxo- mají výrazně vyšší výkonnost než Rh- toxo+ • Po nákaze Rh- osoby toxoplazmózou se reakční doby výrazně zhorší
Manipulace T.gondii hostitelem (prof. Flegr) • Myš toxo+ je snadnější kořist pro kočku • Lidi toxo+ mají delší reakční doby (více nehod) • Muži méně ochotní přijímat morální standardy společnosti, méně se obávají trestu za porušení společenských pravidel a bývají nedůvěřivější k okolí. • Ženy společenštější a vřelejší • Oba tyto typy změn snižují strach z nebezpečí • Některá antipsychotika (valproová, haloperidol) →silné inhibitory množení toxoplazem, navíc obnovují u hlodavců strach z pachu kočičí moči, o který po nákaze T. přicházejí nebo i zabraňují tomu, aby ke ztrátě strachu po nákaze došlo. • Zvýšené riziko sebevražd u nakažených T.- zřejmě vlivem nízké hladiny serotoninu, který je u nakažených v mozku rychleji odbouráván spolu s tryptofanem. • Možný vliv T. na vznik migrény.
