Vzdìlávání
PSYC H IATR IE ROÈNÍK 13 2009 ÈÍSLO 2–3
Rubrika pøináší uèební texty urèené celoživotnímu vzdìlávání lékařù. Je pøipravována redakcí ve spolupráci a s garancí Èeské neuropsychofarmakologické spoleènosti (akreditace ÈLK è. 0011/16/2001). Cílem je poskytnout lékaøské veøejnosti ucelený pohled na vybrané psychiatrické problémy z hlediska nejnovìjšího vývoje oboru a umožnit zpìtnovazební vyhodnocení didaktické úèinnosti textu formou testù. Vìøíme, že tato korespondenèní forma celoživotního vzdìlávání lékařù bude pro vìtšinu zájemcù o kontinuální vzdìlávání v psychiatrii užiteèným pomocníkem. prim. MUDr. Ivan Tùma, CSc.
KATATONIE II (PATOFYZIOLOGIE, LÉÈBA) CATATONIA II (PATHOPHYSIOLOGY, TREATMENT) MICHAL MARŠÁLEK Psychiatrická léèebna Bohnice, Praha 8 – Bohnice
SOUHRN Katatonní pøíznaky jsou projevem narušení motoriky, emocí a chování. Podkladem heterogenního klinického obrazu je dysfunkce orbito-prefrontálního a parietálního propojení (horizontální kortiko-kortikální modulace). Navíc narušení descendentního systému vertikální kortiko-subkortikální modulace mùže vyvolat motorické katatonní pøíznaky. Na základì pokusù byla stanovena u akutních i chronických stavù léèba GABAergními benzodiazepiny (lorazepam) a elektrokonvulzemi. V pøípadì rezistence jsou lékem tøetí volby antagonisté glutamátových NMDA receptorù amantadin nebo memantin. Klíèová slova: katatonie, patofyziologie, léèba, benzodiazepiny, elektrokonvulze, amantadin, memantin
SUMMARY Catatonic symptoms reflect motoric, emotional and behavioral impairment. Heterogeous clinical picture is underlied by dysfunction in orbitofrontal – prefrontal/parietal connectivity (horizontal modulation of cortico – cortical relation). Moreover an alteration in top – down system reflecting vertical cortico – subcortical modulation may cause motor symptoms of catatonia. The treatment of catatonia has been well established in trials with GABAergic benzodiazepines (lorazepam) and electroconvulsive therapy, which are effective in both acute and chronic conditions. In selective cases resistent to this treatment antagonists of glutamate NMDA receptors amantadine or memantine are the drug of third choice. Key words: catatonia, pathophysiology, treatment, benzodiazepines, electroconvulsive therapy, amantadine, memantine Maršálek M. Katatonie II (Patofyziologie, léèba). Psychiatrie 2009;13(2-3): 92–100.
Úvod
Patofyziologie katatonie
U katatonních pøíznakù se opakovanì zjišśují poruchy v oblasti bazálních ganglií (globus pallidus, striatum, nc. accumbens, zona innominata), prefrontálních oblastí mozku vpravo a v pravé zadní èásti parietálního laloku. Následující popis patofyziologie katatonie se soustøedí na syntetické koncepce, které byly na podkladì øady nálezù u psychiatrických i nepsychiatrických onemocnìní formulovány. V podrobnostech odkazuji na rozsáhlou základní literaturu, jejíž pøehled pøesahuje možnosti publikování v èasopise. Stejnì jako patofyziologie bude souhrnnì hodnocena i doporuèená léèba katatonie.
Fyziologie pohybu Pøi objasòování motorických poruch u katatonie je vhodné se seznámit s mechanizmy øízení a provádìní pohybù (obrázek 1). Pro každý pohyb se musíme rozhodnout, a pak jej naplánovat. 1) Fáze Plánování a Strategie je vázána na èinnost laterálního orbitofrontálního kortexu (LOFC) (Deecke, 1996). 2) Následuje fáze Iniciace pohybu. Naplánování mùže být iniciováno internì, volnì nebo externì, mimovolnì. Internì zahájený pohyb patøí k systému volních akcí a je podložen èinností „horizontálního“ modulaèního systému [dorzo-laterální prefrontální kortex (DLPFC) – pøední cingulum (ACC)
92
Vzdìlávání
PSYC HIA T RIE ROÈNÍK 13 2009 ÈÍSLO 2–3
cíle stav rozhodnutí inverzní model plán/strategie iniciace
MOFC zpětný model předvídaný stav eferentní odhad. senzor. odhad. kopie zpět. vazba násl. stav následné provedení aktuální stav
řízení zpětná vazba
PPC
KATATONIE
senzor. zpět. vazba reeference
PARKINSON
GLU GABA
DA
LOFC
putamen
nc caudatus
ASCENDENTNÍ MODULACE
OF smyčka DESCENDENTNÍ MODULACE
premotor/motor C
SUBKORTIKO-KORTIKÁLNÍ
thalamus
thalamus
KORTIKO-SUBKORTIKÁLNÍ
D2 rec.
odhadovaná prostorová pozice
D2 rec.
GPi/SNr
zahájení ukončení
motor. smyčka
GPi/SNr
Upraveno podle Northoff, 2002.
dokončení ukončení
Obrázek 2: Vertikální modulace u katatonie.
Upraveno podle Miall a Wolpert, 1996. Obrázek 1: Zpìtnovazebný model pohybu.
– pøední suplementární motorická oblast (SMA) – frontostriatální (neboli kortiko- subkortikální) okruhy] (Deecke, 1996; Jahanashi, Frith, 1998). 3) Za fázi Provedení pohybu odpovídá zadní suplementární premotorická oblast (SMA) a motorický kortex (MC) (Deecke, 1996; Jahanashi, Frith, 1998). Provádìný pohyb má svou kinematiku (prostorové charakteristiky – napø. úhel – parietální kortex PC, area 5, 39 a 40) (Kalaska et al., 1996; Jeannerod, 1997) a dynamiku (síla a zamìøení – zakódováno primárnì v neuronech MC) (Dettmers et al., 1995), stejnì jako èasování pohybu – zapojení fronto-mesiálních struktur: SMA a podkorových struktur: putamen a ventrolaterální thalamus (Deecke, 1996; Jahanashi, Frith, 1998)). 4) Ukonèení pohybu znamená posturální zmìnu, proto je provázeno on-line monitorováním prostorové pozice pohybu. Vertikální a horizontální systém modulace Podle Northoffovy koncepce (Northoff, 2002) je v mozku vytvoøen horizontální a vertikální systém kontroly a provádìní pohybù. Vertikální systém, spojující kùru s podkoøím, zajišśuje pohyb, horizontální kortiko-kortikální systém souvisí s doprovodným chováním a emocí. „Vertikální“ systém mùže pracovat obìma smìry, kortiko- subkortikálnì i opaènì, „horizontální“ kortiko-kortikální systém pouze jednosmìrnì. Zatímco lokalizace vertikálního modulaèního systému se dá snadno vymezit, protože zajišśuje pouze jednu funkci (motorickou), horizontální modulaèní systém je podstatnì difuznìjší a zajišśuje spíš pøímou modulaci mezi jednotlivými jasnì vymezenými funkèními systémy (napø. emoèním, motorickým, chování). Jednostranné pùsobení vertikálního systému (obrázek 2) umožòuje, že „nižší“ funkce neovlivòuje funkce „vyšší“, ale opaèné ovlivnìní je možné. Fakt, že jedna mozková struktura mùže být ovlivnìna s podobným výsledkem organicky i psychologicky, vede ke konfliktu paradigmat (Rogers, 1985), kdy jeden pøíznak mùže být nìkdy neurologického a jindy psychiatrického pùvodu. Klasickým pøíkladem je akineze, ke které dochází u katatonie pøi poruše descendentního a u Parkinsonovy nemoci ascendentního ver-
93
LOFC area 45 plán/strategie a on line monitor
CHOVÁNÍ
PIPC area 39, 40 umístění v prostoru a ukončení
implicitní a explicitní vnitřní monitoring prost. polohy pohybů GLUerg excit. neurony
AFEKT kontrola negat. emoč. proc. GABA inhib. neurony
DLPFC area 9, 46 plán/příprava a monitorování
premotor/motor/ senzor C area 6, 4 iniciace a provedení
POHYB regulace motorického procesingu interakce GABA-GLU MOFC area 11 negativní emoční procesování
ACC area 24 emoční uvědomování
MPFC area 8, 10 socio-emocionální integrace
Upraveno podle Northoff, 2002. L a M OFC = laterální a mediální orbitofrontální kortex, PIPC = zadní spodní parietální kortex, DL a M PFC = dorzolaterální a mediální prefronální kortex, ACC = přední cingulum, GLU = glutamát, GABA = kys. gammaaminomáselná
Obrázek 3: Kortiko-kortikální interakce pøi horizontální modulaci u katatonie.
tikálního systému modulace pohybu. Poruchy jsou však jen rámcovì podobné a v detailech lze mezi nimi najít rozdíly. Horizontální modulaèní systém (obrázek 3) vychází z orbitofrontální kùry a smìøuje do parietálního kortexu, zodpovìdného za monitorování polohy a smìru pohybu, ovlivòuje SMA/MC, a tím nepøímo i descendentní motorickou klièku (èili OF klièku). Horizontální a vertikální systémy vytváøejí jeden funkèní celek pro rozhodování s dynamickým mìnìním prahu citlivosti pro aktivaci a dezaktivaci nebo, podle podobné pøedstavy, s vytváøením funkèních trsù (Edelman a Tononi, 2000), spíš než klasicky chápaných neuronálních
Vzdìlávání
PSYC H IATR IE ROÈNÍK 13 2009 ÈÍSLO 2–3 okruhù (u pohybu napø. trs pro jeho zahájení, provádìní nebo ukonèení apod.). Pøi popisu hypotetických poruch, které jsou podkladem jednotlivých pøíznakù katatonie, se proto nevystaèí s jednoduchým popisem narušení urèitého okruhu, ale spíš s popisy zmìn konstelace v jednotlivých funkèních trsech. Patofyziologie katatonie obecnì Katatonie se jako nespecifický syndrom vyskytuje u afektivních, psychotických, neurologických a metabolických poruch. U všech se pøi projevech katatonie zjišśují spoleèné mechanizmy, které vedou k postižení nìkolika mozkových oblastí. 1) Ablace v oblasti motorického systému v dorzolaterálním prefrontálním kortexu (DLPFC), pøedním cingulu (ACC), suplementárním motorickém kortexu (SMA/MC), bazálních gangliích (BG) a thalamu. 2) Excitaèní léze thalamu a jeho okolí. 3) Neurochemická nerovnováha (vlivem nemoci nebo lékù) v pøedních motorických okruzích – redukce dopaminergní (DA) aktivity nebo GABA A aktivity a zvýšení GABA B aktivity). 4) Ablace nebo výjimeènì excitaèní léze parietálního laloku, hlavnì zadního (PPC), zpùsobující „rozpojení“ provádìní pohybu (èinnosti motorického systému) a jeho vnímání a kontroly. Nemocný není schopen identifikovat polohu konèetin a hlavy v prostoru ve vztahu ke svému tìlu. 5) Metabolické poruchy vyvolávající neurochemickou nerovnováhu, zpùsobující narušení parietální kontroly pohybu hyponatremií, redukcí benzodiazepinových receptorù nebo obìma mechanizmy (pøehled Fink a Taylor, 2003). Jeden z modelù vychází z podobnosti mezi katatonními projevy a epileptickými záchvaty. Upozoròuje na vysoký výskyt katatonních projevù u epilepsie a na podobnost katatonie a postiktálních stavù (napø. katalepsie, akineze, analgezie a rigidity) (Bowyer et al., 1996; Velasco et al., 2000; Blumenfeld a McCormick, 2000). Také nìkteré léky, úèinné u katatonie, jsou souèasnì antiepileptiky. U katatonie by nemìlo docházet k rozrùstání excitaèního ložiska jako u epilepsie, k excitaci by však mohlo dojít pøi umístìní ložiska v urèitém strategickém místì neuronálních okruhù. Vertikální a horizontální systém modulace u katatonie Katatonní syndrom pøedstavuje psychomotorickou poruchu, tedy souèasnou poruchu motoriky, chování a emocí. Motorické projevy jsou klinicky podobné extrapyramidovým pøíznakùm, pøedevším parkinsonizmu, pøestože jejich patofyziologie je odlišná. Chování a emoce se naopak u obou poruch výraznì liší. Podle souèasných pøedstav jsou za poruchy motoriky zodpovìdné vertikální mozkové okruhy. Tyto okruhy jsou rùznì narušeny u katatonie i u parkinsonizmu. Za kontrolu emocí a chování naopak odpovídají horizontální mozkové okruhy na úrovni kortiko-kortikálních spojení, které zasahují do motoriky nepøímo. Ty jsou narušeny jen u katatonie. Pøedpokládá se, že rozdíly mezi parkinsonskými a katatonními projevy mohou být vysvìtleny rozdílem pomìru vertikální a horizontální mozkové modulace (Northoff, 2002). Patofyziologie jednotlivých katatonních pøíznakù Na základì souèasných znalostí, s využitím funkèních a zobrazovacích metod, vytvoøil Northoff (2002) zatím nejpodrobnìjší model rozvoje katatonie (tabulka 1 a 2). Jeho
koncepce nemusí mít obecnou platnost, protože vychází z výsledkù získaných u respondérù na lorazepam. Pøedpokládá se pøitom, že patofyziologické mechanizmy u respondérù a nonrespondérù na lorazepam mohou být rozdílné (Northoff et al., 1995b, 1998; Ungvari et al., 1999). 1) Motorické poruchy (tabulka 1) Akineze – porucha øízení pohybu U katatonní akineze dochází primárnì k dysregulaci kortiko-kortikálního GABAergního „horizontálního“ pøenosu (spojení z OF kortexu do oblastí SMA/MC) a sekundárnì k narušení jeho øízení descendentní vertikální motorické regulace (motorická OF klièka) (tabulka 1). OF klièka i oblast SMA/MC jsou samy o sobì v poøádku, poruchy vznikají jejich špatným øízením. Zhoršení motoriky nastane pøi emoènì-motorické stimulaci (horizontální modulace), ale ne pøi motorické stimulaci (vertikální modulace). Pro srovnání: klinicky podobná akineze pøi M. Parkinson je zpùsobena down-regulací vzestupného „vertikálního“ systému pøímé motorické klièky (vylouèení cesty pøes globus pallidus externus (GPe) a kompenzaèní up-regulací nepøímé dráhy pøes globus palllidus internus (GPi). Podkladem je pokles dopaminergní aktivity striata.
Tabulka 1: Vztah mezi klinickými projevy katatonie a parkinsonizmu a jejich mozkovou reprezentací – I.
motorické symptomy
katatonie
parkinsonizmus
akineze
Kortikokortikální GABAergní
subkortiko-kortikální DAegní
problém se zahájením pohybu
descendentní regulace SMA/MC
deficit SMA/MC ve vztahu k naruš. ascend. modulaci
nástavy
pravý OFC pravý post. pariet. C
–
rigidita
descendentní modulace striat. D2 rec.
deficit striat. D2 rec.
GABA = kys. gammaaminomáselná, DA = dopamin, SMA/MC = suplementární motorická oblast/motorický kortex, OFC = orbitofrontální kortex, PPC = zadní parietální kortex
Upraveno podle Northoff, 2002.
Tabulka 2: Vztah mezi klinickými projevy katatonie a parkinsonizmu a jejich mozkovou reprezentací – II.
symptomy chování
katatonie
parkinsonizmus
motor. anosognosie
spoj mezi V-L, D-LPFC a PPC
–
mutismus a stupor
ACC a MPFC
–
ochranně kompulsivní chování
současná dysfce D-L a V-L PFC
–
VL a DL PFC = ventrolaterální a dorzolaterální prefrontální kortex, PPC = zadní parietální kortex, ACC = přední cingulum, MPFC = mediální preforntální kortex
Upraveno podle Northoff, 2002.
94
Vzdìlávání Nástavy – porucha dokonèení pohybu Iniciace pohybu je u katatonních pacientù, na rozdíl napø. od pacientù s M. Parkinson, nenarušena a intaktní zùstává i SMA, jejíž funkcí iniciace pohybu je. SMA je naopak funkènì narušena u M. Parkinson, kde se projeví typicky neschopností zahájit pohyb. U katatonie je však hrubì narušeno ukonèení pohybu, projevující se nástavy. K zahájení ukonèování pohybu je nutná informace o postavení pohybu v intrapersonálním prostoru (tzn. napø. postavení konèetin ve vztahu k vlastnímu tìlu). Takové narušení nastává u katatonie specificky v oblasti pravého zadního dolního parietálního kortexu (PC), což bylo prokázáno ve SPECT studiích pøi korelování poklesu kortikální funkce s narušením vizuo-spaciálních schopností. Nemocní nejsou schopni iniciace ukonèení pohybu, protože nejsou schopni vnímat polohu hlavy nebo konèetin ve vztahu k vlastnímu tìlu. To vysvìtluje, proè obvykle strnou v antigravitaèním postoji. Extrapersonální a peripersonální prostorové vnímání pøitom zùstává nenarušeno. Proto je nemocný ve stuporu schopen rychle zachytit míè, který proti nìmu hodíme v extrapersonálním prostoru (balónový pokus – Northoff et al., 1995a). Zadní dolní PC je rozdìlen do tøí oblastí pro monitorování pohybù oèí, hlavy a konèetin. Jsou to také jediné tøi oblasti, které mohou u nemocného katatonií nástavy souèasnì nebo samostatnì vzniknout (oèi – civìní do prázdna, hlava – psychická poduška, konèetiny – nástavy konèetin). Flexibilitas cerea – porucha svalového tonu Svalové napìtí u katatonie je mírné a rovnomìrné. Nikdy není pøítomný fenomén ozubeného kola, typický pro parkinsonskou rigiditu. Vztah bazálních ganglií a rigidity u katatonie nebyl podrobnìji zkoumán. Proto jsou úvahy o patofyziologii zvýšeného tonu víc hypotetické než u jiných katatonních poruch. Flexibilitas cerea je patrnì projevem narušení OFC s následnou zmìnou èinnosti sestupné vertikální kortiko-subkortikální motorické OF klièky. Naopak u M. Parkinson vzniká rigidita poruchou na subkortiko-subkortikální úrovni s narušením funkce globus pallidus internus, navozené down-regulací D2 receptorù nc. caudatus. 2) Poruchy chování (tabulka 2) Motorická anosognozie – porucha on-line monitorování pohybu U katatonie dochází k dysfunkci VLPFC s následnou povšechnou poruchou on-line monitorování pohybù (tab. 2). Je tím narušena rovnováha propojení pravého VLPFC, DLPC a PPC. VLPFC má vztah k implicitnímu internímu monitorování prostorové pozice pohybu, DLPFC k explicitnímu internímu monitorování (Perides, 1995; Leary et al., 1999). Porucha implicitního monitorování vede k neschopnosti ukonèit pohyb. Porucha explicitního interního monitorování zpùsobuje anosognózii k nástavùm i motorickou anosognózii. Toto propojení je klíèové pro implicitní i explicitní interní monitorování prostorové pozice pohybu. Pøi motorické anosognózii se velmi pravdìpodobnì uplatòuje porucha pøenosu GABA, ale zatím chybí pro toto tvrzení podklady. Pøi porovnání s M. Parkinson: nemocní s parkinsonskými pøíznaky pohybové zmìny plnì vnímají a není u nich prokázána ani porucha VLPFC, ani zmìna GABA pøenosu. Mutizmus a stupor – poruchy verbálního a nonverbálního kontaktu Na negativní emoce normálnì reaguje zvýšenou aktivitou laterální i mediální OFC. U katatonie je èinnost OFC naru-
95
PSYC HIA T RIE ROÈNÍK 13 2009 ÈÍSLO 2–3 šena a dochází proto pøi negativní emoci k pøesunu aktivity na pøední cingulum (ACC) a mediální prefrontální kortex (MPFC). Abnormní reakce obou tìchto oblastí bude popsána samostatnì. 1) Pøední cingulum (Brodmanova area 24 a 32) je rozdìleno do funkèních podjednotek pro afektivní (24a), kognitivní (24b) a motorickou (24c) odpovìï. Èinnost tìchto podjednotek se reciproènì potlaèuje (Devinsky, 1997), napø. emoèní aktivita potlaèí kognitivní a naopak (Bush et al., 2000). Pøi pøesunu negativní emoce u katatonie na ACC dojde k nadmìrné emoèní reakci v afektivní èásti pøedního cingula, a tím reciproènì k nadmìrnì silnému útlumu v motorické podjednotce ACC. U osob s katatonií se klinicky zjišśuje kombinace mutizmu, jako poruchy chování s jinými poruchami chování a s akinezí, jako poruchou motoriky. Tím se liší napø. od akinetického mutizmu, který nikdy nemá další poruchy chování (napø. negativizmus nebo perseverace), ani katatonní hyperkineze. 2) MOFC je zapojen do sociálních kognitivních aktivit a také umožòuje vnímat pohyby a psychický stav druhých osob (Castelli et al., 2000). Sekundární narušení èinnosti MPFC pøi negativní emoci u katatonie vyvolává paralelnì s útlumem motoriky z AC sociální neschopnost verbálního (mutizmus) i nonverbálního (stupor) kontaktu s jinými osobami. Perseverativnì-kompulzivní chování – poruchy inhibièní kontroly a plánování chování Do této skupiny patøí vìtšina „produktivních“ projevù katatonie, u kterých se ztrácí schopnost èinnost zastavit (perseverace: stereotypie, perseverace, echomatizmy, negativizmy) a vzniká nutkání èinnost provádìt (kompulzivita: opìt stereotypie, echomatizmy apod.). Ztrácí se také schopnost naplánovat si vlastní chování, což ústí do mechanického kopírování chování jiných (echomatizmy) nebo do jeho mechanické negace (negativizmus). Obecnì se mluví o syndromu závislosti na prostøedí. Bizarní chování všech forem souvisí u katatonie s dysfunkcí OFC a sousedního ventrolaterálního prefrontálního kortexu (VLPFC). VLPFC zajišśuje monitorování a inhibièní kontrolu komplexního chování (Deecke, 1996), dorzolaterální prefrontální kortex (DLPFC) zodpovídá za detailní plánování vlastního chování (Jahanshashi a Frith, 1998). Obì oblasti mozku jsou propojené pøedevším s PPC a tento funkèní celek kontroluje a monitoruje komplexní chování, mj. v souvislosti s prostorovým sledováním pohybù. 1) Pøi selhání OFC nestaèí VLPFC na kontrolu komplexního chování a dojde k selhání inhibice chování, které již probíhá. 2) Pøi narušení laterální èásti OFC vzniká kompulzivní chování. 3) Dysfunkce DLPFC vzniká patrnì sekundárnì po selhání VLPFC, ale není to dosud jasnì doloženo. DLPFC má významnou roli v detailním plánování nového chování. Pøi selhání se projeví automatickou nápodobou nebo odmítáním, jak je popsáno výš. 3) Afektivní symptomy (tabulka 3) Úzkost – porucha zpracování negativní emoce Úloha MPFC pøi zpracování negativní emoèní informace byla popsána výše. Výzkum poslední doby prokazuje rozdìlení prefrontálního kortexu na mediální a laterální nervové dráhy (Northoff et al., 2000a). Laterální dráhu tvoøí spoje z laterálního inferiorního prefrontálního kortexu (LIPFC), vèetnì laterálního OFC a VLPFC, pøes dorzolaterální a horní laterální PFC do laterální SMA. Mediální dráha propojuje mediální OFC s ACC a mediálním PFC a konèí v mediální SMA. Vytváøení negativních emocí, jak již bylo uvedeno výš, probíhá hlavnì v mediálním OFC. Pøi pozitivních emocích
Vzdìlávání
PSYC H IATR IE ROÈNÍK 13 2009 ÈÍSLO 2–3 Tabulka 3: Vztah mezi klinickými projevy katatonie a parkinsonizmu a jejich mozkovou reprezentací – III.
afektivní symptomy
katatonie
parkinsonizmus
úzkosti
MOFC nerovnováha mezi M a L PFC drahou
–
neschopnost kontrolovat úzkost
dysfunkční vztahy mezi M a L OFC
–
deprese
-
ACC
M a L OFC = mediální a laterální orbitofrontální kortex, M a L, PFC = mediální a laterální prefrontální kortex, ACC = přední cingulum
Upraveno podle Northoff, 2002.
se naopak aktivuje pøedevším laterální OFC. Výstupem obou drah je pak premotorická oblast (Northoff et al., 2000a). Pøi katatonii dochází k funkèní nerovnováze obou drah. Down-regulace mediální dráhy vede ke kompenzaèní up-regulaci laterální dráhy. Dochází souèasnì k narušení spojení mezi MOFC a SMA, což se podílí na konkurenèní manifestaci buï emoèních, nebo motorických projevù u katatonie. Nerovnováha mezi èinností mediální a laterální dráhy vede k menší schopnosti korigovat negativní emoci a klinicky se projeví zaplavením nemocného úzkostí. Tato èást Northoffovy hypotézy je ale pøevážnì spekulativní. Dosud byla ovìøena pouze významná korelace afektivních a motorických poruch s aktivitou OFC a SMA (Northoff et al., 2001). Stejnì málo se u katatonie ví o funkci podkorové amygdaly pøi prožívání negativních emocí, ale její spojení s MOFC je pravdìpobné (Drevets a Raichle, 1998). Deprese jako dysfunkce regulace nálady se u katatonie, na rozdíl od Parkinsonovy nemoci, nevyskytuje. Zajímavý je ale pokus o vysvìtlení èastého výskytu katatonie u depresivních poruch. Pro velkou depresi je typické narušení funkce subgenuální oblasti pøedního cingula (Drevets a Raichle, 1998). Spojením subgenuálního ACC dochází k úzké vazbì mezi subgenuální ACC/MPFC a MOFC. Porucha subgenuálního ACC mùže zpùsobit tìžkou depresi a souèasnì indukovat katatonní pøíznaky v propojené MOFC. MOFC mùže být souèasnì destabilizován pøes amygdalu, která reaguje u velké deprese hyperfunkcí. Tento mechanizmus indukce katatonie depresí ale nebyl dosud doložen. Neschopnost kontrolovat úzkost – porucha emoèní kontroly Z hlediska kontroly emocí se rozlišuje mediální OFC se vztahem k emoèní kontrole a laterální OFC, kognitivnì kontrolující emoèní procesing. Tím dojde k propojení emocí s chováním (Damasio, 1997). Negativní emoèní procesování v MOFC je patrnì kontrolované on-line monitorováním laterálního OFC s reciproèní vazbou. Mediální a laterální dráhy se støídavì aktivují a deaktivují (Raichle et al., 2001) a jejich interakcí se vytváøí „interní model sociálního a emocionálního kontextu“ (Shore, 1996). U katatonie je mj. funkènì narušen LOFC bìhem reakce na negativní emoce i v on-line monitorování jako souèásti pracovní pamìti. U katatonie dochází k narušení rovnováhy mezi reakcí na negativní emoci a její kognitivní kontrolou. Snížením schopnosti kognitivní kontroly emocí (formou on-line monitorování) vznikne u nemocného s katatonií potøeba nahradit kognitivní kontrolu jednodušší, motorickou formou emoèní kontroly. Z psychodynamického
hlediska lze mluvit o senzorimotorické regresi. Zmìna kognitivní kontroly na motorickou kontrolu se selháním vazeb mezi MOFC, LOFC a SMA/MC se nezjišśuje jen u katatonie, podobným mechanizmem dochází také k hysterické paralýze, kdy nemocní mají prokazatelnì dysfunkci pravého OFC a ACC (Marschall et al., 2001). Laterální OFC má úzké reciproèní vazby také s mediálním temporálním lalokem vèetnì ento/perirhrinálních struktur (Morecraft et al., 1992), které jsou narušeny u schizofrenie. Zmìny temporo-lateroorbitofrontálního spojení mohou vést k manifestaci katatonních pøíznakù u tìžkých forem schizofrenie (Northoff, 1997). Narušení spoje mezi VLPFC, DLPFC a PPC se podílí na úzkých vazbách mezi zmìnami efektivity a chování u katatonních pacientù. Dále se dysfunkce LOFC projeví v narušení èinnosti bazálních ganglií (vazba na ventromediální nc. caudatus, pallidum, thalamus a opìt na LOFC v rámci kontrolní OF klièky) (Mastermann a Cummings, 1997). To se mùže projevit poruchami ascendentní modulace. U kortiko-kortikálních spojù je jasná pravostranná dominance, jejíž význam je nejasný. Tato dominance se však neprojevuje v asymetriènosti katatonních projevù, napø. nástavù (Taylor, 1990). Selhání emoèní kontroly u katatonie tedy vzniká pøedevším narušením kontrolních vazeb mezi laterálním a mediálním OFC s následnými funkèními poruchami horizontálního a ascendentního vertikálního systému modulace. Léèebné prostøedky u katatonie Vìtšina doporuèení v léèbì katatonie nemá dostateènou oporu v kontrolovaných pokusech. Publikovány byly pøevážnì kazuistiky nebo kazuistické série, ménì èasto otevøené nebo kontrolované studie. Nikdy nebyl vytvoøen vìtší soubor sledovaných pacientù. Lépe jsou ovìøeny úèinky GABAergik, u antagonistù NMDA receptorù byly zatím publikovány jen série kazuistik. Následující pøehled je proto nutné èíst s vìdomím tìchto omezení (tabulka 4).
Tabulka 4: Vztah mezi léèbou katatonie a parkinsonismu a jejich mozkovou reprezentací. katatonie GABA
lorazepam diazepam oxazepam
NMDA
léčba
amantadin memantin
dopamin
parkinsonizmus
GABAergní neuron. inhibice MOFC modulace funkční a behaviorální inhibice
–
down regulace GLUergně zprostředkované hyperexcitace v PFC a OFCpariet. drahách
down regulace GLUergně zprostředkované hyperexcitace na subkort. drahách
Descendentní modulace striat D2 rec. predispon k neuroleptiky induk. katatonii
Kompenzace striat deficitu D2 rec s „normalizací“ ascendentní modulace
GABA = kys. gammaaminomáselná, NMDA = N-metyl D-aspartát, GLU = glutamát, MOFC = mediální orbitofrontální kortex, PFC = prefrontální kortex, OFC = orbitofrontální kortex
Upraveno podle Northoff, 2002.
96
Vzdìlávání 1) Agonisté GABA-A receptorù Nejvíce ovìøený a ze všech lékù na katatonii nejvíce doporuèovaný je lorazepam (v ÈR je registrovaný, ale není k dispozici). Jako benzodiazepinové anxiolytikum potencuje GABA-A receptory. GABA-A receptory mají významnou roli pøi modulaci èinnosti OFC u lidí pøi stimulaci mozku lorazepamem. Zdá se, že GABA deficit v oblasti OFC zpùsobuje narušení kortikálních prefronto-parietálních drah. GABAergikum upravuje GABA deficit v OFC a tím toto narušení kortiko-kortikální (horizontální) modulace normalizuje. Souèasnì pomáhá upravit i kortiko-subkortikální descendentní modulaci. Pacienti s katatonií mají signifikantnì nižší vazbu na GABA-A receptory v pravém laterálním OFC a v pravém PPC, což koreluje s motorickými a emoèními pøíznaky, ale ne s chováním. Po stimulaci lorazepamem dochází u zdravých osob k podobné reakci jako u osob s katatonií pøed podáním lorazepamu: aktivace v MOFC se zmìní v deaktivaci a naopak. Lorazepam u zdravých osob navozuje sedaci, zatímco u osob s katatonií zpùsobuje paradoxní agitovanost. Jiná benzodiazepinová GABAergika. V otevøené studii byl u katatonie podáván buï lorazepam v úvodní dávce 2 mg nebo diazepam 10 mg i.m. s pokraèováním lorazepamem 2–19 mg dennì perorálnì. Do 48 hodin se zlepšilo 88 % nemocných, ale efekt byl nìkdy krátkodobý (Ungvari et al., 1994). U nìkolika osob byl popsán efekt clonazepamu 2,5 mg/den p.o. nebo 1 mg i.v., diazepamu s 10 mg i.v. (McEvoy a Lohr, 1984) a midazolamu (Delisle, 1991). Nejvíc zkušeností je s lorazepamem a diazepamem. Není prokázáno, zda jsou rozdíly v úèinnosti jednotlivých benzodiazepinù. V dvojitì slepé zkøížené studii u 21 nemocných s katatonií nebyl zjištìn signifikantní rozdíl mezi úèinností lorazepamu a oxazepamu. Poèáteèní zlepšení bylo po obou lécích srovnatelnì dobré, lorazepam ale pùsobil déle, patrnì díky delšímu poloèasu vyluèování (Northoff et al., 1995; Bush et al., 1996b, Schmider et al., 1999). Gibson a Walcott (2008) hledali v registru pokusù Cochrane Schizophrenia Group studie léèby katatonie benzodiazepiny, žádná studie však nesplnila pøísná výzkumná kritéria. Novìjší pøehledy zdùrazòují opakovanì praxí ovìøenou úèinnost léèby BZD, pøedevším lorazepamem (Gaillard et al., 2006; Weder et al., 2008) a elektrokonvulzemi (Zaw, 2006; Weder et al., 2008), i když ani elekrokonvulze nemají prokázanou úèinnost v randomizovaných pokusech (Greenhalgh et al., 2005). Autoøi se shodují, že dobrá úèinnost se týká akutních katatonií a u chronických je podstatnì nižší. Nebenzodiazepinová anxiolytika. Zolpidem podle nìkolika popisù zpùsobil dramatické zlepšení stavu (Mastain et al., 1995). Byl podáván obvykle jako testovací látka k diferenciálnì diagnostickému odlišení katatonie. 2) Antagonisté NMDA receptorù Amantadin. Amantadin, pùsobící pøedevším jako antagonista glutamátergních NMDA receporù, zlepšuje jak katatonní pøíznaky, tak parkinsonizmus. Mechanizmus jeho pùsobení není dosud objasnìný. Pùvodnì byl vyvinut jako antivirový lék, pozdìji se osvìdèil jako antiparkinsonikum. Zlepšení po nìm nastává, na rozdíl od GABAergik, postupnì a pomaleji (Northoff et al., 1997). Pøedpokládá se, že amantadin ovlivòuje katatonii nepøímo tím, že pùsobí down-regulaci glutamátové hyperexcitace, vznikající sekundárnì pøi snížení inhibièního vlivu GABA na glutamátové spoje. Úprava zvýšené kortiko-kortikální i kortiko-subkortikální glutamátergní ak-
97
PSYC HIA T RIE ROÈNÍK 13 2009 ÈÍSLO 2–3 tivity by sekundárnì mìla vést ke zvýšení nízké aktivity GABA a dopaminu (Northoff, 2002). Kromì antiglutamátergního pùsobení usnadòuje amantadin centrální vyplavení dopaminu a blokuje zpìtné vychytávání dopaminu ze synaptické štìrbiny. Možná také zvyšuje poèet nebo mìní konfiguraci postsynaptických DA receptorù. Memantin. Nekompetitivní antagonista NMDA receptorù, ovlivòující katatonie stejným mechanizmem jako amantadin. Jeho hlavní indikací je léèba støednì tìžké a tìžké demence Alzheimerova typu. Chemicky je pøíbuzný amantadinu, na rozdíl od nìj však nemá pøímý vliv na dopaminový pøenos. Biologický poloèas memantinu je 60–80 hodin (u amantadinu jen 6 hodin). Carroll et al. (2007) shromáždili 25 kazuistik léèby katatonie antagonisty NMDA receptorù z posledních 20 let. Vesmìs šlo o otevøené krátkodobé sledování, v novìjší dobì s využitím hodnotících škál. Podáván byl pøedevším amantadin, ménì memantin, oba nìkdy v kombinaci s lorazepamem a dalšími léky. Základní diagnózou byla pøedevším schizofrenie, afektivní, pøípadnì schizoafektivní porucha. U èásti souboru byla pøedchozí léèba lorazepamem nebo elektrokonvulzemi neúèinná. Ve všech popsaných pøípadech s jednou výjimkou, došlo k významnému zlepšení katatonních pøíznakù. V jednom pøípadì zlepšení nenastalo, ale po vysazení amantadinu došlo ke zhoršení stavu. Významné zlepšení nastávalo obvykle od 1 do 7 dnù. Autoøi doporuèují léèbu antagonisty NMDA receptorù v pøípadì rezistence na klasickou léèbu. Navrhují pøi neúèinnosti lorazepamu v 2. kroku zkusit tyto preparáty a teprve v 3. kroku zahájit elektrokonvulzivní léèbu. Jiné léky s vlivem na glutamátový systém. Ve zcela ojedinìlých pøípadech bylo zkoušeno antikonvulzivum topiramat, ovlivòující hlavnì AMPA/kainátové receptory a GABA receptory, a minocyklin. Terapeutickou úèinnost u katatonie u nich nelze z dosavadních nálezù doložit. Byla zkoušena øada dalších látek – carbamazepin, valproát, bromocriptin, lithium, vitamin B12 aj., u kterých byla úèinnost popsána v jednotlivých pøípadech. Po lithiu a carbamazepinu však byla popsána i zhoršení. Úèinnost tìchto látek bude možné posoudit až po podrobnìjším testování. 3) Elektrokonvulzivní léèba Nejstarší z používaných léèebných metod. Od konce 30. let minulého století je popsána øada kazuistik úspìšné léèby (Greenhalgh et al., 2005; Zaw, 2006; Weder et al., 2008). Èasto provádìna v kombinaci s léèbou benzodiazepiny nebo alternativnì. Potíže èasto ustoupí po 3–4 elektrokonvulzích. Léèebný postup u katatonie Reakce na zahájení léèby akutní katatonie v otevøených studiích se dostavuje rychle, do 5 dnù, zlepšení nastává u 60–80 % nemocných pøi intravenózní nebo perorální aplikaci lorazepamu (Rosenbush et al., 1990; Bush et al., 1996; Northoff et al., 1995d). Pøíznivá reakce na první zkušební injekci v otevøené studii u 28 nemocných s katatonií pøedpovídala další pøíznivý prùbìh léèení (Bush et al., 1996). Obecné zásady léèby katatonie jsou patrné z obrázku 4. U klasické akutní retardované formy katatonie se léèba zahajuje 3–4 mg lorazepamu na den, pokud nedojde ke zlepšení do 2 dnù, zvýší se dávka na 6–8 mg, stoupá se zvolna podle
Vzdìlávání
PSYC H IATR IE ROÈNÍK 13 2009 ÈÍSLO 2–3
1. krok
lorazepam nebo diazepam příprava na elektrokonvulze
2. krok
elektrokonvulzivní léčba
3. krok
amantadin nebo memantin
4. krok
další neověřené postupy (topiramat, valproát Na)
Upraveno podle Fink a Taylor 2003; Carroll et al. 2007. Obrázek 4: Vodítka léèby katatonie.
potøeby do 8–16 mg na den. Pokud bìhem nìkolika dnù nenastane zlepšení nebo je jen mírné po každé dávce, zahájí se léèba elektrokonvulzemi (Fink a Taylor, 2003). U chronických katatonií je menší pravdìpodobnost odpovìdi na benzodiazepiny. Proto je základem jejich léèby elektrokonvulzivní terapie (Ungvari et al., 1999). U katatonie v rámci excitované mánie je doporuèován stejný postup, ale vyšší dávkování. Lorazepam 1–2 mg nebo diazepam 5 mg každých 20–30 minut až po nìkolik hodin podle efektu. V extrémních pøípadech celková anestezie (Fink a Taylor, 2003). Pokud se nasadí vysokopotenèní antipsychotika, hrozí rozvoj NMS, pøedevším u osob s dehydratací, pøi opakovaní vysokých dávek antipsychotik nebo pøi vyšším dávkování lithia (Wilkinson et al., 1999). U deliriózní mánie s rychlým rozvojem zmatenosti, hyperaktivitou, excitovaností, obluzeným vìdomím, myšlenkovým tryskem a støídáním mánie s depresí a mutizmem nejsou jasnì stanovena diagnostická kritéria podle MKN 10 ani DSM IV. Pøi rozvoji katatonie se zjišśují vzestupy teploty, vegetativní labilita, nástavy, mutizmus, negativizmus, rigidita a echofenomény. Zde by se mìly rychle parenterálnì aplikovat benzodiazepiny, a pokud pøíznaky katatonie neustoupí, bude dál stoupat teplota nebo nebude zvládnutelná dehydratace, mìlo by se rychle pøejít na elektrokonvulzivní léèbu (efekt obvykle po aplikaci 1–2× dennì po 3–4 dny) (Abrams, 1997). Léèba maligní katatonie a maligního neuroleptického syndromu je v podstatì totožná. Protože její zásady byly opakovanì publikovány, uvádím pouze odkaz na pøíslušnou literaturu (Švestka et al., 1995; Seifertová, 2008). Podobnì odkazuji na pøíslušnou literaturu v léèbì serotoninového syndromu (Švestka et al., 1995; Mohr, 2008), který bývá nìkdy považován za podskupinu katatonního syndromu.
Na léèbu antipsychotiky u katatonie není jednotný názor. Antipsychotika 1. generace, hlavnì incizivní, mohou snadno indukovat nejen extrapyramidové syndromy a obsese, ale také polékovou katatonii, èasto maligního typu. Antipsychotika 2. generace jsou sice šetrnìjší, ale v analýze užití antipsychotik v léèbì benigní katatonie bìhem 34 let vznikaly maligní formy nebo NMS i po antipsychoticích 2. generace (Van Den Eade et al., 2005). Základní léèba katatonie u rùzných onemocnìní je v zásadì stejná. Poèet katatonních pøíznakù, doba jejich trvání pøed zahájením léèby, ani základní onemocnìní nemají vliv na prognózu léèení. Dobrou terapeutickou odpovìï mívají nemocní, u kterých 1) v minulosti došlo po katatonní epizodì k plné úpravì stavu, 2) v minulosti nebo souèasnosti byla diagnostikována mánie èi deprese, 3) aktuálnì se zjistila hyperaktivita, rychlá øeè a labilní nálada, 4) epizoda zaèala rychle (dny nebo týdny z plného zdraví do rozvinutí nemoci), 5) pøed poslední epizodou nemocný dobøe sociálnì fungoval (Morrison et al., 1974b; Abrams a Taylor, 1976; Abrams, Taylor a Stolurow, 1979; Abrams a Taylor, 1997). Závìr Katatonie je chápána jako nespecifický syndrom, vyskytující se ve tøech základních podobách (retardované, excitované a maligní) u øady psychiatrických i nepsychiatrických onemocnìní. Jeho podstatnou je narušení rovnováhy mezi øídícími a výkonnými složkami pohybu, emocí a chování, tedy poruchy rùzné etiologie narušující horizontální i vertikální mozkové modulaèní okruhy. Na úrovni pøenosu vzruchù u katatonie dochází k hypofunkci GABA-A a dopaminových DA receptorù a hyperfunkci glutamátových, pøedevším NMDA receptorù. Není jasné, proè jsou mozkové dráhy postiženy pouze na pravé stranì. Z patofyziologie katatonie vyplývá i zpùsob léèby: rychle pùsobící GABAergní BZD ev. elektrokonvulze a pøi neúspìchu pomalé antiglutamátergní léky amantadin a memantin. Po frustních katatonních pøíznacích se musí aktivnì pátrat, protože jejich zanedbání zhoršuje prognózu základního onemocnìní a zvyšuje riziko rozvoje maligních forem katatonie. prim. MUDr. Michal Maršálek, CSc. Psychiatrická léèebna Bohnice Ústavní 91 181 02 Praha 8 – Bohnice Tel.: +4202 284016242 E-mail:
[email protected] Do redakce došlo: 4. 5. 2009 K publikaci pøijato: 15. 5. 2009
LITERATURA Abrams R. The mortality rate with ECT. Convuls Ther. 1997;13:125-127. Abrams R, Taylor MA. Catatonia. A prospective clinical study. Arch Gen Psychiatry. 1976; 33:579-581. Abrams R, Taylor MA. Catatonia: Prediction of response to static treatments. Am J Psychiatry. 1997; 134:78-80.
Abrams R, Taylor MA, Stolurow KAC. Catatonia and mania: Patterns of cerebral dysfunction. Biol Psychiatry 1979;14:111-117. Blumenfeld H, McCormick DA. Corticothalamic inputs control the pattern of activity generated in thalamocotical networks. J Neurosci. 2000;20:51535162.
98
Vzdìlávání Bowyer JF, Clausing P, Schmued L, Davies DL, Binienda Z, Newport GD, Scallet AC, Slikker W. Parenterally administered 3-nitropropionic acid and amphetamine can combine to produce damage to terminals and cell bodies in the striatum. Brain Res. 1996;712:221-229. Bush, G, Fink, M, Petrides, G, Dowling, F, Francis, A. Catatonia. Rating Scale and Standardized examination. Acta Psychiatr Scand. 1996a;93:129-143. Bush G, Fink M, Petrides G, Dowling F, Francis A.Catatonia. II. Treatment with lorazepam and electroconvulsive therapy. Acta Psychiatr Scand. 1996b;93:137-143. Bush G, Luu P, Posner M. Cognitive and emotional influences in anterior cingulate. Trends in Cognitive Science 2000;4:215-222. Carroll BT, Goforth HW, Thomas C, Ahuja N, McDaniel WW, Kraus MF, Spiegel DR, Franco KN, Pozuelo L, Muñoz C. Review of adjunctive glutamate antagonist therapy in the treatment of catatonic syndromes. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007;19:406-412. Castelli F, Happe F, Frith U, Frith C. Movement and mind: A functional imaging study of perception and interpretation of complex intentional movement patterns. NeuroImage. 2000;12:314-25. Damasio AR. Towards a neuropathology of emotion and mood. Nature. 1997;386:769-770. Deecke L. Planing, preparation, execution, and imagery of volitional action. Cogn Brain Res.1996;3:59-64. Delisle JD. Catatonia unexpectedly reversed by midazolam. Am J Psychiatry. 1991;148:809.
PSYC HIA T RIE ROÈNÍK 13 2009 ÈÍSLO 2–3 Morrison JR. Catatonia: prediction of outcome. Compr Psychiatry. 1974;15:317-324. Northoff G. What catatonia can tell us about „top-down modulation“: a neuropsychiatric hypothesis. Behav Brain Sci. 2002;25:555-577. Northoff G, Wenke J, Demisch L, Eckert J, Gille B, Pflug B. Catatonia: short-term response to lorazepam and dopaminergic metabolism. Psychopharmacology (Berl). 1995;122:182-186. Northoff G, Wenke J, Krill W, Pflug B. Ball-experiments in 32 acute akinetic catatonic patients: Deficits of internal initiation and generation of movements. Movement Disord. 1995a;10:589-595. Northoff G, Wenke J, Demisch L, Pflug B. Catatonia: short-term response to lorazepam and dopaminergic metabolism. Psychopharmacology.1995b;122: 82-186. Northoff G. Katatonie. Einführung in die Phänomenologie, Klinik und Pathophysiologie eines psychomotorischen Syndroms. Enke, Stuttgart, 1997. Northoff G, Eckert J, Fritze J. Glutamatergic dysfunction in catatonia? Successful treatment of three acute akinetic catatonic patients with the NMDA antagonist amantadine. J Neurol Neurosurg Psychiat.1997;62:404-406. Northoff, G., Krill, W, Gille, B., Russ, M., Eckert, J., Bogerts, B., Pflug, B. Major differences in subjective experience of akinetic states in catatonic and parkinsonian patients. Cognitive Neuropsychiatry 1998;3:161-178.
Dettmers C, Fink G, Lemon R, Stephan KM, Passingham RE, Silberzweig D, Ridding M, Brooks D, Frackowiak RJ. Relation between cerebral activity and force in the motor areas of the human brain. J Neurophysiology. 1995;74:802-815.
Northoff G, Richter A, Gessner M, Baumgart F, Leschinger A, Danos P, Tempelmann C, Kötter R, Stepan K, Hagner T, Bogerts B, Scheich H, Heinze HJ. Functional dissociation between medial and lateral orbitofrontal cortical activation pattern during negative and positive emotional stimulation: A combined FMRI/MEG study. Cerebral Cortex, 2000;10:93-107.
Devinsky, O. Neurological aspects of the conscious and unconscious mind. Ann NY Acad Sci. 1997;735:321-329.
Petrides M. Functional organization of the human frontal cortex for mnemonic processing. Ann New York Acad Sci. 1995;769:85-96.
Drevets WC, Raichle ME. Reciprocal suppression of regional cerebral blood flow during emotional versus higher cognitive processes: Implication for interactions between emotion and cognition. Cogn Emot. 1998;12:353-385.
Raichle M, McLeod AM, Snyder A, Powers W, Gusnard D, Shulman GL. A default mode of brain function. Proc Natl Acad Sci. 2001;98:676-682.
Fink M, Taylor A. Catatonia: A Clinician.s Guide to Diagnosis and Treatment. New York: Cambridge University Press, 2003. Gibson RC, Walcott G. Benzodiazepines for catatonia in people with schizophrenia and other serious mental illnesses. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Oct 8;(4):CD006570. Greenhalgh J, Knight C, Hind D, Beverley C, Walters S. Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modelling studies. Health Technol Assess. 2005;9:1-156, iii-iv. Gaillard R, Ouanas A, Spadone C, Llorca PM, Lôo H, Baylé FJ. Benzodiazepines and schizophrenia, a review of the literature. Encephale. 2006;32(6 Pt1):1003-1010.
Rogers D. The motor disorders of severe psychiztric illness: A conflict of paradigms. Br J Psychiatry 1985;147:221-231. Rosebush P, Furlong B, Mazurek M. Catatonic syndrome in a general psychiatric inpatient population: Frequency, clinical presentation an response to lorazepam. J Clin Psychiatry 1990;51:357-362. Seifertová D. Maligní neuroleptický syndrom. In: Seifertová D, Praško J, Horáèek J, Höschl C (eds): Postupy v léèbì psychických poruch. Algoritmy Èeské neuropsychofarmakologické spoleènosti. Praha: Amepra/Medical Tribune Cz, 2008:528-530. Shore AN.The experience-dependent maturation of a regulatory system in the orbital prefrontal cortex and the origin of developmental psychopathology. Development and Psychopathology.1996;8:59-87.
Jahanshi M, Frith C.Willed action and its implications. Cogn Neuropsychology 1998;15:483-533.
Schmider J, Standhart H, Deuschle M, Drancoli J, Heuser I. A double-blind comparison of lorazepam and oxazepam in psychomotor retardation and mutism. Biol Psychiatry. 1999 1;46:437-441.
Jeannerod, M. The cognitive Neuroscience of Action. Basil Blackwell, Oxford, 1997.
Švestka J, Èešková E, Náhunek K. Psychofarmaka v klinické praxi. Praha: Grada Publishing, 1995.
Kalaska J. Parietal cortex area 5 and visuo-motor behavior. Can J Physiol Pharmacol. 1996;74:483-498.
Taylor, M.A. Catatonia. A review of the behavioral neurologic syndrome. Neuropsychiat Neuropsychol Behav Neurol.1990;3: 48-72.
Leary DO, Andreasen N, Luck S, Watkins G, Hichwa R. The components of spatial working memory. Neuroimage. 1999;9:S961.
Ungvari GS, Leung CM, Wong MK, Lau J. Benzodiazepines in the treatment of catatonic syndrome. Acta Psychiatr Scand. 1994;89:285-288.
Marschall JC. Dysfunction in right orbitofrontal cortex and anterior cingulate in hysterici paralysis. Cognition 2000;64:B1-B8.
Ungvari G, Chiu H, Chow L, Lau B, Tang W. Lorazepam for chronic catatonia. Psychopharmacology.1999;142:393-398.
Mastain B, Vaiva G, Guerouaou D, Pommery J, Thomas P. Favourable effect of zolpidem on catatonia. Rev Neurol (Paris). 1995;15:52-56.
Van Den Eede F, Van Hecke J, Van Dalfsen A, Van den Bossche B, Cosyns P, Sabbe BG.The use of atypical antipsychotics in the treatment of catatonia. Eur Psychiatry. 2005;20:422-429.
Mastermann D, Cummings j. Frontal-subcortical circuits. J Psychopharmacology 197;11:107-114. McEvoy JP, Lohr JB. Diazepam for catatonia. Am J Psychiatry. 1984;141:284-285. Miall RC, Wolpert DM. Forward models for physiological motor control. Neural networks 1996;9:1265-1279. Mohr P. Serotoninový syndrom. In: Seifertová D, Praško J, Horáèek J, Höschl C (eds): Postupy v léèbì psychických poruch. Algoritmy Èeské neuropsychofarmakologické spoleènosti. Praha: Amepra/Medical Tribune Cz, 2008:528-530. Morecraft RJ, Geula C, Mesulam M. Cytoarchitecture and neural afferents of orbitofrontal cortex in the brain of the monkey. J of Comp Neurology.1992;323:341-358.
99
Velasco M, Velasco F, Velasco AL, Jimenez F, Brito F, Marquez I. Acute and chronic electrical stimulation of the centromedian thalamic nucleus. Modulation of reticulo-cortical systém and predictor factors for generalized seizure control. Arch Med Res. 2000;31:304-319. Weder ND, Muralee S, Penland H, Tampi RR. Catatonia: a review. Ann Clin Psychiatry. 2008;20:97-107. Wilkinson R., Meythaler JM, Guin-Renfroe S. Neuroleptic malignant syndrome induced by haloperidol following traumatic brain injury. Brain Injury 1999;13:1025-1031. Zaw FK. ECT and the youth: catatonia in context. Int Rev Neurobiol. 2006;72:207-231.
Vzdìlávání
PSYC H IATR IE ROÈNÍK 13 2009 ÈÍSLO 2–3
TEST
1. Patofyziologické mechanizmy vzniku katatonie jsou spojeny s postižením mozkových oblastí: a) b) c) d)
dorzolaterální prefrontální kortex thalamus bazální ganglia všech uvedených oblastí
2. Akineze u katatonie je spojena primárnì s dysregulací: a) b) c) d)
lipidového metabolizmu serotonergního pøenosu GABAergního pøenosu noradrenergního pøenosu
3. Nástavy u katatonie jsou spojeny s dysfunkcí: a) b) c) d)
levé hemisféry mozeèku vermis mozeèku dorzolaterálního prefrontálního kortexu pravého zadního dolního parietálního kortexu
4. Akinetický mutizmus se od katatonního mutizmu liší: a) b) c) d)
pøítomností perseverací pøítomností hyperkinezí pøítomností nástav nepøítomností perseverací, hyperkinezí a nástav
5. Léky první volby u katatonie jsou: a) b) c) d)
agonisté GABAergních receptorù agonisté dopaminergních receptorù serotonergní antidepresiva antagonisté glutamátergních NMDA receptorù
6. Biologickou nefarmakologickou léèbou katatonie je: a) b) c) d)
repetitivní transkraniální magnetická stimulace elektrokonvulzivní terapie stimulace nervus vagus hluboká mozková stimulace
7. Léèebným postupem doporuèovaným u katatonie v rámci excitované mánie je: a) podávání vysokopotenèních antipsychotik první generace b) podávání vysokých dávek benzodiazepinù c) podávání vyšších dávek lithia d) vše uvedené
8. Katatonie je: a) syndrom vyskytující se specificky u schizofrenie b) pøechodná, náhlá ztráta svalového tonu u narkolepsie c) nespecifický syndrom vyskytující se pøi narušení mozkových funkcí rùzné etiologie d) specifický syndrom v rámci Parkinsonovy choroby
Odpovìdi na testové otázky mohou ètenáøi zasílat s oznaèením „CME – test“ na adresu: Psychiatrická klinika FN, 500 05 Hradec Králové, faxem 495 834 164 nebo e-mailem:
[email protected] do 31. 10. 2009. Pøi minimálnì 80 % správných odpovìdí bude respondentùm zasláno potvrzení o získání kreditu v rámci projektu celoživotního vzdìlávání.
SPRÁVNÉ ODPOVÌDI Z È. 1/2009: 1C, 2A, 3C, 4B, 5D, 6A, 7C, 8A.
100
