DRASLÍK ( i sodík ) VE ZDRAVÍ A NEMOCI seminář pro U3V Ondřej Veselý Ústav patologické fyziologie LF UP Dětská endokrinologická ambulance Svitavy 1
Zastoupení K+ v organismu
98% draslíku je v buňkách nejvýznamnější nitrobuněčný kationt 2%
98%
50 mmol K+/kg 90 - 100 g draslíku
ECT = tekutina mimo buňky ICT = tekutina v buňkách
2
Bilance draslíku Kůže
K
pocení 2 mmol
K
80 mmol ( 2 - 4g )
ECT
72 mmol
GIT
filtrace sekrece
70 mmol
reabsorpce vychytávání
uvolňování
3500 - 4000 mmol K 8 mmol
Ledviny
K
¾ ve svalech
ICT
K
K 70 mmol
Zdroje draslíku ve stravě
Maso Oříšky Cerealie Brambory Rajčata Fazole
Špenát Banány Hrozny Meruňka Houby
Vstřebávání K+ z GIT
TENKÉ STŘEVO
pasivní vstřebání
po koncentr. koncentr. gradientu
90% přijatého K+
TLUSTÉ STŘEVO
vstřebávání zanedbatelná
možná aktivní sekrece
výměnou za Na+ aldosteron pacienti s chronickým ledvinným selháním
30% - 70% veškerého vyloučeného K+ z těla
Draslík v plazmě
Ionty lidské plazmy:
1. Sodík [Na+] 140 mmol/l mmol/l 2. Chloridy [Cl-] 100 mmol/l mmol/l 3. Bikarbonáty [HCO3-] 24 mmol/l mmol/l
4. Draslík [K+] φ 4,5 mmol/l mmol/l norma 3,7 – 5,3 mmol mmol/l /l 5. Vápník [Ca2+] 2,5 mmol/l mmol/l 6. Fosfáty [P-] 1,2 mmol/l mmol/l 7. Hořčík [Mg2+] 0,9 mmol/l mmol/l
6
Svaly jako rezervoár draslíku
pufrování draslíku v krvi
Po jídle K
K
K
K
K
K
K
K
K
K
K
K
K
K
Lačnění
K
K
Osud draslíku v ledvinách
LEDVINY
Glomeruly
pružně udržují rovnováhu každodenní bilance K+ dle potřeb organismu volná filtrace filtrace,, 30 g K+/den
Tubuly
zpětné vstřebávání z moči aktivní sekrece do moči
rozhoduje konečná část nefronu
průměrně 2 – 4 g K+/den
rozmezí 0,3 – 50 g K+/den
8
Fyziologické faktory regulující vylučování draslíku ledvinami Hypokalemie K
ALDOSTERON
↓ Aldosteron
hormon kůry nadledvin mineralokortikoid podněty ↑ jeho tvorbu:
angiotenzin II hyperkalemie nedostatek sodíku
ACTH ( z hypofýzy )
K Hyperkalemie
Na
ALD
↑ Aldosteron
K
9
Kontrola hladiny draslíku v plazmě změnou distribuce K+ mezi ECT a ICT změnou vylučování K+ ledvinami přesun
K
K
K do ICT S-K ☺
příjem exkrece
K
přesun
K
močí
z ICT S-K ☺
příjem exkrece
K močí
Změna distribuce K+ mezi ECT a ICT změnou aktivity Na+/K+ pumpy Kalemie
Kalemie
Insulin
Insulin
Adrenalin
Adrenalin
Aldosteron
Aldosteron
K
K
K ATP
ATP
ADP
ADP
Na Na Na
K
Na
buňka
K+ vstupuje do buněk
Na Na
buňka
K+ opouští buňky
Změna distribuce K+ mezi ECT a ICT při změně acidobazické rovnováhy
změna pH ECT
výměna K+/H+ ↓↑ pH o 0,1 ⇒ ↑↓ S-K o 0,6 mmol/l mmol/l
Acidosa
Alkalosa
K+
H+ H+
K+
Změna vylučování K+ ledvinami Kontrola zpětnou vazbou K
příjem
Aldosteron S-K
výdej
S-K ☺
K močí
Změna vylučování K+ ledvinami Kontrola dopřednou vazbou K
příjem
S-K ☺
výdej
Střevo ?, Játra ? Portální řečiště ?
Neurální ? Humorální ?
K močí
Fyziologický význam K v organismu I
mV + 0 -
URČUJE KLIDOVÉ NAPĚTÍ VŠECH BUNĚK podílí se na TVORBĚ VZRUCHU SRDCE, SVALŮ A NERVŮ a tím i na jejich SPRÁVNÉM FUNGOVÁNÍ
srdeční buňka
ICa INa
IK
mV + 0
IK
svalová buňka
INa IK
K+
-
K+ nervová buňka
15
Fyziologický význam K v organismu II
Draslík jako hlavní nitrobuněčný iont UDRŽUJE OBJEM BUNĚK Hypertonická ECT
H 2O
Hypotonická ECT
H 2O
H2O
zadržování
K+
H2O
uvolňování K+
Klasifikace poruch bilance draslíku K
K K
K
K K K
PŘÍJEM
K
ZTRÁTY 17
R.I.P.
2,0
S-K > 5,3 mmol/l
S-K < 3,7 mmol/l
Klasifikace poruch kalemie
R.I.P.
10,0
Příčiny hypokalemie
PŘESUN K+ DO BUNĚK
↑ ZTRÁTY K+
EXTRARENÁLNÍ průjmy, projímadla RENÁLNÍ diuretika sekundární hyperALD ♥ selhání dehydratace diabetická ketoacidóza nedostatek hořčíku
inzulin bronchodilatancia kofein, teofylin metabolická alkalosa
↓ PŘÍJEM K+
těžká malnutrice čajová-toastová dieta
jako samostatná příčina vzácné
Příznaky hypokalemie
Kardiální
proarytmogenní účinek ⇒ srdeční arytmie komorové tachyarytmie … fibrilace komor
zejména v terénu poškozeného srdce či některých léků
Periferní oběh
Nervově - svalové
mírná polyurie ( ↓ koncentrační schopnost )
Endokrinní
svalová slabost, obrna ( i dýchacích svalů ! ) zácpa, paralytický ileus
Ledvinné
deficit K+ ⇒ převaha Na+ ⇒ arteriální hypertenze
↓ inzulin, ale ↑ inzulinorezistence
Acidobazická rovnováha
↑ pH extracelulárně
Příčiny hyperkalemie
↑ PŘÍSUN DRASLÍKU
infuze s draslíkem transfuze „starší“ krevní konzervy
↓ EXKRECE DRASLÍKU
UVOLNĚNÍ K+ z BUNĚK
katabolismus rozpad buněk digitalis, digoxin hypoxie metabolická acidóza deficit inzulinu β-blokátory
choroby ledvin s výrazným ↓ filtrace – GF pod 10 ml/min
léky snižující tubulární sekreci draslíku – K+ šetřící diuretika – ACEI, blokátory AT – nesteroidní antiflogistika
hypoaldosteronismus
Příznaky hyperkalemie
Kardiální
Nervově - svalové mírná hyperK+ ⇒ ↑ nervosvalovou dráždivost
vzestupně postupující svalová slabost a paralýza ztráta svalového napětí
Endokrinní
brnění rtů/prstů, svalové záškuby křeče v břiše, zvracení, průjem
těžší hyperK+ ⇒ ↓ nervosvalovou dráždivost
proarytmogenní účinek ⇒ srdeční arytmie zpomalené vedení, bloky, bradyarytmie, zástava
↑ aldosteron
ABR
↓ pH extracelulárně
Fyziologický význam K v organismu III
K+ protihráč Na+ v rozvoji ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE POMĚR PŘÍJMU Na+ : K+ VE STRAVĚ
Genetická dominance v Na+ homeostáze
fylogenetické vývoj Moře
Pevnina
prostředí bohaté na Na+
prostředí chudé na Na+
obrana před nadbytkem Na+
obrana před nedostatkem Na+
převaha natriuretrických ff
převaha antinatriuretrických ff
24
Sodík v organismu
hlavní mimobuněčný iont
S-Na 140 ± 5 mmol/l mmol/l
nezbytný k udržení objemu tělesných tekutin podílí se na elektrické aktivitě vzrušivých tkání společně s dalšími silnými ionty je nezávislou proměnnou v regulaci ABR
Fyziologická potřeba organismu v příjmu NaCl je 0,5 g/den ALE v ČR je průměrný příjem 10 -15g/den!!! 80 80--85% z tohoto množství dostáváme v již hotových potravinách a jen 1515-20% připadá na „ dosolení “
25
Bilance sodíku Kůže
Na
pocení 2 mmol
Na
4–6g
ECT
3,75 - 5,75g
GIT
reabsorpce
35 – 40 g 0,25 g
Ledviny
45 - 50g Na vychytávání
Na
filtrace sekrece
Na
uvolňování
ICT Na 9 – 10 g
Na 3,5 - 5,5 g
Tlak ( P )
27 podle J. Veselý: Tlaková diuréza a arteriální hypertenze. Epava, Olomouc. 2002.
Mechanismy regulace TK
změna kapacity řečiště
SAS, adrenalin, noradrenalin krátkodobá regulace
změna náplně řečiště
Ledviny dlouhodobá regulace
28
Ledviny a krevní tlak
výkonný orgán regulace krevního tlaku přizpůsobují náplň kapacitě
zdravé ledviny vrací TK k normě vždy se 100% přesností, neadaptují se na změny TK
dlouhodobá regulace systémového arteriálního tlaku je tedy pevně spjata s regulací objemu tělesných tekutin objem tělesných tekutin je regulován nepřímo dle úrovně a prostřednictvím arteriálního tlaku
29
Tlaková diuréza / natriuréza
je nástrojem dlouhodobé regulace objemu tělesných tekutin, plnicího a tím i arteriálního tlaku ledvinami ledviny mění objem finální moči resp. množství vylučovaného sodíku a tím mění i objem tělesných tekutin v závislosti na výši arteriálního tlaku resp. perfuzního tlaku v ledvinách Koncepce vodního přepadu – ledviny jako hráz na řece Renální funkční křivka – grafické vyjádření tlakové diurézy
30 podle J. Veselý: Tlaková diuréza a arteriální hypertenze. Epava, Olomouc. 2002.
Ledviny – klíč k etiopatogenezi systémové arteriální hypertenze
arteriální hypertenze je z definice chronické onemocnění a tudíž je vždy spojena s poruchou dlouhodobých mechanismů regulace TK a tedy ledvinného systému kauzálně jde o problém poruchy bilance a rovnováhy objemu tekutin v těle vznik hypertenze je spojen s přechodnou pozitivní bilancí sodíku a vody do chvíle než se ustanoví nová rovnováha v příjmu a výdeji normální krevní tlak je při hypertenzi obětován v zájmu obnovení a udržení vyrovnané bilance iontů a tekutin. 31
Etiopatogeneze hypertenze
trvalá změna krevního tlaku je možná jen dvěma procesy 1. Nedostatečné vylučování sodíku a tekutin následkem dlouhodobé poruchy funkce ledvin 2. Trvale nadměrný přívod sodíku a tekutin přesahující rychlost jejich výdeje
PŘÍJEM H2O
Na+
PŘÍJEM
VÝDEJ H2O
Na+
H2O
retence ⇒
Na+
VÝDEJ H2O
Na+
32
Koncepce vodního přepadu při hypertenzi
33 podle J. Veselý: Tlaková diuréza a arteriální hypertenze. Epava, Olomouc. 2002.
Klasifikace hypertenze dle citlivosti k příjmu soli
citlivost k soli = změna systémového krevního tlaku při déletrvající změně příjmu NaCl
zastoupení sůl-senzitivních jedinců
nejméně 10% nárůst TK po zvýšení příjmu soli mezi normotenzními 25 - 40% mezi hypertenzními 40 – 50%
část sůl rezistentních je kalium dependentní
funkční renální křivka skloněná doprava senzitivitu či rezistenci TK na sůl určuje genetika
podle J. Veselý: Tlaková diuréza a arteriální 34 hypertenze. Epava, Olomouc. 2002.
Léčebné a preventivní závěry I
omezení soli jako součást nefarmakologické léčby hypertenze = omezit jídla s vysokým obsahem soli
zvýšit přísun draslíku a hořčíku
uzeniny, konzervy, potraviny ve slaném nálevu, některé sýry, chipsy, slané oříšky, některé pečivo, některé pečivo, kořenící směsi, jídla „ze sáčku“, některé minerálky redukce přísunu NaCl do 5 - 8 g/den čerstvé ovoce, zelenina, oříšky, cerealie
nastavení „ chutí “ v dětství
ALE chuťová adaptace na nižší přísun soli je možná v jakémkoliv věku – stačí 1-2 měsíce !
35
Léčebné a preventivní závěry II
celospolečenský a především zákonodárný tlak na změnu přístupu potravinářského průmyslu
snížení obsahu NaCl v průmyslově vyráběných potravinách dostupná cena a dobré chuťové vlastnosti takových to potravin jednoduché značení potravin dle obsahu soli použití náhradních směsí při výrobě se zachování slané chuti
NaCl + KCl + MgCO3
36
