Diferenciální diagnostika bolestí na hrudi,dušnosti a edémových stavů R.Metelka 2015
Povrchové čití-mechanoreceptory 1.Polymodální a vysokoprahové receptory Dotyk, tlak: Meissnerova tělíska, Merkelovy terče, Vater-Paciniho tělíska Teplo: Ruffiniho tělíska Chlad: Krauseho tělíska 2.Bolest: volná nervová zakončení -povrchová (kůže,sliznice -viscerální lokalizace (serózy orgánů Hluboké čití - receptory •Svalová vřeténka •Golgiho šlachová tělíska •Volná nervová zakončení v okolí kloubů Bolest •Nepříjemný smyslový a emocionální prožitek spojený se skutečným nebo domnělým poškozením tkání. •O poškození tkání informují nociceptory •Obranný charakter
3.Volná nervová zakončení - reagují na mechanické, chemické a fyzikální podněty – při traumatu či zánětu dojde k uvolnění mediátorů bolesti, tyto mediátory opět aktivují nociceptory Mediátory zánětu: změna pH, prostaglandiny E2 a E1, leukotrieny, histamin, substance P Vedení bolesti 3 neurony (spinální ganglion, míšní kořen, thalamus) Vlákna A δ – slabě myelinizovaná 5-30m/s ostře ohraničená bolest vedená spinotalamickou drahou Nemyelinizovaná vlákna C pomalé vedení 0,5–2 m/s hluboká špatně diskriminovaná (neohraničená) difúzní bolest Vlákna Aα/Aβ – silně myelinizovaná vlákna zprostředkují vedení taktilních podnětů rychlostí 30–70 m/s
Inervace orgánů dle Heada Orgán Kořenová inervace Jícen Th 5-8 Žaludek – kardie Th 6–7 Žaludek – pylorus Th 9 Střevo Th 9-12 Konečník S 2-4 Játra Th 8-10 (vpravo) Žlučník Th 5-9 Srdce C 3-5, Th 1-8 (vlevo) zadní roh míšní Plíce Th 1-7 ggl.spinale Ledviny Th 10-12 Močovod Th 11-12, L 1 aferentní Močový měchýř Th 11-12, S 3-4 Prostata Th 10-12, S 1-5 Varlata, vaječníky Th 10 eferentní Děloha Th 10-12, L1, L5 přední roh míšní tr.sympaticus
Bolest-klinický přístup charakter - somatická -povrchní (kožní, sliznice tělních otvorů) -hluboká (svaly,klouby,pojiva) - útrobní=viscerální - parietální-má charakter povrchní bolesti (pleura,peritoneum, perikard, meningy , serozy orgánů-játra,ledviny,slezina - pravá viscerální -centrální bolest při podráždění vláken jsoucích od nociceptorů proximálně (promítá ase do průběhu přísl.nervu, např. amputační bolesti).. kořenová x neuropatická Lokalizace Intenzita 0-10 Iradiace Trvání akutní x chronická (stálá,rekurence,... Vazba na další symptomy (dušnost, febrilie,symptomy jiného orgánu: GIT,uro vegetativní doprovod(TK,P,pocení,zvracení, emoce
Dušnost Je subjektivní pocit dechové nedostatečnosti (tísně) Bývá doprovázen - objektivními známkami respirační insf. (DF, ortopnoická poloha, zapojení pomoc.dýchacích svalů-vtahování jugula, cyanoza -známkami oběhové alterace-hypotenze i hypertenze -poruchami vědomí kvantitativně x kvalitativně(agitovanost, amence,somnolence,koma -objektivizace pomocí laboratorních parametrů. pletysmograficky saturace kyslíkem: sPO2 pod 95% z krve: pO2 pod 8kPA,pCO2 nad 6.5kPa, sat.pod 95%, respirační acidoza v ABR Dušnost- klinický přístup Charakter-námahová, klidová,paroxysmální bez vazby na námahu,na jiné faktory -není volně ovlivnitelná(metab. acidoza, těžká parciální respir. insf. Dušnost a bolest jsou pravidelně vnímány současně,ale podle typu onemocnění i samostatně:
Dušnost a bolest na hrudi
Akutní stavy ve vnitřním lékařství
1. Primárně kardiální Bolest- koronární bolest -neurčitá, v ploše –dolní –střední sternum,epigastrium bez vazby na respiraci či polohu, vazba na námahu -iradiace typucky do dermatomu C5-LHK,paže,loket, předloktí. krk, epigastrium-rameno + vegetativní doprovod(SF,nauzea -hemodynamický dopad ne bolesti, ale ztráty kontraktility -sek hemod. s AP dopad arytmií stavy: ICHS, vaskulitida (myokarditida) sekundární AP při AO stenoze,arytmiích (koron.hypoperfúze často sdružené s dušností : srdeční selhání jakékoli příčiny (ICHS,DKMP, myokarditida, IE, srd.vady AO,Mi,vrozené, kardiotoxicita (cytostatika, steroidy), převodnění Perikardiální bolest- suchá
x
exudativní perikarditida tamponáda vs. konstrikce
typická prekordiální ostrá bolest /lze i lokalizovat(pleuroperikarditická) s úlevovou polohou x vsedě. dyspnoe není pravidelnou součástí.
Extrakardiální - embolie plicní (nejhůře diagnostikovatelná,často letální příhoda ) - dekompenzovaná hypertenze (LK selhání, AP sy, arytmie - primárně plicní – CHOPN (věk,anamnesa,fyzik.nález,vazba na infekty, kouření), alergické astma bronch.(typy I-IV) x spastická bronchitida -vaskulitidy ( sklerodermie, pulmorenální sy ,SLE -pleuropneumonie , intersticiální plicní procesy -pleurální výpotek (doprovází jiná onem. - pneumothorax (spontánní mladí x starší-emyfem.bula, traumatický, iatrog - hyperhydratace (starší lidé, selhání ledvin - anemie -onemocnění hrudní aorty (dissekce, aneurysma - retrosternální struma -mediastinitis - thymom (+ ev.mystenic.sy onem. jícnu (trauma,divertikly, sy Mallory-Weiss, esofagitis,bránič.kýla, varixy při portální hypertenzi, iritace bránice podbráničními procesy,dušnost při ascitu sufokace- Quinckeho edem, pooper.paresa rekurentu, zánětlivý edem laryngu, cizí tělesa v dých. cestách, aspirace vertebrogenní iradiace bolesti, herpes zoster, syndrom hrudní stěny-postižení interkost.svalů,nervů-spasmus,lymfadenitis Dušnost při acidoze, paralýze dýchacích svalů (otravy,poliomyelitis), panické ataky a neurastenie
Akutní stavy ve vnitřním lékařství
Dušnost a bolest na hrudi
Klinické poznámky ke specifické dg. léčbě Jednotlivých stavů *AIM: dg. bolest-ekg-kardiomarkery (CK,CKMB,AST TnT BNP), echo v mezičase STEMI (=elevace ST) PCI (primární koronární intervence =primárně PTCA+?stent ev. ACB /alternativou z nouze trombolýza nonSTEMI(=deprese ST) LWMH +protidest.léky elektivní.KG –revaskularizace postup u vaskulitidy vyvolávající AIM, AP sy je stejný
-perikarditida
-klasická souchorobí (uremie,hypotyreoza, SLE, dressler sy - návaznost na horečnatý stav, polohový char. bolesti typický je charakter obtíží prekordiální ostrá bolest /lze i lokalizovat, nekonstzantně vazba na respiraci ( podle pleurální složky) s úlevovou polohou x vsedě. dyspnoe není pravidelnou součástí. -fyzik. vyšetření :tření (suchá) x zaměření na hemod.významnost exudace (sy vtokové stázy) Tamponáda x df.dg. -rychlost vzniku obtíží podle exudace v čase -hypotenze, kolapsy -paradoxní pulz -pravostranné/velkoběhové selhávání s./
Konstrikce perikardiální neurčité symptomy,nevýkonnost souvislosti s mož. příčinami (tbc jde o chronické obtíže
Pomocná diagnostika: klinický dojem + TKaP+ ekg+ ECHO+ další (rtg,CT\AG ,scinti laboratorní orgánově specifická (CK AST TnT BNP D dimery,KO +full house na doprovodná onemocnění u ne jasných stavů
2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti
Embolie plicní – krevní trombus
-tuk -nádorové masy
1. Stanovení klinické pravděpodobnosti myslet na možnost EP
2. Klinické vyšetření - klinické symptomy bývají mnohoznačné a fyzik.nálezy chudé dušnost 86% , flebotrombóza DK 85%, pleur. bolest 50% - zhodnocení oběhové stability hypotenze = pod 90systTK nebo náhlý pokles sTK o 40mmHg trvající min 15mi
3. *Diagnosticky rozhodují vedle interpretace anamnézy a fyzik.nálezu objektivizující zobrazovací vyšetření *v df.dg. je klíčové na počátku vyloučit akutní koronární sy (EKG, lab.markery, echo) D dimery - aktuálně probíhající protrombotický proces ECHO - posouzení pravokomorové dysfunkce, pro kardiální df.dg. CT angiografie nebo ventilačně perfuzní scintigrafií zdroj EP : duplex žil DKK, CT venografie(pánevní), abd sono
4. Pro léčbu je rozhodující stanovení rizikovosti EP
Rizikové skupiny pro vznik tromboembolismu fraktury kosti stehenní TEP kyčle a kolen prostatectomie hysterectomie velká chirurgie nad 40 let věku
relativní riziko: 50% 50-70% 40%, 15-20% 20-25%
předchozí žilní tromboembolie, starší interní pacient hemiplegický pacient a jiná imobilizace na lůžku 60% maligní onemocnění
20-30%
těhoteství, antikoncepce + kouření, cestování Mayův-Turnerův sy- stenoza v křížení v. iliaca comm.sin a art. iliaca l.dx
Pro diagnostiku a délku chronické antikoagulační léčby tromboembolické žilní nemoci stále platí:
Virchowova žilní trias: – poškození cévní stěny (trauma, zánět,operace,..) – zpomalení krevního proudu (žilní stáza, imobilizace) – hyperkoagulační / trombofilní stav
Fyzikální orgánový nález u EP je často chudý klasické symptomy: • náhlá dušnost (86%),bolest na hrudi (51%), synkopa (34%), hemoptýza(13%), • hypotenze pod 90systTK nebo náhlý pokles sTK o 40mmHg trvající min 15min • tachykardie • výrazně zvýšená náplň krčních žil, cyanóza • pleurální třecí šelest (df. dg. pleuropneumonie) • klinické zn. flebotrombózy nejsou vždy přítomny,ultrazvukem = 59%
stratifikace rizika akutní plicní embolie EKS 2008 Klinické markery oběhové stability
hemodynamicky nestabilní = Šok Hypotenze (STK <90 mm Hg či pokles STK o ≥40 mm Hg po dobu delší 15 minut)
Markery dysfunkce PK
ECHO Zvýšení NT-pro BNP
Markery poškození myokardu
Zvýšení troponinů (TnT, hs-TnT)
Klinické charakteristiky a léčba jednotlivých typů embolie plicní, riziko časného úmrtí výskyt % riziko
Hypotenze /šok
PK dysfce (ECHO)
TnT,BNP
Léčba
Vysoce riziková EP (masivní)
10-15% ≥ 15%
++
++
++
trombolýza/ embolectomie
Intermediárně riziková EP (submasivní)
30-40%
Norm
++
++
antikoagulační / nestabilita= trombolýza
Nizce riziková EP (malá)
50 %
Norm
ne
+-
Antikoagulační
3-15%
<1%
další klinické typy EP: • subakutní EP • succesivní EP (opak. menší ataky, narůstající námahová dušnost (týdny) • chronická tromboembolická nemoc vývoj měsíce, roky-dušnost, intolerance zátěževětšinou spojena s těžkou prekapilární plic. hypertenzí, léčba antikoagulační , symptomatická, endarterectomie
komplementární metody : diagnostika komorbidit ,bezpečnost léčby, zjištění trombofilie primární či sekundární u nádorů, systémových chorob pojiva, ale i např. u těžké hypoproteinemie při nefrotickém syndromu, hypotyreoze...
Trombofilní markery (nejčastější pozitivita): *LAC/lupus antikoagulans/ *APC rezistence /bývá s genotypem pozitivním pro Leyden.mutaci pro f.V *kardiolipinové protilátky ACA IgG,IgM *deficit proteinu C,S, antitrombinu III, zvýšení inhibitoru aktivátoru plasminogenu (PAI),zvýšení faktoru VIII nad 90.percentil, fibrinogen (nad 5g/l) genetic. vyš.: mutace genu pro protrombin G20210A ,pro faktor V
*RTG (korelátem EP u 24-30% pac.: -elevace bránice -atelektáza -plicní infiltrát -ložiskově sníž. vaskularizace (Westermark - chronická PH -prominence plícnice -srdeční dilatace *Duplex žil- potvrzení zdroje EAP, opakujeme s plán. skončením antikoag.léčby Abdominální sonografie: obecný screening nádorů,tromboif. stavů CT venografie- detekce trombů v oblasti pánve, v.cava inf. +sup.
Pacienti s jednoznačnou indikací vyšetření trombofilních faktorů: věk pod 45 let
a EP či žilní tromboza
idiopatická nebo recidivující EP či žilní tromboza nezvyklá lokalizace žilní trombozy pozitivní rodinná anamnéza EP či žilní trombozy ženy s anamnézou EP v graviditě plánující další graviditu
Odběr na trombofilní markery je nutné provést před nasazením warfarinu (artef. pozitivita LAC).
Spirální CT angiografie plícnice
Scintigrafie • ventilačně – perfúzní mismatch =normální ventilace+ defekty perfúze pravá
levá plíce
Pohled zpředu
Pohled zprava zezadu
Pohled zezadu Levá
pravá plíce
Pohled zleva zezadu
APE-ekg (tachycardia, dxrotation, SI,QIII,-TIII
RV overload in right precordial leadsV1-3
Echokardiografická diagnostika při plicní embolii Nejdůležitější je :Dilatace a hypokinesa PK a odhad syst.tlaku v plícnici nad 35mmHg(PASP), trik reg nad 25mmHg další: dilatace PS, kmene plícnice(25mm) ,jat. žil, hypertrofie PK(5mm
Kmen plícnice
Abnormální až paradoxní pohyb mezikom.septa. Perikard.+ pleurální výpotek. Septum
Septum
Perikard
Plicní hyeprtenze = PASP nad 35mmHg dopler: trikuspidální regurgitace – gradient nad (25)-30mmHg pulmonary systolic arterial pressure (PASP)= Trik reg gradient+ tlak v pr.síni plicní hypertenze *lehká 36-45 *střední 46-60 *těžká nad 60 mmHg Doppler :
-abnormní tok v plícnici (typ II-III), -zkrácený ACT(pod 100ms) -pulmonální regurgitace
RTG –plicní infarkt
RTG diagnostika chronické plicní hypertenze • RTG šíře centrálního kmene plícnice vpravo: 17mm muži,15mm ženy ..... odhad PAP > 30 mmHg
Léčba
Léčba plicní embolie - základní léčba • Vstupně u všech pacientů s vysokou či intermediární pravděpodobností EP bez čekání na výsledky zobrazovacích metod podat i.v. 5000j heparinu(UHF
• Akutní masivní EP (high-risk“, včetně nestabilní EP • první volba: systémová trombolytická léčba (-67% mortalita (altepláza – Actilyse) +podpůrná léčba: včetně ECMO,UPV • úvod iv bolus 10mg, násl. 60-90mg během 2hod + heparin • rizikoví=redukovaná dávka: bolus 0.6mg/kg během 15 min Alternativa: streptokináza (starší), tenektepláza (neregistr.)
• trombolýza redukuje mortalitu nestabilních o 67% (USA-2012)
• Akutní submasivní EP (intermediate-risk – první volba : antikoagulační (LMWH nebo nová antikoagulancia), – při hemodynamické nestabilitě a nedojde-li ke klinickému zlepšení, symptomů (resp.insf) vždy zvážení trombolýzy
Léčba plicní embolie - základní léčba • Akutní malá EP (low-risk • antikoagulační • -nízkomolekulární heparin (LMWH) v terapeutické dávce 0,1ml/10kg 2x denně s.c., délka 6-10 dní • paralelně warfarin (lze od 1.dne), po docílení účinného INR 2-3 souběžně min 3dny s heparinem • nebo nová antikoagulancia (rivaroxaban • Alternativa k LMWH: • léčba heparinem (UHF): kontinuální infuzí cca 30000j/den, kontroly 2-3x denně PTT , cílem je 2-4x prodloužení aPTT. Pokračující léčba: Warfarin nebo nová antikoagulancia , alternativně LMWH
Alternativní postupy u masivní plicní embolie
Nelze-li plnou dávku alteplázy (celkem 100mg Actilyse) pro vyšší riziko krvácení lze podat redukovanou v celk.dávce 0.6mg/kg
1.Chirurgická embolectomie - důležitá je včasná indikace! dřívější data :Embolectomie s resuscitací mortalita 40-70%, nyní 10-40% současný stav- ČR-pokročilá chir. technika a použití ECMO a včasná indikace vedou ke snížení mortality: II.IK VFN Praha 1999-2008: do 10% u embolectomií při masivních EP = 10 nemocných, 8x úspěsně
Indikace: potvrzená dg. masivní EP hemodynamicky nestabilní stav +kontraindikace nebo selhání trombolýzy 2.Katetrizační léčba- fragmentace a odsátí trombembolu různé kombinované systémy
chirurgická embolectomie plícnice
výsledek chirurgické endarterectomie u chronické tromboembolické choroby
Léčba hepariny
nefrakc. heparin-pouze úvodní bolus iv 5000j poté přecházíme na LMWH: LMWH: podle dávkovací schematu ml/kg po 12h (u prep.Fraxiparin forte 1x24h) možnost monitorace: hladina antiXa (cílově 0,5-1.0 IU/ml, v těhotenství 0.5-1.1 IU/ml , měříme před a 4h po aplikaci LMWH u renální insf. nutno dávku redukovat-podle anti-Xa
dnes obsoletní kontinuálně podávaný nefrakcionovaný heparin po 6-8h 810tis.j iv, sc. cílově na prodloužení aPTT 2-4x riziko: kolísání antikoagulace, trombocytopenie
Komplikace léčby hepariny • Protilátkově indukovaná trombocytopenie (destič.tromby, nejčastěji do 10.dne), častá u nefrakcionovaného heparinu(UHF). Řídká při LMWH. Při konzumpci tromboc. pod 100 000-vysadit heparin. • Pokles AT III pod 50% • Krvácení, pozitivita jater. markerů • Osteoporoza při dlouhodobém podávání
WARFARIN • zásadní je informovanost pacienta o léčbě, compliance (princip,interakce léků, potravin- dietu radikálně neměníme,nejde-li o ortodoxního vegetariána, informovat lékaře o w. před invazivními zákroky) • individ. dávkování, tbl. 3 a 5mg, lab. kontroly (co3-6 týdnů) cílově: léčebná hladina INR 2-3 nástup plného účinku za 2-7dnů odeznívání efektu do 3-5dnů po vysazení • INR nad 4-5 = riziko významného spont. krvácení • krvác.komplikace lze často spojit s lékovou a potravinovou interakcí CYT P450 při obtížně nastavitelné léčbě warfarinem je vhodné vyšetření polymorfizmu v genech pro P450 a mtb vit.K (MUDr.Petřková-I.IK FNOL s úpravou dávky podle algoritmu na www.warfarindosing.org)
Nová antitrombotika-antikoagulancia nejsou účinnější než warfarin, ale mají méně krvácivých komplikací(zejm CNS -35-40% , gastrointestinální jsou přibližně stejné
výhoda dávkování s méně frekventní kontrolou(nutné kontroly PTT,ren.fcí(urea,kreatinin, klírens), hladiny léku nemají antidotum, krvácení se léčí vysazením a klasic. hemostyptiky Typy: přímé inhibitory trombinu: dabigatran podává v pokračování po LMWH, ne současně přímé inh. faktoru Xa : rivaroxaban, apixaban podávají se od počátku léčby (bez LMWH)
Nová antitrombotika-antikoagulancia
Dabigatran (Pradaxa)
renálně: do 30ml/min
- registrován v ČR pro antikoagulaci při FS 2xd 150/110mg -používán v USA při EP (v ČR se očekává), dává se po LMWH -USA i u dialýzovaných Rivaroxaban (Xarelto)
renálně: do 15ml/min
-registrován v ČR pro antikoagulaci při FS, tromboembolické nemoci (HŽT i EP) -podává se od 1:dne místo LMWH/ nebo následuje -dávka 2x15mg tbl, po 3,týdněch 20mg 1xdenně
Apixaban (Eliquis) renálně: do 15ml/min pro FS,očekává se pro EP dávka 5mg/2.5mg 2xd dává se po LMWH Edoxaban-není registrován
-registrován
Fondaparinux (Arixtra)
je jedním z novějších parenterálních antikoagulancií. syntetický pentasacharid -nepřímo inhibuje aktivovaný faktor X.
Ve srovnání s nefrakciovaným heparinem (UFH) a nízkomolekulárními hepariny (LMWH) neovlivňuje aktivitu trombinu.
Výhodou je dlouhý poločas eliminace, aplikace v jedné denní dávce 2.5mg/den. Neindukuje trombocytopenii
Nevýhodou je zejména clearance závislá zcela na funkci ledvin.
Kontrola před propuštěním u pacientů s EP - u submasivní a masivní EP -kontrolní echokardiografie příznivé je vymizení dilatace pr. komory, hypokinezy a plicní hypertenze (trik.reg pod 2.5m/s,tj .pod 30mmHg odh.PASP)
-kontrolní plicní scan s propočtem vaskulární obstrukce (nízké riziko je pod 35%)
Dlouhodobé sledování pacientů po plicní embolii -po masivní a submasivní EP -s plicní hypertenzí v akutní fázi nad 60mmHg odhadu PASP - idiopatickou EP -recidivující EP
Trvání chronické antikoagulační léčby Ataka EP
Původ
restituce
Trombofilní markery*
1.ataka
přechodná příčina
plná
žádné
1.ataka
idiopatická
1.ataka
malignita
žádné
3měsíce (rec.30%/6let)
6-12 měs
3-6měs. LMWH, pak warfarin do vyléčení/trvale
1.ataka
1
6-12 měs
1.ataka
2
trvalá
2 a více
trvalá
*trombofilní markery: Leyden, deficit C,S proteinu, antitrombinu, mutace genu protrombinu, hyperhomoc., trvale na90percentil f.VIII, antifosfolipid.protilátky *kontrola hodnoty trombofilních markerů je individálně vhodná i s odstupem po propuštění-pomůže v indikaci délky antikoagulační léčby
Kavafiltry-při kontraindikaci a přílišné nebezpečnosti antikoag. léčby -při recidivě EP při dobře vedené antikoag. léčbě -při masivní EP s průkazem trombů v.cava,pánev žil-CT venografií (redukce úmrtí z 57 na 25%) -profylaktické zavedení dočasného filtru -umístění filtru suprarenálně jen při trombech v úrovni renálních žil a u gravidních žen
2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti
-onemocnění hrudní aorty dissekce – ateroskleroza – cystická degenerace medie =Marfanův sy, Ehlers Danlos – trauma (autohavarie Stanfordská klasifikace: nebo podle deBakeyho: typ A (proximální typ = asc. aorta I typ dle Bakeyho -arkus Ao.. šíření distálně II arkus Ao – šíření ke kořeni Ao typ B (distální typ =desc. aorta
III typ
DG: anamnesa x klinika (bolest, ireadiace podél disekujících tepen, hypotenze -šok, absence pulzu) CT-AG nebo NMR ECHO , ekg, D dimery.KO v df.dg. Léčba: chirurgická bandáž – záplata – náhrada- endovazální stentgraft akutní= vysoká úmrtnost elektivní= asc. AO nad 5cm (Marfan sy
2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti
-primárně plicní parenchym on.- CHOPN, pneumonie, astma bronch.
spastická bronchitis :vyšší dávky steroidů ,bronchodilatancia, zavodnit astma b. x status astmaticus : gramové dávky steroidů, adrenalin, zavodnit bronchodilatancia (lab. df.dg. NT-BNP) -pleurální výpotek – dg: fyzik.vyšetření –ultrazvuk- rtg po punkci podstatné je ale i předchorobí – nádor plicní x srd. slabost, nefrot.sy, pooperačně po ACB, odběry:transudát x exudát , cytologie,kultivace - pneumothorax -anamnesa- prudká změna stavu,bolest - spontánní, postpunkční dg: fyzik. vyšetření: +podk.emfysem!, RTG
Edémové stavy Edem vzniká retencí intersticiální tekutiny Lokalizovaný edém Zánětlivý známky zánětu ano-ne: rubor-calor –dolor-functio laesa Blokáda žilního odtoku (žilní trombóza, sy horní duté žíly, uzlinový sy …) Blokáda lymfatického odtoku (erysipel, resekce uzlin, metastázy, filarióza …) Zvýšená propustnost kapilár (zánět, alergie-Quincke …) Kompartment sy Bakerova cysta Sudeckova atrofie svalové trauma Generalizovaný edém Srdeční selhání ( sek.hyperaldosteronizmus aktivací RAAS,ADH, Jaterní selhání (sek.hyperaldosteronizmus,hypalbuminemie,port.hypertenze Prim. hyperaldosteronizmus, Cushing. sy Renální choroby (nefrotický syndrom, akutní glomerulonefritis, oligurické selhání L, Tubulární poruchy s retencí Na+voda, polékově po NSA,estrogenech) Ostatní hypoalbuminémie (těžká malnutrice, gastrointestinální ztráty proteinů) Idiopatický edém Pozdní gestóza (EPH) Dermatomyositida Myxedém při hypothyreóze (prosáknutí podkoží mukopolysacharidy,srd.selhávání) Polékový edém (vasodilatancia, estrogeny …) http://cs.wikipedia.org/wiki/Ed%C3%A9m
Vyšetření otoků:
1. anamnéza - rychlost vzniku a trvání ,lokalizace otoku, bolestivost, dynamika obtížívazuby na polohu, námahu, přítomnost celkového onemocnění, změny tělesné hmotnosti 2. fyzikální vyšetření – 3. Základní laboratorní vyšetření obecný screening zaměřený podle typu otoku(ů)- neopomenout vždy bílk. mtb, ztráty. Vyšetření punktátů. 4. Diferenciální diagnostika a) Systémové příčiny – cílené na orgánové systémy- kardiovaskulární,renální, endokrinní, ztráty bílkovin GIT b) Lokální příčiny – Duplexní sonografie žil DKK, vč. vizualizace uzlin, CT vyšetření,lymfografie, abdominální sonografie, gynekologické a urologické vyšetření. Cíleně onkolog.depistáž.
