Neurointenzív ellátás
Fülesdi Béla DE AITK
Azaz:
Az intenzív terápia prioritásai • Szervtámogató kezelés: – Légzéstámogatás – Keringéstámogatás – ICP – Egyéb szervpótló kezelések – Metabolikus kritikus állapotok kezelése
• Veszélyeztetett betegek monitorozása
Légzéstámogatás
Légzési elégtelenségek okai a neurológiában • Primer neurológiai okok: – Centralis: beékelődés, ICP, agytörzsi stroke – Perifériás: izmok beidegzése és légzőizmok érintettsége
• Másodlagos, nem neurológiai okok: – – – – – –
A beteg pozicionálása Aspirációs pneumonia Bronchitis (dohányzás leszokás a hospitalizáció miatt) Neurogen pulmonalis oedema Fokozott metabolikus igény (láz) Szedáció/relaxáció igénye (pl. status epilepticus)
• Critical illness neuromuscularis syndroma
A megfelelő CO2 biztosítása • Megfelelő tidal volume (10 ml/tskg) • Megfelelő frekvencia
Neurológiai kórképekben ez a gyakoribb kihívás
Megfelelő pO2 biztosítása • FiO2 • Alveolaris felület növelése (PEEP)
Spontán légzés, fekvő helyzet
Szedáció-relaxáció
The effect of BMI on FRC
Oxigén terápiás eszközök O2 flow (l/min)
O2 concentration (%)
Nasal cannula
2-6
25-40
Face mask
6-10
35-50
Reservoir bag mask
5-15
70-95
Venturi mask
6-12
24,25, 28,40,50,60
Device
Non-invasiv lélegeztetés • Különböző lehetőségek vannak • Kooperáció a beteg részéről elvárás • Otthoni alkalmazás során a FiO2 emelése korlátozott. • Intermittáló légzéstámogatásra kiváló • OSAS
Az általunk alkalmazott eszközök
Intrahospital care
Home care
A mestersége lélegeztetés legfontosabb szempontjai • A legkisebb szükséges támogatás • NIV: – Kooperáló betegnek, ha tolerálja – Alvási apnoe
• Invazív lélegeztetés: – – – –
GCS <8 Amennyiben mély szedáció/relaxáció kell Progrediáló neurológiai betegség (ALS) Másodlagos légzési elégtelenség
Neurogen pulmonalis oedema
Inter arma silent musae (?) • Első szisztematikus leírás az I. világháború során : letális lefolyású tüdőoedema fejlövést szenvedett katonákban. (Moutier Presse Med. 1919) • Vietnami háború: Fejsérültekben fulmináns tüdőoedema alakul ki (Simmons et al. Ann.Surg.1969)
Mekkora a probléma? • A becsült morbiditás súlyos központi idegrendszeri károsodásokban: 40-50% • A becsült összes mortalitás: 7% (?) • Boncolási statisztikák: – SAH-ban elhunytak: 71% – Traumás vagy spontán intracerebrális vérzésben: 57-69%
• A mortalitás 60-100% súlyos NPE esetén • Intracerebralis vérzésben lehet kétfázisú (5-10.nap)!
Okok • Gyakori okok – – – –
SAV ICH Epilepsia, SE Fejsérülés
• Ritkább okok – – – – – – – – –
SM nyúltvelői érintettséggel Nem hemorrhagiás stroke Bulbaris poliomyelitis Légembolia Agydaganatok Electroconvulsiv kezelés Bacterialis meningitis Cervicalis gerincvelő sérülés Intracranialis endovascularis kezelés
Mi lehet a trigger? • Sedy et al (Physiol Res 2008;57:499-506): – Hirtelen extraduralis ballonfelfújás: • Cervicalis gerincvelő magassága • Th gerincvelő magassága
NPE
– C vagy Th gerincvelő átmetszés: nincs NPE
• Az ICP-nek fontos szerepe van (Baumann et al. 2007, Sedy et al. 2007)
• Maga a folyadék (vér vagy meningealis gyulladás) nem számít (Sedy 2007)
Baumann 2007: triggerzónák • Nucleus tractus solitarii • Area postrema • Dorsalis vagusmag • Paraventricularis és dorsomedialis hypothalamus
Tehát a fő háttér • Paraszimpatikus block • Szimpatikus izgalom + túlsúly
Koponyatrauma
Vérzések
Epilepsiás roham (SE)
Egyéb (gv.,SM)
ICP↑ A sympathicus és a parasympathicus idegrendszer elváltozásai Hemodynamikai változás Microvascularis nyomás ↑ Folyadékbeáramlás↑ Drain-kapacitás ↓
Alveolaris/interstitialis folyadék ↑
Neurohumoralis változás A tight junctions kilyukadása Endothelium permeabilitás ↑
Nagy fehérjetartalmú interstitialis/ alveolaris folyadék
Neurogen pulmonalis oedema
Tünettan • Nem specifikus tünetek • ICP emelkedés tüneteivel keverednek – Cushing-reflex: RR↑, pulzus↓ – Csökkent légzési drive – Aspiráció
Nem specifikus kardiorespiratorikus tünetek • • • • • • • • •
Hirtelen dyspnoe, tachypnoe Mellkasi fájdalom Az expectoratio romlik, véres-habos köpet Hányinger, hányás (vagus) ARDS (PaO2/FiO2 arány romlik) Pangásos szörtyzörejek EKG: ischaemia jelei, tachycardia CK-MB, troponin aspecifikus emelkedések Takotsubo CMP
Radiológia megjelenés
Radiológia megjelenés 2.
Kezelés • ICP csökkentés – Sebészi – Oedema-csökkentés
• Lélegeztetés: – PEEP: cave ICP fokozódás a vénás visszaáramlás gátlása miatt – PCO2!
• Experimentálisan: – Alfa-blokád (fentolamin) – L-arginin (NO-inhibitor)
A kezelés elemei • Az ICP↑ kezelése • Az oxigenizáció javítása • Pré-és afterload-csökkentés: – nitrát, – alfa-1 receptor blokkoló (prazozin, fentolamin) – Diuretikum (kacs-diuretikum)
• Inotropikum: dobutamin
CPP-ICP orientált kezelés súlyos intracranialis sérülés esetén
Élettani állapot CPP= MAP-ICP
MAP Artéria
Agyállomány: agyállomány Paranchyma + vérvolumen
Véna
Liquor
A cerebrális ischaemia meghatározása az oxigén extrakciós frakció (OEF) alapján
HYPERMETABOLIZMUS CMRO2
CBF
HYPERAEMIA
Élettani viszonyok
NORMÁLIS KAPCSOLÓDÁS
HYPOMETABOLIZMUS
Menon (2006) nyomán
ISCHAEMIA
A CBF, a CPP, a CBV és a rezisztenciaerek tágasságának összefüggése
A vasodilatációs kaszkád elmélet CPP↓ CPP= MAP-ICP
ICP↑
CBF↓
cerebrális vasodilatatio
CBV↑
TBI - A kimenetelt befolyásoló legfontosabb tényezők • Rontja a kimenetelt: – ICP > 20 Hgmm – Hypotenzio – CPP • < 40Hgmm (gyermekkorban) • < 50 Hgmm (felnőttkorban)
– – – –
Hypoxia Hypercapnia Láz Hyperglycaemia
A PaCO2 és az agyszövet O2szaturációja közötti összefüggés
Van-e optimális CPP?
AZ új CPP orientált koncepció elemei • CPP > 60 Hgmm (CPP= MAP-ICP) – ICP mérés, csökkentés (sebészi, gyógyszeres) – MAP emelés, ha szükséges: • Pozitiv inotrop • Vasoconstrictor (NORA) • Volumen
• Euvolaemia: – Folyadék monitorozás: PiCCo; egyenleg – Cél-orientált volumenbevitel
• Enyhe hypocapnia, PEEP alkalmazása: – HV→ vasoconstricor – ICP → NPO (PEEP?)
A CPP- orientált kezelés hatása
A különböző filozófiák összehasonlítása ICP alapú kezelés
CPP alapú kezelés
Módosított CPP alapú kezelés
Célérték
ICP<20Hgmm
CPP>70Hgmm
CPP>60Hgmm
Folyadék státusz
megszorítás
Euvolemia,közepes hypervolemia
Euvolemia
Folyadék bevitel/vesztés
Negatív egyensúly
Közepes pozitív egyensúly
Zero egyensúly
Hyperventilatio
PaCO2 25-30Hgmm
EtCO2 30-35 Hgmm
EtCO 230-35Hgmm
Mortalitás (%)
28.6
14.3
13.5
Kedvezőtlen kimenetel (%)
22.7
22.1
17.3
Kedvező kimenetel (%)
48.8
63.6
69.2
Antioedema kezelés
A PEEP szerepe
PEEP nélkül
PEEP-pel
Stressz-kardiomyopathia kritikus állapotú betegekben
Történeti áttekintés • 1942 W.B. Cannon : • Voodo death • A halál oka a sympatico-adrenalis rendszer intenzív hatása
• 1990-ben japán szerzők • Akut érzelmi hatásra kialakuló reverzibilis cardiomyopathia
• Szinonimák: – – – –
stress cardiomyopathy broken heart syndrome apical ballooning syndrome ampulla cardiomyopathy
Octopus
Incidencia (USA) • • • • • • •
Nationional Inpatient Sample database (NIS) 1000 kórház 33.5 millió kórházi tartózkodás 5.2/100.000-nők 0.6/100.000-ffi Nőkben 55 év fölött 4.8x A acut coronaria syndroma miatt kezeltek 0.6-2.5%
• Hajlamosító tényezők: – – – –
Hyperlipidaemia Dohányzás Alkohol Stressz
Patomechanizmus
Természeti katasztrófa Halál a családban Gazdasági veszteség
• • • • •
ICH TBI Stroke Sepsis Endogén/exogen katekolamin terhelés
Patomechanizmus •Coronaria spasmus •Microvascularis keringészavar •Endothel dysfunctio •Katekolamin mediált myocardium sérülés
Morfológiai varációk • Apicalis • Midventricularis
• Basalis • Focalis DAN 2016
Diagnosztika Tünetek: – – – – –
Fulladás Tüdőoedema Mellkasi fájdalom Arrhythmiák Cardiogen shock
Kritikus állapotokhoz társulhat: – – – – – – – – – – – –
SAV ICH TBI Stroke Guillain-Barré syndroma Malignus neuroleptikus syndroma Sepsis Peripartum Thyreotoxicosis Diabeteses ketoacidosis Májtranszplantáció Agyhalál
Diagnosztika • Diff dg.: AMI? Takotsubo cardiomyopathia? • Mayo Klinikai Takotsubo kritériumai: – UH: Átmeneti falmozgászavar, mely a BK apikális vagy más részét érinti, általában nem egy coronaria ellátási területét érint. Gyakran, de nem feltétlenül stressz hatására alakul ki. – Coronarographia: CAD igazolt hiánya – EKG eltérés • Átmeneti ST eleváció • T inverzió • Átmeneti troponin emelkedés
– Myocarditis és pheochromocytoma nem igazolható
EKG eltérések • • • • • •
ST eleváció T hullám inverzió QT megnyúlás VT VF Magas fokú AV block
Necroenzimek • Troponin
• CK-MB • BNP • Nt-pro BNP A necroenzim emelkedés mértéke nem arányos a falmozgászavar mértékével
Terápia • Katekolaminok kerülése lehetőség szerint • Mechanikus keringés támogatás • β- blokkoló? • Kombinált α és β blokkoló • ACEI • Antikoagulálás • Thr- aggregáció gátló • Statin
• Szükség szerint intubáció, lélegeztetés • Cardiális shock esetén vasopressor és inotróp kezelés-Milrinone • Ca-érzékenyítőlevosimendan
Prognosis Intrahospitális mortalitás: 0-8% A legnagyobb esetszámú tanulmányban: 3% Ismétlődés valószínűsége: 11,4% Az esetek jelentős részében maradvány nélküli gyógyulás
Cardialis dysfunctio klinikai gyanúja, EKG, troponin kóros
Alacsony rizikójú STEMI, vagy a PCI kontraindikált
STEMI, vagy magas rizikójú NSTEMI?
ASA és béta-blocker, ha nem kontrindikált, PCI
AHA guideline szerinti kezelés
Coronaria obstructio
Nincs coronaria occlusio
Echocardiographia ASA és béta-blocker, ha nem kontrindikált
Echo Apical balooning vagy falmozgászavar >1 érterületnek megfelelően
Atípusus falmozgászavar érellátási területnek megfelelően
Stresszindukálta CMP? Milrinone mérlegelése Katekolamin minimalizálása ECMO vagy IABP mérlegelése
Hemodin. instabil
Hemodin. stabil
CMRI mérlegelendő Egyéb etiológia?
Béta-blokkoló mérlegelése Cave katekolamin Echo követés > 1 hónap múlva
Neuromonitorozás
Lehetőségeink • Műszeres monitorozás: – – – – –
Agyi vérátáramlás Intracranialis nyomás Oxigenizáció Metabolizmus Elektrofiziológiai monitorozás (funkcionális)
• Klinikai tünetek
TCD és TCCD
TCD alkalmazási területek Critical care condition
MBFV
PI
TBI/elevated ICP
↓
↑
Vasospasm
↑
↓
↓ until 0-flow
↑
Meningitis
↑
↑
Loss of cerebral autoregulation upper threshold
↑
↑
Loss of cerebral autoregulation lower threshold
↓
↓
Severe preeclampsia/eclampsia
↑
-
Severe sepsis, septic encephalopathy
↓
↑
Fulminant hepatic failure
↓
↑
Sickle cell anemia
↑
↓
Decreased cardiac output
↓
↑
Shock, above the threshold of autoregulation
↓
↑
PaCO2↑
↑
↓
PaCO2↓
↓
↑
Hypothermia
↓
↑
Rewarming after hypothermia
↑
↓
Hypermetabolism/fever
↑
↓
Anesthetic induction agents/sedato-hypnotics
↓
-
Brainstem death
Volatile anesthetic agents (MAC-dependent)
-
or ↑
-
or ↓
Fülesdi B, Molnár Cs: Manual of Neurosonology Cambridge University Press 2015.
Intracranialis nyomásmérés • Non-invazív: TCD, Tympanic membrane dysplacement, Optic Nerve Sheat Diameter • Invazív: – – – – –
Intraventricularis Subduralis Epiduralis Subaracnoidealis Intraparenchymás
Indikációk • • • • •
TBI Tumorok (főleg ha hydrocephalust okoz) Intracerebrális vérzés, stroke (térfoglaló jelleg) Subarachnoideális vérzés Gyulladásos kórképek (meningitis, encephalitis, Reye-szindróma) • Metabolikus zavarok (encephalopatiak)
A mérés technikája
Ezer E. (In: Fülesdi-Tassonyi-Molnár: Neuroanesztézia és neurointenzív ellátás. Medicina 2013)
Ezer E. (In: Fülesdi-Tassonyi-Molnár: Neuroanesztézia és neurointenzív ellátás. Medicina 2013)
A különböző ICP-hullámok értékelése
Az oxigenizáció monitorozása
NIRS- Fizikai alapok • Közel infravörös fény (800-2500 nm) • Jobsis (1977): a deoxy-Hb elnyeli, az oxy Hb nem • A kettő arányából számolható a szaturáció
Az agyfelszín vérellátásának megoszlása • 75% vénás • 20% artériás • 5% kapilláris
Mi befolyásolja az agyi NIRS-t • Agyi vérátáramlás és vérvolumen • Az szisztémás vér oxigén szaturációja/szállított O2 mennyiség • CMRO2
Bulbus juguli oxymetria • A globalis oxigén igényt és felhasználást jellemzi • Folyamatos vagy intermittáló mérés • Normálisan: 60-75% • 50% alatt rossz prognózis • Arteriovenosus O2különbség: 9 ml/dl fölött kritikus • Laktát-meghatározás is
Bulbus juguli oxymetria Hátrányok •Az 50% alatti desaturatio az esetek felében fals pozitiv •Csak globalis információ, regionalis nem •Katéterhelyzetre érzékeny •Thrombosis •Gyakori kalibrációs igényy
Microdialysis •
•
• •
0,62 mm átmérőjű katéter, semipermeablis membránba ágyazva (20 000 D határérték) Öblítőfolyadék (Ringer) alacsony áramlással (0,1-2,0 cl/min) 10-60 percenkénti gyűjtés Meghatározhatók: –
– – –
Metabolizmushoz kapcsolódó anyagok: glu, lakát, pyruvát, adenozin Neurotranszmitterek: adenozin, xantin Sejtkárosodás és gyulladás markerei: glycerol, K, cytokinek Gyógyszerek
Elektrofiziológiai monitorozás: EEG, kiváltott válaszok, BIS
Multimodalis monitorozás • • • • •
ICP CPP SjO2 oxyHgb Áramlási sebesség
Köszönöm a figyelmet
[email protected]
