MASALAH PADA SISTEM CARDIOVASCULER
Sist. Cardiovasc Berperan dlm Homeostasis - Mensupply O2 dan Nutrient - Membuang Sisa Metabolisme - Membantu Cairan, elektrolit dan asam basa Melalui Fungsi Utama : - Jantung sebagai pompa - Vasculer sebagai saluran Gangguan Pada sistem Cardiovasc. Akan mengganggu kesehatan sel Dapat terjadi Akibat Abnormalitas Struktur atau Fungsi : - Jantung - Pembuluh Darah
Masalah Pada Jantung : Fungsi Utama : - Memompakan Darah ke Seluruh Tubuh Stress Pada Otot Jantung Merangsang Mekanisme Kompensasi Untuk M’pertahankan Ventricular Output Sumber Stress : 1. Stress Langsung : Masalah yg m’ganggu struktur/fungsi jantung shg pompa jantung t’efektif 2. Stress tak langsung : Masalah diluar jantung yang beban jantung
STRESS LANGSUNG A. SUMBATAN A. CORONARIA 1. ISCHEMIA SUPPLY DARAH PD DAERAH TERTENTU PENYEBAB UTAMA : ARTERIOSCLEROSIS / ATHEROSCLEROSIS/ KEDUANYA ASHD / CHD SPASTIC CONSTRICTION AKIBAT TERSTIMULASI O/ - ANGIN ATAU DINGIN - INTAKE NICOTINE >>> - ANXIETY - KELELAHAN FISIK THROMBUS / EMBOLUS
MANIFESTASI KLINIS : SUPPLY DRH
METAB. ANAEROB LACTIC ACID M’STIMULASI UJUNG SARAF BEBAS NYERI P’BENTUKAN ENERGI KEMAMPUAN POMPA JANTUNG STROKE VOLUME HR PERUBAHAN LINGKUNGAN SEL - pH - ELEKTROLIT PERUBAHAN POTENSIAL MEMEBRAN GANGGUAN KONDUKSI PERUBAHAN GAMBARAN EKG
2. MYOCARDIAL INFARCTION OKLUSI TOTAL A.CORONARIA DLM 30” ISCHEMIA GLIKOLISIS ANAEROB PRODUK LACTIC ACID PERUBAHAN POTENSIAL LISTRIK MEMBRANE AKTIVITAS Na-K HILANG PERUBAHAN GRADIENT OKLUSI > 20’ TERJADI PERUBAHAN CELLULAR RUPTURE MEMBRAN SEL (NECROSIS) LYSOZYME KE ECF : CEDERA SEKITAR RX INFLAMASI ENZYMES INTRA SEL KE ECF SGOT, SGPT, LDH, CPK, CK-MB PERUBAHAN EKG : ARRYTHMIA
• CEDERA JARINGAN : H ION INTRA SEL DI Interst F PROSTAGLANDIN KININ (BRADIKININ) NYERI HEBAT STIMULASI SIMPATHIC N S. MUAL, MUNTAH, TACHYCARDIA, PUCAT, DIAPHORESIS EXTREMITAS DINGIN
KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG PERFUSI JAR. HIPOXIA VASODILATASI HIPOTENSI PREDISPOSISI PERUBAHAN HEMODINAMIK STRESS FISIK STIMULASI HIPOTALAMUS ACTH, SIMPATHIC NS HIPERGLIKEMI HEALING TERJADI SETELAH BBRP MINGGU : - 2 – 3 HARI DEGRADASI & P’BERSIHAN JAR. NECROTIC - PEMBENTUKAN SCAR TISSUE DIMULAI SETELAH 3 MINGGU DAN STABIL SETELAH 6 MG – 3 BULAN
B. INFEKSI / PERADANGAN 1. PERICARDITIS
PERADANGAN PADA LAPISAN PERICARDIUM DAN EPICARDIUM a. AKUT : EKSUDASI KE DLM CAVUM PERICARD. TAMPONADE JANTUNG MEMBATASI FILLING VENTRICEL PRE LOAD S.V. HR WAKTU PENGISIAN JTG S.V. HR JIKA DG KOMPENSASI INI CO < DECOMP. CORDIS CARDIOGENIC SHOCK
b.KRONIS TERJADI PERLENGKETAN ANTARA KE 2 LAPISAN PERICARD. MEMBENTUK JAR. IKAT MEMBATASI PENGEMBANGAN JANTUNG PRE LOAD HR JIKA KOMPENSASI TAK MAMPU MENCAPAI CO NORMAL DECOMP.CORDIS CARDIOGENIC SHOCK MANIFESTASI LAIN : - PERICARDIAL FRICTION RUB - TANDA 2 DECOMP CORDIS.
2. MYOCARDITIS INFLAMASI PADA LAPISAN MYOCARDIUM YG DISEBABKAN OLEH VIRUS, BACTERI, RX HIPERSENSITIF, PERLUASAN DARI ENDOCARDITIS / PERICARDITIS FUNGSI OTOT JANTUNG : - KONTRAKSI - SISTIM KONDUKSI INFLAMASI GANGGUAN FUNGSI PERUBAHAN EKG KEMAMP. KONTRAKSI SV HR NYERI DADA
3. ENDOCARDITIS INFLAMASI PADA ENDOCARDIUM OLEH BACTERI TERUTAMA PADA AREA YG MENGALAMI DEFECT (SEPTUM, KATUP) ADANYA TURBULENSI ALIRAN DARAH DARI TEK.TINGGI KE TEK. RENDAH TRAUMA PADA ENDOTHEL DI AREA TEK. RENDAH KERUSAKAN AKTIVITAS MEKANISME PEMBEKUAN DARAH TERLOKALISIR AGREGASITHROMBOSIT & FIBRIN PADA AREA CEDERA SELAMA FASE INFEKSI TERBENTUK THROMBI & PROLIFERASI MICRO-ORG. EROSI DAUN KATUP & PERFORASI INSUFISIENSI DAUN KATUP MUR-MUR MENYEBAR TERBENTUK ABSES / RUPTURE CHORDA TENDINAE
C.PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL 1. ACYANOTIC a. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (P D A) DUCTUS ARTERIOSUS STRUKTUR NORMAL SIRKULASI FETAL DAN MENUTUP SAAT LAHIR ATAU BBRP WAKTU SETELAH LAHIR JIKA TETAP TIDAK MENUTUP MASALAH ~ TEK. AORTA YG TINGGI FLOW DARAH KE A. PULMONALIS DARAH KE PARU BEBAN VENTRIKEL KANAN HIPERTRIPI VENTRIKEL KANAN ~ FLOW DARAH AORTA KE A. PULMONALIS DARAH KE SIRKULASI SISTEMIK STIMULASI S.S.SIMPATIS HR KERJA VENTRIKEL KIRI HIPERTROPI VENTR. KIRI
MANIFESTASI KLINIS : DUCTUS KECIL : - TAK ADA GEJALA - UKURAN JANTUNG NORMAL - THRILL PADA ICS II KIRI - MUR-MUR PADA PULMONIK AREA DUCTUS SEDANG - SYMPTOM MUNCUL PADA USIA 2 – 5 BULAN TAPI TAK BERAT - MINUM > LAMBAT - SERING MENGALAMI ISPA - SESAK SAAT AKTIVIATS - ANAK CEPAT LELAH TAPI MASIH BISA HIDUP NORMAL - TB & BB < DARI NORMAL - RR & DJ SEDIKIT SAAT ISTIRAHAT
- PULS BRACHIAL & FEMORAL MELEMAH - PEMBESARAN JANTUNG - MUR-MUR - PADA PEM.RADIOLOGI : - PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTR. KIRI - VASKULARISASI KE PARU - PADA EKG : - AKTIVITAS VENTRIKEL - GEL. P PADA LEAD II MELUAS ( UKURAN ATRIUM KIRI ) - ECHPCARDIOGRAPHY : - PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTRIKEL KIRI
DUCTUS BESAR - SYMPTOM BERATMUNCUL PADA USIA 0 – 4 BL - BAYI SESAK & BERKERINGAT SAAT MINUM - BB MINIMAL / BURUK - MUR-MUR SISTOLIK PADA AREA ICS II KIRI DAN MID DIASTOLIK PADA APEX - TANDA DAN GEJALA PAYAH JANTUNG - SERING MENGALAMI ISPA - HIPERTENSI PULMONAL - RADIOLOGI : - PEMBESARAN VENTR.KIRI & KANAN - PEMBESARAN A.PULMONAL & CABANG2NYA - EKG : - PEMBESARAN JANTUNG KIRI > KANAN
PDA PADA PREMATURE ~ TAHANAN PARU, TAHANAN PERIFIR DARAH MENGISI DUCTUS M’HAMBAT PENUTUPAN MANIFESTASI KLINIS : - TAMPAK PADA HARI 3 – 7 SETELAH LAHIR - RR, RECESSION COSTAL BAWAH & INTERCOSTAL
b. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD) TERDAPATNYA HUBUNGAN ANTARA VENTRIKEL KIRI DG VENTRIKEL KANAN MANIFESTASI KLINIS DEFECT KECIL DAN RENDAH ASYMPTOMATIC 50% MENUTUP DG SPONTAN SEBLM USIA 3TH PADA MG 2 – 6 : MUR-MUR PANSISTOLIK PADA ICS 3 – 4 SISI STERNUM KIRI MENJALAR KE SEPANJANG TEPI KIRI STERNUM DERAJAT MURMUR S/D 4/6 DISERTAI GETARAN BISING PERTUMBUHAN PASIEN BIASANYA NORMAL RADIOLOGI DAN EKG : NORMAL
DEFEK SEDANG TERJADI SHUNTING DARI KIRI KE KANAN YANG BANYAK FLOW DARAH KE PARU DARAH KE ATRIUM DAN VENTRIKEL KIRI ATRIUM KIRI MELEBAR, VENTRIKEL KIRI HYPERTROPHY DAN DILATASI MANIFESTASI KLINIS PADA BBRP HARI PASCA LAHIR BAYI TAMPAK NORMAL SHUNTING TERJADI SEKITAR UMUR 2 – 6 MG TACHYPNEA, TOLERANSI THD AKTIVITAS KEMAMPUAN MINUM DLM WKT TERBATAS RETRAKSI INTERCOSTAL, SUPRASTERNAL DAN EPIGASTRIUM DG/TANPA PCH PERTUMBUHAN TERLAMBAT
PEMERIKSAAN FISIK TACHYPNEA DG/TANPA DYSPNEA BB < DIBANDING USIA HIPERAKTIVITAS VENTR. KIRI DAPAT DIRABA BJ I DAN II NORMAL TERDENGAR MUR-MUR PANSISTOLIK DI ICS BAWAH TEPI KIRI STERNUM MENJALAR SEPANJANG STERNUM S/D PUNGGUNG TERDENGAR DIASTOLIK FLOW MUR-MUR DI APEXO.K >>> DRH YANG LEWAT SAAT DIASTOLIK TANDA PAYAH JANTUNG : GALLOP’S RYTHME , RALES PADA BASAL PARU DG/ TANPA BENDUNGAN VENA SISTEMIK, EDEMA PALPEBRAE RADIOLOGI : KARDIOMEGALI O.K. HYPERTROPHY VENTR. KIRI CORAKAN VASKULER PARU
DEFECT BESAR DAN > TINGGI
DARAH SHUNT DARI KIRI KE KANAN SIRKULASI PULMONAL BEBAN VENTR. KANAN HYPERTROHY VENTR. KANAN KEMAMPUAN KONTRAKSI DARAH KE ATRIUM KIRI VENTR.KIRI HYPERTROPHY DAN DILATASI SIRKULASI SISTEMIK PERFUSI JAR. FATIGUE, DYSPNEA, HR KERJA VENTR. KIRI KELELAHAN KEKUATAN KONTRAKSI VENTR. KIRI TEK. VENTR. KANAN > TEK. VENTR. KIRI SHUNTING DARI KANAN KE KIRI CYANOSIS RADIOLOGI : PEMBESARAN SELURUH JANTUNG CORAKAN VASCULER PARU
c. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD) FORAMEN OVALE YG TETAP TERBUKA ATAU SEPTUM ATRIUM YANG TIDAK SEMPURNA 1) DEFEK OSTIUM SECUNDUM 2) DEFEK OSTIUM PRIMUM 3) DEFECT SINUS VENOSUS SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM KANAN DARAH YG SDH TEROKSIGENASI KE JTG KANAN SIRKULASI PULMONAL BEBAN ATRIUM KANAN, VENTR. KANAN, A.PULMONALIS DILATASI DERAJAT DILATASI ~ BESAR DEFEK& PERBEDAAN TEK SISTEMIK DG TEK PULMONAL KELAINAN TERJADI PADA DEKKADE II -III DAN JIKA SUDAH MUNCUL PROGRESIF
MANIFESTASI KLINIS :
SEBAGIAN BESAR ASYMPTOMATIC PERTUMBUHAN NORMAL KEC.PADA DEFEK BESAR : DEFORMITAS BENTUK DADA KECURIGAAN BIASANYA PADA PEMERIKSAN DITEMUKAN ADANYA MUR-MUR BJ I NORMAL, BJ II SPLIT MELEBAR & MENETAP PAYAH JANTUNG JARANG DIJUMPAI PADA MASA BAYI ATAU ANAK DARAH YG >>> PADA JTG KANAN STENOSIS PULMONAL RELATIF TERDENGAN MUR-MUR SISTOLIK EJEKSI DI TEPI KIRI ATAS STERNUM MENJALAR KE TEPI KIRI STERNUM BAG. TENGAH PADA DEFEK YG BESAR DAPAT TERJADI STENOSIS TRIKUSPID RELATIF TERDENGAR MUR-MUR MID DIASTOLIK DI TEPI KIRI STERNUM BAWAH
d.ATRIOVENTRICULAR SEPTAL DEFECT (AVSD) GANGGUAN PERKEMBANGAN BANTALAN ENDOCARDIUM (END. CUSHION) DEFEK ATRIUM, DEFEK VENTRIKEL, DAN DEFEK KATUP ATRIOVENTRIKULARSHUNTING PADA KE 4 RUANG PADA BAYI DAN ANAK KECILTERJADI : SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM KANAN DAN VENTR. KIRI KE VENTR. KANAN MANIFESTASINYA = ASD & VSD
MANIFESTASI KLINIS : GEJALA MUNCUL PADA MG I BAYI MENGALAMI KESULITAN MINUM RR CEPAT BERAT BADAN SULIT TANDA PAYAH JANTUNG AKAN DIJUMPAI PADA BEBERAPA BULAN PERTAMA PADA PEMERIKSAAN FISIK : - ANAK KURUS DAN DISTRES DENGAN SIANOSIS RINGAN - VENTRIKEL KIRA-KANAN HIPERAKTIF - BJ II MENGERAS DG SPLIT MENYEMPIT - MUR-MUR SISTOLIK DI ICS KIRI BAWAH O.K STENOSIS TRIKUSPID RELATIF, MUR-MUR PANSISTOLIK PADA APEX O.K INSUFISIENSI MITRAL
RADIOLOGI - PEMBESARAN JANTUNG - VASKULARISASI KE PARU PADA PEMERIKSAAN EKG : - SUMBU QRS KE KIRI DG HYPERTROPHY BIVENTRIKULAR - INTERVAL P – R MEMANJANG - PEMBESARAN ATRIUM KANAN DG/TANPA PEMBESARAN ATRIUM KIRI
2. CYANOTIC
TERJADI PERCAMPURAN DARAH PULMONAL DG DARAH SIRKULASI SISTEMIK PERFUSI SEL MEMBAHAYAKAN KEHIDUPAN KESULITAN BERNAFAS / DYSPNEA SAAT MINUM / DEFEKASI M’GUNAKAN OTOT-2 P’NAFASAN TAMBAHAN RETRAKSI INTERCOSTAL NASAL FLARING BAYI/ANAK BERNAFAS >BAIK PADA POSISI KNEE CHEST SIANOSIS HEBAT SEJAK NEONATAL DAN > NYATA PADA AREA YANG MENGANDUNG PEMB. DRH >>> HR , MURMUR PEMBESARAN HEPAR BB YG LAMBATSSS CENDERUNG MENGALAMI ISPA
KOMPENSASI INADEQUAT O2
ERYTHROCYTE (POLISITEMIA) DISTENSI KAPILER PERIFIR CLUBBING FINGERS PREDISPOSISI PEMBENTUKAN THROMBOSIS / THROMBOPLEBITIS HR KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG
a. TETRALOGY FALLOT ADALAH DEFEK YG TERDIRI DARI : STENOSIS PULMONAL HIPERTROPI VENTRIKEL KANAN VENTRIKEL SEPTAL DEFEK OVER RIDING AORTA
b. TRANSPOSISITION OF THE GREAT AORTA
AORTA DAN ARTERI PULMONAL BERGANTI POSISSI ANAK BIASANYA TAK BERTAHAN HIDUP
c. ATRESIA TRIKUSPID
KATUP TRIKUSPID TERTUTUP DARAH TAK BISA LEWAT TERBUKA PADA SEPTUM ATRIUM DAN DUKTUS ARTERIOSUS BAYI FATIGUE , CYANOTIC, DYSPNEA EKG : LEFT VENTRICULAR HYPERTHROPHY
D. ARRYTHMIA GANGGUAN RATE / RHYTHM
PADA SA NODE STIMULASI SA NODE OLEH SARAF / KIMIA SYNUS TACHICARDIA SYNUS BRADYCARDIA PADA ATRIUM PREMATURE ATRIAL CONTRACTION PADA AV NODE
FIRST DEGREE AV BLOCK ABNORMAL P – R INTERVAL > 0.20
SECOND DEGREE AV BLOCK MOBITS I ( WENCKEBAH BLOCK) - P-R INTERVAL MAKIN MEMANJANG MOBITS II - RATIO P : QRS 2 : 1 / 3 : 1
THIRD DEGREE AV BLOCK (TOTAL AV BLOCK) TIDAK ADA HUBUNGAN ANTARA GEL. P DG QRS COMPLEX GEL P REGULAR
STRESS TAK LANGSUNG
VOLUME IMBALANCE
ELEKTROLYTE IMBALANCE
VOLUME DARAH KERJA JTG VOLUME DARAH BEBAN JTG
POTASIUM IMBALANCE CALCIUM IMBALANCE
RESTRICTIVE DEFECT
PERICARDIAL EFUSI OK KEGANASAN YG METASTASIS PENEBALAN OK CALSIFIKASI PD EPICARD
KOMPENSASI MYOCARDIUM THD STRESS
DILATASI PRELOAD C O HYPERTROPHY KEKUATAN KONTRAKSI STROKE VOL CO TACHYCARDIA CO RETENSI Na VOL CAIRAN CO JIKA DG KOMPENSASI INI CARDIAC OUTPUT TIDAK DAPAT MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH DECOMPENSATIO CORDIS (HEART FAILURE)
HEART FAILURE (DECOMP. CORDIS) KEMAMPUAN POMPA JANTUNG CURAH JANTUNG TIDAK MAMPU MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH
JANTUNG TERDIRI DARI 2 POMPA, KIRI & KANAN DECOMP. CORDIS SINISTRA DECOMP. CORDIS DEXTRA
HEART FAILURE
DECOMPENSATIO CORDIS SINISTRA CO VOL.RESIDU VENTR.KIRI TEK. VENTR. KIRI TEK.ATRIUM KIRI TEK.HIDROSTATIS KAPILER PARU > TEK ONKOTIK TRANSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN ALVEOLI DIFUSI GAS DAN COMPLIENCE PARU MANIFESTASI KLINIS - PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA - RESP DANGKAL DAN CEPAT - TAMPAK SULIT BERNAFAS - BATUK-BATUK DG SPUTUM BERBUSA KADANG DISERTAI DG PERCIK MERAH MUDA - ORTHOPNEA - CHEYNE STOKES
MANIFESTASI LAIN CO VENTR. KIRI
PERFUSI RENAL MEKANISME RENINANGIOTENSI RETENSI Na + AIR SISA METABOLISME , OLIGURI, HIPERTENSI STIMULASI SIMPATIS
PERFUSI KE GIT AKTIVITAS GIT MUAL MUNTAH, ANOREXIA VASOKONSTR. PEMB. PERIFIR KULIT PUCAT DINGIN DAN DIAPHORESIS
PERFUSI JARINGANPEMBENTUKAN ENERGI KELELAHAN (FATIGUE) PERFUSI OTAK GELISAH, DIORIENTASI, TK KESADARAN
DECOMPENSATIO CORDIS DEXTRA
CO VOL.RESIDU VENTR. KANAN TEK.VENTR.KANAN TEK. ATRIUM KANAN KONGESTI VENA PADA SIRKULASI SISTEMIK TEK. HIDROSTATIK KAPILER CAIRAN INTRAVASC.SHIFT KE INTERSTITIAL MANIFESTASI KLINIS : - DISTENSI VENA JUGULARIS - HEPATOMEGALI - SPLENOMEGALI - DEPENDENT EDEMA - ASCITES
E. SHOCK KETIDAK ADEQUATAN SIRKULASI DARAH PADA JARINGAN TUBUH AKIBAT KETIDAK SESUAIAN ANTARA UKURAN DG ISI PEMBULUH DARAH KLASIFIKASI
HEMATOGENIC SHOCK CARDIOGENOC SHOCK NEUROGENIC SHOCK
TAHAPAN SHOCK
INITIAL STAGE
SIRKULASI MASIH RINGAN DEVIASI DARI KEADAAN NORMAL TDK MENIMBULKAN DISFUNGSI COMPENSATORY STAGE
PENURUNAN SIRKULASI MAKIN BERAT MEKANISME KOMPENSASI AKTIF UNTUK M’TAHANKAN TEK.DRH DAN SUPPLY DARAH KE ORGAN VITAL
PROGRESSIVE STAGE
MEKANISME KOMPENSASI GAGAL M’TAHANKAN
KONDISI YG KACAU YG TIMBUL DG CEPAT DIAKHIRI DG +
SIRKULASI DISEQUILIBRIUM FISIOLOGIS IRREVERSIBLE STAGE
METABOLISME SELAMA SHOCK SUPPLY O2 GLIKOLISIS ANAEROB ASAM LAKTAT ASIDOSIS METABOLIK VASODILATASI TEK DARAH DEPRESI SIRKULASI JIKA TAK SEGERA TERATASI KEMATIAN
FUNGSI ORGAN SELAMA SHOCK
FUNGSI GIT SUPPLY DRH NECROSIS MUKOSA INTESTIN BACTERI GIT MASUK ALIRAN DRH LIVER SEL KUPFER TAK MAMPU MENGATASI SIRKULASI VASODILATASI + SEPSIS FUNGSI RENAL
SUPPLY DRH KE RENAL VASOKONSTR. ARTERIOLE AFF. GFR VASOKONSTR. ARTERIOL EFF PERFUSI JUCTA APP. ISCHEIC RENAL URINE OUTPUT SISA METABOLISME JIKA BERLANGSUNG LAMA NECROSIS RENAL FAILURE DEATH
FUNGSI PARU SUPPLY O2 KE PARU VASOKONSTR. PEMB.DRH PARU NEKROSIS JAR.PARU ARDS, EDEMA PARU DIFUSI GAS O2 RR, GLIK. ANAEROB ASIDOSIS METABOLIK CO2 RR , ASIDOSIS RESPIRATORIK
FUNGSI NEURAL JAR.SARAF SENSITIF THD O2 DAN GLUKOSA KOMPENSASI VASODILATASI PEMB.CEREBRAL , JIKA VASODILATASI T’MAMPU MEMENUHI KEBUT.JAR.OTAK AKTIVITAS OTAK RESTLESSNESS, CONFUSION, AGITATION
AKTIVITAS PEMBEKUAN DARAH VASODILATASI PEMB.DARAH POOLING
VASCULER PEMBEKUAN DI MIKROSIRKULER P’GUNAAN ZAT PEMBEKUAN T’SEIMBANG DG PEMBENTUKAN + AKTIVITAS PLASMIN DIC
GANGGUAN VASCULER OBSTRUKSI ALIRAN DARAH b. VASOKONSTRIKSI/VASODILAFASI OTOT POLOS YANG TAK SESUAI a. OBSTRUKSI VASCULER ALIRAN DARAH LAMBAT ATAU TERHENTI PERUBAHAN FISIOLOGIS TGT DARI: LOKASI JENIS a.
OBSTRUKSI ARTERI
PENYEBARAN UTAMA: PENY DEGENERASI ARTERIOSCLEROSIS JIKA DISERTAI DENGAN DEPOSIT FATTY PLAQUE ATHEROSCLEROSIS SYMPTOM ATHEROSCLEROSIS TGT: BESAR SUMBATAN LOKASI INDIKASI DINI NADI TAK TERABA DINGIN CYANOSIS / PUCAT
AKIBAT HIPOKSIA SEL
METABOLISME ANAEROB A. LAKTAT NYERI (PAIN) AWAL : BERHUBUNGAN DG EXERCISE INTERMITTENT CLAUDICATION LANJUT : NYERI PADA JARI KAKI, TUMIT, SENDI, METHATARSOPHALANGEAL NECROTIC, ULCER, GANGREN
•PERUBAHAN VASKULER TERJADI SECARA : - BERTAHAP - PROGRESSIVE MULAI USIA 10 TH ~ FATTY STREAK AKUMULASI OTOT POLOS PADA SUBENDOTHEL ~ FIBROUS PLAQUE STRUKTUR SDA>BESAR ~ COMPLICATED LESSION (ATHEROMATOUS PLAQUES) STRUKTUR SDA + JAR.ELASTIC MUCOPILYSACHARIDA MEMUDAHKAN PEMBENTUKAN THROMBUS / BEKUAN DARAH LEPAS JADI EMBOLUS
•JIKA SUMBATAN TERJADI PADA ARTERY YG M’SUPPLY : ~ JANTUNG ANGINA PECTORI INFARCT MYOCARD ~ OTAK TIA, STROKE ~ RENAL DISFUNGSI RENAL :
- INSUFFICIENCY RENAL - RENAL FAILURE
2. OBSTRUKSI VENA
THROMBOPHLEBITIS
DIFASILITASI OLEH KEADAAN : - VENOUS STASIS - CEDERA ANDOTHEL VENA - HYPERCOAGULABILITY DARAH DITANDAI DG PLATELET ~ JIKA TERJADI PADA V. SUPERFISIAL DRH MELALUI SHUNT KE VENA DALAM ~ JIKA TERJADI PADA V. DALAM ALIRAN DARAH KE JANTUNG LAMBAT CONGESTI TEK. DARAH KAPILER CAIRAN FLUX TO INTERSTITIAL EDEMA,TENDERNESS, NYERI, PANAS, KEMERAHAN
b. INAPPROPRIATE VASCULAR
CONSTICTION/ DILATATION
NORMAL KONSTRIKSI / DILATASI OTOT POLOS VASCULER MRPK ADAPTASI UNTUK M’TEHANKAN SIRKULASI JIKA >>> / T’SESUAI TIMBUL GANGGUAN
1) VASCULAR CONSTRICTION
TERJADI O.K. STIMULASI OTOT POLOS VASC. AKIBAT : KETEGANGAN ANXIETY ZAT KIMIA : NOREPINEPHRIN ANGIOTENSIN AKIBAT VASOKONSTRIKSI : TEK.DRH ARTERI TEK. DARAH KAPILER
VASCULAR DILATION
PERANGSANGAN PARASIMPATI SEKRESI HISTAMIN
AKIBAT VASODILATASI T.D ARTERI VENOUS RETURN T.D KAPILER
c. HIPERTENSI
FENOMENA KLINIS YG DITANDAI DG TEK.DRH ARTERI YG PERSISTEN DIMANA TEK SYSTOLIC > 140 mmHg DAN DIASTOLIK > 90 mmHg (WHO / The American Heart Association).
ETIOLOGI DIKAITKAN DG : DISTENSIBILITAS DDG PEMB.DARAH
TAHANAN PERIFIR HIPERVOLEMIA
KLASIFIKASI
HIPERTENSI PRIMER (ESSENTIALE HYP.) PENYEBAB T’DIKETAHUI HIPERTENSI SEKUNDER (SECONDARY HIP.) DISEBABKAN O/KONDISI LAIN : GANGGUAN GINJAL, ADRENAL, COARTASIO AORTA, THYROTOXICOSIS DLL FAKTOR PENENTU TEK.DARAH
ALIRAN DARAH YG DITENTUKAN O/
CURAH JANTUNG
RESISTENSI PERIFIR YG DITENTUKAN O/
DIAMETER PEMBULUH DARAH VISKOSITAS DARAH (SEDIKIT PENGARUHNYA)
HIPERTENSI YG LAMA JAR. ELASTIK PADA ARTERIOLE MENJADI JAR.IKAT KOLAGEN DISTENSIBILITAS ARTERIOLE · RESISTENSI PERIFIR VENTR. KIRI HIPERTROPI · PERFUSI JARINGAN DISFUNGSI ORGAN : CRF, STROKE, DLL.
DAMPAK SISTEMIK GANGGUAN CARDIOVASC CO ATAU HAMBATAN ALIRAN DARAH } ~ SUPPLY O2 DAN NUTRIENT ~ SISA METABOLISME MANIFESTASI KLINIS UMUM DAN DISFNGSI ORGAN 1. MANIFESTASI KLINIS UMUM a. SUPPLY O2 KE JARINGAN HIPOKSIA JAR. GLIKOLISIS ANAEROB ASAM LAKTAT ASIDOSIS METABOLIK
ACIDOSIS
HIPERCALSEMIA TONUS OTOT FATIGUE LETHARGIC
HYPERKALEMIA DISTENSI ABDOMEN VOMITING KELEMAHAN OTOT RESP. DANGKAL ARRYTHMIA
b. SUPLY O2 DAN NUTRIENT
PENGGUNAAN SUBSTRAT LIPOLISIS KETON BODIES ACIDOSIS METABOLIK
RESP. KUZMAUL
2. DISFUNGSI ORGAN a. DARAH HIPOKSIA pH REDUKSI Hb KONSENTRASI Hb TEREDUKSI JIKA MENCAPAI 5 gr % SIANOSIS b. JANTUNG HIPOKSIA IRITABILITAS OTOT JANTUNG TAKHIKARDI
c. PARU HIPOKSIA PEMB.DARAH PARU KONSTRIKSI AKUMULASI DRH PD A.PULMONALIS BEBAN VENTR. KANAN HIPERTROPI
d. RENAL
PERFUSI RENAL GFR SISA METABOLISME ( urea, kreatinin, fenol, guanidine) =AZOTEMIA RBC MUDAH PECAH ANEMIA, IRITASI SALURAN CERNA RX INFLAMASI MUAL, MUNTAH , ANOREXIA ISKEMI RENAL RENAL FAILURE ~ AZOTEMIA ( UREA, CREATININE, PHENOL, GUANIDIN) PERUBAHAN KESEIMBANGAN CAIRAN,ELEKTROLIT DAN ASAM BASA ~ PENUMPUKAN UREA,PHOSPHAT PRURITUS ~ HEMOLISIS RBC > CEPAT ANEMIA ~ IRITASI GIT PERDARAHAN, MUAL DAN NYERI EPIGASTRIUM ~ MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN RETENSI Na DAN H2O T D
e. HEPAR PERFUSI HEPAR HEPAR ISKEMI FUNGSI HEPAR IKTERIK f. CEREBRAL PERFUSI OTAK ENERGI U/SSP FUNGSI SSP PUSING, NYERI KEPALA, GELISAH, T’DPT KONSENTRASI, TK KESADARAN
