SCHILDKLIERAFWIJKINGEN EN ZWANGERSCHAP Direct naar: • Hyperthyreoïdie • Thyreoïditis • Postpartum thyreoïditis • Hypothyreoïdie • Prenatale controles en partus Inleiding Het tijdig herkennen van maternale schildklier pathologie is van belang in verband met de mogelijke consequenties hiervan voor de foetus en de pasgeborene. Fysiologie Het jodide-ion (I ) wordt actief uit het bloed opgenomen, geoxideerd door thyroid peroxidase (TPO) en opgenomen in het thyreoglobuline (Tg). Vervolgens leidt dit tot de vorming van trijodothyronine (T3) en thyroxine (T4). De schildklier produceert vooral T4, een weinig actief pro-hormoon, dat in andere weefsels wordt omgezet in het biologisch meer actieve hormoon T3. T3 is voor 20% afkomstig uit de schildklier, 80% is afkomstig uit perifere conversie (in lever, nier en spier) van T4. T3 en T4 zijn in het bloed met name (75%) gebonden aan het thyroxine binding globulin (TBG) en voor een kleiner deel aan albumine. Slechts 0,02% van T4 en 0,3% van T3 is ongebonden en biologisch actief. Het effect van het schildklierhormoon komt tot stand door binding van T3 aan kernreceptoren. Het thyroidstimulerende hormoon (TSH) bevordert de opname van J onder invloed van het TRH (Thyrotropin Releasing Hormone, hypothalamus). Tijdens de zwangerschap is het basaalmetabolisme verhoogd (vooral veroorzaakt door het metabolisme van de foetus) en is er een toename van de grootte van de schildklier door hyperplasie en een toegenomen vascularisatie ervan. De toegenomen activiteit van de schildklier wordt veroorzaakt door thyrotrope hormonen van de de placenta: het placenta thyrotropine en de thyrotrope activiteit van het hCG. De maternale jodium behoefte is door jodium transport naar de foetus verhoogd. Door toename van oestrogeen productie door de placenta stijgt de productie van thyroxine binding globulin (TBG) door de lever. Tegelijkertijd is er een afname van de afbraak van TBG door de lever. De serum TBG concentratie stijgt hierdoor al in de eerste zwangerschapsweken (tot 2-2,5 maal de niet zwangere concentratie) en bereikt een plateau bij ongeveer 15 weken, waarna de TBG concentratie tot het einde van de zwangerschap vrijwel onveranderd blijft. Door een toegenomen productie van T3 en T4 stijgt de concentratie van totaal T3 en T4 in het bloed, terwijl het vrije T3 en T4 in het serum dalen. Deze veranderingen blijven i.h.a. binnen de normaalwaarden. De concentratie van TSH is omgekeerd evenredig met de concentratie van HCG: de TSH spiegel is het laagst als de hCG spiegel bij 10 weken het hoogst is, hierna daalt de hCG spiegel en stijgt die van TSH. Door een verminderde serum jodium concentratie door toegenomen renale klaring van jodium in de zwangerschap kan bij onvoldoende opname van jodium een struma ontstaan. Onder normale omstandigheden is er geen passsage in de placenta van T4, T3 of TSH van moeder naar kind en vice versa. Er vindt alleen passage plaats als de maternale spiegels van deze hormonen veel hoger zijn dan de foetale spiegels. Dit is het geval tijdens de eerste weken van de zwangerschap, voordat de foetale schildklier gaat werken. De foetale hersenontwikkeling is dan ook in het begin van de zwangerschap afhankelijk het transport door de placenta van maternaal T4. e e Tussen de 8 en 10 week kan de foetale schildklier jodide opnemen en hormoon produceren. Tegelijkertijd gaat de foetale hypofyse TSH maken. Tussen 12 en 14 weken is de hypofyse-schildklier as gevormd, maar werkt de schildklier op een laag niveau. Vanaf 20 weken is een sterke stijging van het foetale TSH en van T4, de T3 spiegel blijft bij de foetus laag. Bij thyroxine substitutie van de moeder zal de benodigde hoeveelheid thyroxine in het eerste trimester i.h.a. met 25-50% toenemen. Frequente controles van de schildklier hormoonstatus van de moeder bij bestaande schildklierproblematiek zijn met name in de eerste helft van de zwangerschap van groot belang (zie bij prenatale controles en partus). De placenta is permeabel voor jodium, T4, ß blokkers en thyreostatica. Levothyroxine (synthetisch T4) passeert de placenta nauwelijks. De schildklierantistoffen (thyreoglobuline (Tg) antistoffen, thyreoid e e peroxydase (TPO) antistoffen en TSH receptor (TSHR) antistoffen kunnen de placenta (na de 20 -24
zwangerschapsweek) passeren, maar alleen de TSHR antistoffen kunnen aanleiding geven tot foetale hyper- of hypothyreoïdie.
HYPERTHYREOÏDIE Incidentie: 1-4 per 1000 zwangerschappen Oorzaken: De ziekte van Graves. Bij 95% van de patiënten met een hyperthyreoïdie is de ziekte van Graves de oorzaak van hyperthyreoïdie. De ziekte van Graves is een autoimmuun ziekte van de schildklier en wordt gekenmerkt door hyperthyreoïdie, diffuus struma, exophthalmus en pretibiaal myxoedeem. Er is een sterke interindividuele variatie in de presentatie en de ernst van de symptomen. De precieze pathogenese is onbekend. De schildklier vertoont een lymfocytaire infiltratie. T en B lymfocyten in de schildklier spelen een belangrijke rol bij de interactie met de antigenen thyreoglobuline (Tg), thyroxine peroxydase (TPO) en de TSH receptor (TSH-R). Antistoffen tegen de TSH-receptor kunnen de receptor stimuleren (thyroidreceptor stimulerende immunoglobulinen, TSaB), karakteristiek voor de ziekte van Graves, en zo de schildkliercel hormoonproductie aanzetten, als ook de TSH receptor blokkeren (thyroidreceptor blokkerende immuniglobulinen, TBaB). Bij ongeveer 1/3 van de patiënten met de ziekte van Graves komen zowel stimulerende als blokkerende TSH receptor antistoffen in het serum voor. Het is van belang te realiseren, dat vrouwen met de ziekte van Graves, die d.m.v. chirurgie of met radioactief jodium behandeld zijn, vaak gesubstitueerd worden met levothyroxine en toch nog antistoffen hebben. Andere oorzaken van hyperthyreoïdie zijn subacute thyreoditis, nodulaire schildklieraandoeningen (toxisch nodulair struma, toxisch adenoom), iatrogene hyperthyreoïdie, jodium geïnduceerde hyperthyreoïdie, schildkliercarcinoom (zeldzaam), hypofyse overproductie (TSH). Verder bestaat er een hCG-gemedieerde hyperthyreoïdie. Deze hyperthyreoïdie treedt op aan het einde van het eerste trimester bij 10-20% van de zwangeren, met name bij meerlingzwangerschappen en verloopt meestal mild. Meer uitgesproken kan deze HCG gemedieerde hyperthyreoïdie optreden bij hyperemesis gravidarum: 30-60% van de zwangeren met hyperemesis gravidarum hebben verhoogde FT4 spiegels en een verlaagd TSH, terwijl slechts een klein percentage klinisch hyperthyreoot is. Een ernstige HCG gemedieerde hyperthyreoïdie kan voorkomen bij zwangeren met een mola hydatidosa of een choriocarcinoom. Symptomen Vermagering bij goede eetlust, gejaagdheid, hartkloppingen, warmte-intolerantie, tremor, diarree. Voorts kunnen vermoeidheid, kortademigheid, spierslapte en een oligo- of amenorroe voorkomen. Oogafwijkingen zijn specifiek voor de ziekte van Graves, ze zijn echter geen indicatie voor de ernst van de aandoening. Bij de ziekte van Graves treedt vaak een remissie van de hyperthyreoïdie op in de tweede helft van de zwangerschap en na de partus dan vaak een recidief. Lichamelijk onderzoek Tachycardie ontbreekt vrijwel nooit, tremor en een warme vochtige huid zijn andere vaak voorkomende symptomen. Palpatie van de schildklier. Wanneer bij palpatie noduli in de schildklier gevonden worden dan is er een indicatie tot echografie. Laboratorium onderzoek TSH ≤ 0.03 mU/l en een verhoogd vrije T4. Bepaling van schildklierantistoffen (Tg, TPO, TSHR). Scintigrafie is gecontraïndiceerd in de zwangerschap. Bij de laboratorium diagnostiek van hyperthyreoïdie moet rekening gehouden worden met de verhoogde totale T3 en T4 spiegels en de verlaagde vrije T3 en T4 spiegels in de zwangerschap. In eerste trimester is de TSH spiegel aan het einde van het eerste trimester verlaagd. Complicaties Obstetrische complicaties zijn abortus, partus prematurus, solutio placentae, pre-eclampsie en thyreotoxische crise. Voorts kunnen intra-uteriene groeivertraging, intra-uteriene vruchtdood, foetale tachycardie, hierop (door decompensatio cordis), craniosynostose en schildklierafwijkingen (hyperextensie van de nek door struma) ontstaan.
Gevolgen voor de pasgeborene kunnen bestaan uit een (passagere) hyperthyreoïdie (met name bij pasgeborenen van moeders met de ziekte van Graves, incidentie: 1-8%, mortaliteit 16-20%) of een hypothyreoïdie op basis van de TSH stimulerende of blokkerende antistoffen. Therapie vindt plaats in samenwerking met internist. Indien behandeling noodzakelijk is, is met name bij de ziekte van Graves de voorkeur medicamenteus te behandelen. Bij hyperthyreoïdie van de moeder zijn er de volgende mogelijkheden van behandeling. Propylthioracil (PTU). Bij niet zwangeren worden thyreostatica relatief hoog gedoseerd en dan in combinatie met levothyroxine gegeven. In de zwangerschap wordt PTU zo laag mogelijke gedoseerd om foetale hypothyreoïdie te voorkomen (PTU passeert placenta, levothyroxine nauwelijks). Start dosis is 50-75 mg (tab à 50 mg), 4 dd (afhankelijk van lichaamsgewicht en ernst van hyperthyreoïdie). Vóór starten van de therapie eenmalig leukocyten bepalen. Therapeutisch effect na 2-4 weken. Controle vrij T4 en TSH eenmaal per 4 weken. Als vrij T4 daalt en er is een goede klinische response, dosering propylthioracil halveren en zo nodig verder reduceren. Doel van de behandeling is bij patiënte een euthyreode (= vrij T4 1/3 bovenste deel van normaal waarden) status te bereiken. Bij 30% van de patiënten kan de therapie bij 32-36 weken worden gestaakt, wel moet er elke 4 weken vrij T4 en TSH bepaald worden. Bij patiënten met lang bestaande hyperthyreoïdie, remissie na goede respons, exophthalmus of groot struma moet patiënte met de therapie doorgaan tot het einde van de zwangerschap (laagste dosis is 75 mg PTU/dag). Bijwerkingen van PTU zijn: koorts, huiduitslag, gewrichtspijn en gewrichts ontsteking, maagdarmstoornissen en haaruitval en neonatale hypothyreoïdie. Bij koorts, keelpijn of algemene malaise leucocyten bepalen!! Na het direct staken van de therapie is de agranulocytose meestal reversibel. Indien de indicatie voor therapie voor de eerste keer na de 28e week gesteld wordt, patiënte zonodig klinisch in stellen voor therapie (i.v.m. toename van maternale en foetale complicaties). Bij behandeling met PTU door de internist dient door de gynaecoloog speciale aandacht besteedt te worden aan de foetale groei en hartfrequentie en aan de foetale schildkliergrootte (echo). Methimazol wordt in de zwangerschap niet gegeven, omdat afwijkingen van de foetale schedel, aplasia cutis, en andere afwijkingen een aantal malen beschreven zijn bij gebruik van dit middel in de zwangerschap. Radioactief jodium is gecontraïndiceerd tijdens de zwangerschap. Na therapie met radioactief jodium wordt geadviseerd 6 maanden niet zwanger te worden. Propranolol. 80 mg dd, bij symptomen van hypermetabole status (tachycardie > 120 slagen/min) tot schildklierfuncties zijn genormaliseerd en bij thyreotoxische crise. Astma en decompensatio cordis zijn contra-indicaties. Therapie kortdurend. Mogelijke bijwerkingen zijn hypoglycaemie en bradycardie bij de pasgeborene. Chirurgisch. Alleen bij resistentie t.a.v. medicamenteuze therapie en voor de 24e week amenorroeduur. Complicaties van chirurgische therapie zijn partus prematurus, n. recurrens laesie, hypoparathyreoïdie. Thyreotoxische crise. Een thyreotoxische crise kan geïnduceerd worden door stress (infectie, partus, kraambed, etc.). De belangrijkste symptomen zijn koorts, tachycardie, hypotensie, misselijkheid, braken en diarree en neurologische symptomen, zoals angst, apathie en coma. Schildklierfuncties: T4 , T3 , TSH ↓. De behandeling vindt plaats op de IC en bestaat ondermeer uit: propanolol, propylthioracil (200-250 mg / iedere 4 uur po), glucocorticoïden (200-300 mg hydrocortison i.v. en erna 100 mg i.v. iedere 8 uur), en evt. ondersteuning van de vitale functies. Foetale en neonatale Graves hyperthyreoïdie TSH receptor antilichamen kunnen de placenta passeren en zo de foetale schildklierfunctie beïnvloeden. Als de titer hoog genoeg is kan er een foetale hyper- of (meer zeldzaam) hypothyreoïdie ontstaan. Foetale Graves hyperthyreoïdie is zeldzaam (bij 1-5% van alle zwangerschappen van vrouwen met de ziekte van Graves), maar belangrijk om de diagnosticeren, omdat in 20% van de gevallen een IUVD optreedt. Een foetale hyperthyreodieïdie ontwikkelt zich pas in het derde trimester, omdat pas dan passage van de TSH receptor antistoffen door de placenta voldoende is en omdat de TSH receptor van de foetus pas na 20-25 weken functioneel is. Foetale symptomen zijn hyperkinesie,
groeiachterstand, premature partus, tachycardie (> 160 slagen/minuut), hydrops (door decompensatio cordis), craniosynostose en struma ontwikkeling. Soms wordt de hyperthyreoïdie pas na de geboorte vastgesteld. Deze neonatale vorm is tijdelijk, omdat de maternale TSH receptor antistoffen binnen twee à drie maanden door de neonaat geklaard zijn. Bij alle zwangeren met de ziekte van Graves in het heden of verleden moeten in het eerste of tweede trimester TSH receptor antistoffen bepaald worden. Als de titer verhoogd is moet de titer in het derde trimester herhaald worden. Afhankelijk van de uitslagen van de TSHR antistoffen is het beleid met betrekking tot de foetus als volgt: TSHR antistoffen < 9 U/l (met of zonder medicatie): geen verdere consequenties voor het kind. TSRH antistoffen > 9 U/l (met of zonder medicatie) herhalen na 25e week. Indien na 28 weken zwangerschapsduur 9 U/l, wekelijkse controle foetale hartactie, bij > 160 slagen/min starten met medicamenteuze therapie (Propylthiouracil, dosering als boven beschreven) van de moeder (en echoscopische controle foetale schildklier), bij < 160 slagen/min foetale hartactie vervolgen (wekelijks CTG). Postpartum Maternaal: vrij T4 en TSH bepalen voor ontslag en 6 weken postpartum. Neonataal: Consult kinderarts bij maternale TSHR antistoffen, PTU gebruik in de zwangerschap. Navelstrengbloed afnemen voor TSHR antilichamen, TSH (2-39 mU/l) en vrij T4 (25-68 pmol/l). Schildklierfuncties op dag 4 en dag 8 bepalen. Het propylthioracil gebruik door de moeder tijdens de zwangerschap kan symptomen van hyperthyreoïdie bij de pasgeborene in de eerste twee weken maskeren (t1/2 bij neonaat = ± 5 dagen). Propylthioracil gaat over in de borstvoeding. Borstvoeding is niet gecontraindiceerd (bij propylthioracil dosis < 150 mg/dag zijn geen bijwerkingen bij de pasgeborene beschreven). Symptomen van neonatale hyperthyreoïdie zijn: tachycardie, decompensatio cordis, ventriculaire extrasystolen, tachypneu, hyperactiviteit, struma, laag geboortegewicht, diarree, gewichtsverlies, craniosynostose. Symptomen van neonatale hypothyreoïdie zijn: hypotonie, hypothermie, inactiviteit, droge huid, voedingsproblemen, obstipatie, grote tong, vergrote achterste fontanel en icterus.
THYREOÏDITIS Definitie: Thyreoïditis is een ontsteking van de schildklier. Etiologie: Fysisch (palpatie, bestraling), micro-organismen en auto-immuniteit. Subacute granulomateuze thyreoïditis (thyreoïditis van Quervain). Incidentie: Zeldzaam Etiologie: Virale infectie of een postvirale ontsteking. Beloop: Passagere mild verlopende hyperthyreoïdie. Behandeling: Symptomatisch. Geen verhoogde kans op hypothyreoïdie. Subacute lymfocytaire thyreoïditis. Subacute lymfocytaire thyreoïditis en postpartum thyreoïditis kunnen beschouwd worden als varianten van een chronische lymfocytaire thyreoïditis (ziekte van Hashimoto). Als de aandoening zich in het eerste jaar postpartum manifesteert, wordt gesproken van een postpartum thyreoïditis. Prevalentie: Wisselend opgegeven (0-23% van alle gevallen van thyreotoxicose) Etiologie:
Een destructieve lymfocytaire thyreoïditis. De luxerende factoren zijn onbekend. Beloop: Thyreotoxische fase gevolgd door hypothyreoïdie. De thyreotoxische fase kan ontbreken. In ongeveer 6% van de gevallen ontstaat er een permanente hypothreoïdie. Behandeling: Symptomatisch.
POSTPARTUM THYREOÏDITIS Definitie Postpartum thyreoïditis is een syndroom van tijdelijke of permanente schildklierfunctiestoornis, die ontstaat in het eerste jaar na een partus en veroorzaakt wordt door een destructieve auto-immuun thyreoïditis. Postpartum thyreoïditis kan ook optreden na een miskraam vanaf een amenorroeduur van 5 weken! Prevalentie De prevalentie in Nederland ligt tussen de 5 en 7% (wereldwijd: 1-21%). Symptomatologie Eerste jaar postpartum Klassiek is er een periode van hyperthyreoïdie gevolgd door hypothreoïdie. De hyperthyreoïdie treedt meestal op de eerste tot zesde maand postpartum, duurt meestal één tot twee maanden en verdwijnt altijd spontaan. Bij een kwart van de patiënten wordt de thyreotoxicose niet gevolgd door een hypothyreoïdie, bij een kwart volgt er wel en hypothyreoïdie. Bij de overige 50% is er een hypothyreoïdie zonder voorafgaande hyperthyreoïdie. De hypothyreoïdie begint meestal de in de vierde tot achtste maand postpartum en duurt vier tot zes maanden. Na het eerste jaar postpartum Van alle patiënten met een postpartum thyreoïditis ontwikkelt een kwart een permanente hypothyreoïdie. Verhoogd risico De prevalentie van de aanwezigheid van TPO antistoffen in de zwangerschap is 10%; de helft van zwangeren met TPO antistoffen ontwikkelt een postpartum threoïditis. Vrouwen met een schilklierziekte in de voorgeschiedenis, een familieanamnese met schildklierziekten, depressie na een vorige zwangerschap, type 1 diabetes mellitus en andere auto-immuun aandoeningen zouden tijdens de zwangerschap gescreend kunnen worden op TPO antistoffen en een TSH bepaling in de derde en zesde maand van de zwangerschap. Symptomen: hyperthyreotische fase: vermoeidheid, hartkloppingen, gewichtsverlies, warmte intolerantie en verhoogde prikkelbaarheid. hypothyreotische fase: vermoeidheid, gewichtstoename, obstipatie, depressie (cave postpartum depressie). Differentiaal diagnose: Bij hyperthyreoïdie: M. Graves (diagnose door bepaling TSHR antilichamen en/of scintigrafie). NB bij borstvoeding is het gebruik van radioactief jodium gecontraindiceerd, gebruik dan technetium als isotoop, omdat de borstvoeding dan maar 24 uur onderbroken hoeft te worden (bij een jodium isotoop drie dagen!) Therapie: afhankelijk van de symptomen, bij hyperthyreoïdie alleen een beta-blokker, bij hypothyreoïdie: levothyroxine. Toxische solitaire noduli, toxisch adenoom (zeldzaam) De kans op maligniteit van een solitaire nodus is 5-30%. Risicofactoren zijn bestraling in de voorgeschiedenis, snel groeiende pijnloze tumor en de leeftijd van patiënte. Diagnose: Bepaling van vrij T4, T3 en TSH en TSH receptor antistoffen, echografie en bij verdenking op maligniteit cytologische punctie.
Behandeling: In de zwangerschap medicamenteus, daarna radioactief jodium. Alleen bij sterke verdenking op maligniteit is chirurgische behandeling in de zwangerschap aangewezen.
HYPOTHYREOÏDIE Definitie: Primaire hypothyreoïdie is een schildklieraandoening waarbij de schildklierfunctie verminderd is. Prevalentie: De prevalentie is 0,3-0,4%. De prevalentie is hoger bij vrouwen dan bij mannen en neemt toe met de leeftijd. Bij vrouwen ouder dan 60 jaar is de prevalentie ongeveer 2%. Etiologie: Schildklierweefsel wordt aangetast of de productie van schildklierhormoon is verstoord. De meest voorkomende oorzaken zijn auto-immuun thyreoïditis, iatrogeen (na thyreoïdectomie of radioactief jodium), congenitale hypothyreoïdie of medicatie (amiodarone, lithium). Wereldwijd is jodium deficiëntie de meest voorkomende oorzaak. Symptomen: Onbehandelde hypothyreoïdie kan aanleiding geven tot een scala van klachten, zoals koude intolerantie, obstipatie, droge huid, heesheid, verminderd cognitief functioneren, bradycardie. In ernstige gevallen kan hartfalen, coma en mentale retardatie (kinderen) ontstaan. Laboratorium onderzoek: De TSH concentratie is verhoogd en de FT4 verlaagd. Bij de interpretatie van de laboratorium uitslagen moet rekening gehouden worden met de veranderde spiegels van TSH, T3 en T4 in de zwangerschap. Behandeling: Er zijn aanwijzingen, dat behandeling van een subklinische hypothyreoïdie (hoog TSH, laag normaal FT4) een betere obstetrische en neonatale uitkomst geeft (minder solutio placenta en vroeggeboorte). De toename van behoefte aan levothyroxine bij zwangeren met een hypothyreoïdie is 25-50%. Zo snel mogelijk in het eerste trimester moet de dosering van levothyroxine met 30% worden verhoogd en verder aangepast op geleide van de TSH spiegel. In het algemeen wordt gestreefd naar een hoog normale FT4 concentratie. Levothyroxine wordt eenmaal daags een ½ uur voor het ontbijt ingenomen. Direct postpartum moet de dosering verlaagd worden naar de dosering, die voor de zwangerschap werd gebruikt. De schildklierfuncties (TSH en FT4) dienen vervolgens elke 6 weken gecontroleerd te worden. Levothyroxine gaat in geringe mate over naar de moedermelk en kan daarom tijdens borstvoeding worden gegeven. Interactie van levothyroxine met andere geneesmiddelen. Verschillende medicijnen interfereren met de opname van schildklierhormoon door de tractus digestivus: glazuurbinders, ijzerzouten (ferrosulfaat), antacida, calciumcarbonaat, aluminiumhydroxide en sucralfaat. Het advies is om bij gebruik van deze medicamenten en levothyroxine een interval van 2-4 uur aan te houden. Fenytoine, carbamazepine, fenobarbital en rifampicine veroorzaken een snellere klaring van levothyroxine, waardoor de dosering van levothyroxine verhoogd moet worden.
Prenatale controles en partus Volgens de verloskundige indicatielijst vallen hyper- en hypothyreoïdie onder de B categorie, d.w.z. een overleg situatie. Elke zwangere met actuele schildklierpathologie of schildklierpathologie in de anamnese wordt voor consult gezien. Tijdens het consult worden, naast het gebruikelijke prenatale onderzoek, schildklierfuncties en schildklierantistoffen bepaald. Er bestaat een medische indicatie voor begeleiding van zwangerschap en partus in de tweede lijn als er TSH receptor antistoffen bestaan en/of bij PTU gebruik in de zwangerschap en/of bij een niet adequaat behandelde maternale hyper- of hypothyreoïdie. In alle andere gevallen kan begeleiding van zwangerschap en partus plaats vinden in de eerste lijn.
Zoals boven beschreven zullen de schildklierfuncties (dus ook als de controles in de eerste lijn plaats vinden), met name in de eerste helft van de zwangerschap, regelmatig gecontroleerd moeten worden (eerste prenatale controle, vervolgens elke 6 weken). De controles van de schildklierfuncties en eventuele aanpassing van medicatie vinden plaats in overleg met de internist-endocrinoloog. Alleen als er TSH receptor antistoffen bestaan en/of bij PTU gebruik in de zwangerschap wordt de kinderarts post partum geconsulteerd en worden in het navelstrengbloed FT4, TSH en TSH receptor antistoffen bepaald. Literatuur: NVOG Richtlijn Schildklier en zwangerschap, juni 2010 Clinical Gynecologic Endocrinology And Infertility. Speroff L, Fritz MA. 7th Edition, blz: 815-821.
