PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL

IGM. KRISNA ERAWAN

PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL

PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Akhir-akhir

ini

jumlah

kasus

penyakit

jantung

kongenital

yang

terdiagnosis, terutama pada anjing, mengalami peningkatan dengan adanya perbaikan metode klinik dan meningkatnya ketertarikan terhadap penyakit jantung.

Istilah penyakit jantung kongenital meliputi kelainan morfologi dan

fungsi jantung dan pembuluh darah besar yang berdekatan dengan jantung yang ditemukan pada saat lahir.

Kelainan jantung kongenital yang umum

ditemukan pada anjing adalah patent ductus arteriosis, pulmonic stenosis, subaortic stenosis, persistent right aortic arch, ventricular septal defect, dan tetrology of Fallot. Pada kucing yang umum ditemukan adalah atrial dan ventricular septal defect, endocardial fibroelastosis, dan tetrology of Fallot

1. DUKTUS ARTERIOSUS PATEN (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS [PDA]) Sirkulasi pada fetus berbeda dengan hewan dewasa, proses oksigenasi darah di dalam arteri pulmoner utama dipintaskan ke aorta melalui duktus arteriosus, melangkaui paru-paru nonfungsional.

Fetus menerima suplai

oksigen melalui plasenta. Paru-paru masih dalam keadaan kolaps dan tahanan arteri pulmoner cukup tinggi menyebabkan darah yang bersirkulasi mengarah secara langsung ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada saat hewan lahir terjadi

peningkatan

tekanan

oksigen,

paru-paru

dan

arteri

pulmoner

mengembang sehingga tekanan menurun. Pada hewan normal, peningkatan tekanan oksigen merangsang kontraksi otot polos pada dinding duktus dan menyebabkan duktus arteriosus menutup. 1

IGM. KRISNA ERAWAN


Duktus Arteriosus Paten pada anjing Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu (Kahn dan Line, 2008)

Duktus arteriosus biasanya menutup 7 sampai 10 hari setelah lahir. Kegagalan duktus arteriosus menutup setelah hewan lahir menimbulkan kelainan yang dikenal sebagai persistent atau patent duktus arteriosus (PDA). PDA melewati periode awal neonatal merupakan kelainan jantung kongenital yang paling umum pertama atau kedua pada anjing.

Kucing juga dapat

mengalami PDA tetapi kurang umum dibandingkan dengan pada anjing.

Tanda Klinik Gejala klinis jarang dapat dikenali pada minggu-minggu pertama kelahiran, dan kebanyakan anjing tidak terdiagnosis sampai diberikan latihan pertama pada umur 6-8 minggu. 2

IGM. KRISNA ERAWAN


Patologi PDA pintas kanan ke kiri (right-to-left shunting PDA) Ao=aorta, D=duktus, PA=arteri pulmoner (Ettinger dan Feldman, 2005)

Patologi PDA pintas kiri ke kanan (left-to-right shunting PDA) Ao=aorta, D=duktus, PA=arteri pulmoner (Ettinger dan Feldman, 2005)

Pada PDA pintas kiri ke kanan (left-to-right shunting PDA) yang tidak disertai kegagalan jantung, membrana mukosa tampak merah muda. Apabila apeks jantung dipalpasi akan terasa bergetar dan pada auskultasi terdengar murmur.

Intensitas murmur yang maksimal terdengar pada arteri pulmoner

utama. Pulsus biasanya terasa cepat dan kuat (water hammer pulse). Pada PDA pintas kanan ke kiri (right-to-left shunting PDA) (PDA terbalik), gejala kliniknya biasanya tidak dikenali oleh pemilik anjing sampai berumur 6-12 bulan, dan bahkan beberapa penderita tidak terdiagnosis sampai umur 3-4 tahun atau bahkan lebih. Tanda klinis dapat meliputi kelelahan, kelemahan kaki belakang, napas pendek, hiperpnea, sianosis berbeda (sianosis pada membrana mukosa bagian kaudal dan membrana mukosa kranial merah muda) setelah latihan, seizure (jarang). Pada pemeriksaan secara auskultasi tidak terdengar adanya murmur atau murmur sangat ringan, dan suara jantung kedua terdengar ganda. 3

IGM. KRISNA ERAWAN


Penanganan Perbaikan dengan pembedahan disarankan pada anjing dan kucing muda yang menderita PDA pintas kiri ke kanan.

Ligasi

duktus biasanya

bersifat kuratif, dapat dilakukan pada pasien berumur 8-16 minggu. Jika PDA disertai gagal jantung kongestif (congestive heart failure [CHF]), maka CHF harus ditangani (furosemid, penghambat angiotensin-converting enzyme [ACE]) terlebih dahulu sebelum dilakukan anestesi dan operasi. Pada akhir 1990-an dilaporkan penutupan PDA menggunakan teknik transkateter untuk pertama kalinya. Hingga saat ini untuk penanganan PDA berbasis kateter dikenal ada tiga alat, yakni vascular occlusion coils, Amplatz vascular plug, dan Amplatz canine duct occluder. Komplikasi hewan dengan PDA terbalik biasanya adalah polisitemia dan hipoksemia kronik.

Penanganannya adalah dengan membatasi latihan,

menghindari stres, mengontrol polisitemia dengan flebotomi secara periodik atau dengan menggunakan hidroksiurea untuk menurunkan hematokrit sampai di bawah 65%.

Ligasi PDA terbalik sangat tidak disarankan, karena dapat

menimbulkan peningkatan hipertensi

pulmoner, sehinnga dapat terjadi

kegagalan jantung kanan akut segera setelah operasi dan kematian.

CACAT SEKAT ATRIUM DAN VENTRIKEL 2a. CACAT SEKAT ATRIUM Formen ovale merupakan lubang pada sekat interatrium, secara normal menyebabkan aliran darah dari atrium kanan ke atrium kiri selama hewan ada

4

IGM. KRISNA ERAWAN


di intrauterin, melangkaui paru-paru nonfungsional.

Foramen tersebut akan

menutup secara sempurna dalam seminggu setelah kelahiran pada anjing. Kegagalan dalam penutupan foramen tersebut akan mengakibatkan terjadinya patent foramen ovale.

Walaupun hal ini dianggap sebagai cacat secara

anatomi, hal tersebut tidak menyebabkan abnormalitas fungsi sepanjang tekanan atrium kiri melebihi tekanan atrium kanan. Di samping patent foramen ovale, aliran darah antar atrium dapat juga terjadi melalui cacat sekat atrium yang sesungguhnya.

Patologi cacat sekat atrium (dekat katup mitral) LA = atrium kiri, LV = ventrikel kiri

(Ettinger dan Feldman, 2005)

Aliran darah melewati cacat sekat atrium terutama terjadi selama masa diastole.

Secara normal, ventrikel kanan lebih mudah menerima darah

daripada ventrikel kiri, sehingga terjadi aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan dan ke ventrikel kanan. Tambahan darah ini harus dipompakan sebagai beban tambahan oleh jantung bagian kanan. Akibatnya adalah dilatasi atrium kanan dan hipertrofi ventrikel kanan.

Peningkatan aliran darah yang besar 5

IGM. KRISNA ERAWAN


melalui sistem pulmoner dapat menimbulkan hipertensi pulmoner yang dapat diikuti oleh gagal jantung kongestif.

Tanda Klinik Patent foramen ovale yang kecil mungkin tidak akan menimbulkan gejala klinik. Pada cacat atrium yang lebih besar, tanda-tanda gagal jantung kanan (misalnya asites, edema, sianosis) dapat teramati. Murmur sistolik biasanya terdengar pada area katup pulmoner, yang menunjukkan adanya peningkatan aliran darah melewati katup pulmoner. Aliran darah melewati cacat atriumnya sendiri tidak menimbulkan suara murmur. Suara jantung kedua amplitudonya meningkat dan mungkin terdengar berganda karena waktu ejeksi ventrikel kanan bertambah panjang.

Penanganan Operasi penutupan adalah penanganan definitif untuk cacat sekat atrioventrikular, tetapi penanganan dengan metode jantung terbuka tidak umum dilakukan

pada

hewan

karena

membutuhkan

pirau

kardiopulmoner

(cardiopulmonary bypass).

2b. CACAT SEKAT VENTRIKEL Cacat sekat ventrikel dapat bervariasi dalam ukuran, dari kecil sampai sekat hampir tidak ada. Kebanyakan dari cacat ini berlokasi pada bagian atas dari sekat ventrikel.

Cacat ini dapat terjadi bersamaan dengan kelainan

6

IGM. KRISNA ERAWAN


kongenital yang lain, seperti PDA, cacat sekat atrium, stenosis pulmonik dan aortik.

Patologi cacat sekat ventrikel (kranial katup trikuspid) RV = ventrikel kanan, tanda panah = cacat pada sekat ventrikel


Aliran darah yang melewati cacat sekat ventrikel terutama terjadi selama masa sistole ventrikel. Besarnya aliran darah tergantung pada besar kecilnya cacat dan perbedaan tahanan relatif antara pembuluh darah pulmoner dan sistemik.

Jika cacatnya kecil, gangguan fungsional yang terjadi juga kecil

bahkan tidak ada gangguan, karena aliran darah pulmoner meningkat sangat kecil. Tetapi jika cacatnya besar, maka besarnya aliran darah ke pembuluh darah pulmoner dan sistemik ditentukan oleh tahanan kedua pembuluh darah tersebut.

Awalnya, tahanan pembuluh darah sistemik lebih besar daripada

tahanan pembuluh darah pulmoner, sehingga pintas kiri ke kanan (left-to-right 7

IGM. KRISNA ERAWAN


shunting) menjadi dominan. Karena aliran darah pulmoner meningkat, maka aliran darah vena menuju atrium dan ventrikel kiri juga meningkat, sehingga dapat mengkibatkan dilatasi pada jantung kiri.

Tahap selanjutnya, tahanan

pembuluh darah pulmoner biasanya akan meningkat, sehingga pintas kiri ke kanan akan menurun. Jika tahanan pembuluh darah pulmoner sama atau lebih besar daripada tahanan pembuluh darah sistemik, maka pintas kiri ke kanan akan terhenti dan mulai terjadi pintas darah dari kanan ke kiri.

Tanda Klinik Tanda klinik cacat ventrikel tergantung pada keparahan cacat dan arah aliran darah.

Pada cacat sekat yang kecil sering tidak menimbulkan tanda

penyakit. Pada cacat yang besar dapat menimbulkan CHF jantung kiri yang akut. Tanda kliniknya dapat berupa murmur yang agak kasar disertai oleh getar kardiak yang jelas. Suara murmur dan getar kardiak biasanya paling nyata ditemukan pada interkostae kedua sampai keempat pada dada kanan dekat sternum. Namun, bila cacatnya sangat besar atau terjadi aliran darah dari ventrikel kanan ke kiri, suara murmur tidak akan terdengar atau terdengar sangat redup. Aliran turbulensi yang kronis pada cacat ventrikel dapat mengikis endotel dan merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya endokarditis infektif.

Penanganan Penanganan cacat ventrikel tergantung pada keparahan dan arah aliran drah. Cacat ventrikel yang kecil biasanya tidak membutuhkan penanganan dan

8

IGM. KRISNA ERAWAN


prognosisnya biasanya baik. Penanganan paliatif pada kasus cacat ventrikel yang sedang dan parah dapat dilakukan tanpa pirau (bypass) dengan menggunakan pita untuk menyempitkan arteri pulmoner utama.

Teknik ini

untuk membuat stenosis pulmonik supravalvular dan meningkatkan tekanan sistolik ventrikel kanan, sehingga akan mengurangi besarnya pintas darah dari kiri ke kanan. Prosedur ini direkomendasikan pada anjing dan kucing yang menunjukkan tanda-tanda kardiomegali yang berkembang dengan cepat dan tanda-tanda gagal jantung kongestif akan terjadi. Kemungkinan lain yang dapat dipertimbangkan

adalah dengan mengurangi tahanan arteri sistemik dan

besarnya pintas darah dari kiri ke kanan (misalnya dengan menggunakan vasodilator seperti hydralazine).

3. STENOSIS PULMONIK Stenosis pulmonik (pulmonic stenosis [PS]) umum ditemukan pada anjing, tetapi jarang pada kucing. Ada tiga tipe PS, yaitu PS subvalvular, PS valvular, dan PS supravalvular.

Pulmonik stenosis valvular

merupakan

kelainan yang paling dominan. Katupnya sering menebal, bentuk tidak serasi, dan/atau menyatu. Obstruksi peningkatan

aliran

tekanan

darah sistolik

ke

luar

ventrikel

ventrikel

kanan

kanan.

Hal

menyebabkan tersebut

dapat

mengakibatkan terjadinya hipertrofi ventrikel kanan dan pada tahap selanjutnya dapat terjadi CHF pada jantung kanan.

9

IGM. KRISNA ERAWAN


Patologi stenosis pulmonik RV = ventrikel kanan, PS = pulmonic stenosis


Tanda Klinik Kebanyakan anjing penderita PS tidak menunjukkan gejala sampai umur setahun. Hewan penderita PS yang ringan dan bahkan yang sedang dapat hidup secara normal.

Hewan penderita PS memiliki sejarah pertumbuhan

terhambat dan intoleransi latihan.

Tanda-tanda CHF jantung kanan yang

dicirikan oleh adanya asites dan edema perifer dapat muncul pada hewan penderita PS sedang sampai parah. Di samping itu, dapat terjadi distensi dan pulsasi vena jugular, aritmia, fibrilasi atrium, dan kematian secara tiba-tiba. Temuan pada pemeriksaan klinik yang paling menonjol adalah murmur sistolik yang paling baik terdengar pada daerah katup pulmoner.

10

IGM. KRISNA ERAWAN


Penanganan Penanganan PS didasarkan pada keparahannya dan besarnya tekanan yang melewati katup pulmoner.

Biasanya pada tekanan yang lebih besar dari

50-60 mmHg dapat dimulai penggunaan agen beta-blocking.

Obat tersebut

menurunkan kebutuhan miokardium terhadap oksigen dan meningkatkan perfusi koroner dengan menurunkan laju dan kontraktilitas jantung, dan efek tersebut membantu mencegah atau setidaknya mengurangi kejadian tahap lanjut yang dicirikan oleh insufisiensi miokardium ventrikel kanan. Pasien penderita PS ringan sampai sedang yang tanpa komplikasi biasanya tidak membutuhkan penanganan. Anjing yang menderita PS parah membutuhkan pembedahan atau ballon valvuloplasty.

4. TETRALOGI FALLOT (TETRALOGY OF FALLOT) Kelainan pada tetralogi Fallot meliputi stenosis pulmonik (PS), hipertrofi skunder ventrikel kanan, cacat sekat ventrikel (subaorta), dan pangkat aorta berada pada ruang kanan. Hal terpenting pada tetralogi Fallot adalah obstruksi aliran keluar pada ventrikel kanan (PS) yang parah dan cacat sekat ventrikel. Kombinasi PS dan cacat sekat ventrikel secara fungsional serupa dengan cacat sekat ventrikel yang besar dan hipertensi pulmoner.

Akibat adanya obstruksi aliran keluar

pada ventrikel kanan dan peningkatan tekanan sistolik ventrikel, mengakibatkan pintas kanan ke kiri melalui cacat sekat ventrikel, darah beralih dari jantung kanan melalui cacat ventrikel bercampur dengan darah yang kaya oksigen yang

11

IGM. KRISNA ERAWAN


datang dari ventrikel kiri.

Aorta menerima darah dari kedua ventrikel. Aliran

darah pada arteri pulmoner dan vena pulmoner akan berkurang, atrium kiri dan ventrikel kiri menjadi kecil (tidak berkembang). Darah dari ventrikel kanan yang dipompakan ke sirkulasi sistemik menyebabkan hipoksemi arteri, sianosis, dan polisitemia skunder.

Tetralogi Fallot pada kucing Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu (Kahn dan Line, 2008)

Tetralogi Fallot merupakan cacat paling umum yang menyebabkan sianosis. Polisitemia terjadi karena aliran darah vena masuk ke aorta sehingga menimbulkan hipoksia. Karena hipoksia, ginjal akan melepaskan eritropoietin yang mengakibatkan terjadinya polisitemia.

Peningkatan viskositas darah

karena polisitemia mempunyai pengaruh hemodinamik yang nyata, misalnya perfusi kapiler tidak baik.

Hewan yang menderita polisitemia parah sering

mempunyai sejarah sawan (seizures). 12

IGM. KRISNA ERAWAN


Patologi Tetralogi Fallot Gambar kiri: jantung dilihat dari sisi kanan; hipertropi ventrikel kanan, cacat sekat ventrikel (panah hitam), PS (panah putih). Gambar kanan: jantung dilihat dari sisi kiri: cacat sekat ventrikel (panah putih), kemungkinan prolaps daun katup aorta ke dalam cacat sekat ventrikel


Tanda Klinik Hewan pendertia biasanya mempunyai sejarah pertumbuhan terhambat, intoleransi latihan, sianosis, kolaps, dan sawan. Sianosis biasanya terjadi mulai dari hewan lahir dan bertambah buruk setelah hewan beraktivitas, dispne, dan kolaps. Polisitemia dapat terjadi karena hipoksemia kronis. Murmur sistolik yang keras dan kasar biasanya terdengar pada daerah interkostae kedua sampai ketiga pada dada kanan dekat sternum.

Pada kebanyakan kasus,

suara murmur dihasilkan oleh aliran darah melalui stenosis katup pulmonik. Latihan atau eksitasi pada hewan akan memperjelas adanya sianosis.

13

IGM. KRISNA ERAWAN


Penanganan Tetralogi Fallot dapat ditoleransi oleh pasien dalam beberapa tahun jika aliran darah pulmoner dapat dipertahankan dan hiperviskositas darah dapat dikontrol. Bila PCV melebihi 65%, polisitemia harus dikontrol dengan flebotomi secara periodik. Perbaikan terhadap kelainan yang terjadi (menutup cacat sekat ventrikel dan menghilangkan atau bypass stenosis) dapat dilakukan dengan pirau kardiopulmoner (cardiopulmonary bypass), tetapi bedah seperti itu masih jarang dilakukan pada hewan. Sebagai pedoman umum; stenosis sebaiknya tidak dihilangkan jika cacat sekat ventrikel tidak dapat ditutup, sebab hilangnya tekanan pada ventrikel kanan mengakibatkan terjadinya pintas darah dari kiri ke kanan, dengan akibat lebih lanjut adalah gagal jantung kongestif sebelah kiri.

5. STENOSIS SUBAORTA (SUBAORTIC STENOSIS) Stenosis aorta merupakan penyempitan aliran keluar dari ventrikel kiri ke aorta.

Ventrikel kiri harus meningkatkan tekanan untuk mengalirkan darah

melewati stenosis tesebut, sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi aorta setelah stenosis (post-stenotic dilatation). Ada tiga tipe stenosis aorta: subvalvular aortic stenosis (juga disebut stenosis subaorta), valvular aortic stenosis, dan supravalvular aortic stenosis. Tipe yang paling umum adalah subvalvular aortic stenosis (SAS).

Pada

stenosis subaorta terdapat cincin jaringan fibrosa pada aliran keluar dari ventrikel kiri.

14

IGM. KRISNA ERAWAN


Stenosis aorta (subaortic stenosis) pada anjing Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu (Kahn dan Line, 2008)

Stenosis subaorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, yang derajatnya tergantung pada keparahan dari stenosis.

Pada kasus yang parah,

pengeluaran darah dari ventrikel kiri akan berkurang. Aliran turbulen dengan kecepatan tinggi melewati daerah stenosis menghasilkan suara murmur sistolik. Regurgitasi aorta yang ringan dapat terjadi karena menebalnya daun katup atau dilatasi aorta asenden. Stenosis subaorta yang parah dapat berkembang menjadi CHF kiri karena kegagalan miokardium, kegagalan diastolik karena ventrikel menjadi kaku, regurgitasi mitral, fibrilasi atrium, atau kombinasi faktorfaktor tersebut.

15

IGM. KRISNA ERAWAN


Tanda Klinik Tanda klinik stenois subaorta bervariasi tergantung keparahan obstruksi dan kelainan jantung yang menyertai.

Hewan penderita biasanya memiliki

sejarah penyakit intoleransi latihan dan syncope. terdengar murmur sistolik.

Pada daerah katup aorta

Intensitas murmur berkorelasi dengan derajat

stenosis dan dapat meningkat seiring dengan bertambahnya umur penderita. Pada anak anjing sampai umur enam bulan apabila tidak terdengar adanya murmur, tidak berarti bebas dari stenosis subaorta, sebab suara murmur pada anak anjing sangat ringan. Pada kasus sedang sampai parah, kekuatan pulsus sangat berkurang. Sering dilaporkan terjadinya kematian mendadak pada anjing umur 1-3 tahun karena iskemik miokardium dan aritmia ventrikular maligna.

Penanganan Pengobatan ditujukan menangani aritmia untuk mengurangi tanda klinik intoleransi latihan dan syncope. Agen β-blocker seperti atenolol digunakan untuk mengontrol aritmia ventrikel dan untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kematian mendadak.

Obat tersebut menurunkan kebutuhan

miokardium terhadap oksigen dan meningkatkan perfusi koroner dengan menurunkan laju dan kontraktilitas jantung, dan pengaruh ini dapat mencegah iskemik miokardium yang berkaitan dengan hipertrofi ventrikel dan peningkatan tekanan sistolik.

Dilatasi balon (balloon dilatation) tidak begitu efektif, dan

16

IGM. KRISNA ERAWAN


pembedahaan reseksi mengakibatkan morbiditas dan mortalitas tinggi, biaya tinggi, dan kurang nyata menurunkan perbedaan tekanan.

6. LENGKUNG AORTA KANAN PERSISTEN (PERSISTENT RIGHT AORTIC ARCH) Anomali cincin vaskular merupakan malformasi kongenital dari arteri mayor yang menjerat esofagus intratoraks dan menyebabkan obstruksi esofagus. Salah satu dari malformasi tersebut adalah lengkung aorta kanan persisten (persistent right aortic arch [PRAA]). Pada PRAA, obstruksi esofagus terjadi pada pangkal jantung, esofagus dilingkari oleh lengkung persisten di kanan, ligamen arteriosum di kiri dan dorsal, dan pangkal jantung di ventral. Terjeratnya esofagus mengakibatkan distensi lumen esofagus dan akumulasi banyak udara, cairan, dan ingesta pada esofagus intratoraks kranial.

Lengkung Aorta Kanan Persisten pada anjing Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu (Kahn dan Line, 2008)

17

IGM. KRISNA ERAWAN


Tanda Klinik Anak anjing dan anak kucing yang menderita PRAA biasanya menunjukkan regurgitasi pakan pada saat diberikan pakan setelah disapih. Walaupun selera makan baik, hewan mengalami hilang berat dan tidak tumbuh dengan baik.

Batuk basah, dispne, dan demam mengindikasikan adanya

pneumonia aspirasi akibat PRAA.

Penanganan Terapi definitif PRAA adalah dengan ligasi dan transeksi ligamen arteriosum. Hewan penderita PRAA yang mengalami malnutrisi membutuhkan pemberian nutrisi dengan menggunakan tabung gastrostomi.

Pneumonia

aspirasi harus ditangani secara efektif dengan antibiotik broad-spectrum sebelum operasi dilaksanakan.

7. FIBROELASTOSIS ENDOKARDIUM (ENDOCARDIAL FIBROELASTOSIS [EFE]) EFE merupakan anomali kongenital pada anjing dan kucing

(pada

kucing burma dan siam merupakan anomali kongenital turunan), yang dicirikan oleh adanya fibroelastis difus dari endokardium tanpa adanya lesi jantung yang lain. Jantung kiri hampir selalu mengalami dilatasi dan hipertrofi. Pada kasus EFE tidak ada inflamasi atau nekrosis endokardium. EFE dapat menyebabkan kegagalan miokardium pada anjing dan kucing.

Hewan penderita biasanya

berumur kurang dari 6 bulan, dan menunjukkan tanda klinik gagal jantung kiri.

18

IGM. KRISNA ERAWAN


Tanda Klinik EFE ditandai oleh adanya takikardia, ritme gallop, murmur sistolik, kardiomegali, dan tanda-tanda CHF, terutama dispne dan sianosis.

Kucing

penderita EFE ringan yang tanpa tanda klinik atau dengan tanda klinik ringan dapat bertahan sampai dewasa dan menurunkan EFE kepada anaknya.

Penanganan Penanganan medis EFE yang ditujukan terhadap CHF mungkin dapat memperpanjang umur penderita, tetapi tidak akan terjadi kesembuhan.

DAFTAR PUSTAKA Brockman, D. J. 2007. Surgical management of congenital heart disease. In Proceedings of the European Veterinary Conference. Amsterdam. Cunningham, S, dan J. Rush. 2008. Interventional cardiovascular procedures. Veterinary Focus. Vol. 18 (3): 16-24. del Palacio, M. J. F. 2002. Congenital heart diseases: Part I. In Proceeding of the 27th Annual Congress of the World Small Animal Veterinary Assosiation. 3-6 Oktober 2002. Granada, Spain. del Palacio, M. J. F. 2002. Congenital heart diseases: Part II. In Proceeding of the 27th Annual Congress of the World Small Animal Veterinary Assosiation. 3-6 Oktober 2002. Granada, Spain. Domenech, O. 2006. Diagnosis and treatment of aortic stenosis. In Proceeding of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida. Domenech, O. 2006. Diagnosis and treatment of pulmonic stenosis. In Proceeding of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida.

19

IGM. KRISNA ERAWAN


Domenech, O. 2006. Diagnosis, treatment and postoperative management of patent ductus arteriosus. In Proceeding of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida. Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal Medicine Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc. Green, H. W. 2008. Patent ductus arteriosus: New treatment options. In Proceeding of the North American Veterinary Conference. 19-23 Januari 2008. Orlando, Florida. Kahn, C. M. dan S. Line. 2008. The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed. Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc. Manubens, J. 2009. Patent ductus arteriosus: Clinical management. In Proceeding of the Southern European Veterinary Conference. 2-4 Oktober 2009. Barcelona, Spain. Wisner, E. R. 2009. Developmental cardiopulmonary disorders of the dog and cat. In Proceeding of the International Congress of the Italian Association of Companion Animal Veterinarians. 29-31 Mei 2009. Rimini, Italy. Zook, B. C. dan L. H. Paasch. 1982. Endocardial fibroelastosis in Burmese cats. Am. J. Pathol. 106(3): 435–438.

20

PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL

Recommend Documents