No title

Strana 1 (celkem 13)

Odd lení laboratorní medicíny nemocnice Šternberk Jívavská 20, 78516, eská Republika Tel 585087308 fax 585087306 E-mail [email protected] info:www.nemstbk.cz/olm

---------------------------------------------Charakteristika analýzy: Identifikace: DRASLÍK Využití: iont, vyše ení bilancí draslíku Referen ní mez: Pohlaví

M,Z

k od Mez spodní Mez horní

1 dne

4,000

6,200

M,Z 90 dn

3,600

5,900

M,Z

2 let

3,200

5,400

M,Z

10 let

3,400

5,400

M,Z 18 let 3,600 4,600 Doporu ený zp sob odb ru materiálu: uzav ený systém, sérum Klinická data: FYZIOLOGIE

1.

íjem K+

Denní p íjem kalia v potrav je asi 30-80 mmol. Resorpované K+ se distribuuje v ECT v nízké koncentraci 4.5 mmol/l. Oproti tomu jeho koncentrace v ICT je vysoká a odlišná dle druhu tkán (kolem 100-160 mmol/l). esné výpo ty chyb jí, ale odhaduje se, že p i poklesu hladiny K+ v séru o 1 mmol/l vzniká v organismu deficit asi 300 mmol, p i vzestupu kalia o 1 mmol/l stoupá zásoba asi o 200 mmol. Pr rná celková zásoba draslíku je kolem 3500 mmol.

2. Eliminace K+ 90% draslíku se eliminuje ledvinou a 10% stolicí (p i pr jmech se množství draslíku ve stolici zvýší). Mechanismus exkrece K+ Profiltrované K+ v primární mo i se v proximálním tubulu ze 2/3 resorbuje. Klí ové místo exkrece je naopak distální tubulus. i snížení GF se zvyšuje frak ní exkrece draslíku. Tento mechanismus umož uje aby lov k s extremn omezenou funkcí ledvin mohl v potrav normáln p ijímat draslík. Regulace exkrece K+ Množství vylou eného draslíku závisí na p íjmu draslíku, natria, na hladin aldosteronu, na stavu ABR a na koncentraci amoniaku. íjem draslíku - p i extremn vysokém p íjmu je množství vylou eno do n kolika dn . Koncentrace + K je sama o sob regulátorem tvorby aldosteronu (p i nadbytku K+ se tvorba aldosteronu zvýší a naopak. K+ také stimuluje Na+, K+-ATP-azu a tím napomáhá vstupu draslíku do tubulárních bun k a vytvá í se podmínky pro vyšší exkreci K+ do mo e. íjem sodíku - i náhlých zm nách exkrece Na+ (infuze) se m ní i exkrece K+. Tato závislost se uplatní jen p i krátkodobých zm nách. Aldosteron - zvýší zp tnou resorbci Na+ a zvýší exkreci K+. M ní se pom r Na/K v mo i (klesá < 1.52). p i dlouhodobém hyperaldosteronismu tato závislost mizí, uplatní se pouze exkrece K + a ne retence Na+, protože deficit K+ zp sobí polyurii se ztrátou retinovaného Na+. Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 2 (celkem 13)

ABR – intracelulární acidóza zp sobí pokles K+ ve všech, tedy i tubulárních bu kách a tím se sníží exkrece K+ a zvýší se exkrece H+. Klí ovým signálem na udržení koncentrace K+ v bu kách je koncentrace bikarbonátu a to nezávisle na pH. P i poklesu bikarbonátu vystupuje K+ z bun k. Amoniak - deplece K+ v tubulárních bu kách zvýší tvorbu NH3 a naopak nadbytek kalia jeho tvorbu inhibuje, ímž se reguluje množství nejvýznamn jšího akceptora H+ v mo i. Platí i zp tná vazba – zvýšená tvorba NH3 inhibuje exkreci K+ a zvýší eliminaci H+.

3. Pom r K intracelulární/K extracelulární Víme, že se více K+ soust uje do ICT. Vysoký gradient mezi K+ v intra a extracelulárních prostorech se udržuje i transportními procesy na bun ných membránách. Procesy jsou kontrolované pH prost edí, energetickým p íjmem, inzulinem a beta adrenergními látkami pH prost edí - v acidóze p echází ást H+ z ECT do bun k a z bun k se vylou í K+ a K+ v ECT stoupá. Platí závislost (ne u DM ketoacidózy), že pokles pH o 0.1 se odrazí ve vzestupu Kect asi o 0.4 mmol/l. A naopak p i úprav metabolické acidózy musíme po ítat s poklesem draslíku v séru energetický p íjem - i deficitu energie p evládají v organismu katabolické d je s následným výstupem K+ do bun k a vzestupem, koncentrace K+ v ECT, naopak p i p evaze anabolických proces K+ do bun k vstupuje. glukóza - nejv tší vliv na vstup K+ do bun k má glukóza, je však t eba podávat hyperosmolární roztoky s p ívodem 200-700 gram glukózy za den (p itom 400 ml G10% obsahuje 40 g glukózy, je tedy nutno podávat nap . 500 ml 40% G/den). AMK - podobný ú inek na vstup K+ do bun k má podávání esenciálních aminokyselin. Inzulín - napomáhá vstupu K+ do bun k hlavn p i sou asném podávání glukózy s následnou tvorbou glykogenu. ást jeho ú inku je podmín na i mechanismy na transportu glukózy nezávislými Beta adrenergní látky - modelovým mediátorem je adrenalin, který zvýší hladinu K+ v bu kách, naopak betalytika snižují gradient K+. V klinice málo známé, ale také málo výrazné. Aldosteron - místem ú inku jsou tubulární bu ky ledvin, ale aldosteron p sobí p ímo i v bu kách jiných tkání.

4. Koncentrace K+ v ECT Kalemie neodráží skute né pom ry v bu kách, je jen vodítkem, které spolu s celkovým klinickým obrazem umožní nep ímé hodnocení Hyperkalemie - m že být znakem nadbytku K+, ale i následkem zm ny distribuce (distribu ní hyperkalemie), a to dokonce i tehdy, když se celkové zásoby K+ snížily Hypokalemie - m že být znakem deficitu K+, ale i projevem náhlé inkorporace K+ do bun k (nap . po infuzi glukózy).

Zvýšení zásob draslíku Koncentrace v ICT rozhoduje o celkové bilanci draslíku. Vzhledem na výkonnou regulaci K+ v ledvinách je zv tšení zásob p i zachovalé funkci ledvin málo asté. iny: 1) zvýšený p ívod draslíku (vzhledem na obrovskou kapacitu exkrece se tohoto d je musí zú astnit alespo áste ná renální insuficience). Perorální p edávkování preparátu p i omezené funkci ledvin a nebo se sou asným podáváním kalium šet ících diuretik Parenterální p edávkování - krom stejných p in jako u podávání per os je t eba zmínit obsah K+ v lécích (nap . G penicilín), transfuzích. 2) snížená eliminace draslíku p i poruchách funkce ledvin, hypokortizolismu, p i podávání K+ šet ících diuretik, apod. Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 3 (celkem 13)

poruchy funkce ledvin i. -selhání ledvin - p i oligoanurické fázi náhlého selhání hrozí hyperkalemie. Naproti tomu p i polyurii, nebo zachovalé diuréze hrozí spíše deplece K+. - i + chronické RI bývá asto distribu ní porucha s celkovým deficitem K v d sledku inhibice transportních membránových proces , a to i tehdy, když zjistíme hyperkalemii. – lze odhalit vyšet ením FUNKCE LEDVIN ii. -renální tubulární poruchy - pacienti s plasmocytomem, LE, amyloidozou, nebo po trasplantaci ledvin mají hyperkalemii podmín nou poruchou sekrece K+ p i normální hladin aldosteronu a renin-angiotensinového systému. Hyperkalemie se neupraví po podání mineralokortikoid , ale je podmín nna primární tubul. poruchou hypokorticismus m že vyvolat i. - Addisonova choroba - je to znak upozor ující na m.Addison, doprovodná hyponatremie je z ídkavá ii. - hypoaldosteronismus - nej ast jší p inou bývají nemoci ledvin, hlavn interstitiální nefritidy, DM nefropatie, p i kterých se vyvíjí hyporeninový hypoaldosteronismus. iii. -inhibitory syntézy PG - nejznám jší jsou kys. acetylsalicylová a indomethacin. Vyvolají hyporeninový hypoaldosteronismus s inhibicí tvorby PG, které jsou fyziologické stimulátory tvorby reninu. diuretika šet ící draslík nap . spironolakton, amilorid, triamteren, které inhibují sekreci K+ do mo i a p i trvalém íjmu K+ a omezené fci ledvin zp sobí retenci K+ s hyperkalemií. 3) zv tšení obsahu K+ v ICT. Je mnoho vyvolávajících p in, uvedu alespo pozitivní energ. bilanci, alkalózu a sekvestraci. pozitivní energ. bilance - anabol. procesy, p ívod glukózy i sm sí AMK vyvolají akumulaci K+ v bu kách organismu alkaloza - p i acidoze se obsah K+ v bu kách snižuje, p i zp tné úprav ABR i p i rozvoji alkalózy, hlavn p i podávání alkalizujících preparát , K+ do bun k vstupuje a celková bilance je pozitivní. Tento ú inek je však jen krátkodobý; dlouhodobá alkalóza zvýšením exkrece K + navozuje jeho deficit. sekvestrace K+ - celková zásoba K+ m že být normální, nebo dokonce snížená, ale p i existující hyperkalemii se K+ m že v n kterých tkáních kumulovat; klinicky významná je tato skute nost v myokardu.

Klinika p i zvýšených zásobách kalia Samo zvýšení zásob nemá klinickou symptomatologii, pokud se nerozvíjí sou asn hyperkalemie s možností akumulace v myokardu. i náhlém p erušení akumulace (nap . infuze G+inz) vystupuje nadbyte kumulovaný K+ z bun k a vzniká hyperkalemie.

Diagnostika a diferenciální diagnostika 1) K+ v séru: je to analýza málo informativní když je koncentrace K+ v séru normální. P i zm nách koncentrace K+ je to informace o n co významn jší, ale výsledek analýzy bez klinické interpretace je bezcenný 2) K+ v mo i: Podle eliminace K+ do mo i rychle odlišíme poruchy z nadm rného p ívodu i poruchy z redistribuce, p i kterých jsou vysoké ztráty do mo i, od poruch z nedostate né eliminace, kdy ztráta K+ bývá < 30 mmol/d. Vynikající je stanovení exkre ních frakcí kalia a jeho clearence. Toto sta í v žné praxi. + 3) K v erytrocytech: Erytrocyt je málo reprezentativní bu ka v organismu a proto jsou výhrady proti generalizaci výsledk analýz K+ v erytrocytech. Vyšet ení je to však velmi cenné. 4) Zam nitelný K+: Podáváme zna ený K+ a sledujeme jeho kinetiku, která informuje o zásobách zam nitelného K+. Analýza je mén informativní, než p ímá analýza za svalu, ale je mén invazivní a proto se využívá ast ji. Nutná izotop. diagnostika. Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 4 (celkem 13)

5) Analýza K+ ve svalu: stanovuje se ve vzorcích z excize i punkce kosterního svalu. Zatím výlu decké ú ely.

pro

Terapie Terapie vlastní vyrovnané pozitivní bilance není pot ebná, když se spolu s tím nevyvíjí hyperkalemie. Vyžaduje však prevenci náhlého poklesu p ívodu energie, zm n ABR, atp. i sou asné hyperkalemii se postupuje jako viz hyperkalemie.

Hyperkalemie Definujeme ji jako vzestup koncentrace K+ v ECT > 5.5 mmol/l. lení: 5,5-6 mmol/l.. mírná hyperkalemie 6-7 mmol/l.....výrazná hyperkalemie > 7mmol/l....závažná hyperkalemie Záleží na tom, jak rychle se hyperkalemie vyvíjí. Záleží na zásob K+ v ICT, atp. M že se vyvíjet p i normálním, zvýšeném, ale i sníženém množství K+ v organismu. iny: 1) Nadbytek kalia (viz zvýšení zásob K výše) 2) Distribu ní hyperkalemie - celkový obsah K+ je normální, nebo i snížený. K+ se uvolní z ICT do ECT vlivem acidózy, hyperosmolality, podávání lé iv, hyperkalemické peridodické paralýzy, deficitu inzulínu i AMK. 3) Acidóza (závislost neplatí vždy) 4) Hyperosmolalita. Nej ast jší hyperosmolalita v ECT je diabetická, zp sobí p estup vody a kalia z ICT, proto na za átku p ed terapií bývá hyperkalemie, která se spontánn vyvíjí z hypokalemie v období terapie DM ketoacidózy i hyperosmolaálního syndromu 5) Lé iva i. Betablokátory - mají tendenci zvyšovat kalemii, klinicky není však ú inek tohoto efektu významný ii. sukcinylcholin-ovlivn ním membránové permeability zvyšuje p estup K+ z bun k do ECT. Klinický význam má tento efekt u hyperkalemického pacienta, kterému se musí vykonat anestezie, hlavn p i oligurii iii. kardioglykosidy-p i p edávkování dochází k inhibici Na+,K+-ATP-ázy, ímž že vzniknout hyperkalemie iv. hyperkaliemická distribu ní paralýza -adynamia episodica hereditaria familiární onemocn ní s celkovou adynamií, vznikající v záchvatu, který trvá asi hodinu a je spojený s vzestupem K+ z bun k a hyperkaliemií v. deficit inzulínu-p estup K+ do ECT vede k výrazné hyperkalémii jen z ídka, protože sou asná osmotická diuréza p sobí jeho zvýšenou exkreci vi. aminokyseliny-bazické AMK zp sobují redistribuci K+. Je to charakteristické pro infuze arginichloridu 3) Pseudohyperkalemie nesprávný odb r krve - dlouhotrvající venostáza i delší cvi ení ischemickou kon etinou po upevn ní Esmarcha zp sobí p estup K+ do ECT estárlý vzorek krve - stáním se K+ uvolní z ery do plasmy, resp. séra. Proto je nutno centrifugovat do 1 hod po odb ru hemolýza - p i odb ru krve vlhkou st íka kou nebo do vlhké nádoby, t epání vzorku, nebo odb r krve s p nou zp sobí hemolýzu se zvýšením koncentrace K+ v séru. deplece Na+- p i náhlém deficitu Na+ se malé množství p efiltruje do primární mo i a jeho zp tná resorbce v proximálním tubulu a Henl. kli ce je tak intenzivní, že distální nefron má málo Na+ na resorbci. V lumen se nevyvíjí elekronegativita, která je kritickým faktorem sekrece kalia. Hyperlipoproteinemie Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 5 (celkem 13)

Myeloprolif. choroby s extremními hodnotami trombo a leukocyt že p i rozpadu bun k stoupat kalium; bez ekg symptomatologie

Klinika: Nejvýznamn jší jsou zm ny p evodu v myokardu, které vyústí do zastavení innosti srdce. Vyvíjí se neuromuskulární projevy se záškuby, paresteziemi a k emi. Diagnostika: Je nutno vylou it pseudohyperkalemii, na ekg nacházíme: -vysoké a hrotnaté T vlny -prodloužení PQ -deformace QRS ( upozorní na riziko zástavy ) i distribu ní poruše, i když najdeme hyperkalemii, nemusí být zm ny na ekg p ítomny, což je charakteristické hlavn pro chronickou renální insuficienci. V tomto p ípad není správné zvyšovat exkeci K+ - diagnostika pomocí FUNKCE LEDVIN.. Pro dif. dg je významné stanovení odpadu K+ do mo i. Pozor, nezapomenout na hyperchloremický typ MAC!! Diferenciální diagnostika: 1) Pseudohyperkalemie - viz výše 2) K+ v mo i. V akutních situacích se orientujeme dle akutální koncentrace K+ v mo i, p i 24 hodinovém sb ru je výsledek p esn jší. Je li ztráta K+ < 50 mmol/den je hyperkalemie d sledkem nedostate né exkrece. Ješt lepší je stanovení clearence a FEK. Když je ztráta > 50 mmol/den jsou p iny extracelulární. a) Snížená exkrece - musíme kontrolovat diurézu. Je li <30 ml/hod, potom jde asi o funk ní renální insuficience i selhání ledvin. Je li >30ml/hod, potom jde o poruchu exkrece (diuretika šet ící K+, renální tub. poruchy, inhibiry synt. PG, hypokortizolismus) b) zvýšená exkrece-musíme zjistit výšku p íjmu K+, vylou it léky s vysokým obsahem K+ ( G PNC ), transfuze. Mohlo by také jít o distribu ní hyperkalemii. Vylou íme p sobení beta blokátor , kardiglykosid , sukcinylcholinu, katabolimus s acidózou. Význam má také chronická renální insuficience s distribu ní hyperkalemií v d sledku inhibice membránových proces . Terapie: Taktika terapie nezávisí jen od hladiny K+ v séru. Orientujeme se dle ekg, proto každému nemocnému s K+ nad 6 musíme ud lat ekg. Jsou li zm ny v T vlnách (negativita), nemusíme ihned terapeuticky zasahovat, ale je li prodloužen interval PQ, resp. zm ny v komplexu QRS, potom zasahujeme ihned. -akutní terapie 1) Glukonát vápníku (chlorid). Podáváme 10-30 ml 10% roztoku i.v. Antagonistický ú inek Ca na membránách se projeví za n kolik minut, ú inek však p etrvá krátce. 2) NaHCO3. Podáme 50-100 ml NaHCO3 v rychlé infuzi (jako 0.5 mol roztok). Závisí na stavu ABR. P i acidóze bude ú inek výrazný, p i alkalóze se nemusí projevit. proto indikujeme pouze na základ znalosti ABR. 3) Glukóza. Podáváme 10-20% G p i zavedeném kaválním katetru až 40%, musíme clonit inzulinem. Redistribu ní ú inky se projeví asi za 15 minut. asto na tuto terapii p echázíme po podávání bikarbonátu. P i edávkování G m že vzniknout hypokalemie, která po ukon ení infuze ustoupí. Podávání malých objem 50% G není správné, protože je málo ú inné. 4) Iontom ni e. Neresorbují se v GIT a váží K+. Nap . Resonium-A. Up ednost ují se iontom ni e v Ca2+ cyklu, protože Ca2+ je membránovým antagonistem K+ a resorbce Na+ je n kdy nežádoucí (mimo Ca2+ jsou totiž Na+ iontom ni e). P i acidóze je však iontom ni v Na+ cyklu výhodn jší. Podávájí se jako malá klysmata (50-100 g iontom ni e), ú inky se projeví do 60 min; je možno je také podávat p.o., kdy podáme 40 g iontom ni e a ú inek se projeví do 120 min. 5) Dialýza. Ú inky jsou do n kolika minut, protože se však ztrácí as do jejího za átku, málokdy se aplikuje Bu se d lá hemodialýza, kterou se eliminuje 25-30 mmol K+/hod, nebo perit. dialýza, kdy se eliminuje 10 mmol K+/hod 6) N kte í auto i popisují p íznivé ú inky podávání koncentrovaných roztok NaCl Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 6 (celkem 13)

-definitivní korekce Pokra ujeme ní po akutní terapii, nebo když na ekg nejsou závažné zm ny. Zahrnuje p erušení p ívodu K+, úpravu acidózy, zvýšení p ívodu soli, p erušení podávání diuretik a aplikaci iontom ni . 1) P erušení p ívodu K+. P erušíme podání lék , ud láme výplach žaludku (p i užití K+ se suicid. úmyslem). 2) Úprava acidózy a katabolismu (vysoký p ívod glukózy, AMK, inzulin) 3) Kuchy ská s l. Je li pac. bez p íznak expanze Na+ zvyšujeme p ívod soli, která utvá í podmínky pro redistribuci K+ do ICT. 4) Diuretika. Pacient zastaví podávání K šet ících diuretik. V p ípad expanze Na+ prostoru aplikujeme saluretika, které navíc p sobí ztrátu K+. 5) Iontom ni e. Podáváme v Ca2+ i Na+ cyklu p.o., b žn se dává 3xdenn 1 lžíci a sledujeme zm ny koncentrace K+. Když kombinujeme iontom ni e s p edcházejícími opat eními m žeme vyvolat hypokalemii Poznámka k algoritm m: je li clearance K+ > 0.07 ml/s a je-li hyperkalemie, K: jde o velký p esun K+ z bun k do ECT a nehrozí riziko komplikací z hyperkalemie.

Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 7 (celkem 13)

Deficit draslíku Klinicky významný deficit K+ znamená vždy úbytek K+ z ICT, který m že, ale nemusí mít obraz hypokalemie. iny: 1) Nedostate ný p íjem je z ídkavou p inou deficitu K+. Vyskytuje se p i anorexia nervosa, hladovce i málohodnotné strav , chybné p.e. výživ , apod. Deficit K+ z nedostate ného p íjmu chrakterizuje odpad K+ do mo i <20 mmol/d, resp.< 20 mmol/l (mén p esné). 2) Nadm rné ztráty a. extrarenální p iny - ledviny kompenzují tyto ztráty a odpad do mo i je <20 mmol/d (FEK < 4%). K+ uniká p es k ži (pocení) a nebo do GIT (horní ást GIT - zvracení i odsávání žal. obsahu, vznik hypochloremické alkalózy a následn hypokalemie, ztráty jsou < 20 mmol/d (FEK< 4%), dolní ást - pr jmy, fistuly, stomie, laxativa. P i pr jmech se ztrátou Na+ a HCO3 se m že vyvinout MAC b. renální p iny - koncentrace bývá > 20mmolK+/den (FEK>4%). Bývají spojené bu s MAC i s MAL. i. S MAC: 1. RTA, vznik hyperchloremické acidózy 2. Renální insuficience. Polyurická fáze selhání je charakter. ztrátou K+ do mo i s deficitem K+. Je hyperfosfatemická acidóza. Deplece K+ se kombinuje s poruchou distribuce v d sledku inhibice membránových transport. mechanism . 3. Intersticiální nefritis - bývají nej ast jší p inou nefritis s nadm rnou ztrátou a deplecí K+ 4. Deficit Mg, který je asto spojen s chyb ním K+. ii. S MAL: 1. Diuretika - prakticky všechna diuretika vyvolají deficit K+. Deficit + K vede k intracelulární acidóze s extracelulární hypochloremickou alkalózou 2. Lé iva obsahující Na+- nap . karnenicilin, AMPI, vyvolávají ztráty K+. 3. Nadbytek mimeralokortikoid 4. Endokrinní p iny, Jde o poruchu regulace, ale lokalizace poruchy je renální -DM ketoacidóza -ztráta vody p i osmotické diuréze zp sobí p esun K+ z ICT do ECT. M že spolup sobit i intersticiální nefritis, která vznikne na základ ischemie ledvin, papilární nekrózy, infekce. P i DM ketoacidóze nemusí být bec hypokalemie, nebo je malá, ale deficit kalia je obrovský -hypermineralokorticismus - nej ast ji se vzniku choroby ú astní hyperladosteronismus. V ECT se vyvíjí metabolická alkalóza bez hypochlorémie. Je chodné stanovit aldosteron a PRA. Pro prim. hyperaldosteronismus je charakter. vysoký aldosteron a nízká PRA. Pro primární poruchu v ledvinách ukazuje vysoká hladina aldosteronu a vysokou PRA (nap . renovask. HN, nádory produkující renin). Na tvorbu jiných mineralokortikoid ukazuje nízká hladina aldosteronu a nízká PRA (nap . zvýšení kortikosteronu, Liddleuv sy-prim. tubul. porucha, Cushing sy-ektopická tvorba ACTH Pro Bartter v sy je char. viz dále -nádory - adenom k ry nadledvin s tvorbou aldosteronu, ale i bez tvorby aldosteronu, resp. s produkcí ACTH Klinika: Projevy deplece draslíku na orgánových systémech Kosterní svaly Hypokalemi tí pacienti se necítí dob e, nej ast jším subjektivním steskem je slabost. Jsou myalgie, píchání ve svalech. Krátkodobá úleva po zm polohy (podobné p íznaky jako p i intermitentní porfyrii, DM neuropatii a perif. vask. onemocn ní). Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 8 (celkem 13)

i t lesné námaze draslík dále klesá, pacient poci uje nutnost delšího odpo inku. P i prolongovaném cvi ení je nebezpe í rhabdomyolýzy, která se projevuje jako bolesti ve svalech a jejich tuhnutí, otok, paralýza. Nacházíme tmavou mo , jejíž p inou je myoglobinurie a akutní tubulární nekrózu. Spontánní rhabdomyolýza vzniká jen u žkého deficitu draslíku K < 2 mmol/l , který se rovná celkovému deficitu asi 800 mmol K+. iny sval. slabosti: abnormální elektrická vzrušivost u asného deficitu draslíku. Nap . p i asném deficitu draslíku klidová transmembránová diference elektrického potenciálu kost. svalu roste. D vodem je snížení exkracelulárního kalia. Aby došlo ke svalovému stahu, musí se membrána depolarizovat z b žných cca -88mV na aktiva ní potenciál 60 mV. P i hypokalemii je ale rozdíl klidových hodnot transmembránového potenciálu v tší, asi -106 mV (dojde totiž k hyperpolarizaci klidového membr. potenciálu). Protože aktiva ní práh je nezm n, musí být použit vetší el. podn t, aby následovala kontrakce. Proto se sval. bu ka stává za takových podmínek prakticky nevzrušitelná, je ve stadiu hyperpolariza ního bloku. i pokro ilém deficitu je bu ka elektricky depolarizována. Je to výrazem poruchy samotné svalové membrány, selhání NA-K-ATP azové pumpy nebo možná efektem alfa adrenergních podn , takže se klidový potenciál blíží aktiva nímu, nebo dokonce padá pod aktiva ní. Vzrušivost klesá s vývojem hypokalemie, ale p i kalemii 1.4-1.8 mmol/l je sval. bu ka prakticky nevzrušitelná (depolariza ní blok) , je inhibice ATP ázy. Spolu s depolarizací sval. bu ky se uvol uje spontánn CK. Bu ky p i hypokalemii vykazují deficit kalia a naopak intraerytrocytární zvýšení draslíku, chlorid a vody Netolerance kalia p i deficitu kalia Netolerance je asto z ejmá p i poškození renálních funkcí. Tato netolerance m že být zhoršena nap . deficitem inzulinu, nebo blokátory beta 2 adrenergních receptor (propranolol). Dále je intolerance po podání lék , potla ujících tvorbu aldosteronu (nesteroidní antiflogistika, ACE-i), po lécích jež interferují s citlivostí aldosteronu (spirolakton), po lécích, jež interferují s vým nou Na-K (triamteren, amilorid), po cyklosporinu (potla í tvorbu reninu). Ob as m že dojít i k tomu, že se t žce hypokalemický pacient m že stát hyperkalemickým po podání b žné dávky K+ solí. (P íklad 1. 45 letý muž s tyreotoxikózou, tyreotoxickým onemocn ním srdce, s m stnavým selháním a pr jmem. Kalium v séru 3.3; dostal 40 mg propranololu a za hod 40 mmol KCl. Za n kolik hodin došlo ke zvýšení Kalia na 6.8 mmol/l. 2. 62 letý muž, srde ní selhání refrakterní na furosemid, p idán metarolon. Rychle se mobilizovala tká . tekutina ale objevila se hypokalemie. Vznikly KES. P i kaliu 2.2 mmol/l bylo podáno b hem 6 hodin 80 mmol draslíku a objevila se hyperkalemie 8.3, mmol/l byla z ejmá toxicita na ekg. inou bylo asi snížená kapacita p íjmu draslíku svalovými bu kami. Po podání hormon tyreoidey se sice m že zvýšit hustota Na, K, ATPázových vazebných míst v kosterním svalu; dlouhodobá hypertyreóza je však spojena s toxickou myopatií, sval. atrofií a je snížen pr tok svalstva krví. Obecn se proto doporu uje u všech nemocných s deplecí draslíku a jiným závažným onemocn ním monitorovat pe liv hladinu kalia v krvi a mo i se stanovením FEK a clearence K. Nelze spolehliv ur it dávku draslíku, obecn se doporu uje první dávku spo íst jen ke krytí pot eby draslíku v ECT a dále se ídit také dle ekg, vynikající je hodnocení pomocí FE K. Kardiovaskulární systém SVES, KES mohou pat it mezi náledky hypokalemie. U lidí bez srdce ního onemocn ní nechází k arytmiím pokud není výrazn snížená hladina kalia (<3.0 mmol/l). Pokud vzniknou arytmie p i kalemii od 3-3.5 mmol/l a nemocný nemedikuje digitalis, je nutno pátrat po jiných faktorech, které zvyšují riziko arytmie (hypertyreoza, srde ní nemoc, otravy, hyperkalcemie). Jsou ovšem p ípady, kdy i mírná hypokalemie vedla k ventrikulární tachykardii i fibrilaci u nemocných bez edchozích známek onemocn ní srdce. patologický efekt snížené hladiny kalia zvyšuje zvýšení koncentrace ionizovaného kalcia; naopak snížení hladiny ioniz. Ca tento efekt sníží. Pozor! Nemocní s uremií, kte í mají snížené ionizované kalcium mají i p i mírném zvýšení hladiny kalia v séru projevy hyperkalemické toxicity. !! kdy m že zhoršit fyziologický. efekt hypokalemie hypernatremie. Zm ny na ekg p i hypokalemii: 1) lehká hypokalemie - prodloužení AV - pokles voltáže QRS - deprese ST Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 9 (celkem 13)

- objevení U vln - prodloužení QT ( riziko ventrik. arytmií ) 2) težká hypokalemie - prodloužení PR - rozší ení QRS P i poklesu draslíku < 2.7 mmol/l bývají n které z popsaných zm n, jsou rychle reversibilní po podání draslíku 3) sí ové arytmie p i hypokalemii - sin. tachykardie - SVES - junk ní tachykardie - AV blok - FS 4) komorové arytmie p i hypokalemii - jednosložkové i multifokální - ventrik. fibrilace - unifokální ventrik. tachykardie - polymorfní ventrik. tachykardie Sou asná terapie digitalisem zvyšuje riziko arytmií; d vodem je sout ž digital. glykosid s ionty draslíku o vazebná místa na Na, K, ATP pump na zevní stran bun né membrány. Ochranou p ed toxickým efektem je infuze solí draslíku. i deficitu draslíku je všechen chyb jící draslík z kost. sval . Obsah kalia v srdci, mozku a dalších vitálních orgánech je prakticky nezm n. Dánská studie prokázala velký defekt Na,K, ATP azove pumpy ve svalech p i depleci draslíku. U zdravého se podstatná ást digoxinu váže v kost. svalstvu, v myokardu jen podíl malý. U kalium deple ních jedinc s deficitem ATP azy se váže mén kalium v kosterních svalech a více v myokardu. Snadno vzniká toxicita Gastrointestinální vlivy 1) anorexie je uvažována i v dalších souvislostech. Omezí se p íjem P, Mg, bílkovin a zmenšují se bu ky, zejména svalové (shrinkage), takže jakoby nedochází k dysbalanci složen kalia extra - intra. P i krmení zví at bezkaliovou dietou nedochází k jeho depleci, ale jen ke ztrátám fosforu, ho íku a dusíku - bu ky se zmenší proporcionáln jim draslík nechybí. 2) zpomalení r stu mladých jedinc v experimentu (zví ata) 3) deplece K+ vyžaduje zvýšený p ívod bílkovin k udržení pozitivní N-bilance. U výrazného deficitu draslíku mohou p íznaky progredovat až k ileu. Je to možné u terapie diuretiky, zvracení i renálního onemocn ní. Snížení motility GIT p i depleci draslíku odráží zhoršenou fci hladkého svalstva a sníženou peristaltiku. Zmizí po podání kalia. Genitourinární efekt Kaliopenická nefropatie zahrnuje jak funk ní, tak strukturální zm ny. Funk ní zm ny: -polydypsie : snad zprost edkovaná CNS. Množství vypité vody p esahuje množství, pot ebné k vylou ení solut i v isotonické mo i. Uvažuje se akumulace dipsogenních substancí v mozku (nap . angiotensin II) -polyurie : vysv tlením je snad nadprodukce PGE2, která byla p i deplecích draslíku opakovan popsána. Klinicky se projeví jako diabetes insipidus rezistetntní na vasopresin. Vzniká porucha koncentra ní schopnosti. U lidí s experimentálení deplecí draslíku byl zjišt n pokles GF. Histologické zm ny: - vakuolární léze v epiteliích proximálního tubulu - interstitiální fibróza - tubulární atrofie inou funk ních i histologických zm n nemusí být sama deplece draslíku, ale i jiné, s ní spojené vlivy: Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 10 (celkem 13)

-p i depleci K+ se zvyšuje produkce NH3, což m že vést k tubulárním zm nám -p i depleci K+klesá ureterální peristaltika a dochází k dilataci ureter -p i depleci K+ se dilatuje m chý a h e se vyprazd uje Pyelonefritis a deficit kalia Nemocní s chronickým deficitem kalia jsou náchylní k infekcím mo . cest. Už vyšší koncentrace NH3 v renální eni u lidí s produkcí kyselé mo i m že inhibovat komplement; to by mohl být faktor, umož ující r st bakterií. i vyšším, alkalickém pH je naopak r st bakterií tlumen. U krys byl experimentáln podáván bikarbonát u deficitu kalia, bylo prokázáno menší poškození interstitia, protože se snížil NH3. Jsou popisovány kasuistiky o vzniku pyelonefritis p i hypokalemii a naopak vymizení uroinfekce p i nahrazení deficitu draslíku Dysfunkce CNS a hypokalemie i hypokalemii se objevuje zmatenost, desorientace, ztráta pam ti. Protože t žká hypokalemie provází asto vážné stavy s poruchami regulace objem , glukozového metabolismu a ABR a všechny tyto choroby mohou p ispívat ke zm nám fcí CNS, jsou tyto p i t žké hypokalemii asté. P ímý kaz o ovlivn ní CNS hypokalemií však chybí. Funk ní i histologické zm ny zmizí za n kolik týdn po úhrad draslíku. Endokrinní vlivy Snižuje se produkce aldosteronu, zp tná vazba zvyšuje PRA, snad jako následek zp tné syntézy PG. Snižuje se tvorba inzulinu v bb. Langerhansových ostr vk a citlivost na insulin na periferii a nesprávn se dg DM!! Metabolické zm ny p i deficitu draslíku Nadprodukce NH3 ledvinami U deficitu draslíku stoupá produkce NH3, která m že dosáhnout až hodnot, obvyklých u DM ketoacidózy. vodem je intracelulární acidóza. hem deplece K+ je jeho ztráta z plasmy nahrazována Na+ a H+, ímž klesá intracelulární pH. Intracelulární acidóza zvyšuje produkci NH3, který je vysoce difusibilní v tkáni ledvin Produkce NH3 a zvýšené požadavky na dusík Je prokázáno, že u kaliumdeple ních osob p etrvává dlouho negativní dusíková bilance. d ti s deplecí K+ normáln nerostou, r st se s úpravou kalemie upraví. To tedy znamená: - že p i hrani ním i nízkém p íjmu bílkovin budou lidem s hypokalemií atrofovat svaly, protože svalová bílkovina bude mobilizována na syntézu NH3. - že p i hypokalemii je nutný vyšší p ívod bílkovin k zajišt ní r stu a zabrán ní atrofii - navíc ješt deficit kalia snižuje produkci inzulinu, ímž se neuplatní anabolický efekt inzulinu a m že to ispívat ke katabol. stavu Deficit kalia a jaterní encefalopatie Hypokalemie po rtu ových diureticích byla provázena 4 násobným zvýšením NH3 v renální žíle. Po podání kalia se tyto nálezy rychle snižují. Byly uvažovány korelace mezi hyperamoniemií, hypokalemií a jaterním komatem. Aby došlo k nahromad ní NH3 a komatu musí existovat tyto podmínky: -t žké onemocn ní jater s edemy a ascitem -diuretická terapie Pro objemovou kontrakci je zvýšená produkce aldosteronu. Deficit K+ je zp soben zvýšenou tubulární vým nou Na+ za K+. I p i terapii diuretiky se jejich efekt snižuje a mo se vylou í bez natria. pro objemovou kontrakci je totiž Na+ reabsorbováno tém úpln v proximální ásti nefronu (s Cl- za K+). Protože H+ vstupující do tubulární mo i nem že být v distálním tubulu m no za Na+, nemá se na co vázat NH3 a nevzniká tak NH4 v tubulární mo i. NH3 namísto do mo i difunduje do krve. Kdyby játra normáln fungovala, snad by mohl být detoxiková, ale vzhledem k insuficienci se NH3 dostává dále do cirkulace. Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 11 (celkem 13)

Kritické stupn jsou následující 1) deficit draslíku zvyšuje produkci NH3 ledvinami 2) nedostatek dodání Na+ do dist. tubulu zabra uje zm za H+. 3) vázne konverze NH3 za NH4. 4) klesá vylu ování NH3 jako NH4. 5) NH3 se vrací do cirkulace. 6) játra nejsou schopny metabolizovat NH3 na ureu (glutamin?) 7) dochází k intoxikaci amoniakem Metabolismus glukózy p i deficitu draslíku -intolerance glukózy a kaliopenický DM Deficit K+ m že být spojen s intolerancí glukózy. N kte í lidé s rodinnou anamnézou DM po terapii thiazidy dosp li sami k DM je sice známo, že thiazidy interferují samy s utilizací glukózy, ale rychle se rozpoznalo, že jde o vztah thiazidy---deplece draslíku-------intolerance glukózy Situaci lze odstranit, nebo jí zabránit podáním KCl. Mechanismus: p i hyperglykemii se vylu uje mén inzulinu p i existující hypokalemii. Na tomto snížení se mohou ú astnit prostaglandiny. PG v inf zi snižují sekreci inzulinu po p ívodu glukózy. je prokázáno, že p i depleci K+ je zvýšená sekrece PG. PG mohou být odpov dny i za další nálezy p i hypokalemii - nap . polyurie. Diagnostika a dif. diagnostika Je li p ítomna hypokalemie, pak je dg jednoduchá, ale ve velké v tšin p ípad m žeme deficit draslíku dg ješt ed vývinem hypokalemie 1) K+ v mo i a) nízký odpad K+ do mo i. Vyskytuje se p i nedostate ném p íjmu K+ i nadm rných extrarenálních ztrátách (pocení, pr jmy). Kritické a zásadní je m ení FEK a clearence K. b) vysoký odpad K+ do mo i. Vyskytuje se p i nadm rných ztrátách K+ do mo i c) Na/K v mo i. velice spolehlivý ukazatel p i normální a snížené diuréze, mén spolehlivý p i polyurii, pozor na interferující medikamenty a užívání Na d) FE K je citlivým ukazatelem eliminace K+ ledvinou. Umožní posoudit zm ny exkrece K+ ledvinou, stejn jako clearence K 2) Hypochloremická alkaloza s tvorbou kyselé mo e I p i normální kalemii a pom ru Na+/K+ upozorní na deficit K+. Existuje souvislost, že p i acidemii se K+ uvolní z vazby na intarcelulární fosfáty a p i rozpadu tká . bílkovin. V alkalemii se naopak K+ váže na intracelulární fosfáty a zvýšen se ztrácí mo í, protože Na+, které bylo v prox. tubulu vst ebáno jen omezen pro nedostatek doprovázejícího Cl- se v distálním tubulu sm uje za H+ a K+. Tyto d je jsou vystup ovány p i dehydrataci. Když chybí K+ intenzifikuje se vým na Na za H+ a vzniká paradoxní acidurie. P itom se uplat uje i renální tká ová acidóza bez ohledu na stav ABR, jejíž p inou je renální hypoperfuze. 3) Jiné analýzy Stanovení K v ery není moc spolehlivé, stanovení zam nitelného K+ a K+ v bioptického vzorku se zatím neprovádí rutinn .

Terapie 1) Substituce draslíku a) p íjem potravy s vysokým obsahem K+ (ovoce , zelenina) b) kalium p.o. -formou KCl v obdukovaných tabletách. V sou asnosti se podávání t chto preparát výskyt ulcerací int. tennui s krvácením

áste

omezuje pro

-kalium v kombinaci s fosfátem, citrátem a bikarbonátem v šumivých tbl. Tato alternativa je mén riziková z hlediska krvácení do GIT. je nutno však vylou it hypochloremickou alkalózu. Tento postup je vhodný u nemocných s DM ketoacidózou a hypokalemií Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 12 (celkem 13)

c) kalium i.v. do periferních žil nepodáváme roztoky o vyšší koncentraci, než je 40 mmol/l ( 2 amp. 7.5% KCl do FR 1/1 ), protože vyšší koncentrace dráždí, jsou lokáln bolestivé a vyvolají flebitidu. Do centrálních žil aplikujeme koncentrované roztoky, ale s maxim. rychlostí do 40 mmol/hod. p i vyšší rychlosti je riziko ohrožení myokardu!! 2) Inhibice renální exkrece draslíku Podáváme diuretika šet ící draslík a) spironolakton Inhibuje aldosteronem stimulovaný transport Na+ a K+ v distálním tubulu a tím inhibuje sekreci K+ do mo i. Podáváme 100-300 mg/den, n kdy až 1000 mg/den. Plný terapeutický efekt se dostaví do 4 dn . P i neú innosti do 150 mg se doporu uje volit jiné diuretikum. b) amilorid Terapeutická dávka je 10-20 mg/den. Inhibuje exkreci K+ nezávisle na aldosteronu a jeho ú inek dosahuje maximum do 24 hodin c) kanrenoát Je to metabolit spironolaktonu, který je velmi labilní, podává se erstv p ipravený i.v. Ú inkuje rychle v dávkách 200-600 mg/den. je vitáln indikovaný p i paralytickém ileu z deplece K+, poopera ní depleci K+, poopera ních stavech, kdy nem žeme podávat p.o. preparáty, p i komatech Korekce t mito diuretiky se musí provád t opatrn p i renální insuficienci, protože jsou narozdíl od saluretik inné 3) Kombinace suplementace s diuretiky šet ící kalium Oby ejn je tato kombinace kontraindikovaná. Ale když jsou ztráty do mo i pod 30 mmol/den a jsou p íznaky deficitu K+, potom vzniká nutnost kombinovat oba postupy p i systematické kontrole kalemie

Hypokalemie Hypokalemie je definována jako pokles kalia < 3.7 mmol/l Biochemicky se d lí na : -mírnou hypokalemii 3.0-3.7, klinicky bez potíží -st edn t žkou hypokalemii 2.5-3 mmol/l, klinicky jsou i, ale také nemusí být p íznaky -< 2.5 mmol/l, vždy jsou vyjád eny p íznaky iny: 1) deficit K+ viz výše 2) distribu ní hypokalemie (alkalóza, inzulin, otrava solemi barya i hereditární p vod, vy erpávají t . práce) a) alkalóza - deficit K+ ovlivní ABR a naopak zm ny ABR mají vliv na kalemii. MAL zp sobí hypokalemii. Vzestup pH o 0.1 sníží K+ o 0.4 - 0.6 mmol/l. b) inzulin - nadbytek inzulinu sníží kalemii redistribucí K+ do bun k. Podání glukózy i AMK bývá nej ast jší p inou hyperinzulinémie s poklesem kalemie. c) hypokalemimická periodická paralýza – familiární . onemocn ní se sval. slabostí až paralýzou spojenou s redistribucí K+ a hypokalemií. V posledních letech jsou zmínky o p íbuznosti s hyperkalemickou paralýzou d) otrava solemi barya - pacient zvrací a má pr jmy, jinak jako p i paralýze e) stav po ukon ení namáhavé t l. práce Pozor! I nemocní s deficitem K+ mohou mít hyperkalemii i normokalemii. (Nap . DM ketoacidóza s pošk. renálních fcí, navíc u DM ketoacidózy neplatí vztah kalemie - pH. 3) pseudohypokalemie. Je zp sobena chybným odb rem krve za podávání i po skon ení infuze roztok , které neobsahují K+ i jeho koncentraci snižují (glukóza). Klinika: jako p i deficitu K+ Diagnostika a diferenciální diagnostika Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik

Strana 13 (celkem 13)

Podobn jako u deficitu K+, je nutno brát v úvahu distribu ní poruchu. Nejv tší problémy v praxi zp sobuje zanedbávání korekce hladiny K+ v závislosti na zm nách ABR. Tato porucha je významná p i alkalóze (hypokalemie), acidóze (normální hladina i zvýšená p i deficitu !!) Výpo ty: deficit K+ = ECT (l) + ( sérum K+ - zjišt né K+ ) * k ECT = 0.2*kg k..p i diuréze do 300 ml/den =1 k..p i diréze nad 1200 ml/den =3 k..p i diuréze 300-1200 ml/den = (diuréza v ml-300)/450}+1 Tato rovnice však nep ihlíží k pH, proto Shenkin doporu uje jiné: tzv. K+/pH nás informuje o tom, jaká korek ní dávka bude nutná v p ípad normalizace pH. Je však nutno znát k tomuto výpo tu korek ní graf. Pozor, p i katabolických stavech se uvolní na každý gram negativní bilance 3 mmol K+, které nehradíme ! Nap . vylou il li pacient 130 mmol K+ a má bilanci N negat -15g, potom dodáme pouze 130-45=85 mmol K+. Terapie Viz deficit kalia Pravidla k terapii: 1) Kalemii nehodnotíme nikdy izolovan , ale vždy s pH, resp. ABR 2) Kalemii nehodnotíme nikdy izolovan , ale vždy s koncentrací Na+ a K+ v séru i v mo i 3) P i dysbalancích v hladin kalia hodnotíme renální i extrarenální ztráty t chto iont 4) Kalemii nehodnotíme nikdy izolovan , ale vždy s s energetickou situací ( kyslík, urea, glykemie 5) Zvrat katabolismu na anbolismus bývá doprovázen p echodem z MAC na MAL, rychle se p esouvají ionty K+ do bun k. 6) P i nedostatku K+ myslíme i na nedostatek jiných iont , zejména Mg 7) P i alkalóze podáváme vždy kaliový iont s Cl, který má acidifikující ú inek. Podávání kalia s metabolizovatelným aniontem by zhoršovalo alkalózu (kalium citrát)

Shrnutí: Iont, výpo et bilance draslíku, v rámci vyšet ení ABR, jaterních funkcí, ledvinných funkcí

Literatura: Dzurik R.et al.: Poruchy vnútorného protredia, Osveta, 1986 Ho ejší J.: Základy klin. bioch. ve VL, Avicenum, 1989 Kazda A.: Bioch. monitorování nemocných v intenzivní pé i, Avicenum, 1986 Nejedlý B.: Vnit ní prost edí, 1981, Avicenum Seldin D.W. et al.:The regulation of Potassium Balance, Raven Press, N.Y. 1989 SLP

Aktualizace: 27.10.2006 Zpracoval: Stejskal Název: draslik