Klinische lessen
De laatste adem. Over het wel of niet beademen van patiënten met ernstige COPD f.holleman, h.endeman, m.c.p.j.verpalen en j.b.l.hoekstra Dames en Heren, Chronische obstructieve longziekte (COPD) is een belangrijke oorzaak van morbiditeit en sterfte in de geïndustrialiseerde landen.1 Het ziektebeeld wordt gekenmerkt door een geleidelijke achteruitgang van de longfunctie, gemeten aan de geforceerde expiratoire 1-secondewaarde (FEV1).1-3 Behalve genetische factoren spelen omgevingsinvloeden, met name roken, een grote rol bij het ontstaan en de progressie van de ziekte.1 3-5 Patiënten met een ernstige COPD hebben een beperkte levensverwachting en kwaliteit van leven in vergelijking met de gezonde populatie.3 4 Bovendien worden zij frequent in een ziekenhuis opgenomen voor – veelal infectiegerelateerde – exacerbaties van hun ziekte.5 6 Het laatste levensjaar kenmerkt zich vaak door een toenemend aantal opnamen, verkorting van het ziektevrije interval en verminderde zelfstandigheid wat betreft algemene dagelijkslevenverrichtingen (ADL).4 6 7 Uiteindelijk komt 30-50% van de patiënten te overlijden aan onbehandelbare respiratoire insufficiëntie.7 8 In de laatste fase van de ziekte doet zich vaak de vraag voor of mechanische beademing van de patiënt verstandig is. Patiënt A, een 74-jarige man, stond sinds 5 jaar onder controle van de longarts, na een episode van beademing wegens respiratoire insufficiëntie bij pneumokokkenpneumonie bij COPD. Daarnaast had hij aanzienlijke adipositas, hypertensie, type 2 diabetes mellitus en een klapvoet links. Patiënt werd 3 jaar geleden kortdurend opgenomen wegens een purulente bronchitis. Een jaar later werd patiënt met spoed in een ziekenhuis elders opgenomen in verband met respiratoire insufficiëntie bij exacerbatie van zijn COPD. Zijn laatstgemeten FEV1 was 1380 ml, overeenkomend met 41% van de vitale capaciteit (VC) en 46% van de referentiewaarde. Er was tevens chronisch atriumfibrilleren met een snelle ventrikelrespons. Na 4 dagen beademing kon patiënt gedetubeerd worden en een maand na opname kon patiënt het ziekenhuis verlaten. De mobiliteit van patiënt was hierna beperkt door Diakonessenhuis, Utrecht. Afd. Interne Geneeskunde: dr.F.Holleman, assistent-geneeskundige (thans: Academisch Medisch Centrum, afd. Interne Geneeskunde, Amsterdam); H.Endeman, co-assistent; prof.dr.J.B.L.Hoekstra, internist (thans: Academisch Medisch Centrum, afd. Interne Geneeskunde, Postbus 22.660, 1100 DD Amsterdam). Afd. Longziekten: M.C.P.J.Verpalen, longarts. Correspondentieadres: prof.dr.J.B.L.Hoekstra (
[email protected]. nl).
dyspnoe en een, inmiddels dubbelzijdige, klapvoet ten gevolge van drukneuropathie bij langdurige bedlegerigheid. Met enkele hulpmiddelen kon hij nog kleine stukjes lopen, maar omdat traplopen te veel inspanning kostte, werd in de woning een traplift geïnstalleerd. Het FEV1 daalde in de daaropvolgende periode tot 840 ml (41% van de VC; 29% van de referentiewaarde). Een jaar geleden werd patiënt ter evaluatie opnieuw opgenomen, omdat er bij bloedgasanalyse een chronische hypoventilatie bestond: Paco2-waarden van 7,4 tot 8,8 kPa (referentiewaarde: 4,7-6,0). Er bleek een oud occipitaal herseninfarct te bestaan. Continue zuurstoftoediening leek gedurende deze opname in de conditie van patiënt weinig verbetering te brengen. Een maand later werd patiënt gedurende een week opgenomen op de afdeling Cardiologie met een mengbeeld van decompensatio cordis bij atriumflutter enerzijds en exacerbatie van COPD bij purulente bronchitis anderzijds. Patiënt was inmiddels volledig rolstoelafhankelijk en gebruikte behalve inhalatietherapie nu ook chronisch prednison (5 mg/dag) en uitgebreide cardiale medicatie. 5 maanden nadien presenteerde patiënt zich wederom op de afdeling Eerste Hulp met respiratoire insufficiëntie bij exacerbatie van COPD. Bloedgasanalyse toonde een Paco2 van 17 kPa. De thoraxfoto liet geen duidelijke afwijkingen zien. Mede op aandringen van zijn echtgenote werd besloten patiënt te beademen en er werd gestart met doxapram, dexamethason, theofylline en antibiotica. Reeds na 2 dagen kon patiënt gedetubeerd worden. Op de afdeling was patiënt echter ondanks een uitgebreid arsenaal aan pulmonale medicatie regelmatig versuft ten gevolge van koolzuurstapeling bij hypoventilatie (Paco2 variërend van 8,5 tot 12,1 kPa). Om deze reden werd een niet-reanimerenbeleid afgesproken. Er werd verpleeghuiszorg aangevraagd, maar patiënt overleed reeds enkele weken later in het ziekenhuis. Patiënt B, een 40-jarige vrouw, werd vanaf haar 25e levensjaar regelmatig opgenomen wegens een ernstige invaliderende COPD met een astmatische component. Daarnaast was zij bekend wegens TIA’s en een steroïdosteoporose. Op haar 36e werd de mogelijkheid van longtransplantatie geëvalueerd; patiënte leek een geschikte kandidaat, mits zij het roken zou staken. In dezelfde periode ging patiënte zuurstof thuis gebruiken (1 l/min gedurende 24 uur/etmaal). Enkele maanden nadien werd patiënte weer opgenomen met een exacerbatie van haar COPD. Kort tevoren Ned Tijdschr Geneeskd 2002 27 april;146(17)
785
was zij gestopt met roken. Het laatst gemeten FEV1 bedroeg 450 ml (31% van de eveneens aanzienlijk verlaagde VC en 15% van de referentiewaarde). Tijdens deze opname werd patiënte respiratoir insufficiënt. Er waren op dat moment noch op de thoraxfoto, noch in het bloedonderzoek en de sputumkweken aanwijzingen voor een infectie. Er werd besloten patiënte te beademen. Na 7 dagen beademing werd patiënte gedetubeerd. Haar spierkracht was door deze opname sterk verminderd; er werd gedacht aan een combinatie van steroïdmyopathie en inactiviteitsatrofie. Er werd intensieve poliklinische revalidatie ingezet, maar een half jaar later, op 37-jarige leeftijd, werd patiënte wederom opgenomen met een exacerbatie van de COPD bij een bovensteluchtweginfectie. Ook nu was beademing noodzakelijk. De beademing verliep ditmaal moeizaam, mede doordat patiënte een infiltraat in de linker onderkwab kreeg. Teneinde het ontwennen van de beademing te vergemakkelijken kreeg patiënte een tracheacanule. Patiënte werd ontslagen met de tracheacanule in situ; deze werd drie weken later tijdens een dagopname verwijderd. Sinds die laatste beademing is patiënte nog 9 maal opgenomen wegens exacerbaties van haar COPD. Patiënte is met moeite ADL-zelfstandig en bijna volledig rolstoelafhankelijk. Zij is inmiddels definitief gestopt met roken en staat sinds 2 jaar op de wachtlijst voor longtransplantatie. Patiënt C, een 58-jarige vrouw, was sinds haar 45e bekend wegens ernstige COPD. Het laatst gemeten FEV1 bedroeg 690 ml (37% van de VC; 34% van de referentiewaarde). Daarnaast had zij een cor pulmonale en aanzienlijke adipositas. Op 53-jarige leeftijd was patiënte voor het laatst opgenomen wegens exacerbatie van de COPD. Sindsdien was zij gestopt met roken. Naast de gebruikelijke pulmonale medicatie gebruikte patiënte thuis zuurstof (1 l/min, zo nodig). Anderhalf jaar geleden werd zij weer opgenomen met progressieve dyspnoe ondanks een prednisonkuur. Bij presentatie op de afdeling Eerste Hulp was patiënte tachycard en tachypnoeïsch; Paco2 was 12 kPa. Een duidelijke oorzaak voor de exacerbatie was er niet. Patiënte gaf weinig sputum op, zij had geen koorts en een thoraxfoto liet geen duidelijke afwijkingen zien. Patiënte werd op de afdeling Intensive Care opgenomen en behandeld met dexamethason, theofylline en inhalaties. Twee dagen later was de conditie van patiënte nauwelijks verbeterd en dreigde uitputting; na overleg tussen de longarts en de anesthesist werd besloten patiënte te beademen, alhoewel er grote zorg bestond of patiënte van de beademing ontwend zou kunnen worden. Op grond van bronchoscopisch verkregen materiaal werd besloten toch antibiotisch te behandelen. Na 6 dagen beademing kon gestart worden met ontwenning van de beademing; 9 dagen later werd patiënte gedetubeerd. Twee weken later werd patiënte in redelijke conditie ontslagen. In de daaropvolgende periode bezocht zij bijna maandelijks de polikliniek Longziekten. Haar conditie was 786
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 27 april;146(17)
slecht, zij was voortdurend benauwd en in toenemende mate zuurstof- en rolstoelafhankelijk. Het FEV1 bleek gedaald tot 550 ml (42% van de VC; 28% van de referentiewaarde). De mogelijkheid van longvolumereductiechirurgie werd besproken met het nabijgelegen thoraxcentrum; aldaar zag men echter geen mogelijkheid structurele verbetering te brengen in de pulmonale toestand van patiënte. Ruim een jaar na de intensive-careopname werd patiënte in verwarde toestand wederom opgenomen wegens dreigende respiratoire insufficiëntie bij exacerbatie van de COPD. Er werd besloten patiënte niet opnieuw te beademen. Dit ging gepaard met de nodige emoties bij de familie. Patiënte kreeg maximale conservatieve therapie en overleed enkele dagen na opname. Het progressieve karakter van COPD leidt op een gegeven moment tot discussie over de vraag of beademing en opname op een intensive-careafdeling als zinvolle behandeling aangemerkt mogen worden. Omdat objectieve beoordelingscriteria ontbreken, krijgt de discussie vaak een emotioneel karakter. Immers, het besluit een respiratoir insufficiënte patiënt niet te beademen betekent een vermoedelijk doodvonnis en dus zal een dergelijk besluit vaak hard aankomen bij de patiënt en diens familie; tegelijkertijd is de situatie waarbij in overleg met de familie besloten moet worden een eenmaal beademde patiënt niet langer te beademen in emotioneel opzicht nauwelijks te prefereren. De beslissing wordt bemoeilijkt door het doorgaans acute karakter van de respiratoire insufficiëntie. Terwijl er over opgenomen patiënten doorgaans afspraken gemaakt zijn over het reanimatiebeleid, blijkt dat patiënten die zich via de eerstehulpafdeling presenteren zelden een duidelijke reanimatiecode hebben. Bovendien ontbreekt veelal de tijd om alle oude gegevens zorgvuldig te wegen. Een aantal eenvoudig te bepalen gegevens kan de kans op een juiste beslissing vergroten, bijvoorbeeld een laag FEV1 en een lage serumalbumineconcentratie, als uiting van de geringe metabole reserve van de patiënt. Daarnaast dienen ook de leeftijd van de patiënt9 en de aanwezigheid van ogenschijnlijk reversibele aandoeningen zoals sluieringen op de thoraxfoto en coëxistent hartfalen als risico-indicatoren aangemerkt te worden (zie verder). fev 1 en sterftekans in de populatie Zowel het absolute FEV1 (in l) als de relatieve waarde ten opzichte van het op grond van populatiegegevens voorspelde FEV1 (in %) wordt gebruikt om de ernst van het obstructief longlijden te meten. Uit verschillende studies komt een duidelijke relatie naar voren tussen FEV1 en sterfte in de algemene populatie.10-12 In een onderzoek waarbij 4764 volwassenen van 25-74 jaar gedurende ongeveer 13 jaar gevolgd werden, bleek het relatief risico op sterfte 1,5 maal zo hoog bij personen met een relatief FEV1 kleiner dan 65%.10 In deze studie werd gecorrigeerd voor leeftijd, roken, queteletindex, opleidingsniveau en de aanwezigheid van een longziekte.
beademing van patiënten met copd Naar de waarde van FEV1 als prognostische factor voor sterfte bij beademde patiënten is veel minder onderzoek gedaan. Dit komt onder andere doordat er in het acute moment geen FEV1 te bepalen is, zodat een betrouwbare recente meting vaak ontbreekt. In de grootste prospectieve studie werden 95 patiënten met een relatieve FEV1 kleiner dan 70% en respiratoire insufficiëntie gevolgd.14 Slechts 32% was na 1 jaar nog in leven. De sterkste prognostische factoren voor sterfte waren de premorbide activiteitsscore, de serumalbumineconcentratie en het relatieve FEV1. Vooral premorbide inactiviteit was prognostisch ongunstig (figuur). Minder sterke risicofactoren waren cor pulmonale en tekenen van linkerventrikelhypertrofie. In een studie bij 33 respiratoir insufficiënte patiënten met ernstige COPD (gemiddeld FEV1: 0,75 l) en 19 patiënten met minder ernstige COPD (gemiddeld FEV1: 1,6 l) was de 1-jaarsoverleving in deze 2 groepen respectievelijk 27% en 55%.15 Het hebben van een sluiering op de thoraxfoto (infiltraat of decompensatie) was bij de patiënten met ernstige COPD een sterke risicofactor voor sterfte; bij de patiënten met minder ernstige COPD had een sluiering geen prognostische waarde. De serumalbumineconcentratie leek in deze kleine studie een prognostische factor (p = 0,096). In een groep van 20 patiënten die thuis zuurstoftherapie kregen en die vervolgens wegens respiratoire insufficiëntie beademd werden, hingen een lage serum-
100
eenjaarsoverleving (in %)
Dat het FEV1 ook voor niet-rokers een belangrijke prognostische factor vormt, blijkt uit een deelonderzoek van de ‘Copenhagen heart study’: zowel bij vrouwen als bij mannen was het sterfterisico voor degenen met een relatief FEV1 < 60% 3 maal zo groot als voor degenen met een waarde > 79%.11 Voor mannen met een relatief FEV1 < 60% was de 8-jaarssterfte meer dan 25%. De voorspellende waarde van het relatief FEV1 beperkt zich niet tot longziekten. Uit een Schots onderzoek onder 15.411 volwassenen blijkt dat individuen in het laagste quintiel van de FEV1-verdeling (overeenkomend met een relatief FEV1 < 74%) een 1,9 maal zo hoog overlijdensrisico hebben als degenen in het hoogste quintiel (relatief FEV1 > 111%).12 Op populatieniveau bleek de uitgangs-FEV1-waarde in deze studie zelfs een belangrijker prognostische factor dan de serumcholesterolconcentratie of de diastolische bloeddruk. Bij uitsplitsing naar oorzaak bleek niet alleen de sterfte door longziekten (RR: 8,0) en door longkanker (RR: 3,5) verhoogd, maar ook de sterfte door ischemische hartziekten (RR: 1,7), beroerte (RR: 1,6), kanker niet uitgaande van de longen (RR: 1,5) en overige oorzaken (RR: 2,0). In een aantal onderzoeken is de rol van FEV1 als prognostische factor specifiek bij patiënten met COPD onderzocht. In de ‘Copenhagen heart study’ bijvoorbeeld was de 5-jaarsoverleving 60% voor degenen met een relatief FEV1 > 79% en 28% voor degenen met een relatief FEV1 < 40%.13
80
60
40
20
0 1
2
3 activiteitscategorie
Eenjaarsoverleving van beademde COPD-patiënten, verdeeld naar geforceerde expiratoire 1-secondewaarde (FEV1) als percentage van de voorspelde waarde (( ): < 25%; ( ): 25-40%; ( ): > 40%) en naar activiteitscategorie (1 = volledig zelfstandig; 2 = lichte beperkingen; 3 = aan huis gebonden).14
albumineconcentratie, een lage natriumconcentratie, een laag FEV1 en een hoge leeftijd samen met een hogere sterftekans.16 Van deze 20 patiënten stierven er 7 op de intensive-careafdeling en 10 in het ziekenhuis; 15 overleden binnen 1 jaar. Van de 5 die in leven bleven, waren er 3 invalide. Het gemiddelde FEV1 van diegenen die de intensive-careperiode overleefden, was 1 l; van degenen die overleden, was dit 678 ml. De kosten van een voor kwaliteit gecorrigeerd extra levensjaar werden in deze studie geraamd tussen 2 29.174,– (in het beste geval) en 2 49.509,– (in het slechtste geval). Ter vergelijking: wanneer artsen hun patiënten met enige regelmaat adviseren te stoppen met roken, dan bedragen de kosten slechts 2 379,– per gewonnen en voor kwaliteit gecorrigeerd jaar.17 In een retrospectief onderzoek naar de karakteristieken van 41 patiënten met COPD en respiratoire insufficiëntie hingen reanimatie bij presentatie, chronisch steroïdgebruik en een hogere score op de ‘acute physiologic and chronic health evaluation’(APACHE)-II samen met een hogere sterftekans.18 Interessant is dat ook discussie over nut en noodzaak van beademing voorafgaand aan de feitelijke beademing samenhing met sterfte. Kennelijk is het feit dat er twijfel bestaat op zich al een omineus teken. Slechts bij 11 van de 21 overlevenden werd het FEV1 bepaald; dit had een mediane waarde van 0,75 l (uitersten: 0,62-0,91). Dames en Heren, met geen van de genoemde criteria kan men een absoluut onderscheid maken tussen degenen voor wie beademing nog wel nuttig zal zijn en degenen bij wie de uiteindelijke overleving er niet wezenlijk door verbeterd wordt. Zelfs bij een slechte FEV1 en een aan huis gekluisterd bestaan is de kans dat de patiënt de beademing doorstaat nog altijd 20-25%. Waar mogelijk moet getracht worden intubatie te vermijden. Niet-invasieve beademingsvormen kunnen soms Ned Tijdschr Geneeskd 2002 27 april;146(17)
787
een oplossing bieden.19 20 Uit diverse studies blijkt dat juist bij patiënten met COPD het gebruik van positievedrukmaskers de noodzaak tot intubatie en de sterfte door respiratoire insufficiëntie kan verminderen.20 21 Toch zullen zich situaties blijven voordoen waarin acuut over intubatie en beademing besloten moet worden. Het lijkt redelijk om bij deze afweging het FEV1 mee te wegen. In het algemeen is beademing bij een FEV1 < 700 ml (< 30% van de voorspelde waarde) niet zinvol. Hierbij dient men zich echter goed rekenschap te geven van het karakter van de COPD. Bij een duidelijke reversibele component dient nadrukkelijk te worden uitgegaan van het maximaal haalbare FEV1 na toediening van corticosteroïden en bronchodilatatoren.21 22 Naast het FEV1 kan bij de besluitvorming een aantal andere factoren meegewogen worden. Een verminderde activiteitsscore van de patiënt zegt niet alleen iets over de ernst van de ziekte, maar vaak ook iets over de kwaliteit van het leven voor en na beademing. Juist in deze groep zou een niet-beademenbeleid goed bespreekbaar moeten zijn. Onvermijdelijk blijft de ‘klinische blik’, als synthese van een veelheid aan factoren, een rol spelen. Zoals de ziektegeschiedenissen illustreren is, door het progressieve karakter van de ziekte, de situatie waarin een patiënt voor de tweede of derde keer beademingsbehoeftig wordt, vaak drastisch verschillend van de eerste keer. Toch zal patiënt B, in voorkomend geval, opnieuw beademd worden omdat zij een duidelijke behandelwens heeft en omdat er zicht is op een permanente oplossing. Er kan een kloof ontstaan tussen de medische wenselijkheid van behandeling en de wens van de patiënt. Het is aan de behandelend longarts om deze kloof te overbruggen: als geen ander kan de longarts de patiënt over diens ziekte voorlichten en de grenzen van de behandelmogelijkheden en -wensen van de patiënt evalueren. Het verdient aanbeveling dat de longarts deze evaluatie met regelmaat uitvoert en van de overwegingen een duidelijke aantekening in de polikliniekstatus maakt. Zodoende worden discussies met patiënt, familie of collegae in het acute en emotionele moment vermeden. Indien er tot een niet-reanimerenbeleid besloten wordt, dienen patiënt, familie en huisarts onverwijld ingelicht te worden, opdat alle betrokkenen de kans krijgen zich voor te bereiden op het mogelijke (thuis) overlijden van de patiënt.
abstract The last breath. About the decision to ventilate patients with severe chronic obstructive pulmonary disease or not. – Three patients, a 74-year-old man and 2 women aged 40 and 58 years, were admitted to the hospital on a number of occasions due to respiratory insufficiency as a result of progressive debilitating COPD. Weaning from mechanical ventilation became increasingly difficult. Therefore, in two patients it was eventually decided not to apply mechanical ventilation again; they died after the next COPD exacerbation. The 40-year-old woman was eligible for a lung transplant and was placed on the waiting list for this procedure. The decision to mechanically ventilate patients with severe COPD and respiratory insufficiency 788
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 27 april;146(17)
is fraught with therapeutical, emotional and ethical dilemma. Objective criteria indicating a poor outcome in mechanically ventilated patients with severe COPD are: a forced expiratory volume in one second lower than 700 ml, being housebound, advanced age, cardiac comorbidity, and a low serum albumin concentration prior to mechanical ventilation. Since subjective criteria such as the patient’s own wishes should also be considered, a policy is advocated in which the consultant pulmonologist regularly evaluates the available data and communicates the feasibility of mechanical ventilation.
1 2
3
4 5 6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
literatuur Hurd S. The impact of COPD on lung health worldwide: epidemiology and incidence. Chest 2000;117:1S-4S. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:S77-120. Nishimura K, Tsukino, M. Clinical course and prognosis of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2000;6:127-32. Corris PA. Quality of life and predictions of survival in patients with advanced emphysema. Chest Surg Clin North Am 1995;5:659-71. Madison JM, Irwin RS. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 1998;352:467-73. Dewan NA, Rafique S, Kanwar B, Satpathy H, Ryschon K, Tillotson GS, et al. Acute exacerbation of COPD: factors associated with poor treatment outcome. Chest 2000;117:662-71. Vilkman S, Keistinen T, Tuuponen T, Kivela SL. Survival and causes of death among elderly chronic obstructive pulmonary disease patients after first admission to hospital. Respiration 1997;64: 281-4. Zielinsky J, MacNee W, Wedzicha J, Ambrosino N, Braghiroli A, Dolensky J, et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure. Monaldi Arch Chest Dis 1997;52:43-7. Kurek CJ, Dewar D, Lambrinos J, Booth FV, Cohen IL. Clinical and economic outcome of mechanically ventilated patients in New York State during 1993: analysis of 10,473 cases under DRG 475. Chest 1998;114:214-22. Bang KM, Gergen PJ, Kramer R, Cohen B. The effect of pulmonary impairment on all-cause mortality in a national cohort. Chest 1993; 103:536-40. Lange P, Nyboe J, Appleyard M, Jensen G, Schnohr P. Spirometric findings and mortality in never-smokers. J Clin Epidemiol 1990;43: 867-73. Hole DJ, Watt GCM, Davey-Smith G, Hart CL, Gillis CR, Hawthorne VM. Impaired lung function and mortality risk in men and women: findings from the Renfrew and Paisley prospective population study. BMJ 1996;313:711-5. Vestbo J, Prescott E, Lange P, Schnohr P, Jensen G. Vital prognosis after hospitalization for COPD: a study of a random population sample. Respir Med 1998;92:772-6. Menzies R, Gibbons W, Goldberg P. Determinants of weaning and survival among patients with COPD who require mechanical ventilation for acute respiratory failure. Chest 1989;95:398-405. Rieves RD, Bass D, Carter RR, Griffith J, Norman JR. Severe COPD and acute respiratory failure. Correlates for survival at the time of tracheal intubation. Chest 1993;104:854-60. Anon JM, Garcia de Lorenzo A, Zarazaga A, Gómez-Tello V, Garrido G. Mechanical ventilation of patients on long-term oxygen therapy with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: prognosis and cost-utility analysis. Intensive Care Med 1999; 25:452-7. Hope RA, Longmore JM, McManus SK, Wood-Allum CA, editors. Oxford handbook of clinical medicine. 4th ed. Oxford: Oxford University Press; 1998. p. 12. Hill AT, Hopkinson RB, Stableforth DE. Ventilation in a Birmingham intensive care unit 1993-1995: outcome for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 1998;92:156-61. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. Effect of noninvasive positive pressure ventilation on mortality in patients admitted with acute respiratory failure: a metaanalysis. Crit Care Med 1997;25:1685-92.
20
21
Brijker F, Elshout FJJ van den, Rijk A de, Folgering HT, Bosch FH. Niet-invasieve beademing ter voorkoming van intubatie tijdens acute respiratoire insufficientie. Ned Tijdschr Geneeskd 1999;143:1819-22. Postma DS, Gimeno F, Weele LT van der, Sluiter HJ. Assessment of ventilatory variables in survival prediction of patients with chronic airflow obstruction: the importance of reversibility. Eur J Respir Dis 1985;67:360-8.
22
Hansen EF, Phanareth K, Laursen LC, Kok-Jensen A, Dirksen A. Reversible and irreversible airflow obstruction as predictor of overall mortality in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1267-71. Aanvaard op 27 augustus 2001
Commentaren
De standaard ‘Prikkelbaredarmsyndroom’ van het Nederlands Huisartsen Genootschap; reactie vanuit de huisartsgeneeskunde j.a.mazel ‘Prikkelbaredarmsyndroom’, vroeger ook wel ‘spastisch colon’ of ‘irritable bowel syndrome’ genoemd, is een term om een ziektebeeld te omschrijven dat elke huisarts geregeld ziet en waarbij het de kunst is niet te veel te onderzoeken of voor te schrijven. Ter ondersteuning van deze geneeskunst heeft het Nederlands Huisartsen Genootschap een standaard opgesteld.1 De diagnose wordt gesteld op grond van de anamnese en bij afwezigheid van een pathologisch substraat en van afwijkingen bij onderzoek. Het is dan wel zaak dat men de criteria waaraan het ziektebeeld moet voldoen om onder deze diagnose te vallen exact formuleert en vastlegt. De samenstellers hebben met de ‘Rome-criteria’ (noot 1 van de standaard) als uitgangspunt een duidelijke lijst met anamnestische vragen opgesteld waarin ook aandacht wordt besteed aan de manier waarop de patiënt met de klachten omgaat. Het tijdscriterium van 12 maanden gedurende welke de klachten moeten bestaan voordat men kan spreken van het prikkelbaredarmsyndroom en de verdeling in subtypen zijn uit praktische overwegingen terecht niet overgenomen. Het lichamelijk en aanvullend onderzoek kunnen meestal beperkt blijven. Ik mis hierbij het advies om bij het vermoeden van een inflammatoire darmziekte de lichaamstemperatuur op te nemen. Aan de hand van een goede differentiaaldiagnostische lijst zijn richtlijnen geformuleerd waarin duidelijk wordt aangegeven wanneer uitgebreider onderzoek of verwijzing noodzakelijk is. Het zal niet altijd gemakkelijk zijn de patiënt duidelijk te maken dat van allerlei voedingsadviezen niet veel heil te verwachten is. De (geringe) waarde van medicamenteuze therapie wordt in noot 23 van de standaard besproken. Ook het Tijdschrift en het Geneesmiddelenbulletin hebben er kortgeleden aandacht aan besteed.2 3 Het accent van de behandeling moet liggen op het uitleggen dat het om een onschuldige aandoening gaat die niet op een somatisch substraat berust. Deze uitleg zal soms wel wat acrobatiek van de huisarts vereisen.
Dr.J.A.Mazel, huisarts, Prins Bernhardlaan 43, 7622 BE Borne.
Zie ook de artikelen op bl. 790 en 799.
Psychosociale factoren kunnen een belangrijke rol spelen bij het prikkelbaredarmsyndroom. Ook aan de therapeutische aspecten hiervan wordt ruim aandacht besteed in deze standaard. Wie tijd heeft, raad ik aan om voor een beter inzicht in de problematiek van het prikkelbaredarmsyndroom de uitgebreide verantwoording in de noten te lezen. Het is de verdienste van de samenstellers van deze standaard dat zij de uitdaging zijn aangegaan om het moeilijke ziektebeeld nauwkeurig te omschrijven en af te bakenen en waardevolle therapeutische adviezen op te stellen. Zij zijn hierin uitstekend geslaagd. Er is een standaard ontstaan die helder is en goed te gebruiken is in de huisartspraktijk. abstract The Dutch College of General Practitioners’ ‘Irritable bowel syndrome’ standard; reaction from the field of general practice. – In the recently published Dutch College of General Practitioners’ standard entitled ‘Irritable bowel syndrome’, questions for use in establishing this difficult syndrome are provided. Being reserved during examination and using moderation in choosing a treatment regime are the most important recommendations. The emphasis should be on explaining that this is usually a harmless syndrome. This guideline is very helpful to the general practitioner.
1
2
3
literatuur Horst HE van der, Meijer JS, Muris JWM, Sprij B, Visser FMPB, Romeijnders ACM, et al. NHG-standaard Prikkelbare darm syndroom (irritable bowel syndrome). Huisarts Wet 2001;44:58-65. Schryver AMP de, Samsom M. Het prikkelbaredarmsyndroom: pathofysiologie en (toekomstige) behandelingsmogelijkheden. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:12-7. Horst HE van der. Het prikkelbaredarmsyndroom: is er een plaats voor medicamenteuze therapie? Gebu 2002;36:15-21. Aanvaard op 4 februari 2002
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 27 april;146(17)
789
