Doporuèení pro diagnostiku a léèbu komorových arytmií
Tato publikace vychází díky laskavé podpoře společnosti
Česká kardiologická společnost Pekařská 962/72, 602 00 Brno www.kardio-cz.cz
Kapesní verze
Doporuèení pro diagnostiku a léèbu komorových arytmií J. Bytešník1, M. Táborský2, J. Kautzner1, P. Neužil2, P. Pařízek3, M. Fiala4, M. Kozák5, R. Krausová1, L. Křivan5, K. Lefflerová1, J. Lukl6, M. Novák7, M. Tauchman3, J. Vlašínová5, R. Vopálka2
OBSAH 1 2 3 4 5 6 7
Definice a klasifikace Epidemiologie Diagnostika Riziková stratifikace Léčba komorových arytmií Komorové arytmie u specifických skupin pacientů Současná strategie prevence náhlé srdeční smrti
Plné znění doporučených postupů: Cor Vasa 2005; 47(9,Suppl): 41–57.
3
1. Definice a klasifikace Komorové arytmie (KA) mají různou podobu a klinickou významnost. Jejich nejzávažnější formy vedou rychle k zástavě oběhu a stav pacienta vyžaduje okamžitý léčebný zásah v podobě elektrické kardioverze či defibrilace a kardiopulmonální resuscitace. U všech ostatních KA je třeba provést před volbou léčby podrobnější diagnostické zhodnocení včetně rozpoznání případného strukturálního srdečního postižení. Z tohoto komplexnějšího posouzení vychází stanovení prognostické a hemodynamické závažnosti dané arytmie a výběr odpovídající léčby. Předložený text shrnuje podstatné závěry z dříve publikovaných doporučených postupů a reflektuje též nejnovější verzi odpovídajícího materiálu Evropské kardiologické společnosti z roku 2006.
1.1. Definice Pojmem KA označujeme různé poruchy srdečního rytmu komorového původu (z oblasti pod větvením Hisova svazku) s frekvencí rychlejší, než je klidová frekvence sinusového rytmu, či poruchy přicházející předčasně a narušující pravidelnost základního rytmu.
1.2. Elektrokardiografická klasifikace KA Škála KA je široká a sahá od akcelerovaného idioventrikulárního rytmu (AIVR) a od izolovaných monomorfních komorových extrasystol (KES), přes komplexní formy KES, neudržující se (nesetrvalé) komorové tachykardie (ns-KT), udržující se (setrvalé) monomorfní (s-MKT) a polymorfní komorové tachykardie (s-PKT) až po flutter komor (FlK) a fibrilaci komor (FiK).
4
Jak u KES, tak u komorových tachykardií (KT) je možno při hodnocení jejich morfologie (dle EKG) použít označení monomorfní (1 tvar), bimorfní (2 různé tvary) či polymorfní (více morfologií). Podle formy výskytu KES jsou rozlišovány extrasystoly izolované, či repetitivní (označované též jako komplexní formy KES). Ty mohou být v párech (tj. 2 po sobě následující KES), či ve větším počtu. Sekvence 3 a více KES bývá popisována jako salva KES nebo ns-KT. Podle původní hierarchické klasifikace KA je sekvence 3–5 komplexů komorového původu označováno spíše jako salva KES a pojmem ns-KT sekvence 6 a více následných ektopických komorových komplexů s frekvencí nad 100/min, končících spontánně do 30 s. Pokud je trvání uvedené tachykardie ≥ 30 s, nebo její hemodynamická závažnost vyžaduje její ukončení před tímto časovým limitem, nazýváme ji setrvalou komorovou tachykardií (s-KT). KT s morfologií tvaru sinusoidy s frekvencí kolem 300 za minutu je označována jako FlK. Forma KT nazývaná „torsade de pointes“ (TdP) se vyskytuje u stavů s poruchou repolarizace (syndrom dlouhého intervalu QT) a je charakterizována postupným otáčením (rotací) osy komplexů QRS kolem izoelektrické roviny.
1.3. Prognostická klasifikace KA Tato současná klasifikace kromě frekvence a formy arytmie zohledňuje především základní organické srdeční postižení, funkci levé komory, nález na věnčitých tepnách a další klinické ukazatele. Podle prognostické klasifikace jsou KA rozdělovány do 3 skupin: • benigní KA: KES a ns-KT bez prokazatelného strukturálního srdečního postižení či poruchy repolarizace • prognosticky významné – potenciálně maligní KA: komplexní formy KES a ns-KT u pacientů se strukturálním srdečním po-
5
stižením, nebo hemodynamicky tolerované s-KT bez organického srdečního onemocnění • maligní KA: FiK, FlK u všech stavů – tedy i bez organického srdečního postižení, s-MKT, s-PKT, TdP při strukturálním srdečním onemocněním či při poruše průběhu repolarizace
2. Epidemiologie KES lze zachytit při provádění krátkého záznamu EKG v klidu asi u 5 % osob, které nemají prokazatelné srdeční postižení. Jejich výskyt stoupá s věkem a je výrazně vyšší u pacientů s organickým srdečním onemocněním. Při 24hodinovém ambulantním monitorování EKG lze zachytit ojedinělé KES zhruba u 50 % zdravých osob. U pacientů s koronární nemocí či s dilatační kardiomyopatií se vyskytují KES až u 90–95 %. ns-KT lze zachytit při 24hodinovém Holterově EKG-monitorování u osob bez zjevného srdečního postižení v 1–3 %. V prvních 24 hodinách po vzniku akutního infarktu myokardu je výskyt ns-KT udáván zhruba v 45 % případů. U chronických stadií ischemické choroby srdeční se ns-KT zachytí u 10 % vyšetřených, zejména u osob se sníženou funkcí levé srdeční komory. U pacientů s výraznou hypertrofií levé komory se ns-KT vyskytují až v 10–12 %. U hypertrofické kardiomyopatie je výskyt ns-KT ještě vyšší a u pacientů s anamnézou synkop při této základní diagnóze dosahuje až 70 %. Velmi častá je ns-KT u pacientů s dilatační kardiomyopatií: při 24hodinovém ambulantním monitorování EKG lze zachytit uvedenou arytmii až v 50 % případů, a to i u asymptomatických jedinců. Kvalifikované odhady o výskytu náhlé srdeční smrti (NSS) v průmyslově vyspělých zemích uvádějí její roční výskyt v 0,15 %. Nejčas-
6
tějším arytmickým podkladem náhlého kardiálního úmrtí jsou KT nebo FiK, které odpovídají za 85 % NSS. s-KT se v prvním období (od 3. dne do konce 6. týdne) po IM vyskytne asi v 1 % případů, v dalším období se výskyt s-KT pohybuje v rozmezí 5–10 % za rok a je zřetelně vyšší při výrazně snížené systolické funkci levé komory. U neischemických kardiomyopatií je výskyt s-KT při ročním sledování obdobný. Při diagnóze chronického srdečního selhání je podíl NSS na celkové mortalitě dominantní (zhruba 2/3) ve funkční třídě II (klasifikace NYHA), zatímco v třídě III a IV je převažující příčinou smrti progresivní srdeční selhání.
3. Diagnostika K záchytu arytmie lze využít různé formy registrace elektrokardiogramu a intrakardiální elektrogramy (tab. 1).
Tab. 1. Souèasné moností záchytu a diagnostiky KA. • 12svodové standardní EKG • kontinuální monitorace EKG při hospitalizaci • ambulantní – časově omezená – monitorace EKG (Holterovo monitorování) • kazuální dlouhodobější monitorace EKG (aktivovaná pacientem) • zátěžové EKG • invazivní elektrofyziologické vyšetření • implantabilní nahrávače (loop-rekordéry) • informace z paměti implantovaných kardiostimulátorů či kardioverterů-defibrilátorů • nepřímá informace z testů ke stratifikaci rizika náhlé srdeční smrti (viz dále)
7
Schéma 1. Diferenciální diagnostika tachykardií se širokým QRS−komplexem s vyuitím 12svodového EKG. Absence RS komplexu ve všech prekordiálních (V1–V6) svodech? ne: ano: KT Interval RS > 100 ms v některém prekordiálním svodu? ne: ano: KT Přítomnost AV-disociace? ne:
ano: KT
Přítomnost morfologického kritéria KT ve svodech V1 a V6? ne: SVT ano: KT
Základem diagnostiky KA je standardní elektrokardiogram. Typickým nálezem na elektrokardiogramu při KT je šíře QRS-komplexu nad 0,12 s. Rozšíření komorového komplexu na povrchovém EKG však nemusí znamenat, že se jedná o komorovou tachykardii. Rozlišení tachykardií se širokým QRS-komplexem (≥ 0,12 s) – tj. KT a supraventrikulárních tachykardií s aberací komorového vedení či s komorovou preexcitací – podle EKG-kritérií se opírá o dostatečně ověřené algoritmy. Je přitom posuzována přítomnost síňokomorové disociace, tvar komorového komplexu a časový průběh jeho jednotlivých komponent. Typickým nálezem, svědčícím pro komorovou tachykardii, je monofázický R-kmit ve V1, převážně pozitivní konkordantní tvar QRS ve všech hrudních svodech a levostranný sklon osy srdeční ve frontální rovině. Všeobecně uznávaný je algoritmus podle Bruga-
8
dy, který má vysokou senzitivu (98 %) i specificitu (97 %) pro správné rozlišení SVT od KT (schéma 1). Morfologická kritéria KT ve V1 a V6 jsou následující: (a) u tachykardie tvaru RBBB: V1: R monofázický KT V6: R/S < 1 KT (b) u tachykardie tvaru LBBB: V1: R > 30 ms KT RS > 60 ms KT
Důležité je zachycení 12svodového EKG-záznamu v průběhu tachykardie, aby bylo k dispozici pro srovnání se stimulačně vyvolanou tachykardií v případě další diagnostiky a nefarmakologické cílené léčby. Kontinuální registraci EKG je třeba zajistit při použití vagových manévrů či při nitrožilní aplikaci léku (například adenozinu) k ukončení tachykardie. Základní zásada pro léčebný postup při tachykardii zní: Při každé tachykardii se širokým komplexem QRS, se má z hlediska bezpečnosti pacienta postupovat v úvodní fázi léčby tak, jako by se jednalo o tachykardii komorovu. V případech, v nichž je EKG-diagnostika nepřesvědčivá, je třeba upřesnit diagnózu pomocí invazivního elektrofyziologického vyšetření (EFV), které se též využívá k posouzení vyvolatelnosti s-KT při stratifikaci rizika NSS. Toto vyšetření má být prováděno na pracovišti, které je schopno poskytnout komplexní léčbu KA, včetně nefarmakologických léčebných postupů.
9
4. Riziková stratifikace Vytipování pacientů s výrazně vyšším rizikem NSS – riziková stratifikace – má určité odlišnosti podle základní kardiální diagnózy. Zůstává v platnosti, že hlavním rizikovým ukazatelem – bez ohledu na základní srdeční postižení – je spontánní výskyt udržující se (setrvalé) KA. Podle tohoto aspektu označujeme prevenci NSS jako (a) sekundární („post-event“, tj. u pacientů s dokumentovanou s-KT/FiK) (b) primární („pre-event“, tj. u pacientů, kteří mají dle určitých ukazatelů vyšší riziko NSS, avšak dosud se u nich s-KT nemanifestovala).
4.1. Riziková stratifikace u pacientù s ischemickou chorobou srdeèní Hlavní rizikovou podskupinu tvoří pacienti po proběhlém IM. Riziková stratifikace po IM se zaměřuje na posouzení následujících ukazatelů: (a) trvající projevy ischemie myokardu (b) kontraktilní funkce a objem levé komory (c) spontánní výskyt komorových arytmií (d) záchyt pozdních komorových potenciálů (e) posouzení funkce autonomní inervace (f) posouzení změn a disperze průběhu srdeční repolarizace Jednotlivé používané testy v této rizikové stratifikaci mají významné limitace, což je zejména nepřímý vztah mezi senzitivitou a specificitou a nízká pozitivní předpovědní hodnota. Ta u jednotlivých testů nepřesahuje obvykle 20–25 %.
10
Tab. 2. Kombinace testù pro stratifikaci rizika NSS/KT po IM. 2letý výskyt s-KT/NSS (%): stupeň 1 SAECG + a ↓EFLK
oba negativní 1 pozitivní oba pozitivní
2,2 10,6 38,7
Je-li 1 test při stupni 1 pozitivní – následuje stupeň 2: stupeň 2 Holter (ns/s-KT, ↓HRV) oba negativní 1 pozitivní oba pozitivní
4,7 17,5 48,2
Je-li 1 test při stupni 2 pozitivní – následuje stupeň 3: stupeň 3 PSK negativní pozitivní
8,9 45,1
Při výskytu ↓EFLK, KTA při Holterově monitoraci a PSK +: (tj. kritéria studie MADIT)
66,5
V případě pozitivního nálezu při neinvazivních testech je v současné době doporučeno provedení invazivního testu – programované stimulace komor (PSK). Využívá se tzv. 2stupňový či 3stupňový systém rizikové stratifikace pacientů po IM. Výtěžnost jednotlivých testů a jejich kombinací zhodnotila metaanalýza 44 studií (Bailey JJ, J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1902n) zabývajících se stratifikací rizika vzniku závažné komorové tachyarytmie či NSS u pacientů po IM (tab. 2).
Pro klinickou praxi lze tedy doporučit u pacientů po IM rizikovou stratifikaci, která odpovídá kritériím výběru pacientů v 2 studiích (MADIT nebo MUSTT):
11
• záchyt ns-KT při 24hodinovém Holterově monitorování EKG (či obdobné monitoraci) • snížená ejekční frakce levé komory (≤ 35 %) Pokud jsou oba tyto ukazatele zjištěny při jinak stabilizovaném hemodynamickém stavu v odstupu > 48 hodin od vzniku akutního IM, je možno zvážit indikaci PSK. Tento invazivní test je prováděn v intervalu alespoň > 96 hodin (obvykle však > 1 týden) po akutní koronární příhodě. Je-li při použití standardního stimulačního protokolu indukována s-KT, svědčí to pro zvýšené riziko ohrožení pacienta NSS a je indikována primárně preventivní implantace ICD. Schématicky je přínos jednotlivých stratifikačních testů shrnut v tab. 3 a 4. Tab. 3. Klasifikace jednotlivých doporuèení podle materiálù ACC/AHA/ESC (podle kritérií EBM).
indikační třída Třída I: Je jasná evidence a všeobecný souhlas, že použití daného parametru rizikové stratifikace je užitečné a efektivní. Třída IIa: Evidence o užitečnosti daného parametru rizikové stratifikace není jednoznačná, avšak data ve prospěch významu tohoto parametru zřetelně převažují. Třída IIb: Obdobný závěr jako u IIa s tím, že evidence o užitečnosti daného parametru je méně přesvědčivá. Úroveň důkazů: A – data z většho počtu randomizovaných studií či z metaanalýz B – data z 1 randomizované studie či z velkých nerandomizovaných studií C – data z kazuistik nebo konsenzus expertů
12
Tab. 4. Stratifikace rizika NSS u jednotlivých kardiálních diagnóz. diagnóza
ICHS po IM
indikační třída: I
IIa
IIb
s-KT/FiK ↓EFLK TWA objem LK
PSK+ ns-KT ↑SF
LP + HRV/BRS HRT
HKMP
s-KT/FiK oběhová zástava
RA: NSS rizikový genotyp synkopa septum ≥ 3 cm ns-KT hypotenze při zátěžovém testu
DKMP
s-KT/FiK
synkopa
↓EFLK ns-KT
ARVD
s-KT/FiK
oběhová zástava dilatace PK současné postižení LK
PSK synkopa dysfunkce PK, LP +
LQTS
s-KT/FiK/TdP oběhová zástava synkopa
QTc > 0,6 s
RA: NSS
V případě HRV, BRS, TWA, HRT – je hodnocen výsledek testu, znamenající arbitrárně vyšší riziko NSS. + pozitivita testu
13
4.2. Riziková stratifikace u neischemické kardiomyopatie èi jiného kardiálního postiení U dilatační nebo hypertrofické kardiomyopatie, arytmogenní kardiomyopatie (dysplazie) pravé komory, syndromu dlouhého QT aj – má invazivní elektrofyziologické vyšetření podstatně menší význam. Může však upřesnit, zda je synkopa podmíněna závažnějším postižením převodního srdečního systému (a je tedy indikace k trvalé kardiostimulaci), nebo zda je podkladem obtíží typická reentry–tachykardie využívající převodní systém (BBRT), u níž může být účinnou léčbou katetrizační ablace. V rizikové stratifikaci se více uplatňují jiné klinické ukazatele (tab. 4).
5. Léèba komorových arytmií 5.1. Benigní a ménì rizikové komorové arytmie V zásadě platí, že asymptomatická či málo symptomatická komorová extrasystolie nepředstavuje indikaci k léčbě. U nemocných bez strukturálního srdečního onemocnění jsou frekventní KES důvodem k perspektivnímu sledování funkce levé komory. Také u pacientů se symptomatickými formami komorové extrasystolie bez prokazatelného závažnějšího srdečního postižení se vyhýbáme podávání antiarytmik. Snažíme se ovlivnit danou situaci psychoterapií nebo léčbou anxiolytikem. V některých případech lze uspět podáním menší dávky betablokátoru. Léčbu antiarytmikem indikujeme až v případě, že jsou symptomy velmi výrazné a výše zmíněnými způsoby se nepodařilo stav zklidnit. V této situaci bývá preferována menší dávka propafenonu či jiného antiarytmika s nižším proarytmickým potenciálem a s nižším výskytem závažnějších vedlejších účinků.
14
Tab. 5. Doporuèení pro akutní léèbu maligní komorové tachyarytmie. (a) První defibrilační výboj má energii 200 J (b) Při absenci léčebné odezvy opakovat až 2krát výboj o maximální energii (360 J) (při použití bifázického výboje dostačují nižší energie výboje) (c) Při absenci léčebné odezvy na první 3 výboje pokračovat v KPR a současně zajistit následující opatření v rámci komplexní resuscitace (d) Žilní linka, endotracheální intubace, adrenalin nitrožilně, opakovat elektrický výboj (e) Pokud výboj nepřerušil tachyarytmii – podat amiodaron 150 mg i.v., případně dále lidokain (v našich podmínkách Trimecain, tj. mezokain 100 mg i.v.) či magnezium sulfuricum v dávce odpovídající 8–17 mmol), eventuálně betablokátor (Betaloc 2–3 mg i.v.) a opakovat elektrickou kardioverzi a při hyposystolii pokračovat v kardiopulmonální resuscitaci
Alternativně je možno indikovat katetrizační ablaci arytmogenního ložiska. Ta je dominantní léčbou u idiopatických KT z výtokového traktu pravé či levé komory. Některé idiopatické KT z levé komory mohou vycházet z tkáně převodního systému a reagují na kalciové blokátory (tzv. verapamil-senzitivní KT). Při častějších KES u pacientů s koronární nemocí podáváme betablokátory – nikoliv s cílem potlačit extrasystolii, ale ke snížení rizika IM a NSS.
5.2. Maligní komorové arytmie Tyto KA jsou nejčastějším podkladem oběhové zástavy. Kromě FiK a FlK řadíme do této skupiny s-MKT, s-PKT a TdP.
15
5.2.1. Akutní léčba maligních KT Při výskytu hemodynamicky velice závažné KA, provázené těžkou hypotenzí (systolický TK pod 90 mm Hg), manifestním srdečním selháváním, projevy koronární nebo cerebrovaskulární insuficience, či dokonce oběhovou zástavou, je třeba provést neodkladně elektrickou transtorakální kardioverzi či defibrilaci a podle potřeby zahájit komplexní kardiopulmonální resuscitaci. Podle mezinárodně uznávaných doporučení je vhodný postup uvedený v tab. 5. Při výskytu KT typu TdP při sekundárně prodlouženém QT-intervalu je vhodné aplikovat magnézium i.v., korigovat sérovou hladinu kalia a zkrátit délku základního srdečního cyklu (dočasnou kardiostimulací nebo infuzí izoprenalinu). Pokud má pacient implantován kardiostimulátor nebo kardioverter-defibrilátor, je vhodné umístit defibrilační elektrody při transtorakální defibrilaci do alternativní polohy (například anteroposteriorní – tj. nad dolní část sterna a na protilehlé místo na zádech mezi lopatkami) a dodržet minimální vzdálenost zevní defibrilační elektrody alespoň 20–25 cm od implantátu. Bezprostředně po elektrické kardioverzi či defibrilaci závažné KA je třeba rychle posoudit možnost podílu případné reverzibilní poruchy na vzniku a udržení tachyarytmie, a pokud taková okolnost existuje, zajistit její korekci (léčba akutního koronárního syndromu a městnavé srdeční insuficience, léčba hypoxemie, či rozvratu vnitřního prostředí, minerálové dysbalance, lékové nebo jiné intoxikace aj). 5.2.2. Dlouhodobá léčba maligních KA V případě, že není prokázána reverzibilní příčina, jsou pacienti po proběhlé epizodě maligní KA ohroženi recidivami KA.
16
V terapii těchto stavů převažují nefarmakologické léčebné metody. Dominantní postavení v léčbě závažných KT zaujímá implantabilní kardioverter-defibrilátor. V rámci obecně uznávaných indikací ICD jsou v indikační třídě I zařazeny stavy s dokumentovanou s-KT/FiK jak při organickém srdečním postižení, tak u arytmických syndromů bez prokazatelného strukturálního onemocnění myokardu. Cílená katetrizační nebo chirurgická ablace arytmogenního substrátu je další léčebnou možností, a může být dokonce kurativním výkonem. Typickým arytmogenním substrátem u pacientů po infarktu myokardu je oblast jizvy a jejího okolí. V případě vyvolatelnosti dalších forem KA po ablační léčbě je indikována implantace ICD. Tento postup je součástí tzv. hybridní terapie, přičemž modifikace arytmogenního substrátu může snížit frekvenci epizod KT nebo usnadní jejich potlačení elektroterapií ICD. V ojedinělých případech je u jinak neovlivnitelných hemodynamicky netolerovaných KA indikována ortotopická transplantace srdce či přechodně mechanická srdeční podpora. Mezi nejzávažnější problémy u pacientů s ICD patří kumulace častých epizod KA, někdy až rázu nepřetržité (incesantní) s-KT, což vede k opakovaným výbojům ICD během krátkého časového intervalu – tzv. arytmická bouře. V tomto případě je nezbytné co nejrychleji vyloučit a případně korigovat dysbalanci sérových minerálů, akutní ischemii myokardu, projevy srdečního selhávání či jinou sekundární příčinu KA. Pacient s tímto velice závažným akutním stavem má být celkově zklidněn a co nejrychleji přeložen (s důsled-
17
Tab. 6. Léèba komorových tachyarytmií v rámci sekundární prevence u jednotlivých kardiálních diagnóz. (Uvedeny jsou indikaèní tøídy I, IIa, IIb, v závorce je oznaèení úrovnì dùkazù pro opodstatnìní jednotlivých léèebných indikací – definice v tab. 3.)
diagnóza I
léčba – indikační třída IIa IIb
ICHS, stp. IM
ICD (A)
AMIO, BB (C)
HKMP
ICD (B)
–
DKMP
ICD (B)
AMIO, BB (C)
ARVD
ICD (B)
–
LQTS
ICD (C)
Brugadův syndrom
ICD (B)
CPVT
ICD (C)
MVP
ICD (C)
AS
ICD (C)
synkopa (bez EKG-projevů), inducibilního s-KT/FiK, EFLK ≤ 0,4
ICD (B)
s-KT/FiK bez strukturálního onemocnění myokardu
ICD (C )
RFA, ChA (C)
BB (C)
ným dodržením všech podmínek bezpečného transportu s možností komplexní resuscitace) do implantačního centra, které je kromě reprogramace ICD schopno zajistit veškerou potřebnou terapii včetně případné urgentní revaskularizace myokardu a neod-
18
kladné cílené katetrizační ablace či modifikace arytmogenního substrátu nebo použití mechanické srdeční podpory. Současné indikace léčebných postupů v rámci sekundární prevence s-KT/FiK a NSS u jednotlivých diagnóz shrnuje tab. 6.
5.3. Potenciálnì maligní komorové arytmie Léčba potenciálně maligních komorových tachyarytmií zatím zůstává značně problematická. Záchyt ns-KT u pacienta se strukturálním srdečním postižením vyžaduje komplexnější posouzení, které má určitá specifika u jednotlivých diagnóz: (a) ns-KT u pacientů s koronární nemocí, po IM ve spojení s dalšími ukazateli umožňuje identifikovat pacienty s vyšším rizikem NSS. Algoritmus výběru léčby zahrnuje i použití srdeční resynchronizační terapie (biventrikulární stimulace), viz schéma 2. (b) Léčbu ns-KT u ostatních kardiálních diagnóz – tj. v rámci primární prevence (čili prevence první ataky) s-KT/NSS shrnuje tab. 7.
5.4. Komorové arytmie u specifických diagnóz 5.4.1. KT po chirurgické korekci vrozených srdečních vad Vyskytují se po výkonech zahrnujících ventrikulotomii (typicky bývají po operaci Fallotovy tetralogie, defektu komorového septa a po operaci stenózy plicnice). Většinou se jedná o makroreentry KT, při níž vzruch krouží kolem pooperační jizvy či kolem záplaty. U hemodynamicky tolerované s-KT stabilní morfologie bývá ověřován efekt antiarytmika a některé formy lze příznivě ovlivnit
19
Schéma 2. Posouzení a výbìr léèby u nesetrvalé komorové tachykardie, zachycené po odeznìní akutní fáze IM. nesetrvalá KT
≤ 0,35
+
–
+
–
léčba
OPT
+
–
OPT
QRS > 0,12 s
ICD-CRT**
–
ICD
+
ICD-CRT**
PSK
> 0,35
ABL/ICD*
EFLK
OPT – optimální medikamentózní léčba po IM, ABL – chirurgická či katetrizační ablace * Při vyvolatelnosti monomorfní, hemodynamicky tolerované KT, shodné s klinickou KT, je možno indikovat katetrizační ablaci. Při inducibilitě morfologicky odlišné nebo hemodynamicky netolerované KT, je indikována léčba ICD-CRT – srdeční resynchronizační terapie (biventrikulární kardiostimulace) ** Při QRS > 120 ms a ≤ 150 ms je indikace k ICD-CRT, pokud je dalším vyšetřením dokumentována intra- či interventrikulární dyssynchronie, při QRS > 150 ms je indikace k ICDCRT i bez další přesvědčivé dokumentace dyssynchronie
20
Tab. 7. Souèasné indikace léèebných postupù v rámci primární prevence s−KT/FiK a NSS u jednotlivých diagnóz. Jsou uvedeny indikaèní tøídy I, IIa, IIb. (V závorce je úroveò dùkazù dle kriterií medicíny zaloené na dùkazech – definice v tab. 3.)
diagnóza I
léčba – indikační třída IIa
ICHS, po IM, (MADIT I)
ICD (A), BB (A) ACEI (A)
ICHS, po IM, (MADIT II)
ACEI, BB (A)
ICHS, ns-KT, dobrá funkce LK
ACEI, BB (B)
CHSS, NYHA III-IV (COMPANION)
IIb
ICD (B)
ICD-BiV (B)
CHSS, NYHA II, EFLK ≤ 0,35 (SCD-HeFT)
ICD (B)
HKMP (rizikový profil*)
ICD (B)
AMIO (B)
DKMP (ns-KT, EFLK ≤ 0,35)
ICD (B)
AMIO, BB (B)
ICD (C)
sotalol (C)
ICD (C)
PM (C)
–
BB (C)
ICD (C)
AVR (B)
AMIO (C)
ARVD LQTS
BB (B)
Brugadův syndrom (rizikový profil**)
ICD (B)
CPVT (rizikový profil***) AS
* synkopa (bez dokument. EKG), ns-KT, pozit. RA: NSS) ** synkopa, inducibilní KT *** synkopa, pozitivní RA: NSS, AVR – náhrada aortální chlopně
21
katetrizační ablací. U závažných forem KTA a při jejich měnlivé morfologii je indikována léčba ICD. 5.4.2. KT u myokarditid, systémových a dalších onemocnění Při léčbě komorových tachykardií u myokarditid, systémových a dalších onemocnění je třeba věnovat velikou pozornost též snaze o ovlivnění základního chorobného procesu. Myokarditidy patří mezi významné příčiny NSS u mladých pacientů (Podle některých studií, opírajících se o sekční nálezy, byly známky myokarditidy prokázány až ve 40–45 % případů NSS u mladých osob). Také u Chagasovy choroby bývají KT častou příčinou NSS, což je myokarditida, způsobená prvoky rodu Trypanosoma. KTA typicky vychází z okraje aneuryzmatu hrotové oblasti komory a relativně častá bývá subepikardiální lokalizace reentry-okruhu. Léčbou volby může být katetrizační ablace a při její neschůdnosti nebo při nedostatečném efektu lze indikovat ICD, při selhávání srdce pak ortotopickou transplantaci srdce (OTS). Příznivý efekt může mít i chronická léčba amiodaronem. Amyloidóza je onemocnění, charakterizované extracelulárním ukládáním amyloidu. Depozita amyloidu bývají spojena s fibrózou převodního srdečního systému. Jednou z manifestací kardiálního postižení může být s-MKT. KT při amyloidóze může skončit NSS, pokud není užita agresivní terapie. Vzhledem k prognostické závažnosti uvedeného postižení je možné při difuznějším postižení myokardu zvážit OTS. Sarkoidóza je multisystémové granulomatózní onemocnění nejasné etiologie, které může postihovat i srdce. Manifestace kardiálního postižení může být v podobě poruchy vedení vzruchu
22
při přítomnosti granulomů. Převodní porucha může přispět ke vzniku KA. Medikamentózní léčba bývá málo efektivní a u dokumentované KT připadá v úvahu implantace ICD. KA se mohou vyskytovat i u dalších poruch a onemocnění jako jsou Lymeská karditida, metabolické či toxické kardiomyopatie, akutní rejekce transplantovaného srdce, neuromuskulární onemocnění, srdeční nádory, hypertrofie srdce u vytrvalostních sportovců aj. V těchto případech obvykle nemá léčba arytmií specifické rysy a podstatná je léčba základního kardiálního postižení. 5.4.3. KA u chronické srdeční nedostatečnosti Specifickou problematiku představují KA u chronického srdečního selhání (CHSS) – při ischemické i neischemické kardiomyopatii. U pacientů s CHSS, ve funkční třídě NYHA II, s ejekční frakcí levé komory < 30 %, je vyšší riziko NSS, která je hlavní příčinou mortality. Naopak u pacientů s CHSS ve funkční třídě NYHA III a IV je hlavní příčinou úmrtí mechanické srdeční selhání. Dosud uskutečněné studie ukázaly výrazně příznivý efekt kombinace resynchronizační terapie a ICD na snížení celkové mortality u těchto nemocných a probíhající studie se nyní zaměřují na zpřesnění rizikové stratifikace a primárně preventivní indikace ICD a CRT (viz níže). To naznačuje další nový trend léčby ke zlepšení prognózy pacientů s CHSS. Studie cílené na primární profylaxi NSS a na snížení kardiální mortality u pacientů s CHSS se proto zaměřují na prognostický dopad léčby ICD, CRT a případně obou těchto postupů, kombinovaných s tzv.optimální me-
23
dikamentózní terapií. Výrazně příznivý efekt kombinace resynchronizační terapie a ICD na snížení celkové mortality (o 43 %) byl zaznamenán již po relativně krátkém sledování u pacientů s CHSS ve funkční třídě NYHA III a IV, s ejekční frakcí levé komory 35 % a s rozšířeným QRS > 120 ms, bez konvenční indikace k implantaci kardiostimulátoru či ICD ve studii COMPANION, první velké randomizované studie této problematiky. Podíl resynchronizační terapie na tomto zlepšení přežívání činí zhruba ze 2/3. Tento závěr potvrzují také výsledky studie CARE-HF.
6. Komorové arytmie u specifických skupin pacientù 6.1. KA v prùbìhu gravidity KA v graviditě jsou léčeny v podstatě stejným způsobem jako v období mimo ni. Hlavním požadavkem je co nejkonzervativnější a nejšetrnější postup léčby, a pokud to situace umožňuje, je definitivní léčba odložena na období po skončení gravidity. Je třeba zdůraznit, že všechna obecně používaná antiarytmika procházejí placentární bariérou. Nejvhodnější z nich je amiodaron, protože oproti jiným antiarytmikům přechází v menším množství placentou (fetální koncentrace dosahuje jen 20 % koncentrace v těle matky), má menší negativní vliv na srdeční kontraktilitu a nižší proarytmický potenciál. Amiodaron však hojně přestupuje do mateřského mléka, a proto by při jeho užívání pacientka neměla kojit. Dalším lékem, který lze v graviditě akceptovat k ovlivnění rizika komorových arytmií, jsou beta-1-selektivní blokátory. Hemodynamicky závažné či život ohrožující s-KTA mají být ukončeny elektrickou kardioverzí. Stav po implantaci ICD nepředstavuje kontraindikaci budoucí gravidity.
24
6.2. KA u seniorù Řešení problematiky KA u seniorů se v zásadě neliší od postupů u pacientů mladších věkových skupin. Fyziologické stárnutí srdce je sice spojeno s řadou morfologických změn (například je to úbytek kardiomyocytů a zmnožení vazivové intersticiální tkáně), avšak patofyziologie KA je obdobná jako u pacientů mladších. Častěji se vyskytují arytmie v důsledku nežádoucích účinků farmakoterapie – hypokalemie, předávkování digitalisem aj. Proto je při léčbě třeba respektovat změny ve farmakokinetice. Dalším faktorem, který komplikuje situaci, je obvykle polymorbidita seniorů. Pokud však komorbidity nepřinášejí riziko zkrácení očekávaného přežívání (< 1 rok), neměl by být vyšší věk nemocného limitujícím faktorem pro výběr léčby, včetně ICD.
6.3. KA u sportovcù Sportovci, u nichž je zaznamenán výskyt KA, mají být vyšetřováni a léčeni jako ostatní populace. Při výskytu maligních KA či potenciálně maligních KA při přítomném strukturálním srdečním onemocnění platí zákaz výkonnostního (závodního) sportu.
7. Souèasná strategie prevence NSS Současná strategii léčby komorových tachyarytmií, a tedy prevence NSS vychází ze závažnosti rizika NSS a lze ji shrnout následovně.
7.1. Prevence a léèba u pacientù zvýšeným rizikem NSS U pacientů s výrazně zvýšeným rizikem NSS (≥ 20 % do 1 až 2 roků) je jednoznačně preferována implantace kardioverteru-defibrilátoru.
25
Do této skupiny patří především pacienti s dokumentovanou FiK nebo hemodynamicky závažnou s-KT a pacienti, u nichž je dle současné rizikové stratifikace výrazně zvýšeno riziko výskytu sKTA a NSS (viz výše). Tuto léčbu je možno pro docílení co největšího efektu a komfortu pro pacienta a prodloužení životnosti ICD kombinovat s katetrizačním či chirurgickým ovlivněním arytmogenního substrátu a s antiarytmickou farmakoterapií. Léčba pacientů s maligními KTA má být prováděna v centrech, která jsou schopna poskytnout u této diagnózy komplexní léčebnou péči a nepřetržitý servis při akutních problémech u pacientů s ICD (např. při tzv. arytmické bouři).
7.2. Prevence a léèba pacientù s nízkým rizikem NSS Pacienty s nízkým rizikem NSS (≤ 3–5 % do 2 roků) je možno stabilizovat léčbou betablokátorem případně amiodaronem. Některé formy monomorfních KT (zejména typu idiopatické KT) je možno kurativně vyřešit katetrizační ablací.
7.3. Prevence a léèba pacientù s intermediárním rizikem U pacientů s intermediárním rizikem (tj. s potenciálně maligními komorovými arytmiemi se strukturálním postižením myokardu) je využívána současná riziková stratifikace, která však doposud není dostatečně spolehlivá a dostatečně efektivní. Jasnější koncepce je zatím především u pacientů po IM, mezi nimiž je podle současných poznatků možno vytipovat pacienty, u kterých je opodstatněná primárně preventivní implantace ICD. Další oblastí, v níž bude nejspíše v blízké době zaujato poměrně jasné stanovisko k indikaci primárně preventivní implantace ICD (izolované nebo v kombinaci s CRT), bude blíže definovaná podsku-
26
pina pacientů s CHSS. V tomto směru jsou očekávány závěry dalších randomizovaných studií.
7.4. Prevence a léèba pacientù s ostatními diagnózami U ostatních diagnóz zatím zůstává v popředí individuální posouzení a rozhodnutí o výběru léčby podle komplexního zvážení všech ukazatelů, které mohou hrát roli pro další prognózu jednotlivého pacienta. Indikace jednotlivých postupů léčby budou ovlivňovány novými poznatky základního a klinického výzkumu. Léčba komorových tachykardií je dynamický dlouhodobý proces. Při výběru a vedení léčby hraje významnou roli mimo jiné též systematický přístup k dané medicínské problematice, zkušenosti centra a kvalita spolupráce mezi zdravotnickými zařízeními různých stupňů, která zajišťují kontinuální péči o pacienta a řešení případných akutních komplikací v průběhu léčebného procesu.
27
MUDr. Jan Bytešník, CSc.1 MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC2 prof. MUDr. Josef Kautzner, CSc., FESC1 MUDr. Petr Neužil, CSc., FESC2 MUDr. Petr Pařízek, Ph.D.3 MUDr. Martin Fiala, Ph.D.4 MUDr. Milan Kozák, Ph.D.5 MUDr. Renata Krausová1 MUDr. Lubomír Křivan, Ph.D.5 MUDr. Kateřina Lefflerová1 prof. MUDr. Jan Lukl, CSc.6 as. MUDr. Miroslav Novák, CSc.7 MUDr. Miloslav Tauchman3 MUDr. Jitka Vlašínová, Ph.D.5 MUDr. Roman Vopálka2 Klinika kardiologie IKEM, Praha kardiologické oddělení, Nemocnice Na Homolce, Praha 3 Kardiocentrum LF UK a FN Hradec Králové 4 oddělení kardiologie, Kardiocentrum, Nemocnice Podlesí, a.s., Třinec 5 Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice 6 I. interní klinika LF UP a FN Olomouc 7 I. interní kardioangiologická klinika FN U sv. Anny, Brno 1
2
28
Poznámky
29
Rejstøík V závorkách se uvádí místo výskytu v příloze nebo subkapitola, v níž je hlavní pojednání problému. Vyskytuje-li se termín i mimo přílohu v textu, je to naznačeno mezerou mezi číslem strany a závorkou.
ablace katetrizační
14, 15, 17, 19, 20 (schéma 2), 22, 26 17 15, 18(tab. 6), 26, 24
chirurgická amiodaron amyloidóza antiarytmika indikace 14, 19, 24 kontraindikace 14 anxiolytika 14 arytmická bouře 17, 26 arytmie komorové 4, 5, 6, 7, 10, 11, 14, 15 (tab. 5), 16, 19, 24, 25, 26 léčba 18(tab. 6), 23 benigní 5 léčba 14 maligní 5, 6, léčba 15, 16, 26 léčba dlouhodobá 16 potenciálně maligní 5 léčba 19, 26 definice 4 klasifikace hierarchická 5 klasifikace elektrokardiografická 4 klasifikace prognostická 5 léčba u specifických diagnóz 19 léčba u specifických skupin pacientů 24 gravidní 24 senioři 25 sportovci 25 arytmogenní substrát 17, 19, 26 betablokátory 14, 15, 26 beta1-selektivní 24 blokátory kalciových kanálů 15 defibrilace 4, 16
u pacientů s ICD nebo s kardiostimulátorem 16 EFV viz vyšetření elektrofyziologické invazivní EKG-vyšetření viz vyšetření EKG extrasystolie komorová 14, 15 extrasystoly komorové 5, 6, 13, 14, 15, 28 izolované monomorfní 4, 5, 26 komplexní formy 4, 5 repetitivní 5 salva 5 farmakoterapie antiarytmická 26 fibrilace komor 4, 6, 7, 10, 13(tab. 4), 15, 17, 18(tab. 6), 19, 21(tab. 7), 26, flutter komor 4, 5, 6, 15 definice 5 hypertrofie srdce levé komory 6 srdce 23 Chagasova choroba 22 chronické srdeční selhání viz selhání srdeční implantace ICD 12, 17, 23, 25, 26 infarkt myokardu 7, 10, 11, 12, 15, 13(tab. 4), 17, 18(tab. 6), 20(schéma 2), 21(tab. 7), 26 akutní 6 riziková stratifikace 10 ischemická choroba srdeční 6, 13(tab. 4), 18(tab. 6), 21(tab. 7) riziková stratifikace 10 izoprenalin 16 kardiostimulace 16, 20(schéma 2) trvalá 14
Doporuèení pro diagnostiku a léèbu komorových arytmií
Tato publikace vychází díky laskavé podpoře společnosti
Česká kardiologická společnost Pekařská 962/72, 602 00 Brno www.kardio-cz.cz
