Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software For evaluation only AVL

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “ Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital) • Kecepatan dan irama • Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD) • Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH) • Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi atau depresi segmen ST, atau inversi gelombang T) Aksis • Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik → pertengahan (mean) aksis QRS tegak lurus dengannya • Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS adalah +900 atau -900 dari sadapan isoelektrik Gambar 1 – 1. Determinasi aksis QRS

Deviasi aksis ke kiri (LAD) • Definisi : aksis > -30 0

-120

AVR 0

0

-90

• Determinasi : S > R pada sadapan II

0 0

-60

AVL

• Etiologi

0

-30

-150

Hemiblok anterior kiri (LAHB) 0

0

10

+ 180

0

0

+ 150

III

II

0

+ 120

AVP 0

Left bundle branch block (LBBB)

+ 30

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)

0

Infark miokardium (IM) inferior

+ 60

+ 90

Deviasi aksis ke kanan (RAD) • Definisi : aksis > +900 • Determinasi : S > R pada sadapan I • Etiologi Hipertrofi ventrikel kanan (RVH) Hemiblok posterior kiri (LPHB) IM lateral Penyakit paru obstruktif menahun / PPOM (biasanya tidak pada > + 110 0)

Diafragma yang mengalami elevasi


Left

Kriteria

bundle

branch

block Right

bundle

branch

(LBBB)

(RBBB)

1. QRS ≥ 120 mdet

1. QRS ≥ 120 mdet

2. Gelombang

monofasik, 2. Terdapat pola rsR’ pada

R

menghilang

block

dan

melebar

sadapan prekordial kanan

pada sadapan I, V5 & V4 3. Gelombang S melebar pada (±

gelombang

S

apabila

sadapan I, V5 dan V6

kardiomegali) 3. Tidak ada Q pada sadapan I, V5 & V6 4. Kelainan

posisi

gelombang

ST

T

dan yang

berlawanan dengan defleksi mayor kompleks QRS

5. ± Progresi gelombang R buruk

(PRWP),

LAD,

gelombang Q’ pada sadapan inferior Kompleks

V1

V1

QRS

V6 V6

EKG Etiologi

Penyakit jantung koroner (PJK), PJK, hipertensi,

CMP,

kor

–

degenerasi pulmonale, CMP, degenerasi

sistem konduksi

Left anterior hemiblock (LAHB) Kriteria

hipertensi,

sistem konduksi

Left

posterior

hemiblock

(LPBH)

1. LAD (aksis > -30 0 dan biasanya 1. RAD (aksis > +100 0) >- 60 0)

2. Kompleks rS pada sadapan I


; kompleks qR pada sadapan

2. Kompleks qR pada sadapan I,

III

kompleks rS pada sadapan III

3. QRS < 120 mdet

3. QRS < 120 mdet

Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi, Jarang normal ; PJK, hipertensi, CMP, AS

CMP, stenosis aorta (AS)

Interval QT yang memanjang • CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral • Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi • Obat – obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid), kelas IC (QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas III (contoh : sotasol, amiodaron) • Obat – obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik • Obat – obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol • Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia • Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelombang T terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis • Lain – lain : hipotiroidisme, hipotermia • Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward)

Pembesaran atrium kiri (LAE) Kriteria

> 120 m det

Gelombang P EKG

II

Pembesaran atrium kanan (RAE)

> 40 mdet

V1 atau

> 1 mm

V1

> 25 mm II

> 15 mm

atau

Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes Kriteria

Nilai

Amplitudo (adanya hal – hal berikut)

3

Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas ≥ 20 mm


S pada V1 atau V2 ≥ 30 mm R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm Perubahan ST-T Δs (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor kompleks QRS) Tanpa digoskin

3

Dengan digoskin

1

Pembesaran atrium kiri

3

Deviasi aksis ke kiri (≥ -30 0)

2

Durasi QRS ≥ 90 mdet

1

Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet

1

Nilai 4 = kemungkinan LVH

Sensitifitas 30 – 54 %

Nilai 5 = LVH definitif

Spesifisitas 83 - 97 %

(Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)

Kriteria RVH Penurunan

Sensitivitas rasio

R/S

di 28 – 70 %

Spesifikasi

Spesifikasi

pada PPOM

tanpa PPOM

25 %

67 – 76 %

prekordium Deviasi aksis ke kanan (≥ + 100 0)

12 – 55 %

87 – 95 %

≥ 96%

Rasio R/S pada V1 > 1

6 – 42 %

89 %

98 %

R pada V1 ≥ 7 mm

2 – 23 %

94 %

≥ 94%

(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau, Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996)

Gelombang O patologis • Definisi : tinggi gelombang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS yang bersangkutan • Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal • Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal


Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982) • Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada sadapan V3 ≤ 3mm • Etiologi Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤ 1,5 mm, ± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan V3) Kardiomiopati LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen) RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I) LBBB Rotasi jantung searah jarum jam Pemasangan sadapan di tempat yang salah Elevasi ST • Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T / TWI) atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten • Spasme koroner (angina Prinzmetal) • Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓ ; gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio jantung • Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan pada dewasa muda. Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan bertambah pada segmen ST; Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T < 25% Pola mungkin hilang dengan olahraga • Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada sadapan V1 - V2)


Depresi ST • Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T) • Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang berkorelasi dengan kadar digoksin) • Hipokalemia (± gelombang U) • Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada sadapan V5, V6, I, aVL)

Inversi gelombang T (TWI) • Iskemik atau infark miokardium • Perikarditis • Kardiomiopati • Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH • Pasca takikardia atau pasca pacu jantung • Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti • Perdarahan intrakranial (biasanya dengan ↑ QT) • Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh : sadapan III, aVF, V1, aVL, aVR) • Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan meliputi V4)


“ NYERI DADA “

PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG Gangguan

Karakteristik tipikal

Angina

Tekanan

Pemeriksaan diagnostik

substermal→leher, EKG ∆s (ST ↓, ST ↑, dan atau

rahang, lengan, durasi <30 menit TWI) ±

dipsun,

diaforesis,

N/V

diperberat oleh kerja keras, hilang dengan nitrogliserin/istirahat Infark miokardium

Sama dengan angina namum ↑ EKG ∆s (ST ↑, ST ↓ dan atau intensitasnya, durasi >30 menit

TWI CPK-MB atau troponin ⊕

Perikarditis

Nyeri tajam menyekam kebahu Suara

gesekan

pericardium

diperberat oleh respirasi hilang (pericardial friction rub) EKG ∆s (ST ↑ yang cekung dan

bila duduk kearah depan

difusi) ± efusi pericardium Diseksi aorta

Nyeri mendadak, seperti teriris Tekanan

darah

atau tersayat pisau, dipertengahan asimetris,

Al

skapula posterior atau anterior

atau

nadi

kasus

baru

pelebaran mediastinum pada rontgen toraks lumen palsu pada

tomografi

komputer

(CT), ekotransesopagus (TEE), angiografi, atau MRI

PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU Gangguan


Pneumonia

Pleuritik,


dispnu, Demam,

takipnu,

krepitasi

dan

demam, batuk, sputum konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks Pleuritis

Nyeri tajam, pleuritik

Suara gesekan pleura (pleural friction rub)


Pneumotoraks

tajam, Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas,

Unilateral pleuritik

onset pneumotoraks pada rontgen toraks

mendadak Edema paru

Pleiritik,

onset Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan ventilasi/perfusi atau angiogram paru ⊕

mendadak Hipertensi

Dipsnu, beban latihan Hipoksemia, P2 ↑’d,S3&S4 di sisi kanan

pulmonal

fisik

PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA Gangguan


Refluks esofagus

Rasa terbakar substemal, rasa Pemeriksaan pH esofagus, asam

dimulut

;


kombinasi uji perfusi asam bemstein

hipersaliva dan regurgitasi asam EGD diperberat oleh makan, posisi berbaring

hilang

dengan

antasida Spasme esofagus

Nyeri substermal yang hebat Pemeriksaan serial saluran diperberat saat menelan hilang cerna atas manometri dengan nitrogliserin atau CCB

Ruptur Mallory-Weiss Penyakit peptikum

Tercetus karena muntah

EGD

ulkus Nyeri epigastrik yang hilang EGD, uji H. pylori dengan antasida ± hematemesis, menelan

Penyakit empedu

Nyeri perut kuadran kanan atas, USG kuadran kanan atas, mual/muntah

diperberat

oleh uji fungsi hati

makanan berlemak Pankreatitis

Rasa

tidak

dipunggung/epigastrium

nyaman ↑ amilase dan lipase, CT abdomen yang abnormal


PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG LAINNYA Gangguan



Kostokondritis

Nyeri tumpul atau tajam yang Nyeri tekan ketika dipalpasi terlokalisir karena

gerakan, Rontgen foto

Penyakit

Tercetus

servikal/OA

berlangsung dalam hitungan detik hingga jam

Herpes zoster

Nyeri unilateral yang hebat

Ruam

dematomal

temuan sensorik Ansietas

“rasa sesak”

-

dan


“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “

Kemungkinan Pra Uji PJK Nyeri nonangina = 0 atau

Angina atipikal = 2 dari 3

Angina tipilak = 3

1dari 3 gejala

gejala

dari 3 gejala

Usia

Pria

Wanita

Pria

Wanita

Pria

Waniat

30-39

5%

1%

22 %

4%

70 %

26 %

40-49

14 %

3%

46 %

13 %

87 %

55 %

50-59

22 %

8%

59 %

32 %

92 %

80 %

60-69

28 %

19 %

67 %

54 %

94 %

91 %

Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)

Uji toleransi latihan •

Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan mengubah status klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut, melokalisasi iskemia (diperlukan pencitraan radionuklir)

•

Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi, diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol

•

Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatasgejala

•

Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan). Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardia dan bronkospasme). Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia)

•

Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau lokalisasi iskemianya tidak dapat dinilai.


EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat ↓>1mm, digoksin? LVH(= sensitivitas, ↓spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau

99m

Tc-sestaMIB)

atau ekokardiografi Uji

Sensitivitas

ETT

-60

Spesifisitas

Keterangann

-80

Sensitivitas –90 % untuk 3VD, namun <50 % untuk IDV

ETT-Thal atau MIBI

80-90

↑ sensitif dan spesifik, namun

70-90

biaya ↑, melokalisasi iskemia Adenosin/dobutamin

80-90

70-90

Efek samping obat seperti yang

MIBI

tercantum diatas

Latihan/dobutamin

80-90

70-90

Melokalisasi iskemia, menilai

ECHO

LVEF;tergantung operator

(IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998)

Hasil Uji •

Denyut nadi (harus mencapai ≥ 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama uji latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah

•

Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit)

•

Perubahan EKG : kemungkinan ST ↓, menurun atau horizontal pada PJK; kemungkinan besar ST ↑

•

Pencitraan : Defek radionuklir (reversibel→iskemik;tetap→infarrk) atau abnormalitas gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibel→iskemia;tetap→infark) Prognosis dan Skor Treadmil Duke = waktu latihan (menit) –(5 deviasi ST pada sadapan manapun) -(4 x indeks angina) Indeks angina adalah 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina menjadi alasan diberhentikannya latihan Pasien rawat inap

Kategori

Skor

% Pasien

Pasien rawat jalan

Mortalitas

Kelangsung

%

Kelangsunga

1tahun

an hidup 4

pasien

n hidup 4


thn

thn

Rendah

≥5

34 %

<1%

98 %

62 %

99 %

Sedang

-10

57 %

2-3 %

92 %

34 %

95 %

9%

≥5 %

71%

4%

79 %

hingga + 4 Tinggi

≤11

(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)

Hasil uji beresiko tinggi •

Kriteria (Am J Cardiol 46:21, 1980&Braunwald, Heatr disease, ed 5, 1997) EKG : ≥ 2mm ST↓, ≥ 1mm ST↓ selama stadium 1, ST↓ × ≥ 6 menit pada masa penyembuhan, ST↓ pada ≥ 5 sadapan, ST↑, VT

•

Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) ∼ 50% untuk cabang utama kiri arteri koronaria atau 3VD, karena itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai.


“ ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL “ (UAP, UNSTABLE ANGINA PECTORS) Klasifikasi Braunwald (Circulation 80 : 410, 1989) • Derajat keparahannya I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri Saat istirahat II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam sebelumnya III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya • Keadaan Klinis A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang ↑ kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2 B. = UAP primer C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium sebelumnya)

Spektrum sindrom koroner akut (ACS) Gambar 1-2. Spektrum sindrom koroner akut

Plak aterosklerosis koroner

Ruptur plak

Tetap

Trombosis koroner

Oklusi sebagian

Oklusi

STDepresi dan / atau Inversi gelom bang T

Troponin dan CPK - MB -

Angina Stabil

Elevasi ST

Troponin + dan CPK - MB -

Angina tidak stabil (UAP)

UAP berat atau mikroinfark

IM nongelombang Q

Troponin and CPK - MB +

IM gelombang Q


Stratifikasi risiko dan triase UAP Faktor

Risiko tinggi

Anamnesis

Angina

Risiko sedang

Risiko rendah

saat Angina noktumal Angina kresendo

istirahat

yang atau saat istirahat

berlanjut

>

20 Onset baru angina Onset baru angina

menit

berat

ringan

Usia > 65 tahun Pemeriksaan

Regurgiatsi mitral (MR)

baru

/

perburukan Edema paru, bising paru, atau S3 Hipotensi EKG

Gelombang T Δs Normal atau tidak

Δ ST ≥ 1 mm

; gelombang Q ada Δ’ d atau

ST

saat

istirahat ↓ Petanda

Troponin jantung +

Triase

ICU

/

CCU

/ Monitor

Troponin jantung jantung Evaluasi

pasien

monitor di tempat di tempat tidur

rawat jalan dalam

tidur

72 jam

( ∫ACC 11 : 20, 1988; ∫ACC 16 : 304, 1990;Am ∫ Med 91 : 493, 1991;Clinical Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl ∫ Med 335 : 1333 dan 1342, 1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998)


Penatalaksanaan Obat

Dosis

Keterangan

Aspirin

325 mg Po qd

50 - 70 % ↓ kematian

Dosis pertama digerus atau infark miokardium (N Engl ∫ Med 319 :

atau dikunyah

1105, 1998;RISC, Lancet 336 : 827, 1990) Heparin IV

80 U/ kg IVB (maksimal 24 % ↓ kematian atau

(tanpa fraksi)

5000 U) → 14 U/ kg / infark miokard (∫AMA jam (maksimal 1000 U / 276 : 811, 1996) jam)

titrasi

untuk

mencapai aPTT 50 - 70 Nitrogliserin IV

10 - 1000 mikrogram / ↓ gejala angina, tanpa ↓ menit

Penyekat beta

mortalitas

Metoprolol 5 mg IV tiap ↓ gejala angina 5 x 3 jam, kemudian 25 Kontraindikasi

terhadap

mg per oral (PO) tiap 6 gagal jantung kongestif jam, titrasi hingga denyut jantung 55 - 60 LWMH

Enoxaparin 1 mg / kg SC 15 - 20 % ↓ kematian, 2x sehari selama 2-8 hari

IM, iskemia

± pemberian awal 30 mg Pertimbangkan IV bolus dalteparin 120 penggunaan

selain

IU / kg SC 2x sehari heparin tanpa fraksi pada selama 5-6 hari

pasien

yang

berisiko

tinggi (ESSENCE, N Engl ∫ Med

337

:

447,

1997;Circulation 96 : 61, 1997;FRISC-II,

Lancet

354 : 701, 1999;TIMI-


IIB, Circulation 100 : 1593, 1999) 10 - 20 % ↓ kematian

Penghambat GP IIb / IIIa Abciximab

0,25 mg / kg IVB → 10 atau MI mikrogram

/

menit Pertimbangkan

selama 18-24 jam Eptifibatide

pasien

yang

pada berisiko

180 mikrogram / kg IVB tinggi, menjalani PTCA, → 2 mikrogram / kg / atau sulit disembuhkan menit selama 72 jam

Tirofiban

(PURSUIT, N Engl ∫

0,4 mikrogram / kg / Med 339 : 436, 1998 menit selam 30 menit →

PRISM – PLUS N Engl ∫

0,1 mikrogram / kg / Med 338 : 1488, 1998) menit selama 48-108 jam

Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif • Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 – 48 jam → revaskularisasi (PTCA atau CABG) apabila anatominya sesuai • Pendekatan konservatif : angiografi ± revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia rekurens atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang bermakna • Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; terdapat 3 percobaan utama secara acak : TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan intervensi antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %), tidak ada perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM

VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJKnya lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka kematian atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi pada pasien yang menjalani CABG awal


FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal kecepatan intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 % vs. ~ 20 %) dan penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % ↓ kematian atau IM pada kelompok invasif.

Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau suatu troponin +.

Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil Pe natalaksanaa n UAP

Sta bilisasi m ed is awa l

Tida k m enstab ilka n

Angiogra fi + intervensi

Mensta bilkan

Atau

Pe ndeka tan Konservatif

Pendeka ta n Invasif ? Pertimb angkan p ad a risiko tinggi, p asca infark, da n trop onin + angina

Terap i medis selam a 48 - 72 jam Angina Bukan a ng ina

ETTsubm aksim al

Positif Angiogra fi + inte rvensi

Neg atif

Ob at pilihan di ruma h

Angina

Buka n ang ina

ETTting ka t p enuh dalam 4 - 6 m inggu

Po sitif b erma kna

Nega tif atau positif ring an

Terap i m ed is dilanjutkan

Prognosis • Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang sama dengan pasien IM • ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan • Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65 tahun


“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “ Etiology • Aterosklerosis → ruptur plak → trombosis arteri koronia • Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain) • Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA → IMI) • Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung prostetik, trombus muralis, miksoma) • Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki) • Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri koronaria)

Manifestasi Klinis • Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher, mandibula, bahu atau lengan ) x > 30 menit • Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing • ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan nyeri dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti “flu” (Am ∫ Cardiol 32 : 1, 1973)

Pemeriksaan Fisik • Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder, paradoksikal S2 • Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 + • Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut distal ↓


Pemeriksaan Diagnostik • EKG • Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium derajat kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB negatif pada pasien dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM yang telah berlangsung lebih kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi ↑ CPK-MB positif palsu • Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan)

Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA Norm a l

Hip era kut

Akut

Bebera p a jam Kem ud ia n

Beb era pa Ha ri

Beb erap a Ming gu

Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut

(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD) dan biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press, 1998 : 12)


Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST Petanda serum

Saat tiba

≥ 6 jam setelah onset nyeri

CPK – MB > 4,7 ng / ml

53 %

91 %

Troponin T ≥ 0,18 ng / 51 %

94 %

ml Troponin I ≥ 0,1 ng / ml

66 %

100 %

(N Engl ∫ Med 337 : 1648, 1997)

Trombolis Indikasi

Kontraindikasi

Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam

Absolut

Dan juga

• Riwayat

ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan

ICH

sebelumnya,

stroke hemoragik dalam 1 tahun • Neoplasma

Yang berdekatan

intrakranial,

Atau

aneurisma,

LBBB yang sudah lama tetapi tidak

arteri – vena (AVM)

atau

malformasi

• Perdarahan internal aktif

diketahui

• Kecurigaan diseksi aorta Batasan

usia

mengalami

: Pasien sedikit

↓

> 75

tahun Relatif

relatif

pada • Tekanan sistolik > 180 mmHg

mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya

saat datang

mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman • INR > 2 atau diketahui adanya lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya sehingga

masuk

akal

bila

gangguan perdarahan

dilakukan • Trauma atau bedah mayor dalam

trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun ↑ risiko perdarahan intra kranial ↑

2 – 4 minggu • RJP yang lama (> 10 menit) • Perdarahan internal yang terjadi

Batasan waktu : semakin awal trombolitik

dalam 2 – 4 minggu terakhir

dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat • Fungsi vaskular setelah 12 jam kurang jelas namun dapat dikompresi

yang

tidak


trombolisis

sebaiknya

dipertimbangkan • Pajanan

streptokinase

pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam

sebelumnya

setelah onset nyeri dan masih terdapat

pertimbangan SK)

(SK)

(apabila

ada

• Kehamilan

elevasi ST↑.

Trombolitik

Dosis

Alteplase (TPA)

15 mg IV bolus, kemudian 0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30 menit, kemudian 0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60 menit

Streptokinase (SK)

1,5 MU IV selama 30 – 60 menit

Reteplase (RPA)

10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1

Angioplasti primer • Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan • Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke apabila dapat dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan pasien (∫AMA 278 : 2093, 1997) • Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan tersedia laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi terhadap trombolisis, syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG sebelumnya • Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode revaskularisasi menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi

Terapi antitrombotik Obat

Keterangan

Asam asetil salisilat (aspirin / ASA)

23 % ↓ mortalitas vaskular

162 hingga 325 mg PO 4x1

49 % ↓ re – infark nonfatal


Dosis pertama digerus atau dikunyah

(ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)

Heparin IV

Tidak

60 U / kg (maks. 4000 U)

mortalitas ↑ infark yang berhubungan

menunjukan

perbaikan

pada

12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U / dengan patensi arteri dengan alteplase jam)

Sehingga

diindikasikan

Titrasi aPTT 50 – 70 detik

bersamaan dengan alteplase

hanya

(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551, 1996) Penghambat GP II b / III a

Data

menunjukan

keuntungan

saat

angioplasti primer data awal yang berhubungan dengan menurunnya dosis trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 : 2720, 1999) menjanjikan

Terapi Adjuvan Obat

Keterangan

Penyekat beta

15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1,

Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit

Lancet 2 : 57, 1986)

Kemudian

Kontraindikasi apabila denyut jantung

25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai < 60, sistolik < 100 mmHg, gagal toleransi

jantung kongestif sedang atau berat, blok AV derajat 2 atau 3, penyakit bronkospatik berat

Nitrat

Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48

IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit

jam pertama berdasarkan pada meta – analisis yang mengarahkan 35 % ↓ mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988) Kontraindikasi pada infark ventrikel kanan dan hipovolemia

Penghambat ACE

~ 10 % ↓ mortalitas pada 4 – 6 minggu,


Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril

19 % ↓ pada 4 tahun

5 mg 4x1

(SAVE, N Engl ∫ Med 327 : 669, 1992 ;

Kemudia titrasi sesuai toleransi

GISSI – 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ; ISIS – 4, Lancet 345 : 669, 1995) Keuntungan

terbesar

pada

pasien

dengan IM anterior, EF < 40 %, atau pernah IM sebelumnya Kontraindikasi pada hipotensi atau gagal ginjal berat Oksigen Morfin

Menghilangkan nyeri ↓ kecemasan, Venosilitasi → ↓ preload

Komplikasi Mekanik pasca IM Komplikasi

Gambaran klinis

Penatalaksanaan

Syok kardiogenik

Insiden < 5 %, tipikalnya Kateter < 48 jam pasca – MI

PA,

obat

inotropik, pressor, IABP, revaskularisasi

Ruptur dinding bebas

Insiden < 6 %, tipikalnya Resusitasi cairan, obat dalam 2 – 3 hari pasca - inotropik, MI, ↓ tekanan darah dan perikardiosentesis, jantung pembedahan

denyut sesaat(robekan epikardium) tamponade

→ atau

mati

mendadak (EMD) VSD

Insiden 2

– 4

% ; Obat inotropik, pompa

tipikalnya dalam 5 hari balon intra aorta (IABP), pasca – MI 90 % dengan vasodilator, mumur baru yang kasar ± pembedahan thrill

diuretik,


Ruptur

muskulus Insiden 1 % ; tipikalnya Vasodilator,

papilaris

diuretik,

dalam 5 hari pasca – MI IABP, pembedahan 50 % dengan murmur baru, jarang terjadi thrill

Antiaritmia Pasca – MI Aritmia

Penatalaksanaan

Fibrilasi atrium

Kardioversi apabila hemodinamik tidak

(Insiden 10 – 16 %)

stabil atau iskemik penyekat – β dan / atau digoksin, prokainamid ± atau amiodaron heparin

Takikardi / fibrilasi

Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi

Ventrikel (VT / VF)

menurut ACLS infus lidokain selama 6

Monomorfik dini (< 48 jam pasca – – 24 jam, kemudian nilai kembali ↑ MI) bukan berarti prognosis buruk

dosis penyekat – β sesuai toleransi, penggantian ion K dan MG, nilai iskemiknya

Sinus bradikardi

Jika

sistomatik

→

atropin,

jika

sistomatik dan menetap → pasang pacu jantung Asistol

Atropin dan epinefrin → pasang pacu jantung

Blok AV derajat 1

Tidak ada

Blok AV derajat 2 tipe I

Jika

sistomatik

→

atropin,

jika

sistomatik dan menetap → pasang pacu jantung Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3

Pasang pacu jantung

Blok bifasikular

Pertimbangkan

(LBBB, RBBB + baik LPBH atau jantung LAHB)

pemasangan

pacu


Alternating BBB atau blok trifasikular Pasang pacu jantung (bifasikular dengan blok AV derajat 1) (Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai “cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor. Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi)

Komplikasi pasca – MI lainnya Komplikasi

Gambaran Klinis

Penatalaksanaan

Trombus LV

Insiden 20 – 40 %

Antikoagulan selama 3 –

Faktor

Risisko

:

IM 6 bulan

anteroapikal luas Aneurisma

Tonjolan

Ventrikular

dari

nonkontraktil Pembedahan

ventrikel

kiri

apabila

; gagal jantung kongestif

insiden 8 – 15 % elevasi berulang, tromboemboli, ST yang menetap tidak aritmia selalu

menunjukan

aneurisma Pseudoaneurisma

Ruptur → ditambal oleh Pembedahan

Ventrikular

trombus dan perikardium

Perikarditis

Insiden 10 – 20 % ; Aspirin

dosis

tipikalnya terjadi 1 – 4 antiinflamasi

Sindrom Dressler

hari pasca – Mi

(NSAID),

Gesekan perikardium +

Antikoagulan

Perubahan EKG jarang

diminimalkan

Insiden < 4 % ; tipikalnya Aspirin terjadi 2 – 4 minggu NSAID pasca – MI

tinggi,

nonsteroid

dosis

tinggi,


Muncul berupa demam, malaise,

perikarditis,

pleuritis

Prognosis • Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %

Kelas killip Kelas

Definisi

Mortalitas

I

Tanpa gagal jantung kongestif

6%

II

S, + dan / atau bising basilaris

17 %

III

Edema paru

30 – 40 %

IV

Syok kardiogenik

60 – 80 %

(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)

Kelas Forrester Kelas

CI (L / menit / m3)

Tekanan

baji Mortalitas

kapiler pulmonal / PCWP (mmHg) I

> 2, 2

< 18

3%

II

> 2, 2

> 18

9%

III

< 2, 2

< 18

23 %

IV

< 2, 2

> 18

51 %

(N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)


“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “ Pertimbangan Teoretis • Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari preload atau volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD) • Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV • Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung kateter, melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di proksimal dari atrium kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan untuk itu PCWP sebanding dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan LVEDP, yang proporsional dengan LVEDV • Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas : 1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara dengan tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri) 2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno – oklusif paru) 3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral, regurgitasi katup mitral) 4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)

Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998) • Diagnosis Diagnosis banding syok Diagnosis banding edema paru Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metode Fick) Tamponade jantung, VSD, MR Hipertesi pulmonal • Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV), SvO2


• Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhir dan bahkan ? ↑ mortalits pada satu studi (∫ AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian, beberapa literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah jantung dan PCWP ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut, sehingga mesuk akal menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab pertanyaan spesifik yang tidak dapat di jawab dengan metode non – invasif dan kemudian cabut dengan segera untuk meminimalkan komplikasi

Kontraindikasi • Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik • Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD) yang baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih kurang 3 % risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi), katup bioprostetik pada sisi kanan

Penempatan • Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman • Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena subklavia kiri, karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke dalam arteri pulmonalis • Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP • Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan pengatur tekanan guna memandu banyaknya inflasi • Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya • Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi kateter dan adanya pneumotoraks • Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi trikuspid yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB, pertimbangkan untuk menggunakan bantuan fluoroskopi


Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis Lokasi

Atrium kanan

Ventrikel

PA

PCWP

kanan Tekanan

Rata – rata ≤ 6 Sistolik 15 – Sistolik 15 – Rata – rata ≤

(mmHg)

30

30

diastolik 1 - 8

Rata – rata 9 –

12

18 Diastolik 6 12 Bentuk

EKG Sim ulta n

gelombang 30 25 20 MmHg 15 10 5 0

A C V X Y

Keterangan

a = Kontraksi

Tekanan akhir Bentuk

Sama seperti

atrium,

diastolik

gelombang

bentuk

terjadi

ventrikel

seharusnya

gelombang

pada

kanan

memuat takik.

atrium kanan

interval

(RVEDP)

Puncak

kecuali

PR

terjadi

tepat selama

tertinggal dan

c = Penonjolan sebelum garis gelombang T terlambat naik dan lebih sistolik arteri gelombang

TV

kembali ke dari rata – rata pulmonal

setelah QRS,

setara dengan gelombang

dalam

tekanan

atrium

atrium kanan sistolik

kanan

kecuali

ventrikel

v = Masuknya

terdapat

kanan kecuali setelah

darah

ke stenosis

a

berbeda

c ±,

gelombang v

atau terdapat suatu gelombang T gradien

atrium

regurgitasi

kanan,

trikuspid (TS (seperti PS)

dan biasanya > gelombang


muncul

atau TR)

a

puncak gelombang T (mid T wave) x = Relaksasi atrium dan penurunan basis jantung y = Darah yang keluar atrium kanan setelah TV membuka pada awal diastolik

Hubungan dengan siklus pernafasan • Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke jantung • Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur – tekanan intratorakal • Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol (“angka tertinggi” pada pasien yang bernafas spontan dan “angka terendah” pada pasien dengan ventilator) • Apabila tekanan intratorakal ↑ (penyakit paru, tekanan positif akhir – ekspirasi / PEEP, auto – PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang


sebenarnya. Dapat mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara mengurangi ½ PEEP

Curah jantung • Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk suntikan (biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada termistor (di dalam arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung. Mungkin tidak akurat jika keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau intrakardiak • Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x perbedaan oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung perbedaan AV O2 (arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung • Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai sampel, setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin tidak akurat apabila keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada pirau intrakardiak

Komplikasi • Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli udara • Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 % pada pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan tamponade jantung, ruptur arteri pulmonalis • Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ), trombus, infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon


“ GAGAL JANTUNG “ Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5 th ed., 1997) • Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya pada tekanan pengisian jantung yang abnormal. • “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑) • “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali kongestif edema porifer) • “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk melakukan perfusi jaringan sistemik) • “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik” (kegagalan untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)

Etiology • Penyakit jantung iskemik • Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung kanan) • Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif) • Penyakit katup jantung • Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif) • Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri

Pendekatan pada gagal jantung kiri • Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu iktus kordis, S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks


Gambar 1 – 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri Gagal jantung kiri

Peningkatan LVEDP

LVEDP Normal

Peningkatan LVEDP

Peningkatan SV

Kegagalan Output tinggi

Peningkatan afterload Stenosis aorta Krisis hipertensi Koartasio

Disfungsi Diastolik

Peningkatan ESV

Disfungsi sistolik (Kegagalan Output rendah)

Penurunan kontraktilitas Iskemik / infaks Dilatasi kardiomiopati AI / MR kronik Sepsis

LVH Hipertensi Stenosis aorta Kardiomiopati

Penyakit Perikardium

Iskemik

Kardiomiopati restriktif

(Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989)

Factor Pencetus • Iskemia atau infark miokardium • Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru • Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet • Obat (penyekat – β, CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi) • Miokarditis, endokarditis • Aritmia • Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis

Manifestasi klinis • Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal • Kongestif Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas


Pemeriksaan fisik • Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan pucat pada ekstremitas • Gagal jantung kiri Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne – Stokes ± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada penyebab gagal jantung tersebut) S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik) Murmur jantung ± (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau pergeseran muskulus papilaris) • Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus, edema perifer

Pemeriksaan Diagnostik • Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri), kardiomegali ± • Ekokardiogram EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi diastolik • Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR ↑ (gagal jantung output rendah) • Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓, ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal Klasifikasi fungsional • Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya • Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa • Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal • Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat


Penatalaksanaan Gagal Jantung Obat / intervensi

Keterangan

Diet

Na < 2 gr / hari

Diuretik

Diuretik loop ± tiazid ± diuretik hemat kalium

ACEI

40 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N Engl ∫ Med 316 : 1429, 1987) 16 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD, N Engl ∫ Med 325 : 293, 1991) 37 % ↓ gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik dengan EF ≤ 35 % (SOLVD, N Engl ∫ Med 327 : 685, 1992)

Digoksin

23 % ↓ gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl ∫ Med 336 : 525, 1997)

Penyekat – β

~ 40 % ↓ motralitas, ↓ gejala, EF ↑ (MDC, Lancet 342 : 1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl ∫ Med 224 : 134, 1996 ; CIBIS – II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet 353 : 2001, 1999) Harus dititrasi sangat hati – hati dan kontraindikasi terhadap gagal jantung kongestif dekompensata

Spironolakton

30 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES, Engl ∫ Med 341 : 709, 1999)

Penyekat

reseptor Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan

ATII (ARBs)

ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar Pertimbangkan apabila tidak dapat menoleransi ACEI atau mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal

Hidrazalin + nitrat

25 % ↓ motalitas (V – HeFT I, N Engl ∫ Med 314 : 1547, 1986) Tidak sebaik seperti ACEI (V – HeFT – II, N Engl ∫ Med 325 : 303, 1991)

Amiodaron atau ICD

Pertimbangkan ICD untuk V atau VF simtomatik atau


rekuren Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 : 493, 1994 dan STAT – CHF, N Engl ∫ Med 337 : 72, 1995) atau ICD masih belum jelas Antikoagulan

Pertimbangkan apabila terdapat fibrilasi atrium (AF), trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 %

Perihal penatalaksanaan spesifik • Edema paru kardiogenik akut : “LMNOP” = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi • Gagal jantung refrakter / berat Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan arteri rata – rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18 Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin) Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel (VAD) Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 – 70 % • Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan penyekat β atau penyekat kanal kalsium (CCB)


“ KARDIOMIOPATI ” Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit jantung kongersif

KARDIOMIOPATI DILATASI

Definisi dan Epidemiologi •

Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan ↓ kontraktilitas

•

Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000 populasi

Etiologi •

Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium terminal tak diobati): Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai otot jantung, tetapi merupakam penyebab umum ↓ EF dan dilatasi VL.

•

Toksik : alkohol, adriamisin

•

Infeksius

(campuran

DCM

+

RCM):

hemokromatosis,

sarkoidosis,

amiloidosis,(biasanya RCM) •

Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial

•

Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama bermingguminggu)

•

Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma

•

Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir →3-4 bulan pasca melahirkan)

•

Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium

•

Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE

Manifestasi klinis •

Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue

•

Kejadian emboli (∼10%)

•

Aritmia


•

Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK)

Pemeriksaan fisik •

Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(↑JVP, edema perifer) (“lihat gagal jantung”) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati

•

Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ± ; S3 ±, MR dan RT (pergeseran muskulus papilaris)

Pemeriksaan diagnostik •

Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura

•

EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fibrilasi atrium

•

Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri,↓ EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel kanan ±, trombus mural ±

Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan •

Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus yang tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun

•

Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah positif palsu tinggi)

•

Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina, gelombang Q pada gambaran EKG

•

Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi dan kecurigaan klinis

•

? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989) hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit sistemik)

Penatalaksanaan •

Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-β (jika tidak dalam keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)


Antikoagulan ± (pertimbangkan apabila EF ≤ 30%); antiaritmia/CD ± Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, transplantasi jantung •

Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada miokarditis fulminan atau progresif

KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)

Definisi dan epidemiolagi •

Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya

•

Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial

Patologi •

Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung

•

Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat miokardium

Patofisiolagi •

Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi septum +, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akibat gaya-gaya Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus palpitasi; ↑ sejalan dengan ↑ kontraksi (digoksin, agonis-β), ↓ preolad atau ↓ afterload

•

Regurgitasi mitral SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral dan mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsung ke anterio

•

Disfungsi diastolik : ↑ kekakuan rongga + gangguan relaksasi

•

Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi koroner

•

Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia



Dipsnu : karena ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik

•

Angina

•

Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi


Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendodekresendo sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur holosistolik atau mid-to-late akibat MR

•

Denyut karotis : bisferis


Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)

•

EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks ± (varian apeks)

•

Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar dinamik, SAM, MR

•

Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi pascaekstrasistol

Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997) •

Gagal jantung Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin, diuretik, vasodilator Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998) Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975) ? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet 339:1318, 1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation 99:2927, 1999) Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi → transplantasi


•

Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan disopiramid, amiodaron atau satolol

•

Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ⊕, LVH berat, usia yang lebih muda

KARDIO RESTRRUKTIF Definisi •

Gangguan pengisian ventrikel karena ↓ komplians

Etiologi •

Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis

•

Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik

•

Penyakit metastatik, terapi radiasi

•

Idiopattik

•

Skleroderma

Patologi •

Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal

Patofisiologi •

Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir (EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑

•

Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓


Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu

•

Diuretik “refraktorius”

•

Terjadinya tromboembolik

•

Takiaritmia yang toleransinya buruk


↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)

•

Jantung : S3 dan S4 ± murmur MR dan TR ±

•

Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus ±, edema perifer



Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti paru ±

•

EKG : voltase rendah, atritmia ±

•

Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) ↑ dan pengisian atrium (A) lambat, ↑ E/A, waktu deselerasi↓ (penghentian mendadak pengisian ventrikel kanan karena komplians ↑), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis

•

Kateterisasi jantung Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen) Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan ↓ dengan cepat pada onset diastolik, ↑ dengan cepat pada awal plateau)

•

Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat “Penyakit Perikardium”

Penatalaksanaan •

Tangani penyakit yang mendasarinya

•

Diuresis dengan hati-hati

•

Penyekat kanal kalsium (CCB) ?

•

Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian)

•

Antikoagula


“ PENYAKIT KATUP JANTUNG “ STENOSIS AORTA Etiologi •

Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan penyebab pada 50% pasien usia <70 tahun

•

Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab pada 50% pasien yang berusia >70 tahun

•

Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)

•

Menyerupai = kardiomiopati hipertonik

Patofisiologi •

Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik

Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm ) •

Angina : kebutuhan O2↑ (hipertrofi)+↓ suplai O2 (kompresi subendokardium) ± PJK

•

Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap otot) pada keadaan CO tetap→insufisiensi perfusi serebral

•

Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat


Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (RUSB) penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi holosistolik = efek Gallavardin) ↑ bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan ↓ dengan berdiri (70%) dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med 318:1572, 1988)

•

Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar ↓ dengan menaikan tungkai secara pasif dan ↑ bila berdiri dan Valsalva

•

Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid

•

Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradoksikal S2 atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil (“pulsus parvus et tardus”), heave pada ventrikel kiri, S4 ⊕ (kadang-kadang terdapat palpasi)


Pemeriksaan diagnosis •

EKG : LVH, LAE, LBBB

•

Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru

•

Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah katup

•

Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan daerah katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan Klasifikasi Stenosis Aorta

Stadium

Gradien rata-raat (mmHg)

AVA (cm )

LVEF

Normal

0

3,0-4,0

nl

Ringan

<20

1,2-2,0

nl

Sedang

20-40

0,7-1,2

nl

Berat, terkompensasi

>40

<0,7

nl

Berat, dekompensata

bervariasi

<0,7

↓

Penatalaksanaan •

Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis

•

Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif, kontrol hipertensi, digoksin Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-β dan CCB) pada AS berat

•

Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik dengan dekompensasi ventrikel kiri

•

Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% ↑ pada area katup aorta (AVA) dan 50% ↓ puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis sebanyak 50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan sebagai penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan pembedahan

•

IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan

Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968) •

Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang


•

Angina → daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop → daya tahan hidup rata-rata 3 tahhun; CHF → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun

ISUFISIENSI AORTA (AI) Etiologi •

Penyakit katup Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai penyakit katup mitral) Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 → normal, 1/3→AS, 1/6→ Al, 1/6→ endokarditis → Al Miokarditis infektif

•

Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta


Edema paru akut ± hipotensi

•

Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi → dekompensasi LV → gagal jantung kongestif


Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di dengar pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta) ↑ pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus lanjut yang berat) Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)

•

Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada Al kasus lanjut dengan kasus LV yang ↓) dengan dilatasi LV dan dekompensasi → iktus kordis difus dan pergeseran ke lateral, S3 ⊕

Tanda Klasik eponima pada Al Tanda

Deskripsi


Denyut Corrigan

Denyut ‘water hammer’ (seperti: cepat naik dan turun)

Tanda Hill

(tekanan

darah

sistolik

poplitea-tekanan

darah

sistolik

brakhialis)>60 Tanda Duroziez

Tekanan gradual diatas arteri femoralis→ briut sistolik dan diastolic

Bunyi Traube

Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya ditekan

Tanda de Musset

Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)

Tanda Muller

Pulsasi sistolik uvula

Denyut Quincke

Pulsasi kapiler subungal

(Southern Medical Iournal 74: 459, 1981) Pemeriksaan diagnostik •

EKG; LVH, LAD

•

Foto rontgen toraks; kariomegali ± dilatasi aorta

•

Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran regurgitasi dan adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan fungsi LV

Penatalaksanaan •

Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) ± diuretik dan digoksin untuk gagal jantung kongestif

•

Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus yang mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin), ± penyokong konnotropik (HR↑→ diastolik↓→ waktu untuk regurgitasi↓), vasikonstriktor dan IABP adalah kontraindikasi

•

Pembedahan aortic valve replacement (AVR) Al simtomatik atau akut Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm (Circulation 61:47, 1980)

•

Profilaksis endokarditis


Perjalanan penyakit •

Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat atau lambat)

•

Gagal jantung kongestif → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun

STRENOSIS MITRAL Etiologi •

Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura → katup “mulut ikan”

•

Kongenital, miksoma, trombus

•

Valvulitis

(sepewrti:

SLE,

amiloid,

karsinoid)

atau

infiltrasi

(seperti:

mukopolisakarida) •

MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat→ gangguan pada kuspid (daun katup)


Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade ke 3-4) pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium

•

Fibrilasi atrium

•

Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)

•

Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal


Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik (apabila tidak dalam AF) Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, ↑ dengan olahraga Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur

•

Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar pada batas kiri sternum dan apeks) Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental→ intervalnya labih pendek)

•

S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)

•

Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan



EKG: LAE (“P mitral”), fibrilasi atrium ±, RVH ±

•

Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas ganda pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)

•

Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan daerah katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup (kuspid), penebalan subvalvular, klasifikasi)

•

Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area katup aorta Klasifikasi Stenosis Mitral Stadium

Gradien rata-rata (mmHg)

Area MV(cm )

Normal

0

4,0-6,0

Ringan

1-6

1,5-2,0

Sedang

6-12

1,0-1,5

Berat

>12

<1,0

Penatalaksanaan •

Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-β, antikoagulan (apabila sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)

•

Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)

•

Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ? onseat AF

•

Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): ≈ MVR jika skor katup < 8, ≤ MR ringan, ∅ AF atau trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)


REGURGITASI MITRAL Etiologi •

Degenerasi mikromatosa

•

Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskularkalogen), kingenital

•

Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV

•

Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen

•

Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi posterior karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens (PDA) sementara muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan obstuse marginal arteri koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi


Akut : edema paru, hipotensi

•

Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi paru


Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke aksila ↑ pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); ↓ dengan Valsalva (sensitif 93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988)

•

Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll ±, S3 ±


EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium ±

•

Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru ±

•

Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan fungsi LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60% dengan MR berat → gangguan LV)

•

Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk derajat MR atau EF LV


Penatalaksanaan •

Medis ↓ alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti) ↓ preload (mengobati kongesti paru dan ↓ junlah MR dengan ↓ lubang MV); diuretik, nitrat inotropik : digoksin

•

Profilaksis endokarditis

•

Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian) MR akut atau sistomatik MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD > 45 mm) (Circulation 81:1173, 1990)

•

IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan

Prognosis •

Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%

•

Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%

PROLAPS KATUP MITRAL Definisi •

Pergeseran bagaian

balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas

bidang katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal •

Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung

•

Klasik : daun katup yang berlebihan ⊕, tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid

Epidemiologi •

Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi

Etiologi •

Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral

•

Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, EhlersDanlos)



Asimtomatik

•

Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J Med 34:1, 1999)


Klik midsistolik ± murmur sistolik mid-to-late

Penatalaksanaan •

Profilaksis endoksrditis apabila terdengar murmur atau penebalan pada kuspid

•

Aspirin atau antikoagulan apabila terdapat keluhan neurulogis sebelumnya

•

Penyekat-β pada pasien simtomatik

KATUP JANTUNG PROSTETIK Katup mekanik •

Caged-ball (Starr-Edwards)

•

Single-tilting disk (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall)

•

Bileaflet-tilting-disk (st.jude Medical)

•

Karakteristik : bertahan lama, orifisiumnya besar, namun bersifat trombogenik

Bioprostetik •

Heterograft (Carpentier-Edwards)

•

Perikardial

•

Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogenik minimal


Normal : CRISP, ± murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien kecil yang melintasi katup)

•

Abnormal : murmur regurgitasi, bunyi penutupan katup mekanik tidak terdengar Antikoagulan dengan katup prostetik

Katup

Tujuan antikoagulan

Katup Caged-ball

INR 4,0-4,9

Katup Single-tilting disk

INR 3,0-3,9


Katup blileaflet-tilting disk

INR 2,5-2,9

Keadaan mekanik beresiko tinggi INR 3,0-4,5 (katup multipel, sebelumnya pernah emboli, EF ↓, AF, ukuran LA Katup bioprostetik

? INR 2,0-3,0 x 2-3 bulan (kecuali resiko tinggi→ indefinitif)

Prosedur minor (seperti: tindaakan Biasanya dapat melanjutkan antikoagulan pada gigi) Prosedur

mayor

(seperti: Pilihan obat earfarin sebelum pembedahan dan

pembedahan)

dimulai kembali setelahnya

Prosedur mayor namun

Praoperatif : pilihan obat warfarin dimulai

Beresiko

tinggi

terhadap pemberian haparin

tromboemboli (seperti: katup Caged- 2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin ball, prostesis mitral, AF, pernah pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin emboli sebelumnya)

sesegera mungkin

( N engl J Med 335:407, 1996; Mayo Clin proc 73:665, 1998)

Komplikasi •

Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball )

•

Embolisasi (endokarditis)

•

Kegagalan struktural Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun

•

Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball)

•

Kebocoran pravalvular (endokarditis)

•

Endokarditis


“ PENYAKIT PERIKARDIUM “ PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM Etiologi •

Infeksi Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokokus, S. aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik)

•

Non infeksi Idiopatik Uremia Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk pasca-perikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000 cGy) Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena prokainamid atau hidralazin) Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)

•

Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom nefrtik

Manifestasi klinik pada perikarditis •

Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar ke travezius

•

Demam


Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi ventrikel, relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara

•

Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih redup); pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi kompersif



EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan elektris mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas

•

CPK-MB atau troponin ± apabila mioperikarditis

•

Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung “seperti botol-air” (> 250 cccairan); tanda seperti “biskuit Oreo” (rediolusen antara jantung dengan perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)

•

Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium ± terpisah (fibrin atau tumor)

•

Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH, glukosa, pewarnaan gram, kultur, sitologi Kriteria untuk “eksudat” adalah TP >3 g/dl, TP serum

eff/TP serum

>0,5 atau LDH

eff/LDH

>0,6 atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (∼ 90%)

namun spesifitasi sangat rendah (∼ 20%). (Chest 111:1213, 1997) Stadium

PR

ST

Gelombang T

Pertama

↓

↑

Keatas

Kedua

Isolekritis

Isolekritis

Datar

Ketiga

Isolekritis

Isolekritis

Inversi/terbalik

Keempat

Isolekritis

Isolekritis

Ke atas


Langkah penanganan •

Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks; serologi akut dan masa penyembuhan

•

Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan yang sering terjadi

•

Perikardiotensis bila curiga efusi karena infeksi atau keganasan

Penatalaksanaan •

Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopatik refrakter

•

Hindari antikoagulan

•

Jika efusi karena infeksi → drainase perikardium + antibiotik

•

Jika efusi mungkin rekurens → pertimbangkan perbuatan “jendela” pericardial

TAMPONADE PERIKARDIUM Etiologi •

Segala penyebab perikarditis namun khususnya keganasan, uremia, diseksi aorta proksimal dengan ruptur, ruptur miokardium, dan idiopatik

Patifisiologi •

↑ tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi aliran balik vena

•

Karena tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid membuka pada fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan


pada atrium kanan sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium kana dan terjadi gambaran penurunan gelombang y yang tumpul •

Pulkus paradokus : inspirasi →↓ tekanan intraperikardium atrium kanan →↑ aliran balik vena → ukuran ventrikel kanan ↑→ pergeseran septrum kearah kiri → isi sekuncup ventrikel kiri dan output menurun (temponade menyebabkan peningkatan interdependensi ventrikel)


Dipsnu dan fatigue


Trias Beck : bunyi denyut jantung terjauh, JVP ↑, hipotensi

•

Hipotensi (50%), refleks takikardi, takipnu

•

Pulsus paradokus (75%) = ↓ tekanan darah sistolik ≥ 10 mmHg setiap kali inspirasi

•

↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang tumpul

•

Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub ± (30%)


EKG : voltase rendah, perubahan elektris

•

Ekokardiogram : Efusi ⊕, pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik ventrikel

dan

atrium

kanan,

perubahan

resiprofasik

pada

kecepatan

transvaskular (↑ melewati TV dan ↓ melewati MV saat insipari) •

Kateterisasi jantung (jantung kanan dan perikardium): peningkatan dan penyetaraan tekanan intraperiskardial dengan tekanan diastolik (RA, RV, PCWP) penurunan gelombang y yang tumpul pada penelusuran atrium kanan)

Penatalaksanaan •

Resusitasi cairan (jangan diuresis)

•

Perikardiosentesis (kecuali jika disebabkan ruptur aorta atau miokardium)


PERIKARDITIS KONSTRUKTIF Etiologi •

Semua penyebab perikarditis namun khususnya pascainfeksi virus, radiasi, uremia, pascabedah jantung, dan idiopatik

Patofisiologi •

Perikardium yang kaku membatasi pengisian diastolik → tekanan vena sistolik↑

•

Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga terjadi penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan pembukaan katup trikuspidalis serta ↓ gelombang x dan y yang menonjol

•

Tanda Kussmaul : Inspirasi → alira balik vena ↑ namun tekanan intratorakal negatif yang tidak dihantarkan pada jantung karena perikardium yang kaku → ↑ JVP


Gagal jantung sisi kanan > sisi kiri


↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul ⊕ (diagnosis banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM)

•

Hepatomegali, asites, edema perifer

•

Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasanya tidak ada pulpus paradokus

Pemeriksaan diagnosis •

Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu = konstriksi secara fisiologis)

•

EKG: tidak spesifik

•

Ekokardiogram: penebalan perikardium ±, “septum mengembang” = pergeseran mendadak septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik

•

Kateterisasi jantung Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol) Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang cepat tekanan pada onset diastolik, ↑ cepat pada awal plateau)


•

CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan

Penatalaksanaan •

Perikardiektomi Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif

Evaluasi

Perikarditis konstruktif

Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul ⊕

Kardiomiopati restriktif Tanda Kussmaul ±

Iktus kordis tidak ada, pericardial Iktus kordis jelas, S3 dan S4 ±

knock

Murmur

regurgitasi

karena MR dan RT ± Voltase rendah ±

EKG

Voltase rendah Abnormalitas hantaran ±

Ekokardiogram

Ketebalan dinding normal

Penebalan dinding ± ↑

Septum mengembang saat awal Pembesaran kedua atrium diastolik

Inspirasi →↑ aliran melalui

Inspirasi →↑ aliran melalui TV dan ↓ trikuspid aliran melalui MV

dan

mitral

kecepatan maksimal yang

pengisia lambat

waktu

memanjang

pada

kecepatan

pengisian

maksimal

Perikarditis Konstruktif vs Kariomiopati Restruktif Evaluasi

Perikarditis konstriktif

Kardiomiopati restruktif

CT/MRI

Perikardium menebal

Perikardium normal

Kateterisasi jantung

Penurunan gelombang x dan Penurunan gelombang x dan y y yang menonjol

yang menonjol

Tanda penuruan dan plateau

Tanda penurunan dan plateau LVEDP

LVEDP = RVEDP

>

RVEDP

(khususnya pada volume) RVSP > 60 mHg

±


RVSP < 50 mmHg

RVEDP < 1/3 RVSP

RVEDP > 1/3 RVSP Biopsi endomiolardium

Biasanya normal

Etiologi kardiomiopati (RCM) ±

spesifik restriktif

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software For evaluation only AVL

Recommend Documents