BAGIAN 12: CARDIAC ARREST DALAM SITUASI KHUSUS PEDOMAN AHA 2010 UNTUK RESUSITASI KARDIOPULMONAR DAN PERAWATAN KARDIOVASKULER EMERGENCY

BAGIAN 12: CARDIAC ARREST DALAM SITUASI KHUSUS PEDOMAN AHA 2010 UNTUK RESUSITASI KARDIOPULMONAR DAN PERAWATAN KARDIOVASKULER EMERGENCY Serangan jantung dalam situasi yang memerlukan perawatan khusus atau prosedur selain yang disediakan selama dukungan dasar hidup (BLS) dan dukungan hidup kardiovaskular canggih (ACLS). Kami telah mencantumkan 15 situasi serangan jantung yang spesifik. Beberapa bagian pertama membahas serangan jantung terkait dengan kondisi fisiologis internal atau metabolisme, seperti asma (12,1), anafilaksis (12,2), kehamilan (12,3), obesitas morbid (12,4), emboli paru (PE) (12,5), dan ketidakseimbangan elektrolit (12.6). Beberapa bagian berikutnya berhubungan dengan resusitasi dan pengobatan serangan jantung terkait dengan keadaan eksternal atau lingkungan terkait, seperti konsumsi zat beracun (12,7), trauma (12,8), hipotermia disengaja (12,9), longsoran (12.10), tenggelam (12.11), dan serangan kejutan / petir listrik (12.12). Bagian 3 tinjauan manajemen terakhir serangan jantung yang mungkin terjadi selama situasi khusus yang mempengaruhi jantung, termasuk intervensi perkutan koroner (PCI) (12.13), tamponade jantung (12,14) , dan operasi jantung (12.15)12.1.

12.1. gagal jantung yang terkait dengan asma Setiap tahun di Amerika serikat kurang lebih 2 juta masuk ke IGD karena penyakit asma dengan 1 dari 4 pasien membutuhkan perawatan. Setiap tahun ada 5.000 sampai 6.000 kematian yang berhubungan dengan asma di Amerika Serikat, banyak yang terjadi sebelum masuk rumah sakit. sekitar 2% sampai 20% kasus asma berat diterima di IGD, dimana sepertiganya membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis,Bagian ini berfokus pada evaluasi dan pengobatan pasien dengan asma yang berat.

1

Beberapa konsensus telah mengembangkan pedoman yang sangat baik untuk pengelolaan asma yang dapat diakses di website. ● ●

http: / /www.nhlbi.nih.gov/about/naepp http://www.ginasthma.com

Patofisiologi asma terdiri dari 3 yaitu: ●

Bronkokonstriksi

●

peradangan pada jalan napas

●

sumbatan mukosa

Komplikasi asma berat seperti pneumotoraks, atelektasis, pneumonia, dan edema paru, dapat menyebabkan kematian. Eksaserbasi asma berat yang umumnya terkait dengan hiperkarbia dan asidemia, hipotensi karena penurunan aliran balik vena, dan status mental tertekan, namun penyebab kematian paling umum adalah asfiksia. Penyebab kematian dari penyakit jantung kurang umum. Aspek klinik Asma berat Mengi merupakan temuan fisik umum, meskipun keparahan mengi tidak berkorelasi dengan tingkat obstruksi jalan napas. Tidak adanya mengi dapat mengindikasikan obstruksi jalan napas kritis, sedangkan peningkatan mengi dapat mengindikasikan respon positif terhadap bronkodilator terapi. Saturasi oksigen (SaO2) tingkat ini mungkin tidak mencerminkan hipoventilasi alveolar yang progresif, terutama jika oksigen sedang diberikan. Perhatikan bahwa SaO2 bisa menurun karena terapi

β2 agonis yang dapet

menghasilkan bronkodilatasi dan vasodilatasi yang meningkatkan shunting intrapulmonary.

2

Penyebab lain dari mengi yaitu edema paru, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pneumonia, anafilaksis,benda asing dalam tubuh, PE, bronkiektasis, dan massa pada subglottik. stabilisasi awal Pasien dengan asma berat yang mengancam jiwa memerlukan perawatan yang intensif dan agresif dengan pemberian oksigen simultan, bronkodilator, dan steroid. supaya tidak semakin memburuk Penyedia layanan kesehatan harus memantau pasien ini secara ketat. Patofisiologi asma yang mengancam jiwa terdiri dari bronkokonstriksi, peradangan, dan penyumbatan mukosa. Bronkokonstriksi dan inflamasi dapat menggunakan terapi obat. Terapi Primer Oksigen oksigen harus diberikan kepada semua pasien dengan asma berat,Seperti disebutkan di atas, pengobatan yang sukses dengan β 2agonis dapat menyebabkan penurunan awal dalam saturasi oksigen, karena awalnya bronkodilatasi yang dihasilkan dapat meningkatkan ketidak cocokan ventilasi-perfusi. Inhalasi β2agonis Pemberian Short-acting β-agonis dengan cepat, dengan dosis bronkodilatasi, dapat diberikan dengan efek samping yang minimal.Karena dosis diberikan tergantung pada volume paru-paru dan tingkat aliran inspirasi pasien, dosis yang sama dapat digunakan pada kebanyakan pasien tanpa memandang usia atau ukuran. Penelitian telah menunjukkan tidak ada perbedaan dalam efek berkelanjutan terhadap administrasi intermiten nebulasi albuterol.Namun, pemerintah terus menerus lebih efektif dalam subset dari pasien dengan asma eksaserbasi berat .A Cochrane metaanalisis menunjukkan tidak ada perbedaan secara keseluruhan antara efek albuterol

3

dengan meteran-dosis inhaler spacer atau nebulizer,Jika digunakan sebelum dari meteran inhaler -dose belum efektif, penggunaan nebulizer adalah wajar. Meskipun albuterol kadang-kadang diberikan secara intravena (IV) pada asma berat, review sistematis dari 15 uji klinis menemukan IV yang β 2agonis, dikelola oleh baik bolus atau infus, tidak menyebabkan perbaikan yang signifikan dalam setiap ukuran hasil klinis. levalbuterol adalah R-isomer dari albuterol. Perbandingan dengan albuterol telah menghasilkan hasil yang beragam, dengan beberapa penelitian yang menunjukkan efek bronkodilator sedikit membaik dalam pengobatan asma akut di UGD.Tidak ada bukti bahwa levalbuterol harus disukai lebih dari albuterol. Salah satu tambahan berarti yang paling umum digunakan dengan βpengobatan agonis, terutama pada jam-jam pertama pengobatan, termasuk agen antikolinergik (lihat "ajuvan Terapi" di bawah ini untuk lebih detail). Ketika dikombinasikan dengan β-agonis short-acting, agen antikolinergik seperti ipratropium dapat menghasilkan perbaikan klinis sederhana dalam fungsi paru-paru dibandingkan dengan short-acting β-agonis saja. Kortikosteroid kortikosteroid sistemik adalah satu-satunya pengobatan untuk komponen inflamasi asma terbukti efektif untuk asma eksaserbasi akut. Karena efek anti inflamasi setelah pemberian mungkin tidak jelas selama 6 sampai 12 jam, kortikosteroid harus diberikan awal. Penggunaan awal steroid sistemik mempercepat resolusi obstruksi aliran udara dan dapat mengurangi rasa sakit. Meskipun mungkin tidak ada perbedaan efek klinis antara formulasi oral dan intravena (IV) kortikosteroid, jalur IV lebih baik pada pasien dengan

asma berat. Pada orang

dewasa dosis awal yang khas dari methylprednisolone adalah 125 mg (kisaran dosis: 40 mg sampai 250 mg); dosis khas deksametason adalah 10 mg.

4

Terapi ajuvan Antikolinergik Ipratropium bromide merupakan bronkodilator antikolinergik farmakologi yang berhubungan dengan atropin. Dosis nebulizer adalah 500 mcg. Ipratropium bromide memiliki onset lambat tindakan (sekitar 20 menit), dengan efektivitas puncak pada 60 sampai 90 menit dan tidak ada efek samping sistemik. Obat ini biasanya diberikan hanya sekali karena lama kerjanya, tetapi beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa dosis ulangan 250 mcg atau 500 mcg setiap 20 menit dapat bermanfaat. A meta-analisis terbaru menunjukkan berkurangnya jumlah penerimaan pasien terkait dengan pengobatan dengan ipratropium bromida, terutama pada pasien dengan eksaserbasi berat Sulfat. Magnesium Ketika

dikombinasikan

dengan

agen

β-adrenergik

nebulisasi

dan

kortikosteroid, IV magnesium sulfat cukup dapat meningkatkan fungsi paru pada penderita asma.Magnesium menyebabkan relaksasi otot polos bronkus tingkat independen magnesium serum, dengan efek samping hanya kecil (flushing, ringan). Sebuah Cochrane meta-analisis dari 7 studi menyimpulkan bahwa IV magnesium sulfat meningkatkan fungsi paru dan mengurangi jumlah pasien yang sakit, terutama untuk pasien dengan eksaserbasi asma paling parah.Penggunaan nebulasi magnesium sulfat sebagai tambahan untuk agen β-adrenergik nebulasi telah melaporkan dalam serangkaian kasus kecil untuk meningkatkan FEV1 dan SpO2 meskipun meta-analisis sebelumnya menunjukkan hanya kecenderungan peningkatan fungsi paru dengan magnesium nebulasi.Bagi mereka dengan asma refraktori parah, penyedia dapat mempertimbangkan IV magnesium pada orang dewasa dengan standar dosis 2 g diberikan selama 20 menit.

5

Epinefrin atau Terbutaline Epinefrin dan terbutalin adalah agen adrenergik yang dapat diberikan subkutan pada pasien dengan asma akut berat. Dosis epinefrin subkutan (konsentrasi 1: 1000) adalah 0,01 mg / kg, dibagi menjadi 3 dosis sekitar 0,3 mg diberikan pada interval 20 menit. Meskipun sifat adrenergik non selektif epinefrin dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung, dan kebutuhan oksigen meningkat, penggunaannya ditoleransi, bahkan pada pasien> 35 tahun.Terbutaline diberikan dalam dosis subkutan 0,25 mg , yang dapat diulang setiap 20 menit selama 3 dosis. Tidak ada bukti bahwa epinefrin subkutan atau terbutaline memiliki keunggulan dibandingkan β2agonis yang di hirup. Epinefrin dapat diberikan IV (dimulai pada 0,25 mcg / menit untuk 1 mcg / menit infus kontinu) pada asma berat; Namun, 1 penyelidikan retrospektif menunjukkan kejadian 4% dari efek samping yang serius. Tidak ada bukti dari hasil yang lebih baik dengan IV epinefrin dibandingkan dengan selektif inhalasi β 2agonis. Ketamine Ketamine adalah anestesi parenteral disosiatif dan sebagai bronkodilator pada saluran pernapasan dengan sifat yang dapat merangsang sekresi pada bronkial secara berlebihan. Suatu kasus .yang menyarankan percobaan acak pada anak-anak, tidak menemukan manfaat dari ketamin bila dibandingkan dengan perawatan standar. Ketamine adalah obat penenang dan bersifat analgesik yang mungkin berguna jika intubasi direncanakan. Heliox Heliox adalah campuran helium dan oksigen (biasanya 70:30 helium untuk rasio oksigen campuran) yang kurang kental daripada udara ayang sehari-hari dihirup. Heliox telah terbukti meningkatkan deposisi nebulasi albuterol Namun, meta-analisis terbaru dari uji klinis tidak mendukung penggunaannya sebagai pengobatan awal untuk pasien dengan asma akut. Karena campuran Heliox memerlukan setidaknya 6

70% helium dan mempunyai efek, tidak dapat digunakan jika pasien membutuhkan> 30% oksigen . methylxanthines Meskipun pernah dianggap sebagai obat andalan dalam pengobatan asma akut, methylxanthines tidak lagi dianjurkan karena farmakokinetiknya tidak menentu, efek samping, dan kurangnya manfaat yang terbukti. leukotrien Antagonis antagonisleukotrien

meningkatkan

fungsi

paru-paru

dan

mengurangi

kebutuhan untuk β2agonis ackting pendek untuk terapi asma jangka panjang, tetapi efektivitasnya selama eksaserbasi akut asma belum terbukti. Anestesi inhalasi Kasus melaporkan pada orang dewasa dan anak-anak menunjukkan manfaat dari kuat anestesi inhalasi sevoflurane dan isoflurane untuk pasien dengan hidupmengancam asma tidak responsif terhadap terapi konvensional maksimal. Agen ini mungkin memiliki efek bronkodilator langsung. Selain itu, efek anestesi obat ini meningkatkan kemudahan ventilasi mekanis dan mengurangi kebutuhan oksigen dan produksi karbondioksida. Terapi ini membutuhkan konsultasi ahli dalam pengaturan perawatan intensif, dan efektivitasnya belum dievaluasi dalam studi klinis secara acak. Dibantu ventilasi -Tekanan Ventilasi positif noninvasif Ventilasi tekanan positif noninvasif (NIPPV) mungkin menawarkan dukungan jangka pendek untuk pasien dengan gagal pernapasan akut dan dapat menunda atau menghilangkan kebutuhan untuk intubasi endotrakeal.Terapi ini mensyaratkan bahwa pasien harus waspada dan memiliki usaha pernafasan spontan yang memadai . Positive airway pressure bilevel (BiPAP), metode yang paling umum memberikan NIPPV, memungkinkan untuk kontrol terpisah dari tekanan inspirasi dan ekspirasi.

7

intubasi endotrakeal Dengan Teknik Ventilasi Intubasi endotrakeal diindikasikan untuk pasien yang

apnea, koma,

hiperkapnia persisten atau meningkat, kelelahan , distress berat, dan depresi dari status mental. Penilaian klinis diperlukan untuk menilai kebutuhan untuk intubasi endotrakeal segera untuk pasien yang sakit kritis. Intubasi endotrakeal tidak memecahkan masalah penyempitan saluran napas kecil pada pasien dengan asma berat; dengan demikian, terapi ditujukan bantuan dari bronkokonstriksi harus dilanjutkan. Ventilasi mekanis pada pasien asma biasanya sulit dan berisiko yang memerlukan manajemen hati-hati. Intubasi dan ventilasi tekanan positif dapat memicu bronkokonstriksi lebih lanjut dan komplikasi seperti napas kontinyu yang dihasilkan dari terperangkapnya udara, dan penumpukan tekanan akhir ekspirasi positif (yaitu, intrinsik atau auto-PEEP). Napas kontinyu ini dapat menyebabkan barotrauma. Penurunan volume tidal dapat menghindari auto-PEEP dan tekanan saluran udara puncak yang tinggi. Manajemen ventilator untuk aliran dan tekanan yang optimal memerlukan konsultasi ahli yang berkelanjutan. Meskipun intubasi endotrakeal dapat terjadi risiko, itu harus tetap dilakukan bila diperlukan berdasarkan kondisi klinis. Intubasi urutan cepat adalah teknik pilihan dan harus dilakukan oleh seorang ahli dalam manajemen jalan napas. Penyedia harus menggunakan tabung endotrakeal terbesar yang tersedia (biasanya 8 atau 9 mm) untuk mengurangi hambatan udara. Segera setelah intubasi, penempatan tabung endotrakeal harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan klinis dan gelombang kapnografi. Sebuah rontgen dada kemudian harus dilakukan. Masalah Setelah intubasi Ketika terjadi bronkokonstriksi yang berat, nafas kontinyu (disebut autoPEEP) dapat terjadi pengembangkan selama ventilasi tekanan positif, yang menyebabkan terjadinya komplikasi seperti hiperinflasi, pneumotoraks, dan

8

hipotensi. Selama ventilasi manual atau mekanis, tingkat pernapasan lambat harus digunakan dengan volume tidal yang lebih kecil (misalnya, 6 sampai 8 mL / kg), waktu inspirasi pendek (misalnya, tingkat dewasa inspirasi aliran 80 hingga 100 L / min), dan lebih lama waktu ekspirasi (misalnya, inspirasi untuk rasio ekspirasi 1: 4 atau 1: 5). dari umumnya akan diberikan kepada pasien tanpa asma Manajemen ventilasi mekanik akan bervariasi berdasarkan karakteristik ventilasi pasien. Konsultasi ahli harus diperoleh. Hipoventilasi ringan (hiperkapnia permisif) mengurangi risiko barotrauma. Hiperkapnia biasanya ditoleransi dengan baik. Sedasi seringkali diperlukan untuk mengoptimalkan ventilasi, menurunkan ventilator dyssynchrony (dan karena itu autoPEEP), dan meminimalkan barotrauma setelah intubasi. Karena pengiriman obat inhalasi mungkin tidak memadai sebelum intubasi, penyedia harus terus mengelola perawatan albuterol dihirup melalui tabung endotrakeal. . Empat penyebab umum dari kerusakan akut pada pasien diintubasi yang diingat dengan mnemonicDOPE (tabung Displacemet, tabung Obstruction, Pneumothorax, Equipment failur). Auto-PEEP adalah penyebab umum lain kerusakan pada penderita asma. Jika kondisi pasien asma memburuk atau jika sulit untuk ventilasi pasien,maka harus memeriksa kebocoran ventilator

atau kerusakan

ventlator. memverifikasi posisi tabung endotrakeal, menghilangkan obstruksi tabung (menghilangkan colokan lendir dan Kinks), mengevaluasi untuk auto-PEEP, dan mengesampingkan pneumotoraks ventilator. Peningkatan

tekanan ekspirasi dapat dikurangi dengan cepat dengan

memisahkan pasien dari mesin ventilator ini akan memungkinkan auto-PEEP tidak ada selama pernafasan pasif. Jika auto-PEEP menghasilkan hipotensi yang signifikan, setelah pemutusan sirkuit ventilator akan memungkinkan pernafasan aktif yang dibantu dengan pernafasan dengan cara kompresi dada dan harus mengarah pada resolusi hipotensi segera. Untuk meminimalkan auto-PEEP, menurunkan tingkat pernapasan atau volume tidal atau keduanya. Jika auto-PEEP dapat dyssynchrony 9

menampilkan ventilator pasien meskipun sedasi yang memadai, agen lumpuh dapat dipertimbangkan. Dalam keadaan sangat langka, pengobatan agresif untuk kegagalan pernafasan akut akibat asma yang parah tidak akan memberikan pertukaran gas yang memadai. Ada laporan kasus yang menggambarkan keberhasilan penggunaan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) pada orang dewasa dan anak pasien dengan asma parah setelah tindakan agresif lainnya telah gagal untuk membalikkan hyoxemia dan hiperkarbia berubah. BLS Modifikasi BLS pengobatan serangan jantung pada pasien tidak asma . ACLS Modifikasi Ketika serangan jantung terjadi pada pasien dengan asma akut, pedoman ACLS standar harus diikuti. serangkaian laporan kasus menjelaskan teknik baru dari resusitasi cardiopulmonary (CPR) disebut "kompresi dada lateral Namun, ada bukti yang cukup untuk merekomendasikan teknik ini lebih teknik standar. Efek samping dari auto-PEEP pada tekanan perfusi koroner dan kapasitas untuk defibrilasi telah dijelaskan pada pasien dengan serangan jantung tanpa asma, Selain itu efek samping dari auto-PEEP pada hemodinamik pasien asma yang tidak dalam serangan jantung juga telah dijelaskan baik. Oleh karena itu, sejak efek autoPEEP pada pasien asma dengan serangan jantung mungkin cukup parah, strategi ventilasi tingkat pernapasan rendah dan volume tidal adalah wajar (Kelas IIa, LOE C). Selama terjadi serangan dapat dilakukan pemutusan singkat dari kantong masker atau ventilator, dan melakukan kompresi dinding dada untuk menghilangkan udara yang terperangkap bisa lebih efektif (Kelas IIa, LOE C).

10

Untuk semua pasien asma dengan serangan jantung, dan terutama untuk pasien susah bernapas, mungkin diagnosis pneumotoraks harus dianggap dan diperlakukan (Kelas I, LOE C)12.2. Anafilaksis yang disertai henti jantung Anafilaksis adalah

reaksi alergi yang ditandai dengan keterlibatan

multisistem, termasuk kulit, napas, sistem pembuluh darah, dan saluran pencernaan. Pada kasus yang parah dapat menyebabkan terjadinya obstruksi jalan napas lengkap , kolaps kardiovaskular dan shock vasogenik. di amerika serikat jumlah kematian akibat anafilaksis sekitar 500 sampai 1000 pertahun. Istilah anafilaksis klasik mengacu pada reaksi hipersensitivitas dimediasi oleh imunoglobulin

IgE

dan

IgG.

Sebelum

sensitisasi

alergen

menghasilkan

imunoglobulin-antigen spesifik. Reexposure Setelah alergen menimbulkan reaksi anafilaksis, meskipun paparan sebelumnya banyak reaksi anafilaksis terjadi tanpa didokumentasikan. Agen farmakologis, lateks, makanan, dan sengatan serangga adalah salah satu penyebab paling umum dari anafilaksis dijelaskan. Tanda dan Gejala

Gejala awal dari anafilaksis sering tidak spesifik yaitu takikardia, pingsan, flushing kulit, urtikaria, difus atau pruritus lokal, dan sensasi yang terjadi. Urtikaria adalah temuan fisik yang paling umum. Pasien mungkin gelisah atau cemas dan mungkin muncul kemerah atau pucat. Sebuah tanda awal yang paling umum dari keterlibatan pernapasan adalah rhinitis. Sebagai yang membahayakan dari pernapasan yang akan menjadi lebih parah, saluran napas bagian atas yang serius (laring) edema dapat menyebabkan stridor dan edema saluran napas bagian bawah (asma) dapat menyebabkan mengi. edema saluran napas atas juga bisa menjadi tanda pada angiotensin converting

11

enzyme inhibitor- angioedema induksi atau C1 defisiensi inhibitor esterase dengan edema laring spontan. kolapsnya kardiovaskular adalah tanda umum terjadi anafilaksis yang parah. Jika tidak segera diperbaiki, vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, menyebabkan penurunan preload dan hipovolemia relatif hingga 37% dari volume sirkulasi darah, dengan cepat dapat menyebabkan serangan jantung. iskemia miokard dan infark miokard akut, aritmia ganas, dan depresi kardiovaskular juga dapat berkontribusi untuk cepat terjadinya kerusakan hemodinamik dan serangan jantung. Selain itu, disfungsi jantung dapat mengakibatkan penyakit yang mendasari atau pengembangan iskemia miokard akibat hipotensi atau setelah pemberian epinefrin. Pada uji coba secara acak yang terkontrol mengevaluasi algoritma pengobatan alternatif untuk jantung karena anafilaksis. karena bukti dari laporan kasus yang terbatas dan ekstrapolasi dari kasus yang fatal, interpretasi patofisiologi, dan pendapat konsensus. Penyedia harus menyadari bahwa dukungan mendesak saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi sangat penting untuk dicurigai reaksi anafilaksis. Karena bukti yang terbatas, pengelolaan serangan jantung sekunder untuk anafilaksis harus ditangani dengan BLS standar dan ACLS. Sebagian besar Terapi berikut yang sering digunakan berdasarkan consensus yang diterima secara luas dalam pengelolaan pasien dengan anafilaksis yang tidak ada serangan jantung. BLS Modifikasi Airway menejemen secara dini dan cepat pada jalan nafas sangat penting dan tidak boleh ditunda. Mengingat potensi perkembangan pesat oropharyngeal atau edema laring, langsung segera ke kesehatan profesional dengan keahlian dalam penempatan saluran napas yang dianjurkan (Kelas I, LOE C).

12

Sirkulasi Pemberian epinephrine Intramuskular (IM) (autoinjectors epinefrin, misalnya , EpiPen ™) dalam aspek anterolateral dari sepertiga tengah paha memberikan tingkat darah puncak tertinggi. Penyerapan

selanjutnya dari konsentrasi plasma yang

maksimum setelah pemberian subkutan lebih lambat dibandingkan dengan perjalanan IM dan dapat secara signifikan tertunda karena shock. Epinefrin harus diberikan melalui suntikan IM untuk semua pasien dengan tanda-tanda reaksi alergi sistemik, terutama hipotensi, edema saluran pernapasan, atau kesulitan bernapas (Kelas I, LOE C). Dosis yang dianjurkan adalah 0,2 sampai 0,5 mg (1: 1000) IM diulang setiap 5 sampai 15 menit apabila tidak adanya perbaikan klinis (Kelas I, LOE C). epinefrin pada dewasa IM auto-injektor dapat diberikan 0,3 mg dan epinefrin anak IM auto-injektor dapat diberikan 0,15 mg epinefrin. Dalam kedua anafilaksis dan serangan jantung penggunaan langsung dari autoinjector epinefrin dianjurkan jika tersedia (Kelas I, LOE C). ACLS Modifikasi Airway pengakuan awal dari potensi jalan nafas sulit dalam anafilaksis adalah yang terpenting pada pasien yang mengalami suara serak, edema lingual, stridor, atau pembengkakan orofaringeal. Perencanaan untuk manajemen jalan napas canggih, termasuk bedah saluran napas bedah, dianjurkan. (Kelas I, LOE C). Resusitasi Cairan Dalam evaluasi volume resusitasi setelah diagnostik, pemberian berulang dari bolus dosis 1000 ml kristaloid isotonik (misalnya, saline normal) dititrasi dengan tekanan darah sistolik di atas 90 mm Hg berhasil,penggunaan obat vasoaktif pada pasien hipotensi tidak segera merespon. pada pasien syok anafilaktik vasogenik mungkin memerlukan resusitasi cairan agresif (Kelas IIa, LOE C).

13

Vasopressors Tidak ada percobaan pada manusia dengan menggunakan epinefrin atau rute administrasi lain pada penanganan syok anafilaksis oleh penolong ACLS. Dalam percobaan pada hewan yang dibuat syok anafilaksis, epinefrin IV mengembalikan tekanan darah ke normal. Namun, efeknya terbatas pada 15 menit pertama setelah shock, dan tidak ada efek terapi dengan dosis epinefrin yang sama yang diberikan IM atau subkutan. Karena itu, ketika pemasangan infus perlu dipertimbangkan rute IV sebagai alternatif untuk administrasi epinefrin IM pada shock anafilaksis (Kelas IIa, LOE C). Untuk pasien yang tidak dalam serangan jantung, IV epinefrin 0,05-0,1 mg (5% sampai 10% dari dosis epinefrin digunakan secara rutin pada cardiac arrest) telah berhasil digunakan pada pasien dengan syok anafilaksis. Karena overdosis yang fatal epinefrin telah dilaporkan, pemantauan hemodinamik dianjurkan (Kelas I, LOE B). Dalam sebuah studi dari hewan peka dengan ragweed, infuse epineprin terus menerus secara IV atau pengobatan bolus epinefrin (IV, subkutan, atau IM) mempertahankan tekanan arteri rata-rata sebesar 70% dari tingkat preshock lebih baik dari pada tidak ada perawatan. Selanjutnya, sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa titrasi infuse secara kontinu IV epinefrin ( 5 sampai 15 mcg / menit) bersama infuse kristaloid berdasarkan tingkat keparahan reaksi, dapat dipertimbangkan dalam pengobatan syok anafilaksis. Oleh karena itu, infuse epinefrin secara IV adalah bolus IV alternatif yang masuk akal untuk pengobatan anafilaksis pada pasien yang tidak ada

serangan jantung (Kelas IIa, LOE C) dan dapat dipertimbangkan dalam

manajemen postarrest (Kelas IIb, LOE C). Baru-baru ini vasopressin telah berhasil digunakan pada pasien dengan anafilaksis (dengan atau tanpa henti jantung) yang tidak menanggapi terapi standar. kasus ini dijelaskan dengan hasil yang baik dengan pemberian alternatif α-agonis seperti norepinefrin, methoxamine, dan metaraminol

obat vasoaktif Alternatif

(vasopresin, norepinefrin, methoxamine, dan metaraminol) dapat dipertimbangkan

14

dalam serangan jantung sekunder untuk anafilaksis yang tidak menanggapi epinefrin (Kelas IIb, LOE C). Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah dievaluasi epinefrin versus penggunaan obat vasoaktif alternatif untuk serangan jantung karena anafilaksis. Intervensi lain salah satu studi prospektif klinis secara acak mengevaluasi penggunaan agen terapi lainnya pada shock anafilaksis dan serangan jantung. Penggunaan ajuvan antihistamin (H1 dan H2 antagonis), β-adrenergik agen inhalasi, dan IV kortikosteroid telah berhasil dalam pengelolaan pasien dengan anafilaksis dapat dipertimbangkan dalam serangan jantung karena anafilaksis (Kelas IIb, LOE C). Dukungan Extracorporeal Sirkulasi Cardiopulmonary bypass telah berhasil dalam laporan kasus terisolasi dari anafilaksis diikuti oleh serangan jantung. Penggunaan teknik-teknik canggih dapat dianggap dalam situasi klinis di mana keterampilan profesional yang diperlukan dan peralatan yang segera tersedia (Kelas IIb , LOE C)12.3:.. Cardiac Arrest Terkait Dengan Kehamilan Lingkup Masalah Kesehatan Ibu dan Anak (CEMACH) merupakan kumpulan data yang merupakan populasi terbesar, pada populasi target ini secara keseluruhan angka kematian ibu dihitung di 13.95 kematian per 100 000 maternities. Ada 8 serangan jantung dengan frekuensi dihitung pada 0,05 per 1.000 maternities, atau 01:20 000. Frekuensi serangan jantung pada kehamilan yang meningkat dengan laporan sebelumnya memperkirakan frekuensi menjadi 01:30 000 maternities. Meskipun wanita hamil yang lebih muda yang mengalami penyakit jantung, tingkat kelangsungan hidup lebih miskin, dengan satu seri kasus melaporkan tingkat kelangsungan hidup sekitar 6,9%.

15

Selama berusaha resusitasi seorang wanita hamil, penyedia memiliki 2 pasien potensial ibu dan janin. Harapan terbaik untuk bertahan hidup janin dan untuk kelangsungan hidup ibu. Untuk pasien sakit kritis pada saat hamil, tim penyelamat harus memberikan resusitasi sesuai pertimbangan perubahan fisiologis yang disebabkan oleh kehamilan. Intervensi Kunci Mencegah cardiac arrest Intervensi berikut adalah standar perawatan untuk mengobati pasien sakit kritis pada saat hamil (Kelas I, LOE C) : ●

Tempatkan pasien dalam posisi kiri-lateral untuk meringankan

terjadinya kemungkinan kompresi vena cava inferior. Obstruksi uterus pengembalian vena dapat menghasilkan hipotensi dan dapat menimbulkan kesakitan pada pasien hipotensi kritis . ●

Berikan oksigen 100%

●

Menetapkan intravena (IV) akses atas diafragma

●

Kaji hipotensi maternal yang menjamin terapi telah didefinisikan

sebagai tekanan darah sistolik <100 mm Hg atau <80% dari dasar hipotensi Ibu dapat mengakibatkan berkurangnya perfusi plasenta Pada pasien yang tidak dalam cardiac arrest, baik kristaloid dan solusi koloid telah terbukti meningkatkan preload besar. ●

Pertimbangkan penyebab reversibel dari penyakit kritis dan

mengobati kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan klinis sedini mungkin resusitasi pasien hamil dengan henti jantung Tidak ada uji coba terkontrol secara acak yang dapat mengevaluasi dampak dari resusitasi kebidanan khusus terhadap perawatan standar pada 16

pasien hamil dengan serangan jantung. Ada laporan dalam literatur pasien yang menggambarkan di balik perubahan fisiologis penting yang terjadi pada kehamilan dan dapat mempengaruhi rekomendasi pengobatan dan pedoman untuk resusitasi dari henti jantung pada kehamilan. BLS Modifikasi Posisi Pasien

Posisi pasien adalah sebagai strategi penting untuk meningkatkan kualitas CPR kekuatan kompresi resultan dan output.

gambar 1: algoritme henti jantung maternal

17

Pada kehamilan uterus dapat menekan vena cava inferior, menghambat aliran balik vena dan dengan demikian dapat mengurangi stroke volume dan cardiac output. Laporan pada ibu melahirkan yang miring ke kiri dan tidak mengalami henti jantung menunjukkan peningkatan hemodinamik

tekanan darah, curah jantung, stroke

volume, peningkatan oksigenasi parameter janin,tes nonstress, dan denyut jantung janin. Meskipun kompresi dada dalam posisi miring kiri pernah dilakukan pada manikin , tapi hasilnya kurang bagus dari pada dalam posisi terlentang . Dua penelitian menemukan tidak ada perbaikan hemodinamik ibu ataupun janin dengan kemiringan 10 ° sampai 20 ° ke kiri pada pasien yang tidak mengalami cardiac arrest. Penelitian lainnya melaporkan kompresi aorta dengan kemiringan 15 °ke lateral kiri dibandingkan dengan miring lateral kiri. disamping itu, kompresi aorta ditemukan pada kemiringan > 30 °, namun mayoritas pasien tetap melahirkan. Jika posisi lateral kiri tetap digunakan untuk meningkatkan hemodinamik ibu selama serangan jantung, tingkat kemiringan harus dimaksimalkan. Namun, pada kemiringan ≥30 ° pasien mungkin meluncur atau menggelinding bidang miring, sehingga kemiringan ini mungkin tidak praktis selama resusitasi. Meskipun penting, tingkat kemiringan sulit untuk memperkirakannya ; 1 studi melaporkan bahwa tingkat kemiringan meja sering berlebihan.tetap Menggunakan, irisan keras dari sudut yang telah ditentukan dapat membantu. Dua penelitian pada wanita hamil yang tidak mengalami cardiac arrest menemukan bahwa perpindahan rahim kiri secara manual, yang dilakukan pada pasien terlentang, adalah lebih baik dari posisi miring lateral kiri dalam mengurangi kompresi aortokaval (sebagaimana yang dinilai dalam kejadian hipotensi dan penggunaan efedrin). Oleh karena itu, untuk mengurangi kompresi aortokaval selama penekanan dada dan mengoptimalkan kualitas CPR, itu adalah wajar untuk melakukan perpindahan uterus kiri secara manual dalam posisi terlentang pertama (Kelas IIa, LOE C). Perpindahan rahim dapat dilakukan dari sisi kiri baik pasien dengan 18

menggunakan teknik 2 tangan (Gambar2) atau kanan pasien dengan teknik 1 tangan (Gambar3),tergantung pada posisi tim resusitasi,Jika teknik ini tidak berhasil, dan irisan yang tepat sudah tersedia, maka penyedia dapat mempertimbangkan untuk menempatkan pasien dalam posisi miring kelateral kiri sekitar 27 ° sampai 30 °, dengan menggunakan irisan tegas untuk mendukung panggul dan dada (Gambar 4) (Class IIb, LOE C). Jika penekanan dada tetap tidak memadai setelah perpindahan uterus lateral atau miring kiri lateral, kita harus mempertimbangkan untuk melakukan Caesar darurat. (. Lihat "Caesar darurat di Cardiac Arrest," bawah) Airway

Menajemen Airway lebih sulit selama kehamilan (lihat "ACLS Modifikasi: Airway," bawah), dan menempatkan pasien di kemiringan dapat meningkatkan kesulitan. Selain itu, merubah posisi anatomi napas dapat

meningkatkan risiko

aspirasi dan desaturasi dengan cepat. Oleh karena itu, penggunaan secara optimal ventilasi tas-masker dan penyedotan, untuk mempersiapkan penempatan jalan napas sangat penting (lihat "ACLS Modifikasi").

19

Pernapasan Pasien hamil dapat terjadi hipoksemia cepat karena penurunan kapasitas residual fungsional dan kebutuhan oksigen meningkat. Suatu studi melaporkan peningkatan shunting intrapulmonary dari 12,8% menjadi 15,3% pada kehamilan normal dibandingkan dengan keadaan tidak hamil, di mana nilai normal adalah 2% sampai 5%, apabila berlebihan dapat meningkatkan risiko hipoksemia. Volume ventilasi mungkin perlu dikurangi karena diafragma ibu terangkat. Penyedia harus siap untuk mendukung oksigenasi dan ventilasi dan memonitoru untuk

saturasi

oksigen . Circulation

Kompresi dada harus dilakukan sedikit lebih tinggi pada sternum dari biasanya direkomendasikan untuk penyesuaian ketinggian diafragma dan isi perut yang disebabkan oleh kehamilan gravid.

Defibrilasi Penggunaan sebuah AED pada korban hamil belum diteliti tapi wajar. ACLS Modifikasi Tidak boleh ada penundaan dalam memberikan perawatan pada menejemen serangan jantung dalam kehamilan

20

Airway Perubahan hasil kehamilan bisa terjadi pada saluran mukosa napas, termasuk edema, kerapuhan, hipersekresi, dan hiperemia. Selain itu, satu studi menemukan bahwa saluran napas bagian atas pada trimester ketiga pada kehamilan lebih kecil dibandingkan dengan wanita tidak hamil dan wanita dalam masa postpartum. Oleh karena itu, manajemen jalan nafas pasien hamil mungkin lebih sulit daripada manajemen jalan nafas pasien tidak hamil. Ada literatur yang signifikan mengakui isu gagal intubasi dalam anestesi obstetri sebagai penyebab utama morbiditas dan kematian ibu. Semua penyedia terlibat dalam upaya resusitasi harus menyadari peningkatan risiko untuk-kehamilan yang terkait dalam pengelolaan jalan napas. Intubasi dengan tabung endotrakeal pada saluran napas supraglottic harus dilakukan hanya oleh penyedia jika memungkinkan. Cheun et al,menemukan bahwa selama apnea desaturasi pada pasien hamil secara signifikan lebih cepat dibandingkan pada pasien tidak hamil. Tas-mask ventilasi dengan oksigen 100% sebelum intubasi sangat penting dalam kehamilan (Kelas IIa, LOE B). Sirkulasi Perubahan Farmakokinetik Satu studi farmakokinetik klinis menemukan peningkatan tingkat filtrasi glomerulus dan volume plasma selama kehamilan normal. Tidak ada yang dapat membuktikan, bahwa obat saat ini atau dosis harus diubah selama manajemen serangan jantung pada kehamilan; Oleh karena itu, dosis obat yang direkomendasikan saat ini untuk digunakan dalam resusitasi orang dewasa juga harus digunakan dalam resusitasi pasien hamil. Defibrilasi Defibrilasi

harus

dilakukan

pada

ACLS

dosis

defibrilasi

yang

direkomendasikan (Kelas I, LOE C).

21

Meskipun tidak ada penelitian yang mendokumentasikan ibu atau komplikasi janin dengan defibrilasi, ada laporan kasus yang menggambarkan potensi bahaya bagi janin bila sengatan listrik disengaja (petir, sirkuit listrik) yang disampaikan secara langsung kepada ibu. Setelah seorang wanita hamil menerima sengatan listrik, kisaran presentasi klinis bervariasi dari ibu merasa hanya sensasi aneh tanpa efek janin mati baik segera atau beberapa hari setelah shock. Faktor risiko untuk hasil janin yang merugikan termasuk besarnya arus dan durasi kontak. Prediktor terbesar risiko terhadap hasil janin yang merugikan adalah jika arus perjalanan melalui rahim, karena cairan ketuban kemungkinan besar mentransmisikan saat dengan cara yang sama dengan yang ditularkan melalui cairan tubuh lainnya, yang dapat meningkatkan risiko kematian janin atau luka bakar. Meskipun ada adalah risiko kecil merangsang aritmia janin, kardioversi dan defibrilasi di dada eksternal dianggap aman pada semua tahap kehamilan. Beberapa ahli telah mengangkat kekhawatiran bahwa busur listrik dapat terjadi jika monitor janin yang melekat selama defibrilasi dari wanita hamil, tetapi tidak ada bukti untuk mendukung ini. Secara keseluruhan itu adalah wajar untuk menganggap bahwa jika shock dikirim ke dada ibu, ada yang sangat rendah atau tidak ada risiko busur listrik untuk monitor janin. Jika monitor janin internal atau eksternal yang melekat selama serangan jantung pada wanita hamil, adalah wajar untuk menghapusnya (Kelas IIb, LOE C). Penyebab pengobatan reversible Penyebab serangan jantung reversible yang terjadi pada wanita hamil dapat terjadi selama kehamilan . Penyedia harus akrab dengan penyakit-kehamilan tertentu dan prosedur komplikasi selama dalam upaya resusitasi harus mencoba untuk mengidentifikasi penyebab umum dan reversibel dari serangan jantung pada kehamilan.

22

Penyakit jantung Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian ibu, menurut Rahasia Pertanyaan dalam Kesehatan Ibu dan laporanAnak tahun 2003-2005. Misalnya, jumlah kematian akibat penyakit jantung adalah 2,27 per 100.000 kehamilan, sedangkan jumlah kematian akibat trombosis dan tromboemboli adalah 1,94 per 100.000 kehamilan. Jumlah kematian jantung selama kehamilan telah meningkat terus sejak tahun 1991. Penyebab paling umum kematian ibu akibat penyakit jantung adalah infark miokard, diikuti oleh diseksi aorta. Sebuah studi selesai di California juga menemukan bahwa kejadian infark miokard pada kehamilan meningkat sepanjang tahun 1990-an. Selain itu, secara nasional Ulasan infark miokard pada kehamilan di Amerika Serikat menemukan bahwa risiko infark miokard pada kehamilan adalah 3 sampai 4 kali dari usia repsoduksi pada wanita yang tidak hamil. Penundaan kehamilan pada wanita dengan usia yang lebih tua, meningkatkan kemungkinan bahwa mereka akan memiliki penyakit hati aterosklerotik. Karena fibrinolitik relatif kontraindikasi pada kehamilan, PCI adalah strategi reperfusi pilihan untuk ST-elevasi pada infark miokard. Jumlah bayi yang lahir dengan penyakit jantung bawaan yang kini bertahan hidup sampai dewasa telah meningkat pesat selama 3 dekade terakhir. Hal ini Diperkirakan bahwa 85% dari neonatus yang lahir dengan penyakit jantung bawaan akan bertahan sampai dewasa. Oleh karena itu, lebih banyak wanita dengan penyakit jantung bawaan yang masih hidup untuk memiliki anak, yang diterjemahkan ke dalam risiko lebih tinggi untukpenyakit jantung selama kehamilan. Bahkan, penyakit yang berhubungan dengan penyakit jantung bawaan dan hipertensi paru adalah penyebab paling umum ketiga kematian pada penyakit jantung maternal.

23

Keracunan magnesium sulfat Pasien dengan toksisitas magnesium dapat berefek pada jantung mulai dari EKG perubahan Interval (PR berkepanjangan, QRS dan QT interval) di tingkat magnesium dari 2,5-5 mmol / L AV blok nodal konduksi, bradikardia, hipotensi dan henti jantung pada tingkat 6-10 mmol / L. Efek neurologis mulai dari hilangnya refleks tendon, sedasi, kelemahan otot yang parah, dan depresi pernafasan terlihat pada tingkat 4-5 mmol / L. Tanda-tanda lain dari keracunan magnesium termasuk gejala gastrointestinal (mual dan muntah), perubahan kulit (flushing), dan elektrolit / kelainan cairan (hipofosfatemia, dehidrasi hiperosmolar).Dosis magnesium yang relative rendah pada pasien dengan gagal ginjal dan metabolisme yang dapat mengembangkan toksisitas. Overdosis iatrogenik pada wanita hamil yang menerima magnesium sulfat kemungkinan dapat terjadi oliguri. Administrasi kalsium secara empiris dapat menyelamatkan nyawa pada kasus ini. Preeklampsia / Eklampsia Preeklampsia / eklampsia berkembang setelah minggu ke-20 kehamilan dan dapat mengakibatkan hipertensi berat dan kegagalan sistim organ. Jika tidak d tangani,akan terjadi morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Embolisme Pulmonary ganas (PE) Telah dilaporkan Penggunaan fibrinolitik pada wanita hamil sukses pada PE yang mengancam jiwa dan stroke iskemik pada wanita hamil, serangan jantung yang diduga PE harus diperlakukan sesuai dengan pedoman ACLS (lihat Bagian 12.5: "Cardiac Arrest Asosiasi Pulmonary Embolism"). Embolisme ketuban Fluida Dokter telah melaporkan keberhasilan penggunaan bypass cardiopulmonary untuk wanita hamil dengan emboli air ketuban yang mengancam jiwa selama

24

persalinan

dan

melahirkan.

Penggunaan

operasi

sesar

perimortem

telah

mengakibatkan keselamatanhidup ibu dan bayi.

Komplikasi Anestesi Morbiditas dan kematian ibu terus menjadi perhatian utama, Anestesi yang terkait pada pengembangan teknik anestesi obstetri khusus yang telah menyebabkan Henti jantung kemungkinan adalah hasil dari suntikan tulang belakang sebagai akibat dari anestesi regional. Induksi anestesi umum dapat menyebabkan hilangnya kontrol jalan nafas atau terjadi aspirasi paru, dan munculnya dapat dikaitkan dengan hipoventilasi atau obstruksi jalan napas,yang kemudian dapat menyebabkanh henti jantung. Henti jantung maternal Tidak segera ditangani oleh BLS danACLS Sesar Darurat pada penyakit jantung Pemimpin tim Resusitasi harus cepat mempersiapkan protokol untuk sesar darurat pada serangan jantung yang terjadi pada wanita hamil dengan kehamilan normal. Pada saat dokter siap untuk melahirkan bayi, ACLS standar harus dilakukan dan segera untuk menyingkirkan penyebab reversibel dari henti jantung. Ketika uterus gravid cukup besar untuk menyebabkan perubahan hemodinamik ibu karena kompresi aortokaval, operasi caesar darurat harus dipertimbangkan, terlepas dari viabilitas janin. Bagaimana Mendefinisikan gravid Rahim Dengan Berpotensi Penyebab aortocaval Kompresi? Sebuah studi menemukan bahwa kompresi aortokaval ibu bisa terjadi karena kehamilan tunggal di ≥20 minggu usia kehamilan. Namun, usia kehamilan yang tepat di mana kompresi aortokaval terjadi tidak konsisten, terutama dengan kehamilan

25

ganda atau retardasi pertumbuhan intrauterine, dan usia kehamilan yang jumlah janin tidak selalu dikenal dalam situasi darurat. Tinggi fundus sering digunakan untuk memperkirakan usia kehamilan. Dalam kehamilan tunggal, dengan 20 minggu tinggi fundus kira-kira pada tingkat umbilicus. Namun fundus dapat mencapai umbilikus antara 15 dan 19 minggu kehamilan tubuh. Tinggi fundus juga dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor lain seperti distensi abdomen dan peningkatan indeks massa,Oleh karena itu tinggi fundus dapat menjadi prediktor yang buruk dari usia kehamilan. Satu review dari bagian Caesar darurat pada serangan jantung ibu sebelum trimester ketiga menyimpulkan bahwa jika fundus meluas atas tingkat umbilikus, kompresi aortokaval dapat terjadi, dan operasi caesar darurat harus dilakukan tanpa memandang usia kehamilan. Dua kasus serangan jantung ibu di awal kehamilan 13 sampai 15 minggu dilaporkan di mana ibu tanpa operasi caesar darurat yang dilakukan pada kehamilan mengalai keberhasilan pengeluaran bayi . Tidak setiap wanita hamil yang mendapat serangan jantung adalah calon untuk operasi caesar darurat; keputusan tergantung pada kehamilan apakah diduga mengganggu hemodinamik ibu atau tidak. Mengapa Lakukan Caesar darurat pada Cardiac Arrest? Beberapa laporan kasus Caesar darurat pada serangan jantung ibu menunjukkan kembalinya sirkulasi spontan atau perbaikan hemodinamik ibu setelah rahim telah dikosongkan. Dalam serangkaian kasus ada 38 kasus operasi caesar perimortem, 12 dari 20 perempuan untuk siapa hasil ibu tercatat memiliki kembalinya sirkulasi spontan segera setelah melahirkan . Tidak ada kasus status ibu memburuk setelah operasi caesar dilaporkan. Titik penting untuk diingat adalah bahwa ibu dan bayi bisa mati jika provider tidak dapat mengembalikan aliran darah ke jantung ibu. Pentingnya waktu melakukan operas sesar darurat Pada kedaruratan dalam waktu 5 menit pertama penyedia harus menentukan apakah serangan jantung dapat ditindaki dengan BLS dan ACLS pertama kali dijelaskan pada tahun 1986 dan telah diabadikan dalam pedoman khusus. Tim penyelamat tidak diperlukan untuk menunggu 5 menit sebelum memulai histerotomi 26

darurat, dan ada keadaan yang mendukung awal sebelumnya, Misalnya, dalam cedera nonsurvivable jelas, ketika prognosis ibu adalah berat dan upaya resusitasi muncul maka itu sia-sia saja, mungkin cocok apabila bergerak lurus ke operasi caesar darurat, yang layak terutama pada janin. Banyak laporan mendokumentasikan interval panjang antara keputusan mendesak untuk histerotomi dan pengeluaran bayi, jauh melebihi pedoman obstetri dari 30 menit untuk pasien tidak dalam penyakit jantung. Sangat sedikit rekomendasi kasus perimortem operasi caesar dalam periode kelangsungan hidup ibu telah dilaporkan dengan operasi caesar perimortem dilakukan 5 hingga 15 menit setelah timbulnya serangan jantung ibu. Jika operasi caesar darurat tidak dapat dilakukan dalam 5 menit setelah keputusan, mungkin dianjurkan untuk mempersiapkan uterus sementara resusitasi terus berlangsung. . (Kelas IIb, LOE C) Pada> 24-25 minggu kehamilan, tingkat kelangsungan hidup terbaik untuk bayi terjadi ketika bayi dikeluarkan tidak lebih dari 5 menit setelah jantung ibu berhenti berdetak. Biasanya ini mensyaratkan bahwa penyedia memulai histerotomi sekitar 4 menit setelah serangan jantung. Pada usia kehamilan ≥30 minggu, survival bayi telah terlihat bahkan ketika pengeluaran terjadi setelah 5 menit dari timbulnya serangan jantung ibu. Dalam pnelitian kohort retrospektif baru-baru ini, kelangsungan hidup bayi didokumentasikan ketika pengeluaran terjadi dalam waktu 30 menit setelah terjadinya serangan jantung ibu. Ketika ada gravid uterus jelas, tim operasi caesar darurat harus diaktifkan pada awal serangan jantung ibu (Kelas I, LOE B). Operasi caesar darurat dapat dipertimbangkan pada 4 menit setelah terjadinya serangan jantung ibu jika tidak ada pengembalian sirkulasi spontan (Kelas IIb, LOE C). institusi Persiapan untuk serangan Jantung ibu Para ahli dan organisasi telah menekankan pentingnya persiapan. Penyedia di pusat-pusat medis harus meninjau apakah kinerja suatu histerotomi darurat layak, dan

27

jika demikian, mereka harus mengidentifikasi cara terbaik untuk mencapai prosedur secara cepat. Perencanaan tim harus dilakukan bekerja sama dengan obstetri, neonatal, darurat, anestesiologi, perawatan intensif, dan jasa serangan jantung (Kelas I, LOE C). perawatan Setelah Cardiac Arrest Salah satu laporan kasus menunjukkan bahwa pasca-serangan jantung hipotermia dapat digunakan aman dan efektif di awal kehamilan tanpa operasi caesar darurat (dengan pemantauan jantung janin), dengan menguntungkan hasil ibu dan janin setelah persalinan. ada kasus dalam literatur telah melaporkan penggunaan hipotermia terapeutik dengan operasi caesar perimortem. Hipotermia terapeutik dapat dipertimbangkan secara individual setelah serangan jantung pada pasien hamil koma berdasarkan rekomendasi saat pasien tidak hamil (Kelas IIb, LOE C). Selama hipotermia terapeutik pasien hamil, dianjurkan bahwa janin akan terus dipantau untuk bradikardia sebagai komplikasi potensial, dan konsultasi kebidanan dan neonatal harus dicari (Kelas I, LOE C)12.4 Cardiac Arrest pada obesitas obesitas dapat memberikan tantangan selama upaya resusitasi. Manajemen jalan nafas mungkin lebih menantang, dan perubahan thorax dapat melakukan upaya resusitasi lebih menuntut. Bukti dari 2 studi kasus, seri 1 kasus, dan 1 terkait studi klinis menunjukkan tidak ada perbedaandalam kelangsungan hidup berdasarkan berat badan pasien. Namun, salah satu seri kasus besar menunjukkan kelangsungan hidup lebih rendah untuk anak-anak gemuk tdk sehat yang diperlukan di rumah sakit CPR anak. BLS dan ACLS Modifikasi Ada modifikasi BLS standar atau perawatan ACLS telah terbukti berkhasiat, meskipun teknik mungkin perlu disesuaikan karena fisik atribut pasien individu.

28

Cardiac Arrest pada emboli pulmonal Pulmonary embolism (PE) dapat mengakibatkan kolaps kardiovaskular dan serangan jantung. Meskipun serangan jantung yang disebabkan oleh PE sering menyajikan aktivitas listrik sebagai pulseless (PEA), tidak semua kasus PEA disebabkan oleh PE. ACLS Modifikasi Pada pasien dengan serangan jantung dan tanpa PE dikenal, pengobatan fibrinolitik rutin diberikan selama CPR tidak menunjukkan manfaat dan tidak direkomendasikan (Kelas III, LOE A) Pada pasien dengan serangan jantung dan diduga PE, bagaimanapun, penggunaan fibrinolitik selama CPR dapat meningkatkan kesempatan pasien untuk bertahan hidup-.Meskipun potensi untuk meningkatkan risiko pendarahan parah , fibrinolitik dapat meningkatkan kelangsungan hidup untuk melepaskan dan fungsi neurologis jangka panjang pada pasien dengan serangan jantung PE-diinduksi. ekokardiografi darurat dapat membantu dalam menentukan adanya trombus atau PE perkutan. Dalam jumlah kecil pasien, thromboembolectomy mekanik selama CPR telah berhasil dilakukan. Bedah embolektomi juga telah berhasil digunakan pada beberapa pasien dengan serangan jantung PE-diinduksi. Pada pasien dengan serangan jantung karena diduga PE, adalah wajar untuk mengelola fibrinolitik (Kelas IIa, LOE B). telah dijelaskan dengan thrombectomy mekanik perkutan atau embolektomi bedah dengan atau tanpa pengobatan sebelumnya dengan fibrinolisis. Cardiac Arrest terkait dengan Gangguan elektrolit kelainan elektrolit dapat dikaitkan dengan keadaan darurat kardiovaskular dan dapat menyebabkan atau memberikan kontribusi untuk jantung menangkap, menghambat upaya resusitasi, dan mempengaruhi pemulihan hemodinamik setelah 29

serangan jantung. Review berbasis bukti pada tahun 2010 difokuskan pada kelainan elektrolit yang paling sering dikaitkan dengan serangan jantung. Pertimbangan awal dapat diberikan untuk menggunakan metode selektif manajemen terapi selain protokol ACLS standar yang dapat diberikan dengan cepat dan telah terbukti efektif pada pasien dengan ketidak stabilan kardiovaskular seperti diuraikan di bawah. BLS saat ini dan ACLS harus digunakan untuk mengelola serangan jantung terkait dengan semua gangguan elektrolit. Kalium (K +) Kalium dipertahankan terutama dalam kompartemen intraseluler melalui aksi pompa Na + / K + ATPase. Besarnya kalium gradien melintasi membran sel menentukan rangsangan saraf dan otot sel, termasuk miokardium. Kalium adalah diatur secara ketat. Dalam kondisi normal perbedaan potensial melintasi membran, terutama jantung, tidak terpengaruh oleh perubahan dalam tingkat kalium. Perubahan yang cepat atau signifikan dalam konsentrasi serum hasil kalium dari pergeseran kalium dari satu ruang ke yang lain dan mungkin memiliki konsekuensi yang mengancam jiwa. Hiperkalemia Hiperkalemia adalah salah satu dari beberapa gangguan elektrolit berpotensi mematikan. Hiperkalemia berat (didefinisikan sebagai kalium serum konsentrasi> 6,5 mmol / L) terjadi paling sering dari gagal ginjal atau dari pelepasan kalium dari sel dan dapat menyebabkan aritmia jantung dan serangan jantung. Dalam 1 retrospektif studi di rumah sakit dari 29 063 pasien, hiperkalemia ditemukan langsung bertanggung jawab atas serangan jantung mendadak di 7 kasus. cedera ginjal akut terjadi dalam semua kasus cardiac arrest, disertai dengan pankreatitis akut pada 3 kasus dan gagal hati akut dalam 2 kasus. Secara keseluruhan gagal ginjal dan terapi obat adalah penyebab paling umum dari hiperkalemia, dengan kasus yang paling 30

parah terjadi ketika berlebihan kalium. IV diberikan kepada pasien dengan insufisiensi ginjal. Meskipun hiperkalemia

berat dapat menyebabkan

flaccid

paralysis,

paresthesia, depresi refleks tendon dalam, atau kesulitan bernapas, indikator pertama hiperkalemia mungkin didapatkan

gelombang T memuncak (tenting) pada

elektrokardiogram (EKG). Sebagai kalium serum meningkat, EKG dapat semakin mengembangkan gelombang P pipih atau tidak, interval PR yang berkepanjangan, melebar QRS kompleks, semakin gelombang S, dan penggabungan S dan T gelombang(Gambar5).Jika hiperkalemia tidak diobati, pola gelombang sinus, irama idioventricular, dan serangan jantung asistolik dapat mengembangkan besar. ACLS Modifikasi Manajemen dari Kardiotoksisitas parah atau Cardiac Arrest Karena Hiperkalemia Pengobatan hiperkalemia berat bertujuan melindungi jantung dari efek hiperkalemia oleh antagonis efek kalium pada membran sel bersemangat, memaksa kalium ke dalam sel untuk menghapusnya segera dari sirkulasi, dan menghilangkan kalium dari tubuh. Terapi yang menggeser kalium akan bertindak cepat tetapi bersifat sementara dan dengan demikian mungkin perlu diulang. Dalam rangka mendesak, pengobatan meliputi: 

Menstabilkan membran sel miokard: 

Kalsium klorida (10%): 5 sampai 10 mL (500 sampai 1000 mg) IV lebih dari 2 sampai 5 menit atau kalsium glukonat (10%): 15 untuk 30 mL IV lebih dari 2 sampai 5 menit

2

· Shift kalium ke dalam sel: 

· Natrium bikarbonat: 50 mEq IV lebih dari 5 menit

31



· Glukosa ditambah insulin: campurkan 25 g (50 mL D50) glukosa dan 10 U insulin reguler dan memberikan IV lebih dari 15 untuk 30 menit



· albuterol nebulasi: 10 sampai 20 mg nebulized lebih dari 15 menit

3

· Mempromosikan ekskresi kalium: 

· Diuresis: furosemide 40 sampai 80 mg IV



· Kayexalate: 15 sampai 50 g ditambah sorbitol per lisan atau per rektum



· Dialisis

32

Ketika serangan jantung terjadi sekunder hiperkalemia, mungkin masuk akal untuk mengelola terapi adjuvan IV seperti diuraikan di atas untuk cardiotoxicity selain ACLS standar (Kelas IIb, LOE C).

ACLS Modifikasi Manajemen dari Kardiotoksisitas Parah Karena Hipokalemia Hipokalemia mengancam hidup jarang tetapi dapat terjadi dalam pencernaan dan ginjal yang berhubungan dengan hypomagnesemia. Hipokalemia berat akan mengubah rangsangan jaringan jantung dan konduksi. Hipokalemia dapat menghasilkan perubahan EKG seperti gelombang U, mendatarkan gelombang T, dan aritmia (terutama jika pasien mengambil digoxin), khususnya aritmia ventrikel, yang, jika tidak ditangani, memburuk ke PEA atau detak jantung. Beberapa penelitian melaporkan hubungan dengan hipokalemia dan pengembangan fibrilasi ventrikel, sedangkan satu penelitian terhadap hewan melaporkan bahwa hipokalemia menurunkan ambang fibrilasi ventrikel Namun, manajemen hipokalemia dalam pengaturan cardiotoxicity, khususnya torsades de pointes, sebagian besar didasarkan pada kasus yang melaporkan infuse kalium yang lambat. Pengaruh pemberian bolus kalium untuk serangan jantung diduga menjadi sekunder untuk hipokalemia tidak diketahui dan jika sakit disarankan (Kelas III, LOE C). Sodium (Na+) Sodium adalah intravaskular utama ion yang mempengaruhi osmolalitas serum. Kelainan natrium tidak mungkin menyebabkan serangan jantung, dan tidak ada rekomendasi khusus untuk baik memeriksa atau merawat natrium selama serangan jantung. Gangguan pada tingkat natrium yang tidak mungkin menjadi penyebab utama ketidakstabilan kardiovaskular yang berat. Magnesium (Mg++)

33

Magnesium adalah elektrolit penting dan kofaktor penting bagi beberapa enzim, termasuk ATPase. Magnesium diperlukan untuk pergerakan natrium, kalium, dan kalsium ke dalam dan keluar dari sel dan memainkan peran penting dalam menstabilkan membran bersemangat. Kehadiran konsentrasi magnesium plasma rendah telah dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien serangan jantung. Hypermagnesemia Hypermagnesemia

didefinisikan

sebagai

serum

magnesium

konsentrasi> 2,2 mEq / (Normal: 1,3-2,2 mEq / L). Gejala neurologis dari hypermagnesemia

termasuk

kelemahan

otot,

kelumpuhan,

ataksia,

mengantuk, dan kebingungan. Hypermagnesemia dapat menghasilkan vasodilatasi dan hipotensi. sangat tinggi kadar magnesium serum dapat menghasilkan tingkat depresi kesadaran, bradikardia, aritmia jantung, hipoventilasi, dan penangkapan kardiorespirasi. ACLS Modifikasi di Manajemen serangan Jantung dan Kardiotoksisitas berat Karena Hypermagnesemia pemberian kalsium (kalsium klorida [10%] 5 sampai 10 mL atau kalsium glukonat [10%] 15 sampai 30 mL IV lebih dari 2 sampai 5 menit) dapat dipertimbangkan selama serangan jantung terkait dengan hypermagnesemia (Kelas IIb, LOE C). Hypomagnesemia hypomagnesemia, didefinisikan sebagai konsentrasi serum magnesium <1,3 mEq / L, jauh lebih umum daripada hypermagnesemia. Hypomagnesemia biasanya hasil dari penyerapan menurun atau meningkat kehilangan magnesium baik dari ginjal atau usus (diare). Perubahan dalam fungsi hormon tiroid, obat-obatan tertentu (misalnya, pentamidin, diuretik, alkohol), dan kekurangan gizi juga bisa menyebabkan hipomagnesemia. 34

ACLS Modifikasi di Manajemen henti Jantung dan Kardiotoksisitas berat Karena Hypomagnesemia Hypomagnesemia dapat dikaitkan dengan polimorfik ventrikel takikardia, termasuk torsades de pointes, suatu bentuk pulseless (polimorfik) takikardia ventrikel. Untuk cardiotoxicity dan serangan jantung, IV magnesium 1 sampai 2 g MgSO 4bolus dorongan IV dianjurkan (Kelas I, LOE C). Kalsium (Ca++) Kelainan kalsium sebagai etiologi serangan jantung jarang terjadi. Tidak ada studi mengevaluasi pengobatan hiperkalsemia atau hipokalsemia. Namun, penggunaan empiris kalsium (kalsium klorida [10%] 5 sampai 10 mL OR kalsium glukonat [10%] 15 sampai 30 mL IV lebih dari 2 sampai 5 menit) dapat dipertimbangkan ketika hiperkalemia atau hypermagnesemia diduga sebagai penyebab serangan jantung (Kelas IIb, LOE C). Henti jantung akibat menelan racun Keracunan telah disamakan dengan trauma pada tingkat sel, menghancurkan kerja alami fisiologi korbansel. keracunan parah mengubah fungsi dari reseptor, saluran ion, organel, atau jalur kimia sejauh sistem organ penting tidak lagi dapat mendukung kehidupan. Seperti halnya pasien serangan jantung, pengelolaan pasien dengan paparan racun dimulai dengan dukungan dari saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi. Serangan jantung karena toksisitas dikelola sesuai dengan standar saat BLS dan ACLS. Dengan beberapa pengecualian, tidak ada penangkal unik atau intervensi racun khusus yang dianjurkan selama resusitasi dari henti jantung. Setelah kembalinya sirkulasi spontan dicapai, konsultasi mendesak dengan toksikologi medis atau bersertifikat pusat racun daerah dianjurkan, sebagai manajemen postarrest dari pasien kritis keracunan dapat mengambil manfaat dari 35

pemahaman yang menyeluruh dari agen beracun. Konsultasi juga dianjurkan awal dalam pengelolaan pasien dengan berpotensi mengancam jiwa keracunan, saat intervensi yang tepat dapat mencegah kerusakan serangan jantung. Di Amerika Serikat pusat racun bersertifikat dapat dicapai dengan menelpon pada pusatnya. Hal ini sangat sulit untuk melakukan uji klinis keracunan yang mengancam jiwa. Jarang dengan kondisi yang paling spesifik terjadi, heterogenitas presentasi, dan tantangan etika yang terkait dengan perawatan dari pasien yang tidak mampu memberikan informed consent karena pasien memiliki perubahan status mental, pasien bunuh diri, atau ada kurangnya waktu untuk menjelaskan alternatif pengobatan. Mayoritas pertanyaan mengatasi serangan jantung karena keracunan obat tetap tidak terjawab. Studi epidemiologis diperlukan untuk mendokumentasikan tingkat kejadian serangan jantung sekunder untuk toksisitas obat dan keamanan dan kemanjuran tarif dasar untuk strategi terapi saat ini. Bagian ini menyajikan rekomendasi untuk perawatan pasien dengan masalah toksikologi menyebabkan serangan jantung atau ketidakstabilan kardiovaskular berat (depresi pernapasan, hipotensi, mengancam jiwa perubahan konduksi jantung, dll). Beberapa rekomendasi yang berbasis bukti, tetapi kebanyakan penelitian di bidang ini terdiri dari laporan kasus, seri kasus kecil, studi hewan, dan studi farmakokinetik pada sukarelawan sehat. Hampir tidak ada penelitian toksikologi melibatkan serangan jantung manusia. Dengan demikian, banyak dari rekomendasi ini didasarkan pada konsensus ahli, dan penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memvalidasi mereka. Pendekatan awal kepada Pasien keracunan kronik Manajemen pasien kritis diracuni dimulai dengan perlindungan jalan nafas, dukungan respirasi dan sirkulasi, dan penilaian cepat. Pasien mungkin atau mungkin tidak dapat memberikan sejarah yang akurat dari paparan zat beracun. Bila mungkin, sejarah pertemuan harus mencakup pertanyaan dari orang-orang yang menemani pasien, evaluasi kontainer, review catatan farmasi, dan pemeriksaan rekam medis

36

sebelum pasien. Banyak pasien yang menelan obat dalam usaha bunuh diri mengambil lebih dari 1 substansi, dan jumlah zat tertelan lebih besar fatal daripada upaya bunuh diri nonfatal. Komprehensif pengujian laboratorium toksikologi hampir tidak pernah tersedia dalam kerangka waktu yang mendukung keputusan resusitasi awal. pasien Keracunan dapat memburuk dengan cepat. Merawat semua pasien dewasa yang sakit kritis atau di bawah evaluasi untuk kemungkinan paparan toksin atau menelan, terutama jika sejarah tidak pasti, harus dimulai di daerah perawatan dipantau di mana pengembangan sistem saraf pusat depresi, ketidakstabilan hemodinamik, atau kejang bisa cepat diakui dan ditangani. gastrointestinal dekontaminasi dalam pengelolaan racun tertelan, memiliki peran yang kurang signifikan dalam pengobatan keracunan hari ini. dengan pengecualian langka, lavage lambung, seluruh irigasi usus powerpoint,dan administrasi sirup ipecac tidak lagi dianjurkan-.administrasi dosis tunggal arang aktif untuk menyerap racun yang tertelan umumnya direkomendasikan untuk konsumsi racun yang mengancam jiwa yang tidak ada terapi cegah memadai tersedia dan ketika arang bisa diberikan dalam waktu 1 jam dari keracunan. beberapa dosis arang aktif harus dipertimbangkan untuk pasien yang telah tertelan dalam jumlah yang mengancam jiwa racun tertentu (misalnya, carbamazepine, dapson, fenobarbital, kina, atau teofilin) yang manfaat dari ini strategi telah ditetapkan. arang tidak boleh diberikan untuk ingestions zat kaustik, logam, atau hidrokarbon. Arang hanya boleh diberikan pada pasien dengan jalan nafas utuh atau dilindungi. Pada pasien yang berisiko aspirasi, intubasi endotrakeal dan kepala-oftidur elevasi harus dilakukan sebelum pemberian arang. Karena keputusan untuk melakukan dekontaminasi gastrointestinal adalah kompleks, multifaktorial, dan dikaitkan dengan risiko, saran ahli dapat membantu. Toxidromes

37

A "toxidrome" adalah klinis sindrom-konstelasi tanda-tanda, gejala, dan temuan-sugestif efek dari racun tertentu laboratorium. Dengan mengakui presentasi ini, dokter dapat membangun diagnosis kerja yang memandu manajemen awal. Beberapa toxidromes umum disajikan dalam Tabel.Hampir setiap tanda dan gejala yang diamati pada keracunan dapat diproduksi oleh penyakit alami, dan banyak presentasi klinis yang berhubungan dengan penyakit yang dialami oleh karena beberapa racun. Hal ini penting untuk menjaga diagnosis luas, terutama ketika sejarah paparan bahan kimia beracun adalah . jelas Keracunan Opioid Tidak ada data yang mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena overdosis opioid. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS dan ACLS standar algoritma. Nalokson adalah antagonis ampuh untuk mengikat opioid pada reseptor dalam otak dan sumsum tulang belakang. Administrasi nalokson bisa membalikkan sistem saraf pusat dan depresi pernafasan yang disebabkan oleh overdosis opioid. Nalokson tidak memiliki peran dalam pengelolaan serangan jantung. Pada pasien dengan atau diduga overdosis opioid dengan depresi pernafasan yang tidak ada serangan jantung, ventilasi harus dibantu oleh tas masker, diikuti dengan pemberian nalokson dan penempatan saluran udara canggih jika tidak ada respon terhadap naloxone (Kelas I, LOE A). Administrasi nalokson dapat menghasilkan penarikan opioid pada individu ketergantungan opioid, yang menyebabkan agitasi, hipertensi, dan perilaku kekerasan. Untuk alasan ini, nalokson harus dimulai dengan dosis rendah (0,04-0,4 mg), dengan berulang dosis atau dosis eskalasi untuk 2 mg jika respon awal adalah tidak memadai. Beberapa pasien mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi untuk membalikkan keracunan dengan opioid atipikal, seperti propoxyphene, atau

38

mengikuti ingestions overdosis besar. Nalokson dapat diberikan IV, IM, intranasal, dan ke dalam trakea. Durasi aksi naloxone adalah sekitar 45 sampai 70 menit, tetapi depresi pernafasan yang disebabkan oleh konsumsi dari opioid long-acting (misalnya, metadon) dapat bertahan lebih lama. Dengan demikian, efek klinis nalokson mungkin tidak bertahan selama mereka dari opioid, dan ulangi dosis nalokson mungkin diperlukan. Pasien dengan sistem saraf pusat yang mengancam jiwa atau depresi pernapasan dengan pemberian nalokson harus diamati untuk resedation. Meskipun periode singkat pengamatan mungkin tepat untuk pasien dengan overdosis morfin atau heroin, jangka waktu yang lebih mungkin diperlukan untuk pengamatan pasien dengan overdosis yang mengancam jiwa dari waktu yang panjang atau berkelanjutan.

39

Benzodiazepin Tidak ada data untuk mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena overdosis benzodiazepin. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar BLS dan ACLS algoritma. Flumazenil adalah antagonis ampuh pengikatan benzodiazepin reseptor sistem saraf pusat mereka. Administrasi flumazenil bisa membalikkan sistem saraf pusat dan

40

depresi pernafasan yang disebabkan oleh overdosis benzodiazepin. Flumazenil tidak memiliki peran dalam pengelolaan serangan jantung. Pemberian

flumazenil

untuk

pasien

dengan

koma

dibedakan

menganugerahkan risiko dan tidak direkomendasikan (Kelas III, LOE B). Administrasi flumazenil dapat memicu kejang pada pasien tergantung benzodiazepine dan telah dikaitkan dengan kejang, aritmia, dan hipotensi pada pasien dengan coingestion obat tertentu, seperti antidepresan trisiklik. Namun, flumazenil dapat digunakan secara aman untuk membalikkan sedasi berlebihan diketahui disebabkan penggunaan benzodiazepin pada pasien tanpa kontraindikasi dikenal (misalnya, sedasi prosedural). β-blocker Ada data yang mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena β-blocker overdosis. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS standar dan ACLS algoritma. Β-Blocker obat overdosis dapat menyebabkan penghambatan berat seperti reseptor β-adrenergik yang vasopressor dosis tinggi tidak dapat secara efektif mengembalikan tekanan darah, curah jantung, atau perfusi. Pilihan terapi dalam pengobatan ketidakstabilan hemodinamik tahan api karena β-blocker overdosis meliputi pemberian glukagon, insulin dosis tinggi, atau garam kalsium IV. Glukagon Administrasi glukagon dapat membantu untuk ketidak stabilan kardiovaskular yang berat terkait dengan toksisitas β-blocker yang tahan api untuk ukuran standar, termasuk vasopressor. Dosis yang dianjurkan glukagon adalah bolus 3 sampai 10 mg, diberikan perlahan selama 3 sampai 5 menit, diikuti dengan infus 3 sampai 5 mg / jam (0,05-0,15 mg / kg diikuti dengan infus 0,05-0,10 mg / kg per jam) (Kelas IIb, LOE C)-. Tingkat infus dititrasi untuk mencapai respon hemodinamik yang memadai

41

(tekanan arteri yang tepat mean dan bukti perfusi baik). Karena jumlah glukagon yang diperlukan untuk mempertahankan terapi ini dapat melebihi 100 mg dalam waktu 24 jam, rencana harus dibuat lebih awal untuk memastikan bahwa pasokan yang cukup dari glukagon tersedia. Glukagon sering menyebabkan muntah. Pada pasien dengan depresi sistem saraf pusat, jalan napas harus dilindungi sebelum pemberian glukagon. Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa penggunaan bersamaan dopamin sendiri atau dalam kombinasi dengan isoproterenol dan milrinone dapat menurunkan efektivitas glukagon-. Insulin pengamatan pada hewan menunjukkan bahwa insulin dosis tinggi IV, disertai IV suplementasi dekstrosa dan pemantauan elektrolit, dapat meningkatkan stabilitas hemodinamik dan kelangsungan hidup di β-blocker overdosis dengan meningkatkan pemanfaatan energi miokard. Kasus manusia tunggal laporan menunjukkan stabilitas hemodinamik peningkatan dan kelangsungan hidup untuk melaksanakan administrasi berikut insulin dosis tinggi shock tahan api karena overdosis besar metoprolol. Pemberian insulin dosis tinggi pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkahlangkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C). Meskipun dosis manusia yang ideal belum ditentukan, protokol yang umum digunakan menyerukan pemberian IV dari 1 U / kg insulin reguler sebagai bolus, disertai dengan 0,5 g / kg dekstrosa, diikuti oleh infus kontinu 0,5-1 U / kg per jam insulin dan 0,5 g / kg per jam dekstrosa. Infus insulin dititrasi yang diperlukan untuk mencapai respon hemodinamik yang memadai , sedangkan infus dekstrosa dititrasi untuk menjaga konsentrasi glukosa serum 100 sampai 250 mg / dL (5,5-14 mmol / L). Pemantauan glukosa serum (hingga setiap 15 menit) mungkin diperlukan selama fase awal titrasi dekstrosa. Infus berkelanjutan solusi dekstrosa terkonsentrasi (> 10%) membutuhkan akses vena sentral. Insulin menyebabkan kalium bergeser ke dalam sel. Hipokalemia moderat adalah umum selama dosis tinggi terapi insulin-euglikemia, dan hewan diperlakukan dengan kalium agresif dikembangkan detak jantung. Untuk

42

menghindari kalium agresif, 1 protokol menargetkan tingkat kalium dari 2,5-2,8 mEq / L. Kalsium Salah satu laporan kasus pada hewan menunjukkan bahwa kalsium dapat membantu dalam overdosis β-blocker. Pemberian kalsium pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C). Satu pendekatan adalah untuk mengelola 0,3 mEq / kg kalsium (0,6 mL / kg dari 10% larutan kalsium glukonat atau 0,2 ml / kg 10% larutan kalsium klorida) IV selama 5 sampai 10 menit, diikuti dengan infus 0,3 mEq / kg per jam. Tingkat infus dititrasi untuk respon hemodinamik yang memadai. Serum kadar kalsium terionisasi harus dipantau, dan hiperkalsemia berat (kadar kalsium terionisasi lebih besar dari dua kali batas atas normal) harus dihindari. Infus berkelanjutan pada kalsium IV yang membutuhkan akses vena sentral. Terapi lain Laporan Kasus telah menyarankan bahwa pada pasien yang tetap kritis hipotensi meskipun terapi vasopressor maksimal, intervensi tertentu menggunakan intra-aorta balon konterpulsasi, ventrikel membantu perangkat, dan extracorporeal oksigenasi membran atau kehidupan ekstra korporeal lainnya dukungan perangkat (ECLS) dapat menyelamatkan nyawa-.Sementara bukti masih lemah, setidaknya dua laporan kasus manusia menunjukkan manfaat yang mungkin dari emulsi lipid infus untuk overdosis oleh β-blocker-.Penelitian pada hewan dicampur Karena daerah ini terapi adalah cepat berkembang, konsultasi yang cepat dengan toksikologi medis atau spesialis lainnya dengan pengetahuan yang up-to-date dianjurkan ketika mengelola pengobatan-tahan api hipotensi dari β-blocker overdosis Kalsium Channel Blocker Tidak ada data untuk dukungan penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena saluran kalsium blocker overdosis. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS dan ACLS standar algoritma.

43

Calcium channel blocker overdosis juga dapat menyebabkan mengancam jiwa hipotensi dan bradikardia yang tahan api untuk agen standar. Pengobatan dengan insulin dosis tinggi telah dijelaskan dalam sejumlah kasus klinis melaporkan hewan studi-.insulin dosis tinggi, dalam dosis yang tercantum di bagian β-blocker di atas, mungkin efektif untuk memulihkan stabilitas hemodinamik dan meningkatkan kelangsungan hidup dalam pengaturan toksisitas kardiovaskuler yang parah terkait dengan toksisitas dari overdosis calcium channel blocker (Kelas IIb, LOE B). Bukti

terbatas

mendukung

penggunaan

kalsium

dalam

pengobatan

hemodinamik tidak stabil kalsium channel blocker overdosis tahan api untuk perawatan lainnya. Administrasi kalsium pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C) Ada bukti yang cukup dan bertentangan untuk merekomendasikan penggunaan glucagon dalam pengobatan hemodinamik tidak stabil kalsium channel blocker overdosis Digoxin dan glikosida terkait jantung Keracunan digoxin dapat menyebabkan bradikardia berat dan aritmia, termasuk takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel yang mengancam jiwa, dan derajat yang tinggi AV blokade nodal. Glikosida jantung Ditanam dan hewani lainnya dapat menghasilkan efek yang sama, termasuk yang ditemukan di oleander,dari lembah lily , kulit katak, dan beberapa obat herbal. Tidak ada data yang mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena overdosis digoxin. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS standar dan ACLS algoritma, dengan penangkal khusus yang digunakan dalam fase penangkapan pasca jantung jika cardiotoxicity parah ditemui. Antibodi antidigoxin Fab harus diberikan kepada pasien dengan toksisitas glikosida jantung yang mengancam jiwa berat (Kelas I, LOE B)-. Satu botol

44

antidigoxin Fab adalah standar untuk menetralisir 0,5 mg digoxin. Meskipun dosis yang ideal tidak diketahui, strategi yang masuk akal adalah sebagai berikut : 

Jika dosis tertelan digoxin diketahui, mengelola 2 botol Fab untuk setiap miligram digoxin tertelan



Dalam kasus keracunan digoxin kronis atau ketika dosis tertelan tidak diketahui, menghitung jumlah botol untuk mengelola dengan menggunakan rumus berikut:. konsentrasi serum digoxin (ng / mL) × berat (kg) / 100



Dalam kasus penting di mana terapi diperlukan sebelum tingkat serum digoxin dapat diperoleh atau dalam kasus kehidupan -threatening toksisitas karena glikosida jantung, mengelola secara empiris 10 sampai 20 vial. Hiperkalemia adalah penanda keparahan di keracunan glikosida jantung akut dan

dikaitkan dengan prognosis yang buruk. antidigoxin Fab dapat diberikan secara empiris untuk pasien dengan keracunan akut dari digoxin atau jantung terkait glikosida yang kalium serum tingkat melebihi 5,0 mEq / L. Kokain Tak ada data yang mendukung penggunaan intervensi-kokain tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena overdosis kokain. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar BLS dan ACLS algoritma, dengan penangkal khusus yang digunakan dalam fase postresuscitation jika cardiotoxicity parah atau neurotoksisitas ditemui. Serangkaian kasus tunggal menunjukkan baik secara keseluruhan dan neurologis survival (55%) pada pasien dengan serangan jantung terkait dengan kokain overdosis yang diobati dengan terapi standar. Kokain diinduksi takikardia dan hipertensi terutama disebabkan oleh stimulasi sistem saraf pusat. Strategi pengobatan diekstrapolasi dari studi akut koroner sindrom, beberapa kasus kecil, dan percobaan kokain pada manusia. Mungkin masuk akal untuk mencoba agen yang telah menunjukkan keberhasilan dalam pengelolaan

45

sindrom koroner akut pada pasien dengan toksisitas kardiovaskuler yang parah. αblocker (phentolamine), benzodiazepin (lorazepam, diazepam), calcium channel blockers (verapamil), morfin, dan sublingual nitrogliserin dapat digunakan sebagai diperlukan untuk mengontrol hipertensi, takikardia, dan agitasi (Kelas IIb, LOE B). Data yang tersedia tidak mendukung penggunaan atas 1 agen yang lain dalam pengobatan toksisitas kardiovaskuler karena kokain (Kelas IIb, LOE B). Ada bukti jelas bahwa kokain dapat memicu sindrom koroner akut. Untuk hipotensi induksi kokain atau ketidak nyamanan dada, benzodiazepin, nitrogliserin, dan / atau morfin dapat bermanfaat (Kelas IIa, LOE B). Karena efek kokain dan obat perangsang lainnya bersifat sementara, obat-obatan dan dosis harus dipilih dengan hati-hati untuk meminimalkan risiko memproduksi hipotensi setelah agen menyinggung telah dimetabolisme. Penelitian kateterisasi laboratorium menunjukkan bahwa pemberian kokain menyebabkan berkurangnya diameter arteri koroner. Efek ini terbalik dengan morfin, nitrogliserin, phentolamine, dan verapamil,tidak berubah oleh labetalol dan diperburuk oleh propranolol. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian β-blocker dapat memperburuk perfusi jantung dan / atau menghasilkan hipertensi paradoks ketika kokain hadir. Meskipun ada bukti yang bertentangan, rekomendasi saat ini yang murni obat β-blocker dalam pengaturan kokain tidak diindikasikan (Kelas IIb, LOE C). Dalam overdosis parah, tindakan kokain sebagai kelas Vaughan-Williams Ic antiaritmia, memproduksi takikardia lebar kompleks melalui beberapa mekanisme, termasuk blokade saluran natrium jantung. Meskipun tidak ada bukti manusia keracunan kokain, ekstrapolasi dari bukti pengobatan takikardia kompleks

yang

disebabkan oleh kelas lain Ic agen (flecainide) dan antidepresan trisiklik menunjukkan bahwa pemberian hipertonik natrium bikarbonat mungkin bermanfaat. Strategi pengobatan khas untuk ini digunakan natrium blocker, melibatkan administrasi 1 mL / kg larutan natrium bikarbonat (8,4%, 1 mEq / mL) IV sebagai bolus, diulang yang diperlukan sampai stabilitas hemodinamik dipulihkan dan durasi

46

QRS ≤120 ms-.bukti saat ini tidak mendukung atau membantah peran lidokain dalam pengelolaan takikardia kompleks yang disebabkan oleh kokain. Antidepresan Cyclic Banyak overdosis obat dapat memperpanjang interval QRS. Ini termasuk kelas Vaughan-Williams Ia dan antiaritmia Ic (misalnya, procainamide, quinidine, flekainid), antidepresan siklik (misalnya, amitriptyline), dan kokain. Tipe Ia dan Ic antiaritmia tidak diulas pada tahun 2010. Serupa dengan jenis Ia antiaritmia, antidepresan siklik memblokir saluran natrium jantung, yang menyebabkan hipotensi dan aritmia lebar kompleks dalam overdosis. Henti jantung yang disebabkan oleh keracunan antidepresan siklik harus dikelola oleh BLS saat ini dan pedoman pengobatan ACLS. Serangkaian kasus kecil pasien dengan serangan jantung menunjukkan perbaikan dengan natrium bikarbonat dan epinefrin, tetapi penggunaan seiring physostigmine pada periode prearrest dalam penelitian ini mengurangi kemampuan untuk menggeneralisasi penelitian ini. Administrasi natrium bikarbonat untuk serangan jantung karena overdosis antidepresan siklik dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C). Strategi Terapi untuk pengobatan berat antidepresan cardiotoxicity siklik termasuk meningkatkan natrium serum, meningkatkan pH serum, atau melakukan keduanya secara bersamaan. Kontribusi relatif hipernatremia dan alkalemia yang kontroversial, tetapi dalam prakteknya sebagian besar pengalaman melibatkan pemberian natrium hipertonik larutan bikarbonat (8,4% larutan, 1 mEq / mL). Bolus natrium bikarbonat dari 1 mL / kg dapat diberikan sesuai kebutuhan untuk mencapai stabilitas hemodinamik (rata-rata tekanan darah arteri yang memadai dan perfusi) dan penyempitan QRS (Kelas IIb, LOE C), kadar natrium serum dan pH harus dipantau, dan hipernatremia berat (natrium> 155 mEq / L) dan alkalemia (pH> 7.55) harus dihindari. Sejumlah vasopressor dan inotropik telah dikaitkan dengan peningkatan

47

dalam pengobatan trisiklik diinduksi hipotensi, yaitu, epinefrin, norepinefrin, dopamin, dan dobutamindari. Keracunan anestesi lokal Administrasi intravaskular anestesi lokal, seperti bupivakain, mepivacaine, atau lidokain, dapat menghasilkan kejang dan kolaps kardiovaskular yang cepat menyebabkan serangan jantung. Kasus klinis melaporkan dengan pembelajaran pada hewan menunjukkan bahwa infus IV cepat lipid dapat membalikkan toksisitas ini baik dengan mendistribusikan anestesi lokal dari siklus kerjanya atau dengan menambah jalur metabolisme dalam miosit jantung. laporan kasus menunjukkan kembalinya sirkulasi spontan pada pasien dengan serangan jantung yang berkepanjangan tidak responsif terhadap tindakan ACLS standar, menunjukkan peran administrasi IV lipid selama serangan jantung. Meskipun dosis yang ideal belum ditentukan, karena dosis bervariasi di semua studi, mungkin masuk akal untuk mempertimbangkan 1,5 ml / kg dari 20% rantai panjang asam lemak emulsi sebagai bolus awal, diulang setiap 5 menit sampai stabilitas kardiovaskular dipulihkan (Kelas IIb, LOE C). Setelah pasien stabil, menyarankan infus pemeliharaan 0,25 mL / kg per menit untuk

30 sampai 60 menit. telah

diusulkan Sebuah dosis kumulatif maksimal yaitu 12 mL / kg. Beberapa data hewan menunjukkan bahwa infus lipid saja mungkin lebih efektif daripada dosis standar epinefrin atau vasopresin. Meskipun ada bukti yang terbatas untuk mengubah perawatan untuk kardiotoksisitas parah, beberapa masyarakat

profesional

menganjurkan

penggunaan

protocolized,Karena

ini

merupakan daerah yang berkembang pesat, konsultasi yang cepat dengan toksikologi medis, ahli anestesi, atau spesialis lain dengan pengetahuan up-to-date sangat dianjurkan. Karbon Monoksida Terlepas

komplikasi dari penyalahgunaan, karbon monoksida adalah

penyebab kematian akibat keracunan terbanyak Amerika Serikat.Selain mengurangi kemampuan hemoglobin untuk menghantarkan oksigen, karbon monoksida 48

menyebabkan kerusakan sel langsung

otak dan miokardium. Korban keracunan

karbon monoksida beresiko untuk cedera neurologis Beberapa studi telah menyarankan bahwa sangat sedikit pasien yang mengalami serangan jantung karena keracunan karbon monoksida bertahan di rumah sakit,

terlepas

dari

pengobatan

diberikan

untuk

mengembalikan

sirkulasi

spontan.Penanganan pasien henti jantung dan cardiotoxicity parah karena keracunan karbon monoksida harus memenuhi standar rekomendasi BLS dan ACLS. Oksigen Hiperbarik penelitian menunjukkan bahwa hasil neurologis meningkat pada pasien dengan toksisitas karbon monoksida dari semua tingkat keparahan (tidak termasuk pasien"sekarat")dankeparahan ringan sampai sedang (tidak termasuk kehilangan kesadaran dan ketidakstabilan jantung)yang menerima terapi oksigen hiperbarik untuk keracunan karbon monoksida. Studi-studi lain tidak menemukan perbedaan dalam kelangsungan hidup neurologis utuh.Sebuah tinjauan sistematisdan EBM terbarumenyimpulkan bahwa, berdasarkan bukti yang tersedia, terdapat peningkatan kelangsungan hidup neurologis utuh setelah pengobatan untuk keracunan karbon monoksida dengan oksigen hiperbarik namun hal belum bisa dibuktikan. Terapi oksigen hiperbarik memiliki insiden rendah dari efek samping yang parah.Karena terapi oksigen hiperbarik diberikan untuk mengurangi sedikit risiko, data yang tersedia menunjukkan bahwa terapi oksigen hiperbarik dapat membantu dalam pengobatan keracunan karbon monoksida akut pada pasien dengan toksisitas berat (Kelas IIb, LOE C). Pasien dengan keracunan karbon monoksida yang berkembang menjadi cedera jantung memiliki peningkatan risiko kardiovaskular dan semua penyebab kematian setidaknya 7 tahun setelah kejadian, bahkan jika oksigen hiperbarik diberikan. Meskipun data tentang intervensi yang efektif pada populasi ini kurang, tetapi disarankan meningkatkan follow up untuk pasien ini.

49

Atas dasar bukti yang bertentangan ini, transfer rutin pasien ke fasilitas pengobatan hiperbarik disertai resusitasi dari toksisitas kardiovaskuler yang parah harus dipertimbangkan dengan cermat, menimbang risiko transportasi terhadap kemungkinan peningkatan kelangsungan hidup neurologis utuh. Sianida Sianida adalah bahan kimia yang banyak dijumpai. Selain sumber-sumber industri, sianida dapat ditemukan dalam pembersih perhiasan, solusi elektroplating, dan sebagai produk metabolik dari amygdalin obat antitumor

(laetrile). Sianida

merupakan komponen utama dari asap kebakaran, dan keracunan sianida harus diperhatikan pad korban menghirup asap yang kemudian menjadi hipotensi, depresi sistem saraf pusat, asidosis metabolik, atau adanya jelaga di nares atau sekresi pernapasan.Keracunan sianida menyebabkan kolaps kardiovaskular yang cepat, yang bermanifestasi sebagai hipotensi, asidosis laktat, apnea sentral, dan kejang. Pasien dengan serangan jantungatau mereka yang mengalami ketidakstabilan kardiovaskular yang diketahui atau dicurigai keracunan sianida terapi antidotum sianida (baik IV hydroxocobalamin atau nitrat seperti natrium nitrit IV dan / atau amil nitrit inhalasi), diikuti pemberian IV natrium tiosulfat sesegera mungkin. Baik hydroxocobalamindan natrium nitritdengan cepat dan efektif mengikat sianida dalam serum dan membalikkan efek toksisitas sianida. Karena nitrit menginduksi

pembentukan

methemoglobindan

dapat

menyebabkan

hipotensi,hydroxocobalamin memiliki keunggulan keselamatan, terutama pada anakanak dan korban menghirup asap yang juga mungkin mengalami keracunan karbon monoksida. Sebuah perbandingan rinci langkah-langkah ini baru-baru ini diterbitkan. Sodium thiosulfate berfungsi sebagai kofaktor metabolisme, meningkatkan detoksifikasi sianida untuk tiosianat.Pemberian tiosulfat meningkatkan efektivitas pengikatan sianida pada hewan coba dan telah berhasil digunakan pada manusia baik itu hydroxocobalamindan natrium nitrit.Sodium thiosulfate dikaitkan dengan muntah tetapi tidak memiliki toksisitas yang signifikan lainnya.Oleh karena itu, berdasarkan bukti

terbaik

yang

tersedia,

regimen

pengobatan

100%

oksigen

dan 50

hydroxocobalamin, dengan atau tanpa natrium tiosulfat dapatdianjurkan (Kelas I, LOE B) Serangan Jantung yang Berkaitan dengan Trauma BLS dan ACLS untuk pasien trauma pada dasarnya sama dengan pasien dengan serangan jantung primer, dengan fokus pada dukungan saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi. Selain itu, penyebab reversibel dari serangan jantung perlu dipertimbangkan.Sementara CPR pada pasien pulseless trauma secara keseluruhan dianggap sia-sia, beberapa penyebab reversibel dari serangan jantung dalam konteks trauma yang bisa dikoreksidan ditangani dengan tepat dapat diselamatkan.Yang meliputi hipoksia, hipovolemia, cardiac output sekunder berkurang ,pneumothorax atau tamponade perikardial, dan hipotermia. Modifikasi BLS Ketika terjadi trauma multisistem atau melibatkan kepala dan leher, servikal harus distabilkan.Manuver jaw thrust harus digunakan sebagai pengganti head tiltchin lift untuk melancarkan jalan napas .Jika pernapasan tidak memadai dan wajah pasien berdarah, ventilasi harus disediakan dengan perangkat penghalang, masker saku, atau perangkat bag-mask sambil mempertahankan stabilisasi servikal. Menghentikan perdarahan yang terlihat denganmenggunakan kompresi langsung dan dressing yang tepat. Jika pasien sudah benar-benar tidak responsif meskipun dengan bantuan pernapasan, lakukan CPR standar dan defibrilasi jika diperlukan. Modifikasi ACLS Setelah melakukan tindakan BLS, jika ventilasi kantong-mask tidak memadai, saluran udara yang lebih bagus harus dimasukkan dengan tetap menjaga stabilisasi serviks.Jika penyisipan sebuah jalan napas maju tidak mungkin dan ventilasi tetap tidak memadai, cricothyrotomy harus dipertimbangkan.

51

Penurunan

bunyi

pernafasan

unilateral

selama

ventilasi

tekanan

positif

mempertimbangkan kemungkinan pneumotoraks, hemotoraks, atau pecahnya diafragma . Ketika nafas, oksigenasi, dan ventilasi sudah memadai, evaluasi dan bantusirkulasi. Kontrol perdarahan yang sedang berlangsung dan jika memungkinkan ganti volume yang hilang jika dianggap mengganggu sirkulasi.RJP kemungkinan tidak akan efektif jika hipovolemia berat belum dikoreksi. Pengobatan PEA memerlukan identifikasi penyebab dan pengobatan yang reversibel, seperti hipovolemia berat, hipotermia, tamponade jantung, atau tension pneumotoraks.Adanya irama bradyasystolic sering menunjukkan adanya hipovolemia berat, hipoksemia berat, atau kegagalan kardiorespirasi.Fibrilasi ventrikel (VF) dan pulseless takikardia ventrikel (VT) ditangani dengan CPR dan defibrilasi. Untuk rekomendasi penanganan tamponade jantung pada henti jantung traumatis, lihat Bagian 12.14: ".Henti Jantung Akibat Tamponade Jantung " Resusitasi torakotomi dapat diindikasikan pada pasien tertentu. Sebuah tinjauan literatur tahun 1966-1999, yang dilakukan oleh American College of Surgeons di Komite Trauma, menemukan tingkat kelangsungan hidup 7,8% (11,2% untuk luka tembus dan 1,6% untuk lesi tumpul) pada korban trauma yang dinyatakan akan meninggal 100 %.Praktisi harus melihat panduan untuk pemotongan atau mengakhiri resusitasi yang dikembangkan untuk korban serangan jantung traumatis oleh joint committee of the National Associationof EMS Physicians and the American College of SurgeonsCommittee on Trauma Commotio Cordis Commotio cordis adalah VF yang dipicu oleh pukulan ke dada anterior selama repolarisasi jantung.Cedera tumpul pada jantung dapat mengakibatkan memar jantung dengan terlukanya miokardium dan risiko perubahan EKG dan aritmia.Bahkan pukulan kecil ke dada anterior selama repolarisasi jantung, seperti pukulan bisbol atau keping hockey, dapat memicu VF, yang disebut-commotio cordis.Bahkan penyebab commotio cordis yang paling sering ditemukan pada orang muda sampai 52

usia18 tahun yang aktif berolahraga tetapi mungkin saja terjadi selama kegiatan sehari-hari. Konfirmasi pukulan prekordial yang dapat menyebabkan VF sangat penting.Defibrilasi

cepat

dapat

menyelamatkan

anak

muda

serangan

jantung.Penyediaan BLS dengan cepat menggunakan defibrillator eksternal otomatis (AED) dan ACLS untuk VF dalam hal ini harus sesuai. Henti jantung pada pasien hipotermia yang tidak disengaja Hipotermia yang disengaja atau tidak disengaja adalah masalah kesehatan yang serius dan harus dicegah.Hipotermia berat (suhu tubuh <30 ° C [86 ° F]) dikaitkan dengan depresi fungsi tubuh yang berat yang dapat membuat korban tampak mati secara klinis selama penilaian awal.Oleh karena itu, prosedur menyelamatkan nyawa harus dimulai kecuali korban jelas meninggal (misalnya, rigor mortis, dekomposisi, hemiseksi, pemenggalan kepala).Korban harus diangkut sesegera mungkin ke pusat di mana penghangatan cepat disertai resusitasi sesegera mungkin. Perawatan Awal Untuk Korban Hipotermia Yang Tidak Disengaja Ketika korban sangat dingin tetapi perfusi ritme dipertahankan, penyelamat harus fokus pada intervensi yang mencegah kehilangan panas lebih lanjut dan mulai segera menghangatkan korban. Intervensi tambahan meliputi:

53



Mencegah kehilangan panas karena penguapan dengan mengeluarkan pakaian basah dan mengisolasi korban dari paparan lingkungan. Penghangatan pasif umumnya cukup untuk pasien dengan hipotermia ringan (suhu> 34 ° C [93.2 ° F]).



Untuk pasien denganhipotermi moderat (30 ° C Sampai 34 ° C [86 ° F KE 93,2 ° F]) hipotermia dengan irama perfusi, teknik pemanasan eksternal harus disesuaikan. Penghangatan pasif saja akan tidak memadai untuk pasien ini.



Untuk pasien dengan hipotermia berat (<30 ° C [86 ° F]) dengan irama perfusi, core rewarmingsering digunakan, meskipun beberapa penelitian telah melaporkan rewarming dengan teknik penghangatan eksternal cukup sukses.Teknik penghangatan eksternal aktif termasuk forced air atau alat penghangat permukaan lainnya



Pasien dengan hipotermia berat dan serangan jantung dapat dihangatkan dengan cepat dengan bypass cardiopulmonary. Alternative efektif teknik rewarming inti termasuk lavage air hangat dari rongga dadadan pemanasan darah extracorporeal dengan bypass partial.



Teknik rewarming inti lanjutan termasuk penghangatan cairan IV atau intraosseous (IO) dan oksigen lembab yang hangat.Perpindahan panas dengan tindakan ini tidak cepat, dan harus disarankan sebagai pelengkap untuk teknik pemanasan aktif.



Jangan menunda prosedur mendesak seperti manajemen jalan nafas dan pemberian kateter pembuluh darah. Meskipun pasien ini mungkin menunjukkan iritasi jantung, kekhawatiran ini tidak harus menunda intervensi yang diperlukan.

54

Selain langkah-langkah awal penting, pengobatan hipotermia berat (suhu <30 ° C [86 ° F]) di lapangan masih kontroversial.Banyak penyedia atau instansi tidak memiliki waktu atau peralatan untuk menilai suhu tubuh inti atau teknik rewarming agresif, meskipun metode ini harus dimulai bila tersedia.

Modifikasi BLS Ketika korban hipotermia, denyut nadi dan suara pernapasan mungkin lambat atau sulit untuk dideteksi dan EKG bahkan mungkin menunjukkan asistole. Jika korban hipotermia tidak memiliki tanda-tanda kehidupan, mulai CPR tanpa penundaan. Jika korban tidak bernapas, mulai nafas bantuan dengan segera. Suhu defibrilasi harus ditetapkan terlebih dahulu pada pasien hipotermi berat dan jumlah usaha defibrilasi yang harus dilakukan belum ditetapkan. Ada laporan kasus aritmia ventrikel refraktori dengan hipotermia berat; Namun, pada hewan coba, baru-baru ini ditemukan bahwa hewan dengan suhu serendah 30 ° C memiliki respon yang lebih baik untuk defibrilasi daripada hewan normothermic pada henti jantung. Jika ditemukan VT atau VF, defibrilasi harus dicoba .Jika VT atau VF menetap setelah shock tunggal, penilaian untuk defibrillsi berikutnya sampai suhu target tercapai tidak pasti.Mungkin wajar untuk melakukan upaya defibrilasi lebih lanjut sesuai dengan standar algoritma BLS bersamaan dengan strategi rewarming (Kelas IIb, LOE C). Untuk mencegah kerugian lebih lanjut dari panas inti, lepas pakaian basah dan melindungi korban dari paparan lingkungan tambahan.Sejauh mungkin, ini harus dilakukan sambil memberikan terapi awal BLS.Rewarming harus dicoba jika memungkinkan.

55

Modifikasi ACLS Untuk pasien tidak responsif atau dalam keadaan serangan jantung, pemberian intubasi jalan nafas harus seperti yang direkomendasikan dalam pedoman standar ACLS.Manajemen jalan napas dengan alat memungkinkan kehangatan ventilasi yang efektif, oksigen yang dilembabkan dan mengurangi kemungkinan aspirasi pada pasien periarrest. Manajemen ACLS pada serangan jantung akibat hipotermia berfokus pada teknik agresifitas rewarming inti sebagai modalitas terapi utama.Kebijaksanaan konvensional menunjukkan bahwa jantung yang hipotermia mungkin tidak responsif terhadap obat kardiovaskular, stimulasi alat pacu jantung, dan defibrilasi; Namun, data yang mendukung hal ini pada dasarnya teoritis.Selain itu, metabolisme obat dapat dikurangi, dan ada kekhawatiran teoritis bahwa obat bisa terakumulasi untuk tingkat yang beracun di sirkulasi perifer jika diberikan berulang kali untuk korban hipotermiaparah.Untuk alasan ini, pedoman sebelumnya menyarankan penundaan obat IV jika suhu inti tubuh korban adalah <30 ° C (86 ° F). Dalam dekade terakhir sejumlah penyelidikan pada hewan telah dilakukan evaluasi baik vasopressor dan obat antiaritmia yang bisa menentang beberapa kebijaksanaan konvensional ini.Dalam meta-analisis dari studi ini, Wira dkk menemukan bahwa obat vasopressor (yaitu, epinefrin atau vasopressin) meningkatkan nilai rata-rata pengembalian sirkulasi spontan (ROSC) bila dibandingkan dengan plasebo (62% berbanding 17 %;P<0,0001, n = 77). Tekanan perfusi koroner meningkat pada kelompok yang menerima vasopressor dibandingkan dengan plasebo. Tapi kelompok yang diberikan antiaritmia tidak menunjukkan perbaikan di ROSC bila dibandingkan dengan kelompok kontrol, meskipun ukuran sampel yang relatif kecil (n = 34 dan n = 40,).

56

Satu penyelidikan kecil pada hewan menyarankan bahwa penerapan algoritma ACLS normothermic standar menggunakan obat (yaitu, epinefrin dan amiodaron) dan defibrilasi secara bersamaan meningkatkan ROSC dibandingkan dengan kelompok plasebo yang hanya menggunakan defibrilasi (91% berbanding 30%;P<0,01; n = 21). Tidak ada percobaan penggunaan medikasi pada manusia pada pasien hipotermia yang tidak disengaja, meskipun laporan kasus hidup dengan penggunaan obat saat serangan telah dilaporkan. Mengingat kurangnya bukti pada manusia dan jumlah yang relatif kecil pada penyelidikan hewan, rekomendasi untuk administrasi atau penundaan obatobat tidak jelas.Mungkin wajar untuk mempertimbangkan pemberian vasopressor selama serangan jantung sesuai dengan standar algoritma ACLS bersamaan dengan strategi rewarming (Kelas IIb, LOE C).

Setelah ROSC Setelah ROSC, pasien harus terus dihangatkan sampai suhu tujuan sekitar 32 ° - 34 ° C; ini dapat dipertahankan sesuai dengan pedoman postarrest standar untuk hipotermia ringan sampai sedang pada pasien yang memang diinduksi hipotermia. Bagi mereka dengan kontraindikasi untuk induksi hipotermia, rewarming dilanjutkan sampai suhu normal. Karena hipotermia parah sering didahului oleh gangguan lain (misalnya, overdosis obat, alkohol, atau trauma), klinisi harus mencari dan mengobati kondisi ini yang mendasari sekaligus mengobati hipotermia. Penundaan dan Penghentian upaya resusitasi 57

Beberapa laporan kasus menunjukkan kelangsungan hidup dari pasien hipotermia yang tidak disengaja bahkan dengan CPR berkepanjangan dan downtime.Dengan demikian, pasien dengan hipotermia parah dan serangan jantung bisa dilakukan resusitasi bahkan dalam kasus downtime yang berkepanjangan dan CPR berkepanjangan.Kalium serum yang rendah menunjukkan hipotermia, bukan hipoksemia, sebagai penyebab utama serangan.Pasien tidak boleh dianggap meninggal sebelum pemanasan dilakukan.

Cardiac Arrest pada Korban Longsor Kematian akibat longsor meningkat di Amerika Utara karena kegiatan rekreasi musim dingin, termasuk ski dan snowboarding, helikopter dan ski snowcat, mobil salju, ski outbound, pendakian es, gunung, dan snowshoeing. Penyebab paling umum kematian karena longsor adalah asfiksia, trauma, dan hipotermia, atau kombinasi dari 3.Penyelamatan dan strategi resusitasi berfokus pada manajemen asfiksia dan hipotermia, karena sebagian besar penelitian lapangan telah dilakukan pada 2 kondisi ini. Longsor terjadi di daerah yang sulit untuk diakses oleh tim penyelamat pada waktu yang tepat, dan penguburan sering melibatkan beberapa korban. Keputusan untuk melakukan tindakan resusitasi penuh harus ditentukan dengan jumlah korban, sumber daya yang tersedia, dan kemungkinan bertahan hidup.Studi korban longsor menunjukkan penurunan nonlinear progresif dalam hidup sebagai waktu terkuburnya korban dalam longsoran.Kemungkinan bertahan hidup minimal ketika korban longsor terkubur > 35 menit dengan jalan napas terhambat dan serangan jantungatau terkubur dalam waktu yang lama dan dalam serangan jantung dan obstruksi nafas dan suhu inti awal <32 ° C.

58

Mungkin sulit untuk mengetahui dengan pasti berapa lama korban longsoran telah terkubur.Suhu inti saat penemuan korban membantu mengetahui durasi terkubur.Kasus berkesinambungan korban terkubur longsor menunjukkan tingkat pendinginan maksimum 8 ° C per jam, sedangkan laporan kasus dijelaskan tingkat pendinginan maksimum 9 ° C per jam.Tingkat pendinginan ini menunjukkan bahwa di 35 menit terkubur , suhu inti mungkin turun serendah 32 ° C. Jika informasi tentang durasi terkubur atau keadaan saluran napas saat penemuan korban tidak tersedia untuk dokter penerima, tingkat kalium serum <8 mmol / L saat masuk rumah sakit merupakan penanda prognostik untuk ROSCdan kelangsungan hidup saat dirawat di rumah sakit.Nilai kalium yang tinggi berhubungan dengan asfiksia,dan ada korelasi terbalik antara pemberian K+ dan kelangsungan hidup untuk pasien karena hipotermia.Dalam serangkaian 32 korban longsor K+ serum tertinggi adalah 6,4 mmol / L,tetapi ada laporan kasus tunggal dari anak 31- bulan dengan K + dari 11,8 mmol / L selamat dari paparan hipotermia karena longsor.Ini menunjukkan bahwa batas survivable kalium tidak diketahui untuk anak-anak yang hipotermia dan korban longsor. Tindakan resusitasi penuh, termasuk extracorporeal rewarming bila tersedia, dianjurkan untuk semua korban longsoran tanpa karakteristik yang diuraikan di atas yang menganggap mereka tidak mungkin untuk bertahan hidup atau dengan cedera traumatis yang jelas mematikan (Kelas I, LOE C)12.11:.

Tenggelam

59

Setiap tahun, tenggelam bertanggung jawab untuk lebih dari 500 000 kematian di seluruh dunia.Tenggelam merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas yang tidak disengaja.Semua korban tenggelam yang membutuhkan resusitasi (termasuk penyelamatan bernapas sendiri) harus dikirim ke rumah sakit untuk evaluasi dan monitoring, bahkan jika mereka tampak waspada dan menunjukkan fungsi kardiorespirasi efektif di tempat kejadian (Kelas I, LOE C). Sejumlah istilah yang digunakan untuk menggambarkan tenggelam.Untuk membantu penggunaan terminologi yang konsisten dan pelaporan seragam data, dianjurkan penggunaan definisi Utstein dan gaya data pelaporan khusus untuk tenggelam. Meskipun

tingkat

keselamatan

korban

yang

tenggelam

lama

dan

membutuhkan resusitasilama ,resusitasi akan sukses dengan pemulihan neurologis lengkap bisa terjadi setelah perendaman lama dalam air esdan di beberapa kasus, air hangat.Untuk alasan ini, tahapan resusitasi harus dimulai dan korban dibawa ke UGD kecuali ada kematian yang jelas (misalnya, rigor mortis, dekomposisi, hemiseksi, pemenggalan kepala, lividity). BLS Hal paling penting dan konsekuensi merugikan dari tenggelam adalah hipoksia; Oleh karena itu, oksigenasi, ventilasi, dan perfusi harus dikembalikan secepat mungkin. Hal ini akan membutuhkan CPR segera ditambah aktivasi sistem EMS. DenganPedoman AHA 2010 untuk CPR danECC,CPR sekarang dimulai dengan kompresi dada dalam urutan CAB. Namun, pedoman merekomendasikan bahwa penyedia layanan kesehatan menyesuaikan urutan berdasarkan etiologi karena serangan.CPR untuk korban tenggelam harus menggunakan pendekatan tradisional ABC dengan asumsi serangan karena hipoksia.Korban dengan hentinafas biasanya merespon setelah diberikan sedikit nafas buatan. 60

Pemulihan Dari Air Ketika mencoba untuk menyelamatkan korban tenggelam, penyelamat harus sampai ke korban secepat mungkin. Hal ini penting, bagaimanapun, bahwa penyelamat memperhatikan keselamatan pribadi sendiri selama proses penyelamatan. Insidensi rendah dilaporkan untuk terlibatnya cedera servikal pada korban tenggelam (0,009%).Imobilisasi servikal yang tidak perlu dilakukan karena dapat menghambat pembukaan saluran napas yang adekuat dan keterlambatan pengiriman napas bantuan.Stabilisasi rutin servikaldengan tidak adanya keadaan yang menunjukkan cedera servikal tidak dianjurkan (Kelas III, LOE B). Bantuan pernafasan Penatalaksanaan pertama dan paling penting untuk korban tenggelam adalah pemberian ventilasi langsung.Inisiasi cepat dari bantuan pernapasan meningkatkan kesempatan korban bertahan hidup.Bantuan pernapasan biasanya dilakukan setelah korban tidak responsif dalam air dangkal atau keluar dari air.Ventilasi mulut ke hidung dapat digunakan sebagai alternatif apabila ventilasi mulut ke mulut sulit dilakukan karena penyelamat kesulitan untuk mencubit hidung korban, mendukung kepala, dan membuka jalan napas di dalam air. Pengelolaan jalan napas dan pernapasan korban tenggelam mirip dengan yang dianjurkan untuk setiap korban hentijantung-paru.Upaya untuk mengeluarkan air dari saluran pernapasan dengan cara apapun selain hisap (misalnya, menyodorkan perut atau manuver Heimlich) yang tidak perlu dan berpotensi berbahaya.Penggunaan rutin

61

abdominal thrust atau manuver Heimlich untuk tenggelam korban tidak dianjurkan (Kelas III, LOE C). KompresiDada Begitu korban tidak responsif saat keluar dari air, penyelamat harus membuka jalan napas, memeriksa pernapasan, dan jika tidak ada bernapas, berikan napas 2 bantuan yang membuat kenaikan dada (jika ini tidak dilakukan sebelumnya di dalam air).Setelah memberikan 2 napas efektif, jika nadi tidak teraba, penolong harus memulai penekanan dada dan memberikan siklus kompresi dan ventilasi sesuai dengan pedoman BLS. Setelah korban keluar dari air, jika dia tidak responsif dan tidak bernapas setelah pengiriman 2 napas bantuan dan pulseless, penolong harus AED dan mencoba defibrilasi jika irama shockable diidentifikasi. Hal ini hanya diperlukan untuk mengeringkan daerah dada sebelum menerapkan bantalan defibrilasi dan menggunakan AED. Jika terjadi hipotermia, ikuti rekomendasi dalam Bagian 12.9: ".Henti Jantung pada Accidental Hipotermia"

Korban Muntah Selama resusitasi korban mungkin muntah ketika penyelamat melakukan kompresi dada atau bantuan pernapasan. Bahkan, dalam sebuah penelitian 10 tahun di Australia, dua pertiga dari korban yang menerima bantuan pernapasan dan 86% dari mereka dilakuan kompresi dan ventilasi muntah.Jika muntah terjadi, posisikan korban ke samping dan menghapus muntahan menggunakan jari Anda , kain, atau hisap. Jika diduga cedera servikal, korban harus dimiringkan secara logrolled sehingga kepala, leher, dan dada yang berubah sebagai unit untuk melindungi servikal. Modifikasi ACLS

62

Korban serangan jantung mungkin datang dengan asistol, PEA, atau pulseless VT / VF .Untuk pengobatan ritme ini, ikuti PALS sesuai atau pedoman ACLS. Laporan kasus pada pasien anak mendokumentasikan penggunaan surfaktan untuk air segar yang menginduksi gangguan pernapasan, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan.Penggunaan oksigenasi membrane extracorporeal oksigenasi pada pasien dengan hipotermia parah setelah perendaman telah didokumentasikan dalam laporan kasus. Part 12.12: Henti jantung disertai sengatan listrik dan sambaran petir Cedera dari sengatan listrik dan sambaran petir langsung berefek seketika pada jantung dan otak, membran sel, dan otot polos pembuluh darah.Cedera tambahan hasil dari konversi energi listrik menjadi energi panas cepat melewati jaringan tubuh.

Syok Listrik Electrocutions fatal mungkin sering terjadi dalam rumah tangga. Namun, tegangan tinggi umumnya menyebabkan luka paling serius.Kontak dengan arus bolak-balik (jenis saat biasa hadir di sebagian besar rumah tangga di Amerika Utara dan pengaturan komersial) dapat menyebabkan kontraksi tetanik otot rangka, "mengunci" korban ke sumber listrik dan dengan demikian menyebabkan eksposur yang lama.Frekuensi arus bolak meningkatkan kemungkinan aliran arus melalui jantung selama periode refrakter relatif, yang merupakan "periode rentan" dari siklus jantung.Paparan ini dapat memicu VF, yang analog dengan fenomena R-on-T yang terjadi di kardioversi nonsynchronized. Sambaran petir

63

The National Weather Service memperkirakan bahwa rata-rata 70 orang tewas dan 630 luka-luka terjadi karena sambaran petir di Amerika Serikat setiap tahun.Sambaran petir dapat bervariasi, bahkan di antara kelompok orang melanda pada saat yang sama. Gejala ringan di beberapa korban, sedangkan luka yang fatal terjadi pada orang lain. Penyebab utama kematian pada korban sambaran petir adalah serangan jantung, yang mungkin berhubungan dengan VF primer atau asistol.Sambaran petir hanya sesaat, kejutan arus searah yang besar, secara bersamaan mendepolarisasi seluruh miokardium.Dalam banyak kasus automaticity jantung intrinsik mungkin secara

spontan

mengembalikan

aktivitas

jantung

terorganisir

dan

irama

perfusi.Namun, pertahanan saluran pernapasan bersamaan karena kejang otot dada dan supresi pusat pernapasan dapat berlanjut setelah ROSC. Kecuali ventilasi didukung, henti jantung karena hipoksia sekunder (asphyxial) akanterjadi. Petir juga dapat memiliki segudang efek pada sistem kardiovaskular, menghasilkan pelepasan katekolamin luas atau stimulasi otonom. Korban mungkin mengalami

hipertensi,

takikardia,

perubahan

EKG

nonspesifik

(termasuk

perpanjangan interval QT dan sementara inversi gelombang T), dan nekrosis miokard dengan rilis kreatinin kinase fraksi-MB. Petir dapat menghasilkan spektrum yang luas dari cedera neurologis perifer dan sentral .contohnyadapat menghasilkan perdarahan otak, edema, dan cedera pembuluh darah kecil dan cedera neuronal. Hipoksia ensefalopati dapat terjadi karena serangan jantung. Korban paling mungkin meninggal dari cedera petir jika mereka mengalami pernapasan langsung atau serangan jantung dan tidak ada perawatan yang disediakan.Pasien yang tidak menderita henti nafas atau serangan jantung, dan orangorang merespon pengobatan segera, memiliki recovery yang baik. Oleh karena itu, 64

ketika beberapa korban disambar petir secara bersamaan, tim penyelamat harus memberikan prioritas tertinggi untuk pasien henti nafas atau jantung. Untuk korban serangan jantung, pengobatan harus lebih awal, agresif, dan gigih.Korban dengan henti nafas mungkin hanya memerlukan ventilasi dan oksigenasi untuk menghindari serangan jantung karena hipoksia sekunder.Upaya resusitasi mungkin memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi dan upaya mungkin efektif bahkan ketika interval sebelum upaya resusitasi yang berkepanjangan.

Modifikasi BLS Penyelamat pertama-tama harus yakin bahwa upaya penyelamatan tidak akan menempatkan dia dalam bahaya sengatan listrik. Ketika suasana aman (yaitu, bahaya sengatan telah disingkirkan), status kardiorespirasi harus ditentukan korban.Jika respirasi spontan atau sirkulasi tidak ada, segera melakukan standar perawatan resusitasi BLS, termasuk penggunaan AED untuk mengidentifikasi dan mengobati VT atau VF. Menjaga stabilisasi tulang belakang selama pelepasan dan pengobatan jika ada kemungkinan trauma kepala atau leher.Baik petir dan sengatan listrik sering menyebabkan beberapa trauma, termasuk cedera pada tulang belakang,strain otot, luka karena lemparan, dan patah tulang yang disebabkan oleh respon tetanik dari otot rangka.Lepaskan pakaian yang terbakar, sepatu, dan ikat pinggang untuk mencegah kerusakan termal lebih lanjut. Modifikasi ACLS Tidak ada modifikasi standar perawatan ACLS diperlukan untuk korban cedera listrik atau sambaran petir, dengan pengecualian memperhatikan kemungkinan 65

cedera servikal. Membangun jalan nafas mungkin sulit untuk pasien dengan luka bakar listrik dari wajah, mulut, atau leher anterior. Luas pembengkakan jaringan lunak dapat berkembang dengan cepat, dan susah untuk pengendalian jalan napas. Dengan demikian, intubasi dini harus dilakukan untuk pasien dengan bukti luka bakar yang luas bahkan jika pasien sudah mulai bernapas secara spontan. Untuk korban dengan kerusakan jaringan yang signifikan dan nadi yang lemah, pemberian cairan IV yang cepat diindikasikan untuk mengatasi syok distributif / hipovolemik dan untuk memperbaiki kehilangan cairan yang sedang berlangsung karena ruang ketiga. Pemberian cairan harus cukup untuk menjaga diuresis dan memfasilitasi ekskresi mioglobin, kalium, dan produk sampingan lain dari kerusakan jaringan (ini terutama berlaku untuk pasien dengan cedera listrik).Terlepas dari sejauh mana luka eksternal setelah electrothermal shock, kerusakan jaringan di bawahnya bisa jauh lebih luas. Intervesi Koronari Perkutaneus Selama Cardiac Arrest Selama PCI yang direncanakan maupun yang dibuat secara darurat ada resiko terjadinya

henti

jantung.

Meskipun

penekanan

dada

dapat

meningkatkan

kemungkinan suksesnya resusitasi dan kelangsungan hidup, tetapi sulit untuk melakukan dengan efektif, berkualitas tinggi kompresi dada selama PCI. Oleh karena itu, tambahan berarti resusitasi telah dieksplorasi untuk pengobatan serangan jantung selama PCI. Tidak ada uji coba terkontrol secara acak mengevaluasi strategi pengobatan alternatif dibandingkan dengan perawatan standar untuk serangan jantung selama PCI-.

66

CPR Teknik Selama PCI Teknik perangkat kompresi dada telah berhasil digunakan dalam percobaan dan manusia dewasa

hewan

untuk memberikan perawatan sirkulasi pada

serangan jantung sambil ter us melakukan prosedur koroner perkutan. Hal ini masuk akal untuk menggunakan CPR mekanik selama PCI (Kelas IIa, LOE C).

Bypass Darurat pada Cardiopulmonary Satu kasus menjelaskan penggunaan darurat bypass pada cardiopulmonary untuk menstabilkan dan memfasilitasi angioplasti

koroner darurat pada pasien

dengan serangan jantung tidak responsif terhadap ACLS selama PCI. Hal ini masuk akal untuk menggunakan bypass darurat cardiopulmonary selama PCI (Kelas IIb, LOE C)-. Batuk pada saat CPR Beberapa

laporan

kasus

menjelaskan

penggunaan

CPR

untuk

mempertahankan tekanan darah yang memadai dan tingkat kesadaran pada pasien yang mengalami aritmia ventrikel selama PCI sementara terapi definitif untuk aritmia ganas yang dilembagakan. Hal ini masuk akal untuk menggunakan CPR batuk selama PCI (Kelas IIa, LOE C).

Verapamil Intrakoroner

67

salah satu kasus besar menggambarkan keberhasilan penggunaan verapamil intrakoroner untuk mengakhiri reperfusi yang diinduksi VT setelah terapi revaskularisasi mekanik. Cardiac Arrest Disebabkan oleh Tamponade jantung Temponade jantung dapat menjadi peristiwa yang mengancam jiwa. Peningkatan cairan dan tekanan dalam pericardium mengurangi atrium dan ventrikel mengisi. Seperti pengisian berkurang, stroke volume dan cardiac output yang menurun, dengan hipotensi terkait yang mengarah ke serangan jantung. Diagnosis yang cepat dan drainase cairan perikardial yang diperlukan untuk menghindari runtuhnya kardiovaskular. Pericardiocentesis dipandu oleh echocardiography adalah metode yang aman dan efektif menghilangkan tamponade dalam pengaturan nonarrest, terutama bila digunakan bersama dengan perikardial, dan mungkin meniadakan kebutuhan untuk pengobatan ruang operasi, dengan tidak adanya ekokardiografi, pericardiocentesis darurat tanpa bimbingan pencitraan dapat bermanfaat (Kelas IIa, LOE C). Departemen Darurat torakotomi dapat meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan pericardiocentesis pada pasien dengan tamponade perikardial sekunder trauma yang ada serangan jantung atau yang prearrest, terutama jika penyebab pembekuan darah yang menghalangi jarum pericardiocentesis (Kelas IIb, LOE C)jantung. Bagian SebelumnyaBagian Berikutnya cardiac arrest Setelah Bedah Jantung Insiden cardiac arrest setelah operasi jantung adalah di kisaran 1-3%. Penyebab mencakup kondisi yang mungkin mudah terbalik seperti fibrilasi ventrikel, 68

hipovolemia, tamponade jantung, atau ketegangan pneumotoraks, jika ada, dapat mengembalikan bradikardia simtomatik atau asistol. Sebuah tinjauan baru-baru ini dapat membantu bagi mereka yang mencari informasi tambahan. Resternotomy Studi pasien dengan serangan jantung setelah operasi yang diobati dengan resternotomy dan kompresi jantung internal telah melaporkan peningkatan hasil dibandingkan dengan protokol standar ketika pasien dirawat di unit perawatan intensif oleh personil yang berpengalaman. Temuan dari studi kualitas yang sama melaporkan tidak ada perbedaan hasil ketika resternotomy dibandingkan dengan manajemen standar serangan jantung setelah operasi jantung. Resterrnotomy dilakukan di luar unit perawatan intensif umumnya memiliki hasil yang sangat rendah. Melakukan

resternotomy pada pasien dengan serangan jantung setelah

operasi di unit perawatan intensif tepat dan lengkap sangat wajar (Kelas IIa, LOE B) . Meskipun laporan kasus yang jarang terjadi yang menggambarkan kerusakan pada jantung karena kompresi dada eksternal, kompresi dada tidak boleh ditunda jika resternotomy darurat tidak tersedia (Kelas IIa, LOE C).

Dukungan Sirkulasi Mekanik beberapa laporan

kasus

melaporkan tentang kelangsungan hidup pada

beberapa pasien pasca-operasi jantung selama serangan jantung refraktori untuk tindakan resusitasi standar berikut penggunaan extracorporeal oksigenasi membrane dan cardiopulmonary

bypass Pada pasien pasca operasi-jantung yang refrakter

terhadap prosedur resusitasi standar, dukungan sirkulasi mekanik (misalnya,

69

extracorporeal oksigenasi membran dan cardiopulmonary bypass) mungkin efektif dalam meningkatkan hasil (Kelas IIb, LOE B).

Intervensi farmakologis Pada hipertensi rebound setelah pemberian pressors selama resusitasi memiliki potensi untuk dapat menginduksi perdarahan yang signifikan pada kelompok pasien ini. Hasil dari studi tunggal epinefrin dan studi lain mengevaluasi pilihan antiaritmia pada pasien dengan serangan jantung setelah operasi jantung yang netral. Ada bukti yang cukup atas dosis epinefrin, penggunaan anti aritmia, dan intervensi farmakologis rutin lainnya untuk merekomendasikan, menyimpang dari pedoman resusitasi standar ketika serangan jantung terjadi setelah operasi jantung.

70