BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Karakteristik Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri aerob yang dapat tumbuh dengan mudah pada banyak jenis media pembiakan, karena memiliki kebutuhan nutrisi yang sangat sederhana. Penelitian tingkat laboratorium dapat menggunakan medium paling sederhana untuk pertumbuhannya yang terdiri d ari asam asetat (sumber karbon) dan ammonium sulfat (sumber nitrogen). Koloni Pseudomonas aeruginosa mengeluarkan bau manis dan menyerupai anggur yang dihasilkan aminoasetafenon. Beberapa strain dapat menghemolisis dari darah (Todar, 2004) .
2.2. Morfologi Pseudomonas aeruginosa merupakan batang gram-negatif berbentuk batang lurus dan lengkung, berukuran sekitar 0,6 x 2 µm. Dapat ditemukan satu satu, berpasangan dan kadang-kadang berbentuk rantai pendek, tidak mempunyai spora, tidak mempunyai selubung (sh eath), serta mempunyai flagel monotrika (flagel tunggal pada kutub) sehingga selalu bergerak (Todar, 2006) .
Gambar. 1Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa pada biakan dapat membentuk berbagai jenis koloni. Pseudomonas aeruginosa dari jenis koloni yang berbeda, juga dapat mempunyai aktivitas biokimia dan enzimatik yang berbeda dan pola kerentanan
antimikroba yang berbeda pula. Pseudomonas dapat tumbuh dengan baik pada suhu 37-420C, pertumbuhannya pada suhu 42 0Cmembantu membedakan spesies ini dari spesies Pseudomonas yang lain dalam kelompok fluoresensi. Bakteri ini dapat bersifat oksidase-positif, dan tidak memfermentasi karbohidrat tetapi banyak strain yang mengoksidasi glukosa (Brooks,2007) .
2.3 Epidemiologi MenurutPusat Pengendalian danPencegahan Penyakit( CDC), prevalensi keseluruhaninfeksiPseudomonas aeruginosadi rumah sakit Amerika Serikatadalah sekitar4per 1.000(0,4%). Pseudomonasaeruginosajugaurutan keempatyang paling seringterisolasipatogennosokomial , 10,1% dari semua infeksididapat di rumah sakit. Hal ini ditemukanpada kulitbeberapaorang sehatdan telahdiisolasi daritenggorokan dantinjamasing -masing 5% dan 3% dari luar rumah sakit. Pada pasien
rawat
inapdapat
meningkat
menjadi20%
dalam
waktu
72jam
(Lessnau,2013). Kolonisasinosokomialjauh kondisipredisposisiyang
lebihsering
rumah
sakit.
pasien
menyebabkangangguan
terutamaneutropenia,penggunaanantibiotik lingkungan
terjadipada
Potensi
jangka
imunitas ,
panjang ,
sumberinfeksi
dengan
daninfeksi
di lingkungan
di
rumah
sakittermasukterinfeksidari alat endoskopi, larutan infus, kateterintravaskular, pusaran air, wastafel,saluran air (Dockrell, 2001). Penyebaran
Pseudomonas
aeruginosa
dapat
dikontrol
dengan
memperhatikan prosedur isolasi yang tepat, teknik aseptik, pemantauan respirator, kateter, dan alat-alat yang lainnya. Terapi topikal luka bakar dengan agen antibakteri seperti perak sulfadiazin, ditambah dengan debridement, secara dramatis mengurangi insiden Pseudomonas aeruginosa sepsis pada pasien luka bakar. Pseudomonas aeruginosa sering resisten terhadap banyak antibiotik yang umum digunakan. Meskipun banyak strain rentan te rhadap gentamisin, tobramisin, kolistin, dan fluorokuinolon, bentuk resisten telah dikembangkan. Kombinasi gentamisin dan karbenisilin sering digunakan untuk mengobati infeksi
Pseudomonas parah. Beberapa jenis vaksin sedang diuji, tetapi tidak ada yang tersedia untuk penggunaan umum saat ini (Todar,200 4)
2.4. Patogenesis Pseudomonas aeruginosa bersifat patogenik apabila terpajan pada daerah yang tidak terdapat pertahanan tubuh yang normal, misalnya membran mukosa dan kulit rusak akibat kerusakan jaringan langsung, penggunaan kateter intravena, neutropenia, penderita kanker yang diberikan kemote rapi, atau dengan penyebab yang lainnya. Bakteri ini menempel dan membentuk koloni pada membran mukosa atau kulit, menginvasi secara lokal, dan dapat menyebabkan penyakit sistemik. Eksopolisakarida merupakan komponen yang menyebabkan terlihatnya koloni mukoid pada biakan pasien fibrosis kistik. Pseudomonas aeruginosa dapat di bedakan jenisnya berdasarkan pada immunotipe lipopolisakarida dan kerentanannya pada piosin (bakteriosin). Lipopolisakarida yang ada dalam berbagai immunotipe bertanggung jawab untuk k ebanyakan sifat endotoksik, pada sebagian besar isolat Pseudomonas aeruginosa yang berasal dari infeksi klinis menghasilkan enzim ekstraseluler, termasuk elastase, protease, dan dua hemolisin (fosfolipase C tidak tahan panas dan glikolipid tahan panas) (Br ooks, 2007). Kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan tergantung pada produksi ekstraselulerenzim dan toksik yang memecah hambatan fisik dan kerusakan sel inang, serta resistensi terhadapfagositosis dan pertahanan kekebalan inang. Kapsul bakteri atau lapisan mukosa efektif melindungi sel dari opsonisasi oleh antibodi, deposisi komplemen, dan fagosit(Todar, 2004) . Enzim-enzim protease ekstraseluler dapat mempermudah aktivitas invasif bakteri seperti elastase dan alkalin protease. Elastase dapat mengganggu epitel pernafasan dan dapat mengganggu fungsi silia, sementara alkalin protease dapat mengganggu pembentukan fibrin dan melisiskan fibrin. Secara bersamaan elastase dan alkalin protease dapat menyebabkan inaktivasi Gamma Interferon (IFN) dan Tumor Necrosis Factor (TNF) (Todar, 2004) Antitoksin terhadap Eksotoksin A dapat ditemukan dalam beberapa serum manusia, termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi yang berat.
Piosianin dapat merusak silia dan sel mukosa pada saluran pernafasan. (Todar, 2004). Lipopolisakarida berperan sebagai manifestasi syok septik, karena dapat merangsang produksi TNF dan sitokin, prostaglandin, leukotrien, B -endorfin, kinins, aktivasi komplemen, dan aktivasi koagulasi. Eksotoksin A be rperan dengan metode yang mirip dengan toksin difteri yaitu untuk menghambat sintesis protein(Dockrell, 2001). Bakteri yang baru diisolasi dari paru -paru penderita fibrosis kistik bersifat mukoid. Lapisan alginant yang mengelilingi bakteri dan mikrokoloni bakteri dalam paru-paru yang berfungsi sebagai adhesi dan kemungkinan dapat mencegah fagositosis bakteri, bahkan dapat meningkatkan resistensi pada Pseudomonas aeruginosa terhadap antibiotik (Todar, 2004) .
2.5. Infeksi yang disebabkan Pseudomonas aeruginosa 1. Infeksi paru-paru Infeksi paru-paru Pseudomonas terjadi pada pasien dengan penyakit paru paru kronis atau gangguan imunitas, biasanya berkaitan dengan faktor nosokomial seperti intubasi endotrakeal, terapi pernafasan, rumah sakit yang berkepanjangan, penggunaan antibiotik, dan neutropenia (Lessnau, 2013). Pneumonia yang diamati pada pasien dengan imunosupresi dan penyakit paru-paru kronis dapat diperoleh dari nosokomial di unit perawatan intensif (ICU) berhubungan dengan ventilasi tekanan positif dan tabung endotrakeal. Pneumonia dapat bersifat primer, organisme dari saluran pernapasan bagian atas, terutama pada pasien pada ventilasi mekanik mungkin terjadi sebagai akibat dari penyebaran bakteremia ke paru -paru. Ini sering diamati pada pasien setelah kemoterapi-induksi neutropenia. Pneumonia bakteremia terjadi pada pasien dengan neutropenia yang mengikuti kemoterapi dan pada pasien dengan AIDS (Lessnau, 2013). Infeksi kronis dari saluran pernapasan bagian bawah dengan Pseudomonas aeruginosa umum adalah pasien dengan fibrosis kistik. Pasien -pasien tersebut dengan gejala klinis batuk kronis produktif, anoreksia, penurunan berat badan,
mengi, dan takipnea. Gejala pneumonia termasuk demam, menggigil, dispnea berat, sianosis, batuk produktif, kebingungan, dan tanda -tanda lainnya dari respons inflamasi sistemik (Lessnau, 2013).
Gambar.2Gambaran radiologi pada pneumonia
2. Telinga Dalam otitis eksterna pasien datang dengan nyeri pada bagian telinga. Nyeri ini diperparah dengan traksi pada pinna. Infeksi Pseudomonas adalah penyebab umum dari otitis media kronis. Sedangkan otitis eksterna kronis adalah manifestasi dari infeksi invasif terutama diamati pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol. Ini dimulai sebagai otitis eksterna biasa yang gagal untuk merespon terapi antibiotik. Gejala yang muncul adalah nyeri persisten, edema, dan nyeri jaringan lunak telinga, dengan discharge purulen. Demam jarang terjadi, dan beberapa pasien datang dengan kelumpuhan saraf wajah. Perpanjangan infeksi ke tulang temporal dapat menyebabkan osteomielitis, dan perpanjangan lebih lanjut dapat membuat kelumpuhan saraf kranial dan mungkin infeksi sistem saraf pusat (Lessnau, 2013).
3. Mata
Gambar. 3 Infeksi pada mata
Kornea, aqueous humor, dan vitreous humor terdiri dari sebuah lingkungan yang immunokompromised, dan ketika Pseudomonasdiperkenalkan, menghasilkan enzim ekstraseluler yang menyebabkan lesi progresif cepat dan destruktif. Pseudomonas aeruginosa merupakan penyebab umum dari keratitis bakteri, abses skleral, dan endophthalmitis pada orang dewasa dan oftalmia neonatorum pada anak-anak. Kondisi predisposisi keterlibatan kornea adalah trauma, penggunaan lensa kontak, predisposisi kondisi okular, paparan lingkungan di ICU, dan AIDS. Lesi pada kornea dapat berkembang menjadi endophthalmitis dan orbital selulitis. Gejala dapat berupa nyeri, kemerahan, bengkak, dan gangguan penglihatan (Lessnau, 2013) .
4. Infeksi Saluran Kemih Infeksi saluran kemihPseudomonas biasanya didapat di rumah sakit dan berhubungan dengan kateterisasi dan pembedahan. Infeksi ini dapat melibatkan saluran kemih melalui penyebaran bakteremia. Selain itu, infeksi ini sering merupakan sumber bakteremia. Tidak ada karakteristik khusus membedak an jenis infeksi dari bentuk-bentuk infeksi saluran kemih (Lessnau,2013).
5. Kulit
Pseudomonas tidak tumbuh pada kulit kering, tetapi tumbuh subur pada kulit lembab. Sindrom kuku hijau adalah infeksi paronch ial yang dapat terjadi pada individu yang tangannya sering terendam air. Infeksi luka sekunder terjadi pada pasien dengan dekubitus, eksim, dan tinea pedis. Infeksi ini mungkin memiliki karakteristik eksudat biru -hijau dengan bau fruity. Pasien datang dengan pruritus folikular, makulopapular, ves ikuler, atau lesi pustular pada setiap bagian tubuh yang direndam dalam air. Pseudomonas bakteremia menghasilkan lesi kulit yang khas dikenal sebagai ektima gangrenosum. Pseudomonas juga telah muncul sebagai sumber penting sepsis luka bakar. Invasif luka b akar didefinisikan sebagai proliferasi bakteri dari 100.000 organisme per gram jaringan, dengan keterlibatan yg terletak di bawah jaringan yang terbakar (Lessnau, 2013) .
2.6. Uji Diagnostik Laboratorium 2.6.1. Spesimen Spesimen biasanya diambil dari lesi kulit, pus, urin, darah, cairan spinal, sputum. Spesimen tersebut diambil diindikasikan sesuai dengan jenis infeksinya (Brooks, 2007).
2.6.2. Biakan Spesimen yang diambil tadi dioleskan pada agar darah dan medium diferensial. Pseudomonas dapat tumbuh mudah pada sebagian besar medium tersebut. Pseudomonas tidak memfermentasikan laktosa dan dapat dengan mudah dibedakan dengan bakteri yang dapat memfermentasikan laktosa. Biakan adalah salah satu uji spesifik untuk menegakkan diagnosis infeksi Pseudomonas aeruginosa(Brooks, 2007). Pseudomonas membentuk koloni bulat halus dengan warna fluoresensi kehijauan. Bakteri tersebut juga dapat menghasilkan piosinin, pigmen kebiru biruan yang tidak berfluoresensi yang berdifusi kedalam agar. Spesies Pseudomonas
yang
lain
tidak
memproduksi
pigmen
pioverdin
yang
berfluoresensi, yang memberikan warna kehijauan pada agar. Beberapa strain
menghasilkan pigmen piorubin yang berwarna merah gelap atau pigmen piomelanin yang hitam (Brooks, 2007) . Biakan dari pasien dengan fibrosis kistik sering menghasilkanorganisme Pseudomonas yang membentuk koloni mukoid akibat produksi berlebih dari alginant. Pada pasien fibrosis kistik tampaknya eksopolisakarida berfungsi menghasilkan matriks sehingga organisme dapat hidup dala m biofilm (Brooks, 2007).
Gambar.4 KoloniPseudomonas
Gambar. 5Gambaran Piosianin
aeruginosapada agar
2.6.3. Uji Biokimia pada Pseudomonas aeruginosa Koloni dan karakteristik Pseudomonas aeruginosaadalah : 1
Pada
medium
Blood
agar
:Terlihat
p enyebarandatar,tepi
bergerigi ,
pertumbuhan konfluen, sering menunjukkanlogamkemilau (metallic sheen), dengan pigmentasi hijau-kebiruan, merahatau coklat, kolonitampak adanya beta-hemolitik, seperti bau anggur atau jagung , koloniberlendirsering terlihat pada pasiendengan fibrosis kistik . 2
Pada Mac-Conkey agar : Tidak memfermentasi laktosa
Kondisi dan waktu inkubasi Pertumbuhan terdeteksi 5% pada agar cokelat, diinkubasi pada 35 0C dengan karbon dioksida atau udara, umumnya terjadi dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah inokulasi. Pertumbuhan di agar Mac Conkey diinkubasi dalam udara pada suhu 350C juga terdeteksi dalam waktu yang sama. Media Selektif (PC atau
OFPBL) digunakan untuk pasien dengan fibrosis kistik mungkin memerlukan inkubasi pada 35 0C di udara hingga 72 jam sebelum pertumbuhan terdeteksi (Struthers, 2003).
Metode Reaksi Biokimia: 1
Kertas blotting direndam dalam larutan reagen oksidase yaitu tetrametil pienilenediamine dihidroklorida
2
Koloni dioleskan ke kertas blotting dan direndam
3
Kemudian akan muncul dalam 30 detik
(Struthers, 2003).
Gambar. 6 Oksidase positif pada tes biokimia
2.7. Uji kepekaan Antimikroba Uji kepekaan adalah uji untuk mengetahui apakah bakteri peka, kurang peka atau tidak peka terhadap antimikroba (Utama,2010) . Tes kepekaan dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu : 1. Cara Difusi (Difusion Methods) 2. Cara Pengenceran (Dilution Methods) Paling sering yang dilakukan adalah dengan cara difu si, dengan memakai cakram kertas atau tablet berisi antimikroba tertentu. 1. Tes Kepekaan Cara Difusi : Kualitatif 1
Lempeng agar : Tebal lempeng agar 4 mm. Media harus dapat ditumbuhi oleh bakteri yang akan diuji.
2
Diambil beberapa koloni bakteri yang akan d iuji kepekaannya dan dimasukkan ke media cair, kemudian dieramkan selama 2 -5 jam pada suhu 360C-370C.
3
Cara Penyemaian bakteri : Kapas lidi steril dicelupkan kedalam medium cair yang berisi bakteri lalu disemaikan pada permukaan lempen g agar sehingga tersebar merata, kemudian biarkan selama 3-5 menit.
4
Cakram antimikroba diletakkan pada permukaan lempeng agar dengan menggunakan pinset steril dan ditekan sedikit agar melekat dengan baik. Eramkan pada suhu 37 0C selama 18-24 jam.
5
Mengukur daerah hambatan : Daera h hambatan disekitar cakram antimikroba yang tidak ditumbuhi oleh koloni bakteri diukur diameternya dengan jangka sorong atau penggaris (Utama, 2010) .
Gambar. 7 Prosedur tes kepekaan dengan cara difusi
2. Tes Kepekaan Cara Pengenceran 1. Kuantitatif 2. Akurat
3. Biasanya dilakukan untuk keperluan penelitian atau dilakukan dipabrik obat untuk menentukan dosis antimikroba 4. Memakai media cair 5. KHM/Konsentrasi
Hambat
Minimum
( MIC)
adalah
kadar
atau
pengenceran tertinggi dimana pada kadar tersebut antimikroba masih dapat menghambat pertumbuhan bakteri. 6. KBM/Konsentrasi
Bunuh
Minimum
(MBC)
adalah
kadar
atau
pengenceran tertinggi dimana pada kadar tersebut antimikroba dapat mematikan bakteri (Utama, 2010).
2.8. Resistensi Antimikroba Pseudomonas
aeruginosa
banyak
terdapat
tahan
terhadap
agen
antimikroba tertentu. Beberapa mekanisme yang berbeda yang dapat mengubah antimikroba menjadi resisten adalah penurunan permeabilitas membran sel luar mencegah agen masuk ke dalam sel, penggunaan pompa penghabisan mekanik yang aktif memompa agen antimikroba keluar dari sel dan produksi enzim yang mendegradasi agen antimikroba untuk menghancurkan aktivitasnya (Moore, 2011). 1. Permeabilitas membran sel luar Meskipun obat biasanya digunakan untuk mengobati infeksi Pseudomonas aeruginosatetapiobat tersebut harus terlebih dahulu menyeberangi dinding sel bakteri untuk mencapai target mereka. Semua bakteri gram negatif memiliki membran sel luar sebagai komponen dinding selnya yang secara alami mencegah lewatnya besar molekul hidrofilik untuk masuk ke dalam sel, molekul -molekul ini harus melewati porins, yang merupakan saluran protein yang terdapat di membran luar pada bakteri. Berkenaan dengan agen a ntimikroba, obat golongan beta-laktam dan kuinolon harus berdifusi melalui saluran porins di membran luar dari dinding sel gram negatif, tapi aminoglikosida dan kolistin berinteraksi dengan lipopolisakarida pada bagian membran luar untuk mengubah permeabilitas membran sehingga bisa melewati membran tersebut.Ada dua kelas utama saluran porins dihasilkan oleh bakteri, yaitu saluran porins umum dan saluran
porinsspesifik. Porins umum akan memungkinkan hampir semua molekul hidrofilik dapat melewati membran sedangkan porins spesifik memiliki sifat untuk mengikat molekul tertentu sehingga dapat melewati membran. Porin s spesifik sangat penting untuk memindahkan molekul tertentu ke dalam sel terutama ketika molekul yang dalam komposisi sediki t. Organisme gram negatif adalah yang paling banyak memiliki porins umum dan relatif sedikit porins spesifik, tetapi Pseudomonas aeruginosa berlawanan dalam hal ini, Pseudomonas memiliki banyak porins spesifik dalam membran luarnya (Moore, 2011) . Pseudomonas aeruginosa menghasilkan beberapa saluran porins berbeda dan porins ini berkontribusi pada resistens i melekat terhadap agen antimikroba. Porins umum utama Pseudomonas aeruginosa adalah protein membran luar F (OprF) sebagian besar molekul dapat melewati OprF, saluran seringkali sangat sempit dan praktis tidak banyak molekul melewatinya. Porins khusus yang ditemukan pada Pseudomonas aeruginosa dengan subtratnya adalah : 1. OprB khusus untuk glukosa 2. OprP khusus untuk fosfat 3. OprO khusus untuk poliposfat 4. OprD khusus untuk bermuatan positif asam amino seperti lisin (Moore, 2001).
2. Pompa pengeluaran (Efflux pump) Mekanisme
keduaadalah
pompa
pengeluaran dimanaPseudomonas
aeruginosaresistensi terhadapagen antimikrobadenganaktifmemompaobatkeluar dari selmelaluipompa pengeluaran . Banyak organismegram-negatifyang relevan secara klinismemiliki pompa pengeluaran, pompa pengeluaranPseudomonas aeruginosaadalahresistensi
transporter
terhadap
banyak
obat( MDR)
yangmenggunakankekuatan motifprotonuntuk memindahkanobatkeluar dari sel . Secara
khusus,transporterMDR Pseudomonas
aeruginosamerupakan
bagian
dariresistensinodulasisel (RND).Pompa pengeluaran terdiri daribeberapa protein, yaituprotein
RNDeksportiryang
merupakanenergi
tertanam
pompa -dependent,
dalammembran protein
sitoplasmayang
membran
fusidalam
ruangperiplasmayang menghubungkan protein RNDeksportirdengan protein dan membranluar porin. Protein
RNDeksportir danproteinmembranfusi diberi
namamultidrugefflux(Mex),
misalnyaMexAdanMexB.
Proteinmembran
luardisebutOpssepertiporinsdigunakanolehbeta -laktam untuk masuk ke dalam sel.Sementara pompa pengeluaran yang dapat menghilangkanagen antimikroba terhadap bakteri gram negatif dengan beberapasubstratnya adalah : 1. MexAB-OprM : Beta-laktam, fluorokuinolon 2. MexXY-OprM : Fluorokuinolon, beta -laktam, aminoglikosida 3. MexCD-OrpJ : Beta-laktam, fluorokuinolon 4. MexEF-OprN : Fluorokuinolon 5. MexJK-OprM : Tetrasiklin, eritromisin 6. MexPQ-OpmE : Fluorokuinolon 7. MexGHI-OpmD : Fluorokuinolon Banyakan genantimikrobayangdipompa keluarolehpompa penghabisan . Hanyapolimiksintidak dihapusdari selmelaluipompa penghabisan (Moore, 2011).
3. Enzim memodifikasi antimikroba Produksienzim caraketigaPseudomonas antimikroba.
yang
mendegradasiagen
aeruginosatahan
Kebanyakanenzim
diperoleholehPseudomonas
terhadapefekpenghambatanagen
inidikodekan
aeruginosa.
satuenzimantimikrobayangdikodekan
antimikrobaadalah
dalamgenom.
padaplasmidyang
AmpCadalah
salah
AmpCmengkodekanbeta-
laktamase,beta-laktamase adalah enzim-enzimyang membelahcincinbeta -laktam, membukastruktur dan menghancurkan kemampuan beta laktam untuk mengikat target.AmpCPseudomonasaeruginosamerupakansefalosporinyang
diinduksi
memberikan resistensi terhadapsemuabeta -laktamkecualikarbapenem (Moore, 2011).
2.9. Pengobatan Penggunaan terapi untuk pengobatan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif termasuk Pseudomonas aeruginosa adalah bertujuan untuk meningkatkan
hasil klinis infeksi dengan strain yang rentan terhadap satu atau lebih antibiotik. Terapi yang digunakan biasanya dengan kombinasi obat dari polimiksin B dengan rifampisin, seftazidim dengan kolistin, atau banyak denga n kombinasi obat yang lain. Alasan utama untuk menggabungkan 2 obat atau lebih untuk meningkatkan aktivitas baik dengan pencapaian efek sinergisme atau memungkinkan dosis rendah (Rahal, 2006). Untuk pengobatan Pseudomonas aeruginosa, infeksi yang kronis biasanya tidak efektif apabila diberikan terapi obat tunggal, karena tingkat keberhasilan pengobatannya sangat rendah dan bakterinya pun akan cepat menjadi resisten. Penisillin yang aktif dapat melawan Pseudomonas aeruginosa, sementara untuk piperasillin digunakan dalam kombinasi dengan aminoglikosida (tobramisin). Selain itu masih banyak obat yang dapat melawan Pseudomonas aeruginosa, yang lainnya adalah aztreonam, imipenem, golongan kuinolon (siprofloksasin), sefalosporin (seftazidim dan sefoperazon) (Broo ks, 2007). Biasanya pilihan terapi pada pengobatan Pseudomonas aeruginosa atau antimikroba yang sensitif terhadap Pseudomonas aeruginosaadalah : 1. Golongan Aminoglikosida a. Gentamisin Gentamisin sulfat, 2-4µg/mL, in vitro menghambat banyak strain bakte ri gram negatif. Apabila digunakan bersamaan dengan karbenisilin atau tikarsilin dan gentamisin dapat menyebabkan peningkatan sinergisme dan aktivitas bakterisid terhadap beberapa strain, salah satunya adalah Pseudomonas dan bakteri gram negatif lainnya. C ara pemberian gentamisin, dapat digunakan melalui intramuskular atau intavena dan topikal (Katzung, 1997). b.
Amikasin Dosis yang dianjurkan pemberian amikasin adalah 15 mg / kg/hari sebagai dosis tunggal. Amikasin adalah turunan semisintetis dari kanamisin yang kurang toksik. Amikasin relatif resisten terhadap beberapa enzim yang menginaktivasi gentamisin. Penggunaan terapi amikasin telah menjadi unsur yang lebih disukai untuk pengobatan awal infeksi nosoko mial yang
serius olehbasil gram negatif di rumah sakit . Amikasin aktif terhadap sebagian besar aerobik basil gram -negatif dalam masyarakat dan rumah sakittermasuk sebagian besar strain Pseudomonas aeruginosa (Goodman, 2006). c. Netilmisin Netilmisin memiliki sifat yang sama dengan gentamisin. Dosis pada netilmisin 5-7 mg/kg/hari dan cara pemberiannya sama dengan gentamisin. Indikasi utama gentamisin untuk infeksi iatrogenik pada pasien yang memiliki penurunan imunitas dan pasien yang mempunyai resiko tinggi mengalami sepsis oleh bakteri gram negatif (Katzung, 1997).
2. Golongan Karbapenem a. Imipenen mempunyai spektrum yang luas dengan aktivitas yang baik terhadap kebanyakan batang gram negatif, gram positif dan anaerob. Penetrasi imipenem ke jaringan tubuh baik , termasuk cairan serebrospinal. Dosis diberikan dengan 0,5 -1 gram diberikan secara intravena setiap 6 jam. Sejak Pseudomonas cepat menjadi resisten terhadap imipenen, penggunaan aminoglikosida secara simultan dibutuhkan. Kombinasi imipenen dengan aminoglikosida mungkin efektif untuk pengobatan pasien dengan demam neutropenik. Efek samping dari imipenem yang paling umum adalah mual, muntah, diare, kulit kemerahan (Katzung, 1997).
3. Golongan Sefalosporin a. Seftazidim adalah obat generasi ketiga dari sefalosporin dan obat tersebut mempunyai aktivitas yang kuat terhadap pengobatan
Pseudomonas
aeruginosa(Katzung, 1997).
4. Golongan fluorokuinolon a. Siprofloksasinefektifuntuk mengatasi eksaserbasi kista fibrosis yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, namun penggunaan obat ini
untuk jangka panjang mengakibatkan timbulnya resistensi. Dosis pada siprofloksasin dapat diberikan per oral 2 ka li 250-500 mg dan secara parenteral diberikan 2 kali 200 -400 mg IV (Setiabudy, 2007).
2.10. Pencegahan Pseudomonas aeruginosa terutama adalah patogen nosokomial, dan tindakan yang penting dilakukan terutama penanganan di lingkungan rumah sakit. Misalnya, penanganan yang dilakukan adalah sterilisasi alat -alat rumah sakit, mencuci tangan sebelum atau sesudah melakukan pemeriksaan fisik pada pasien untuk mencegah terjadinya transmisi kuman, kemudian melakukan isolasi bakteri sesegera mungkin agar dapat mencegah infeksi Pseudomonas aeruginosa yang lebih luas lagi pada penderita yang lainnya (Dockrell, 2001) .
