No title

Jurnal Oftalmologi Indonesia Vol. 6, No. 3, Desember 2008 : Hal. 158-168

I S S N . 1 6 9 3 - 2 5 8 7

Jurnal Oftalmologi Indonesia

JOI

Jurnal Oftalmologi Indonesia Vol. 6, No. 3, Desember 2008

159

JOI

Idiopathic Macular Hole

IDIOPATHIC MACULAR HOLE

Raden Gunawan Effendi, Wimbo Sasono Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran UNAIR/RSU Dr. Soetomo Surabaya

ABSTRACT Macular hole is a hole of full retinal thickness in the central foveal area with central scotoma and metamorphopsia. It is caused by tangensial or anteroposterior traction at foveal area. According to the theory, Gass made the classification of macular hole stadium; 1A ( impending hole), 1B ( impending or occult hole), 2, 3, and 4. The diagnose upheld from clinical inspection including visus, posterior segment with slitlamp biomicroscopy ( Watzke-Allen test, laser aiming beam) and the contact lens biomicroscopy; supporting inspection with Amsler grid, fundal fluorescein angiography (FFA), ultrasonography. Optical coherence tomography ( OCT) represent8 new appliance for diagnosing macular hole and other abnormality of the macula, as a gold standart. Recently the management of macular hole tends to surgicalapproach. Vitrectomy with internal limiting membrane peeling was indicated for full-thickness macular hole (2nd, 3rd, and 4th stadium). Sometimes,a substances which may stimulate cell repair on macular hole area, such as transforming growth factor-β2 (TGF-β2), autologous serum, autologous platelet concentrate (APC), collagen, thrombin-activated fibrinogen, plasmin, trombin and plasma-trombin, and tissue glue can be given. Key words: macular hole, vitreous traction, OCT, internal limiting membrane peeling Correspondence : R. Gunawan Effendi, c/o: Departemen/SMF Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran

PENDAHULUAN Macular hole merupakan suatu pembukaan atau robekan seluruh ketebalan retina yang meliputi fovea mata. Kasus macular hole pertama kali dilaporkan pada tahun 1869 oleh Knapp, yang terjadi pada penderita dengan riwayat trauma.1,2 Macular hole akan menyebabkan gangguan berat dari penglihatan sentral dan metamorfopsia, yang sering dirasakan saat membaca, mengemudi atau ketika mata jiran ditutup atau mengalami gangguan.3,4 Sebagian besar peneliti menyatakan bahwa macular hole disebabkan tarikan vitreoretinal yang idiopatik dan sering terjadi pada wanita dewasa. Sebagian kecil dari laporan kasus menyebutkan trauma sebagai salah satu penyebabnya.5 Pada

tahun 1994, the eye disease case-control study melaporkan bahwa 72 % macular hole adalah wanita dan lebih dari 50 % terjadi pada usia 65 sampai 74 tahun. Ezra (1998) melaporkan dari pengamatan selama 5 tahun pasien dengan full-thickness macular hole (FTMH) pada satu mata, risiko terjadinya FTMH pada mata jiran adalah sebesar 10% sampai 15%. Bila mata jiran mengalami posterior vitreous detachment (PVD), maka risikonya kurang dari 2 %.4,6 Dahulu macular hole merupakan penyebab hilangnya penglihatan sentral yang irreversible dan menyebabkan kebutaan. Dengan berkembangnya pengetahuan tentang patofisiologi, diagnosis dan bedah vitreoretina, memungkinkan dilakukannya perbaikan macular hole dan fungsi penglihatan.5

158 1

ANATOMI MAKULA Makula merupakan suatu area pada kutub posterior retina dengan diameter sekitar 5-6 mm. Secara histologi merupakan area dengan lebih dari satu lapis sel ganglion.4,7,8,9 Istilah makula berasal dari kata “macula lutea“ yang berarti bintik kuning, dikarenakan adanya warna kekuningan akibat pigmen karotenoid (xantophyl).8 Terdapat dua pigmen utama didalam makula yaitu zeaxanthin dan lutein. Rasio lutein dibanding zeaxanthin pada area sentral adalah 1 : 2,4 (sepanjang radius 0,25 mm dari fovea) dan berangsur meningkat menjadi 2 : 1 pada area perifer (2,2-8,7 mm dari fovea).8 Secara topografi makula terdiri dari umbo, foveola, fovea, parafovea, dan perifovea.7,8 Umbo adalah pusat dari foveola. Secara histologis terdiri dari suatu lamina basal yang tipis, sel-sel Muller dan sel kerucut.4,7 Foveola merupakan area pusat cekungan di dalam fovea, dengan lokasi ± 4 mm kearah temporal dan ± 0,8 mm ke inferior dari pusat papil optik, dengan diameter sekitar 0,35 mm dan ketebalan sekitar 0,10 mm pada pusatnya. Berisi selsel kerucut, sel-sel Muller dan sel-sel glial.4,7,8,9,10 Fovea adalah pusat dari makula berupa cekungan dengan diameter ± 1,5 mm.4,7,8,9,10 Pada daerah ini sel kerucut akan terdorong ke arah tepi, lapisan pleksiforma luar (lapisan Henle) menjadi horizontal, 11 sedangkan serat sel Muller tersusun secara miring. Didalam fovea, dengan diameter 250-600 µm terdapat fovea avascular zone ( FAZ ) atau capillaryfree zone.4,8,9 Parafovea setebal 0.5 mm mengelilingi fovea. Parafovea terdiri dari sepuluh lapisan retina.7,8,9,10 Perifovea mengelilingi parafovea setebal 1,5 mm, area ini merupakan bagian yang paling luar dari makula. 7,8,9,10 Vaskularisasi makula disuplai oleh arteri retina sentralis, korio kapiler, arteri silio retina yang berjalan dari papil nervus optikus ke makula.9,10,13 BATASAN DAN PATOGENESIS Batasan Macular hole adalah suatu pembukaan atau robekan seluruh ketebalan retina yang mengenai daerah pusat fovea.2,6,14,15 Penderita macular hole mengeluh kabur pada penglihatan sentral dan metamorfopsia.3,4

Gambar 1.

Topografi regio makula, 1. umbo, 2. foveola, 3. fovea, 4. parafovea, 5. perifovea.7

Gambar 2.

Susunan lapisan makula dan retina normal. Gambaran optical coherence tomography (OCT) hitam putih. I L M / N F L : i n t e r n a l limitingmembrane/nerve fiber layer; GCL: ganglion cell layer; IPL: inner plexiform layer; INL: inner nuclear layer; OPL: outer plexiform layer; ONL: outer nuclear layer; OLM: outer limiting membrane; ISL: inner segment layer; CL: connecting cilia; OSL: outer segment layer; VM: Verhoeff's membrane; RPE/BM: retinal pigment epithelium/Bruch's membrane.12

Teori trauma Pada tahun 1869 Knapp melaporkan kasus macular hole pada seorang pasien yang mengalami trauma mata dengan diagnosis dengan perdarahan makula. Dua tahun kemudian Noyes menggambarkan


JOI


macular hole dari energi mekanik yang dihasilkan oleh gelombang cairan vitreus sehingga terjadi nekrosis makula.14,15,16 Teori degenerasi sistoid dan vaskular Fuchs (1901) dan Coats (1907) menyatakan bahwa terjadi perubahan sistik retina di daerah yang berdekatan dengan macular hole dan menduga perubahan ini disebabkan oleh trauma ataupun mekanisme lainnya. Pada beberapa kasus macular hole tidak terjadi segera setelah trauma, diduga terjadi vasokonstriksi yang diikuti vasodilatasi sehingga menyebabkan degenerasi sistik pada pusat makula.2,14,15 Degenerasi sistoid makula sentral berkaitan dengan beberapa kondisi seperti hipertensi berat, oklusi arteri retina sentral, oklusi vena retina, penyakit Coats, sifilis, makulopati karena sinar, dan tarikan badan kaca.14 Coats dan Kuhnt menduga terjadi perubahan vaskular terkait usia yang menimbulkan degenerasi sistik dan akhirnya menyebabkan terbentuknya macular hole.2,14,16 Teori badan kaca (Vitreous) Pada tahun 1912 Zeeman menggambarkan secara histopatologi adanya kondensasi badan kaca premacular yang berdekatan dengan fovea yang mengalami degenerasi sistik. Menurut Lister (1924), terdapat kontraksi dari pita-fibrous badan kaca secara anteroposterior yang menyebabkan terjadinya distorsi makula, traction retinal detachment, degenerasi sistoid makula, akhirnya menjadi macular hole.2,14,15 Reese et al. (1967) menyatakan bahwa separasi badan kaca dari fovea dapat menyebabkan avulsi fovea yang pada akhirnya menyebabkan macular hole.14,16 Morgan dan Schatz (1986) mengemukakan suatu proses penipisan involusional pada makula yang merupakan gabungan dari teori vitreus, vaskular, dan degenerasi kistik. Lesi makula ini digambarkan sebagai “fovea yang tipis dan agak atrofi yang kehilangan bentuk dan fungsi normalnya”. Menurut teori ini pada awalnya terjadi perubahan pembuluh darah koroid yang akan mengganggu perfusi koroid dan menyebabkan perubahan fovea, retina dan pigmen epitelial. Perubahan vaskular ini menyebabkan degenerasi kistik retina sehingga

160


HISTOPATOLOGI MACULAR HOLE Histopatologi full-thickness macular hole (FTMH) Pemeriksaan histopatologi FTMH, menunjukkan kerusakan retina yang oval atau bulat dan sebuah manset (cuff) dari retina neurosensoris yang terlepas dan berisi cairan subretinal.2,14,15 Pada penelitian sebelumnya dilaporkan bahwa dari 21 mata dengan FTMH terkait usia, 79% diantaranya didapatkan adanya edema makula kistoid (cystoid macular edema (CME)) dan 68% diantaranya didapatkan membran epiretinal dengan atrofi fotoreseptor (sekitar 480µm dari tepi batas retina).2,14,15,18

JOI


terjadi perubahan yang tetap dari struktur fovea dan epitel pigmen retina, yang pada akhirnya menyebabkan penipisan makula. Tarikan badan kaca akan menyebabkan lubang pada makula yang sudah mengalami penipisan tersebut.14,15,16 Pada tahun 1988 Gass mengemukakan klasifikasi urutan terjadinya macular hole yang idiopatik dan perubahan yang mendahuluinya. Kemudian pada tahun 1995 dibuat revisi tentang konsep ini. Konsep ini menekankan adanya tarikan badan kaca secara tangensial.2,14,15,17

sebagian besar tidak mengandung retina neurosensoris.14,15,18 KLASIFIKASI Gass (1995) mengemukakan suatu diagram skematik klasifikasi biomikroskopis dan interprestasi anatomik mengenai terbentuknya macular hole (gambar 6). Gambar 6.

Gambar 4.

110 x,

Gambaran mikroskopis edema kistoid intra retina, macular hole yang bulat dan tepinya eversi, atrofi fotoreseptor terutama dekat tepi macular hole (pembesaran hematoxylin dan eosin).14

Gambaran mikroskopis lamellar macular

(VC) (ILM) dari Kontraksi

Gambaran gross dari mata dengan macular hole terkait usia dengan operkulum diatasnya dan macular detachment di sekelilingnya.14

Histopatologi lesi premacular hole Sampai saat ini belum ada laporan histopatologi dari lesi premacular hole pada stadium 1A atau 1B. Secara klinis akan tampak kistik dengan lapisan epitel di atasnya.14

Perkembangan macular hole dari Gass. a. Fovea normal. Lapisan vitreous cortex

Histopatologi lamellar macular hole Secara histopatologi, lamellar macular hole adalah hilangnya sebagian dari neurosensoris retina yang ditandai dengan penurunan permukaan retina bagian dalam berbentuk bulat dengan warna kemerahan dan berbatas tegas. Sebagian dari kasus ini tampak adanya lapisan tipis membran epiretina yang mungkin dapat menimbulkan tarikan pada makula.2,14,15 Gambar 5.

Gambar 3.

161

hole, terdapat degenerasi sebagian dari lapisan sel f o t o r e s e p t o r. D i d a p a t k a n a r e a 18 hipopiqmentasi (tanda panah).

Histopatologi premacular vitreous dan opercula Histopatologi impending macular hole, didapatkan suatu lapisan tipis kolagen dan glial yang mempunyai potensi untuk berkontraksi. Lapisan ini sulit dideteksi secara biomikroskop dan mungkin tetap ada walaupun telah terjadi PVD. 1 4 , 1 5 Histopatologi operculum pada kasus FTMH ternyata terdiri dari proliferasi astrosit dan sel Muller, dan

diatas internal limiting membrane retina. b. Stadium 1A impending hole. awal dari bagian luar VC dengan lepasnya retina foveola. c. Stadium 1B impending hole. kontraksi dan kondensasi lebih lanjut dari prefoveolar VC dengan lepasnya retina fovea. d dan e. Stadium 1B occult hole. Rusaknya lapisan reseptor retina pada umbo. f. Stadium 2. Pemisahan awal dari prefoveolar VC dengan bentukan pseudo-operculum yang lebih besar daripada hole. g. Stadium 2 dengan robekan VC. h. Stadium 3 dengan pseudooperculum. i. Stadium 4 dengan pemisahan vitreous posterior.19


JOI


Fovea Normal Pada fovea normal, badan kaca menempel pada lapisan internal limiting membrane (ILM) dari retina (gambar 6. a).4,14,15,19 Stadium 1A ( Impending Hole ) Terjadi tarikan tangensial secara spontan oleh badan kaca prefoveolar yang menyebabkan terlepasnya retina foveolar, sehingga menyebabkan titik kekuningan intra retinal dengan diameter 100200 µm. Hal ini menyebabkan penurunan gambaran fovea yang normal (stadium 1A, gambar 6.b).2,4,14,15,20 Pada pemeriksaan dengan optical coherence tomography (OCT) tampak adanya pseudokista fovea atau vitreous detachment dari daerah perifovea.9

162

Stadium 2 (hole) Mulai terjadi separasi korteks badan kaca disertai terbentuknya pseudo-operculum. Menurut Gass (1995) pada stadium ini mulai dapat dilihat secara biomikroskopis suatu hole dengan diameter kurang dari 400 µm, namun kadang-kadang tanda ini terlewatkan karena adanya pseudo-operculum (gambar 6.f). Pseudo-operculum terdiri dari kondensasi badan kaca dan proliferasi glial yang aktif.2,4,14,15,19,20 Pada OCT terlihat hialoid posterior masih melekat pada fovea.9 Terdapat variasi gambaran klinis pada stadium 2 ini, yaitu adanya operculum yang robek sehingga membentuk gambaran tear di atas hole tersebut (gambar 6.g).14,15

Gambar 7. Stadium 1A lesi makula. Lesi kekuningan pada foveola dengan pendangkalan fovea, yellow spot.7

Gambar 9. ditandai

Stadium 1B (impending hole dan occult hole) Kontraksi badan kaca akan menyebabkan lepasnya fovea, retina foveal meninggi sampai level retina prefoveal. Perubahan ini menyebabkan gambaran cincin berbentuk donat yang berwarna kuning (gambar 6c). Biasanya tajam penglihatan 2,4,14,15,19,20 antara 20/25-20/70. Dengan OCT terlihat adanya pseudokista yang secara klinis tampak sebagai cincin kuning.9 Pada akhir stadium 1B (occult macular hole), terjadi pelepasan lapisan reseptor retina bagian umbo dan retraksi secara sentrifugal dari reseptor retina (gambar 6.d dan e).14,15,19

Stadium 3 (partial vitreomacular separation) Kontraksi dan kondensasi korteks badan kaca akhirnya menyebabkan separasi badan kaca dan makula. Secara klinis besarnya lebih dari 400 µm (gambar 6h). 2,4,14,15,19,20 Hialoid posterior terlepas dari daerah makula, tetapi masih melekat pada optik disc.9

Stadium 2 macular hole. Biasanya oleh robekan pada foveola di dalam cincin kuning.7

Gambar 10. Stadium 3 macular hole. Kerusakan retina full-thickness.7

Gambar 8. Stadium 1B lesi makula. Terdapat cincin kuning.7

Stadium 4 (complete separation) Pada stadium ini terjadi separasi total antara badan kaca dan makula (gambar 6.i). Tajam



penglihatan pada stadium 3 dan 4 antara 20/70 sampai 20/400. Penurunan tajam penglihatan disebabkan karena hilangnya fotoreseptor di sentral dari kerusakan, yang akan menimbulkan skotoma 2,4,9,14,15,19,20 central.

Gambar 11. Stadium 4 macular hole. Hialoid posterior terlepas sempurna, garis demarkasi tidak berpigmen dibawah neurosensori yang terlepas.14

PERJALANAN PENYAKIT MACULAR HOLE Lesi premacular hole, Stadium 1A dan 1B Vitrectomy for prevention of macular study group (VPMSG) melaporkan, secara umum lesi stadium 1A berkembang menjadi stadium 1B dalam waktu beberapa minggu sampai dengan beberapa bulan. Lesi stadium 1 berkembang menjadi lesi FTMH, dalam waktu rata-rata 4,1 bulan.2,14,15 Resolusi dari lesi stadium 1 biasanya disertai terpisahnya vitreofoveal, perubahan penampakan dan morfologi lesi makula. PVD dipercaya menghambat progresivitas macular hole.14,15 Tajam penglihatan pada lesi stadium 1 berkisar antara 20/25 sampai 20/80. 2,14,15 Lesi stadium 2 Sebagian besar lesi stadium 2 akan berkembang menjadi stadium 3 dan 4 yang selanjutnya akan disertai penurunan tajam penglihatan. Perjalanan penyakit dari stadium 2 menjadi stadium 3 atau 4 berjalan dalam waktu sekitar 6 bulan. Resolusi spontan sangat jarang terjadi. 2,14,15 Lesi stadium 3 dan 4 Sebagian besar FTMH dengan ukuran > 400 µm (stadium 3 dan 4) masih memiliki tajam penglihatan perifer, namun tajam penglihatan sentral menurun antara 20/100-20/400. Sebagian kecil penderita mengalami retinal detachment. Pada pemeriksaan mikroperimetri, pasien dengan macular holes

163

JOI

menunjukkan suatu skotoma yang sesuai dengan hole disertai dengan adanya skotoma yang sesuai 2,14,15 dengan lepasnya retina neurosensoris di sekitarnya. Mata jiran dari pasien dengan macular hole unilateral Pasien dengan macular hole unilateral akan sangat mengkuatirkan mata jirannya. Penelitian menunjukkan resiko tejadinya macular hole pada mata jiran berkisar antara 3-22%.2,14,15 DIAGNOSIS Diagnosis dari FTMH relative mudah tetapi merupakan tantangan untuk menentukan stadiumnya. Terdapat beberapa tes diagnostik untuk macular hole. Pemeriksaan visus Tajam penglihatan akan menurun 20/40 sampai 20/80 atau bahkan lebih buruk tergantung stadium dari macular hole. Biasanya pasien menyadari tajam penglihatan menurun secara tidak sengaja ketika menutup mata yang sehat atau secara kebetulan mata jiran yang sehat juga timbul macular hole.4 Pemeriksaan segmen anterior bola mata Pada pemeriksan segmen anterior bola mata, tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan segmen posterior Metode Watzke-Allen Tes Watzke-Allen dilakukan dengan menggunakan lampu celah biomikroskop dengan sinar celah sempit dan lensa makula yang diarahkan ke fovea. Dinyatakan positif bila pasien melihat sinar berbentuk batang yang patah (ada jarak antara dua batang sinar). Sebaiknya pasien diminta untuk menggambarkan bentuk sinar yang dilihat. Bila pasien melihat adanya distorsi sinar celah tidak spesifik

menandakan adanya full-thickness macular hole.2,3,4,14,21,22 Gambar 12. Tanda dari Watzke-Allen, kiri negatif dan



Metode pemandu sinar laser (laser aiming beam) Caranya sama dengan tes Watzke, namun yang digunakan adalah lampu celah untuk pemandu laser fotokoagulasi, dengan ukuran 50 µm. Dinyatakan positif , bila pasien tidak dapat melihat sinar yang diarahkan ke makula namun dapat melihat bila sinar dirahkan pada daerah retina di sekitar makula. Test ini dikatakan lebih sensitif dan spesifik pada fullthickness macular holes.2,4,3,14,22 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Amsler grid Abnormalitas pada pemeriksaan Amsler grid sensitif pada lesi makula, namun tidak spesifik untuk macular hole. Macular hole tidak menyebabkan suatu skotoma yang absolut bila diperiksa dengan Amsler grid, namun biasanya berupa gambaran melengkung dari garis Amsler atau mikropsia, yang mungkin disebabkan adanya edema retina sekitarnya yang terlepas dari fotoreseptor.2,14 Pemeriksaan Fundal Fluorescein Angiography (FFA) Pemeriksaan FFA biasanya menunjukkan gambaran hiperfluoresensi sentral pada fase awal (79%), namun pada kelainan makula lain yang menyerupai macular hole juga memberikan gambaran yang sama (sekitar 63%). Sehingga pemeriksaan FFA tidak banyak menolong untuk menegakkan diagnosis macular hole.2,3,4,14,21,22

164

JOI

stadium dari macular hole dan menentukan pendekatan operatif yang akan diambil. Namun pemeriksaan ultrasonografi tidak cukup sensitif untuk membedakan macular hole dengan lesi lain yang menyerupai.2,14 Pemeriksaan Imaging Terbaru Confocal laser tomography, laser biomicroscopy, dan OCT sangat membantu dalam menentukan keadaan badan kaca dan makula. Teknik-teknik tersebut memberikan resolusi gambar yang baik mengenai keadaan hubungan badan kaca dan makula (vitreomacular interface). Gambaran tomografi beresolusi tinggi dari OCT dapat membantu dalam membedakan FTMH dengan pseudoholes maupun lamellar holes. FTMH digambarkan dengan hilangnya seluruh jaringan retina pada fovea, sebaliknya, pseudoholes dan lamellar holes digambarkan dengan adanya perubahan kontur fovea dengan lapisan neurosensori retina yang utuh.2,4,14,21,23 OCT merupakan gold standart dalam mendiagnosis berbagai stadium macular hole.9 OCT dapat digunakan untuk mengetahui stadium idiopathic macular hole menurut kriteria dari Gass. OCT dalam stadium 1 impending macular hole menunjukkan hilangnya celah fovea dan adanya rongga dibawah fovea dengan terlepasnya foveola. Pada stadium 2, tampak lubang retina full-thickness yang kecil. Pseudo-operculum bisa terlihat maupun tidak. Pada stadium 3, menunjukkan lubang retina full-thickness dengan edema makula dan cairan subretina disekelilingnya. Kadang tampak pseudooperculum yang terpisah dari lubang. OCT pada stadium 4, menunjukkan hilangnya jaringan retina di fovea secara komplit.23

Gambar 13. FFA, tampak window defect pada dasar macular hole.

DIAGNOSIS BANDING Lesi makula yang paling sering menyerupai macular hole adalah epiretinal membrane with pseudomacular hole, lamellar macular hole , dan pseudo premacular hole.

Pemeriksaan Ultrasonografi Ultrasonografi B-scan dapat digunakan sebagai alat prediksi untuk kelainan vitreomakula, oleh karena itu mungkin membantu dalam menentukan

Membran Epiretinal Lesi yang menyerupai macular hole dapat menyertai suatu membran epiretinal. Biasanya tajam penglihatan masih cukup baik (20/30) dan tampak



adanya pembuluh darah retina yang berkelok-kelok dan mengalami kompresi. Tidak tampak adanya cairan di bawah retina. Pada pemeriksaan dengan 9,14 lampu celah tanda Watzke-Allen tidak didapatkan.

A

B

C

D

Gambar 14.

Gambaran OCT macular hole. A. Stadium 1 impending macular hole dengan fovea yang datar, B. Stadium 2 macular hole dengan pseudooperculum dan edema disekitarnya, C. Stadium 3 macular hole dengan pseudooperculum yang besar di anterior dari retina, D. Stadium 4 macular hole dengan terpisahnya hialoid posterior secara komplit dari retina. 23

Lamellar Hole Merupakan defek separuh ketebalan makula dengan batas yang tegas. Timbul karena komplikasi dari edema makula sistoid yang berat dan lama. Tidak ditemukan adanya cairan di bawah retina dan tanda Watzke-Allen negatif.4,14 Pseudo Premacular Hole Pseudo premacular hole atau foveal drusen dapat menyerupai lesi premacular hole. Namun lesi ini tidak disertai cairan di bawah retina dan terletak pada tingkatan epitel pigmen retina dan tidak disertai defek dan penurunan dari fovea. Tanda dari Watzke-Allen negatif.14 PENATALAKSANAAN Sebagian besar pasien macular hole masih memiliki tajam penglihatan yang baik pada mata jiran, sehingga pemilihan tindakan bedah untuk pengobatan masih diperdebatkan. Namun beberapa ahli bedah vitreoretinal memilih intervensi bedah dengan pertimbangan adanya kemungkinan

165

JOI

perbaikan tajam penglihatan, semakin berkembangnya tehnik pembedahan dan sekitar 20% kemungkinan 14,15 mata jiran akan terkena macular hole. Bedah vitrectomy diindikasikan untuk FTMH (stadium 2, 3, dan 4), dikarenakan pada stadium 1 macular hole dapat mengalami resolusi spontan.2,5,9,24 Lesi Premacular Hole Vitrectomy for treatment of macular hole study group (1994) melaporkan bahwa tidak ada keuntungan yang signifikan dari vitrektomi pada lesi stadium 1A dan 1B, pada stadium 1 dapat membaik secara spontan.17,25,26 Vitrektomi untuk Full-Thickness Macular Hole Bedah vitrectomy diindikasikan untuk FTMH (stadium 2, 3, dan 4). Tujuannya untuk menghilangkan tarikan vitreomacular dan memberikan tamponade retina.17,27 Bedah vitrectomy pada FTMH pertama kali diperkenalkan oleh Kelly dan Wendel pada tahun 1991.5,9,14 Teknik bedah vitrectomy yang digunakan saat ini, dasarnya sama dengan yang dilakukan oleh Kelly dan Wendel, yaitu dengan tehnik pars plana vitrectomy dengan sistem 3 pintu masuk yang meliputi kanul untuk infus cairan, tempat untuk fiber optik endo-illuminator light probe, dan tempat untuk alat vitrectomy.22 Setelah bagian tengah badan kaca diangkat, kortek badan kaca posterior diidentifikasi dan dipisahkan dari permukaan retina, sehingga akan terbentuk posterior vitreous detachment. Setelah vitrectomy dilakukan secara lengkap, dapat dilakukan pengangkatan membran epiretina jika diperlukan, selain itu beberapa ahli bedah mengelupas membran pembatas dalam agar tidak terjadi kontraksi oleh membran tersebut nantinya. Sesudah semua traksi terlepas, dilakukan penggantian udara-cairan dengan menghisap cairan dengan jarum di atas optic disc. Jika diperlukan dapat diberikan bahan-bahan yang merangsang proses perbaikan sel di daerah macular hole, seperti autologous serum, autologous platelet concentrate (APC), thrombin, transforming growth faktor-beta-2 (TGF-β2), dan tissue glue. Akhirnya dilakukan penggantian gas-udara dengan long acting gas yang dapat memberikan tamponade untuk macular hole seperti 16% perfluoropropane (C3H8). Beberapa ahli bedah juga menggunakan shorter-acting gas seperti



Jika pasien tidak dapat melakukan posisi dengan wajah menghadap ke lantai atau melakukan perjalanan dengan pesawat terbang segera setelah operasi, maka dapat dipertimbangkan tamponade dengan silicon oil.6,24 Hasil Operasi Hasil operasi dikatakan berhasil secara anatomi jika terjadi perlekatan kembali cuff dari retina yang mengelilingi macular hole pada epitel piqmen 27 retina. Menurut American academy of ophthalmology (2003) keberhasilan secara anatomi diperkirakan sekitar 80%-100%. Dengan anatomi yang membaik diperkirakan akan memberikan perbaikan tajam penglihatan sebesar 25% - 40%.6 Hasil operasi dan peningkatan tajam penglihatan lebih baik bila durasi dari gejala penyakit kurang dari 6 bulan. Bila macular hole sudah terjadi selama 2-3 tahun, angka keberhasilan hanya 62,7 % dan biasanya tajam penglihatan tidak membaik secara signifikan. Bila diameter macular hole lebih besar dari 300-400 mikron, angka keberhasilan rendah dan walaupun lubang dapat ditutup namun tajam penglihatan biasanya tidak baik. Pasien dengan riwayat kegagalan operasi sebanyak 2 kali, biasanya sedikit atau tidak mengalami perbaikan tajam penglihatan walaupun operasi yang ketiga berhasil memperbaiki secara anatomis.6 Komplikasi Operasi Komplikasi yang dapat terjadi setelah operasi vitrectomy untuk memperbaiki macular hole meliputi: komplikasi akut, seperti robekan pada retina dan endoftalmitis; komplikasi dalam jangka panjang, seperti katarak, retinal detachment, dan terbentuknya macular hole kembali (reopening of the macular hole); sedangkan komplikasi yang jarang terjadi adalah toksisitas akibat sinar, vitreoretinopati proliferatif, glaukoma, gangguan lapang pandangan.2,4,6,14,22,28 Setelah menjalani operasi vitrectomy, pasien harus dalam posisi wajah menghadap lantai selama minimal satu minggu. Posisi ini dapat memperberat penyakit pasien yang sudah ada, misal penyakit pada leher, punggung, atau 14 sinus.

166

JOI

Penggunaan bahan adjuvan Beberapa peneliti menggunakan bahan tambahan pada waktu operasi vitrectomy. Bahan yang pernah diteliti antara lain transforming growth factor-β2 (TGF-β2), autologous serum, autologous platelet concentrate (APC), kolagen, thrombin-activated fibrinogen, plasmin, trombin dan campuran plasma-trombin, dan tissue glue. Bahan-bahan di atas diharapkan dapat merangsang respon selular untuk memperbaiki sel yang rusak, tetapi hal ini masih diperdebatkan.2,6,29 Namun tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa bahan adjuvan tersebut meningkatkan hasil operasi.6 Mengelupas membran pembatas dalam (peeling of the internal limiting membrane) Mengelupas lapisan membran pembatas dalam retina pada waktu operasi vitrectomy dianjurkan oleh beberapa peneliti untuk memastikan hilangnya tarikan di sekitar macular hole. Angka keberhasilan menutupnya macular hole sebesar 88 % sampai 100% dan nilai tengah (median) dari tajam penglihatan paska operasi sekitar 20/40.6 Beberapa penelitian memberikan gambaran bahwa internal limiting membrana (ILM) peeling dapat menambah tingkat keberhasilan secara anatomi dan tajam penglihatan.2,28,30,31

Gambar 15. A. Keyhole technique peeling of the Internal Limiting Membrane (ILM). B. Apple peeling of the Internal Limiting Membrane (ILM).32



RINGKASAN Makula merupakan suatu area pada kutub posterior retina dengan diameter sekitar 5-6 mm, dikelilingi oleh retina perifer. Secara topografi makula terdiri dari umbo, foveola, fovea, parafovea, dan perifovea. Macular hole adalah suatu pembukaan atau robekan seluruh ketebalan retina yang mengenai daerah pusat fovea dengan keluhan kabur pada penglihatan sentral dan metamorfopsia. Terdapat tiga teori dasar tentang terjadinya macular hole, yaitu: teori trauma, teori degenerasi sistik dan vaskular, dan teori badan kaca. Dari ketiga teori tersebut, konsep yang digunakan saat ini menekankan adanya tarikan badan kaca secara tangensial dan atau anteroposterior pada daerah fovea. Berdasarkan konsep tersebut, Gass mengemukakan klasifikasi biomikroskopis dan interpretasi anatomik mengenai terjadinya macular hole yang idiopatik. Klasifikasi tersebut adalah: stadium 1A (impending hole), stadium 1B (impending or occult hole), stadium 2, stadium 3, dan stadium 4. Perjalanan lesi macular hole bervariasi tergantung dari stadiumnya. Lesi stadium 1 mempunyai kemungkinan resolusi spontan. Kebanyakan dari stadium 2 berkembang menjadi stadium 3 atau 4. Risiko terjadinya macular hole pada mata jiran pasien macular hole berkisar antara 3-22%. Diagnosis sering ditegakkan dari pemeriksaan klinis yang meliputi pemeriksaan visus; pemeriksaan segmen posterior dengan lampu celah biomikroskopis (tes Watzke-Allen, laser aiming beam) dan lensa kontak biomikroskopi; pemeriksaan penunjang dengan Amsler grid, fundal fluorescein angiography (FFA), ultrasonografi. Optical coherence tomography (OCT) merupakan alat baru untuk membantu mendiagnosis macular hole dan kelainan makula yang lain, dan saat ini merupakan gold standart. Lesi makula yang sering menyerupai macular hole adalah epiretinal membrane dengan pseudomacular hole, lamellar macular hole, dan pseudo premacular hole. Penatalaksanaan macular hole saat ini cenderung dengan prosedur pembedahan. Bedah vitrektomi dengan disertai pengelupasan membran

167

JOI

pembatas dalam (internal limiting membrane) diindikasikan untuk FTMH (stadium 2, 3, dan 4). Jika diperlukan dapat diberikan bahan-bahan yang dapat merangsang perbaikan sel di daerah macular hole, seperti transforming growth factor-β2 (TGF-β2), autologous serum, autologous platelet concentrate (APC), kolagen, thrombin-activated fibrinogen, plasmin, trombin dan campuran plasma-trombin, dan tissue glue. DAFTAR PUSTAKA 1. Sjaarda RN, Macular Hole. In (Sternberg P and Lim JI, eds). Macular Disease. International Ophthalmology Clinics. Volume 35:4. Boston: Little, Brown and Company, 1995, pp 105 - 122 2. Ho AC, Lee HC, Macular Hole. In Duane's Clinical Ophthalmology. Volume 3. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002, pp 1 - 8 3. Haller JA, Clinical Characteristics and Epidemiology of Macular Holes. In (Madreperla SA, McCuen BW II, eds). Macular Hole: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999, pp 25 - 36 4. Kanski JJ, Clinical Ophthalmology. A Systematic Approach. 5th ed. Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2003, pp 389 - 390; 418 - 421 5. Miller DG, Lou PL, Kroll AJ, Ryan EA, Surgical Management of Macular Hole. In (Jakobiec FA and Kryzstolik M, eds). Surgical Advances in Ophthalmology. International Ophthalmology Clinics. Volume 39:1. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999, pp 261-273 6. Chew EY et al., Idiopathic Macular Hole. Preferred Practice Pattern. American Academy of Ophthalmology, 2003. 7. Federman JL, Gouras P, Schubert H, Slusher MM, Vrabec TR, Retina and Vitreous. In (Podos SM, Yanoff M, eds). Textbook Of Ophthalmology. London: Mosby-Year book Europe, LTD, 1994, pp 2.6 2.9; 19.11 19.15 8. Cibis GW, Beaver HA, Johns K et al., Fundamental and Principles of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course Section 2. American Academy of Ophthalmology. San Fransisco: LEO, 2005, pp 86 - 88 9. Regillo C, Chang TS, Johnson MW et al., Retina and Vitreous. Basic and Clinical Science Course



Section 12. American Academy of Ophthalmology. San Fransisco: LEO, 2005, pp 7 - 12; 87 93 10. Loewenstein A, Green WR, Retinal Histology. In (Guyer DR, Yannuzzi LA, Chang S, Shields JA, and Green WR, eds). Retina-Vitreous-Macula. Volume 1. Philadelphia: W.B Saunders Company, 1999, pp 3 - 7 11. Gatut Suhendro, Pembentukan sikatrik retina perifer pada nonproliferatif retinopati diabetic untuk mempertahankan system autoregulasi retina sentral. Desertasi, Universitas Airlangga Surabaya, 1999. 12. Alam S et al., Clinical Application of Rapid Serial Fourier-Domain Optical Coherence Tomography for Macular Imaging. Ophthalmology, 2006, pp: 1 - 8. 13. Vaughan D, Asbury T, Eva PR, General Ophthalmology. 5th Edition. Stamford: Appleton & Lange, 1999, pp13-14 14. Ho AC, Guyer RD, Fine SL, Macular hole: major review. Surv Ophthalmol 42, 1998, pp. 393 416 15. Ho AC, Macular Hole. In (Guyer DR, Yannuzzi LA, Chang S, Shields JA, and Green WR, eds). Retina-Vitreous-Macula. Volume 1. Philadelphia: W.B Saunders Company, 1999, pp 217 - 229 16. Madreperla SA, McCuen BW, Pathogenesis of Idiopathic Macular Hole. In (Madreperla SA, McCuen BW II, eds). Macular Hole: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Boston: ButterworthHeinemann, 1999, pp 77 - 88 17. Bustros S, Impending Macular hole. In (Madreperla SA, McCuen BW II, eds). Macular Hole: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999, pp 89 - 94 18. Sadda SR, Green WR, Histopathology of Macular Holes. In (Madreperla SA, McCuen BW II, eds). Macular Hole: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999, pp 49 - 76 19. G a s s , R e a p p r a i s s a l o f b i o m i c r o s o p i c classification of stages of a macular hole. Am J Ophthalmol, 1995, pp 119: 752-759 20. McNamara JA, Idiopathic Macular Hole. In (Ho AC et al., eds). Retina: Color atlas & synopsis of clinical ophthalmology. New York: McGraw-Hill Companies, 2003, pp 26 - 29 21. Pearlman J, Pieramici D, Diagnosis and Management of Macular holes. In (Dunn JP, eds).

168

JOI

Macular Diseases. International Ophthalmology Clinics. Volume 39:1. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999, pp 175 - 189 22. Sjaarda RN, Thompson JT, Macular Hole. In (Ryan SJ and Wilkinson CP, eds) Retina. 3th Edition. Volume 3. St. Louis: Mosby, Inc., 2001, pp 2547 - 2561 23. Desai VN, Hee MR, Puliafito CA, Optical Coherence Tomography of Macular Holes. In (Madreperla SA, McCuen BW II, eds). Macular Hole: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999, pp 37 - 47 24. Benson WE et al., Ophthalmic Technology Assessment. Surgical Management of Macular Holes. A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology, 2001, pp 108: 1328 - 1335 25. Bustros S, Vitrectomy for Prevention of Macular holes. Result of a Randomized Multicenter Clinical Trial. Ophthalmology, 1994, pp 101: 1055 - 1060 26. Judson PH, Yannuzzi LA, Macular Hole. In (Ryan SJ and Schachat AP, eds) Retina. 3th Edition. Volume 2. St. Louis: Mosby, Inc., 2001, pp 1182 - 1209 27. Huang SS, Wendel RT, Vitreous Surgery for FullThickness Macular Holes. In (Madreperla SA, McCuen BW II, eds). Macular Hole: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999, pp 95 - 104 28. Lim SL, Dunbar MT, Update on Current Surgical Management of Idiopathic Macular Holes. Clinical Eye and Vision Care, 2000, pp 12: 51 - 60 29. Smiddy WE, Pharmacologic Adjuncts and Macular Hole Surgery. In (Madreperla SA, McCuen BW II, eds). Macular Hole: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Boston: ButterworthHeinemann, 1999, pp 105 - 114 30. Brooks HL, Macular Hole Surgery with and without Internal Limiting Membrane Peeling. Ophthalmology, 2000, pp 107: 1939- 1949 31. Rice TA, Internal Limiting Membrane Removal in Surgery for Full-Thickness Macular Holes. In (Madreperla SA, McCuen BW II, eds). Macular Hole: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999, pp 125 146 32. Witherspoon CD, Morris R, Khun F, Taylor SW, The Traction Maculopathies. In (Boyd BF, Boyd S, eds). Retinal and Vitreoretinal Surgery Mastering the Latest Techniques. Panama: Highlights of Ophthalmology Inc., 2002, pp 333 - 351

No title

Recommend Documents