BAB I PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang Hemostasis adalah proses yang mempertahankan integritas sistem
peredaran darah setelah terjadi kerusakan vaskular. Dalam keadaan normal, dinding pembuluh darah yang cedera dengan cepat memulai serangkaian proses terkoordinasi yang dirancang untuk menutup kerusakan yang disebabkan oleh cedera. Peristiwa ini menyebabkan pembentukan gumpalan dan membutuhkan perekrutan dan aktivasi trombosit serta pembentukan trombin dan fibrin 1. Proses ini diatur oleh beberapa mekanisme, sehingga dapat mencegah peradangan dan kerusakan jaringan pembuluh darah 2. Gangguan dari fungsi trombosit atau kaskade koagulasi biasanya menyebabkan gangguan pendarahan, sedangkan hiperaktivitas trombosit dan kelainan pada mekanisme regulasi juga dapat menyebabkan pembentukan trombin yang berlebihan dan trombosis patologis. Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan masalah kesehatan global yang terus meningkat, PGK biasanya terkait dengan kecenderungan terjadinya keadaan protrombik pada tahap awal dari PGK dan berkembang lebih lanjut pada stadium akhir dari penyakit ginjal, yang dapat menyebabkan pendarahan.3 Disfungsi trombosit diamati terutama dalam keadaan uremia yang lanjut dan mungkin karena toksin uremik yang terjadi dalam sirkulasi. Urea sendiri tidak mengakibatkan disfungsi platelet dan tidak ada korelasi antara nitrogen urea darah dan waktu pendarahan pada PGK4. Bahan toksik lainnya yang dapat
Universitas Sumatera Utara
menyebabkan pendarahan pada PGK termasuk asam guanidinosuksinik dan asam fenolat. Trombositopenia, trombosis glomerulus dan trombus pada arteri kecil dan kapiler glomerulus merupakan kondisi umum pada penyakit ginjal. Trombosit terlibat langsung dalam patogenesis penyakit glomerulus, melalui berbagai mekanisme termasuk pelepasan molekul aktif dengan meningkatkan deposisi kompleks imun dan mengubah permeabilitas glomerular5. Disfungsi trombosit pada PGK dan gagal ginjal terminal terjadi karena kelainan trombosit intrinsik dan gangguan interaksi platelet pada pembuluh darah. Hal ini merupakan respon dari trombosit pada saat terjadinya cedera pada pembuluh darah dengan aktivasi dari trombosit, perekrutan, adhesi dan agregasi pada PGK.6 Kelainan koagulasi berhubungan dengan penyakit ginjal yang terlihat pada PGK, gagal ginjal akut, sindrom nefritik, glomerulonefritis, neoplasma dan transplantasi ginjal. Fungsi trombosit yang abnormal juga terjadi karena akumulasi toksin metabolit. Hiperkoagulopati dengan kecenderungan untuk terjadinya trombosis juga dapat terjadi. Aktivitas fibrinolitik, anti-trombin III dan protein C menjadi berkurang dan terjadi peningkatan faktor V, VII, VIII dan X (nilai protrombin time (PT), Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) memanjang).7 Penyakit ginjal dapat juga disebabkan oleh fenomena tromboemboli. Hal ini terkait dengan akses vaskular untuk dialisis. Lebih dari 60% pasien dengan kateter vena sentral mengalami trombosis8. PGK secara umum, telah diakui
Universitas Sumatera Utara
sebagai risiko untuk pendarahan perioperatif dan data menunjukkan keadaan hiperkoagulasi pada PGK.9 Subdanuddin dan kawan-kawan melaporkan bahwa ada peningkatan DDimer yang signifikan pada pasien PGK stadium 3 dan 4. Mereka juga mengatakan pasien dengan PGK stadium 3 dan 4 berhubungan dengan koagulasi yang abnormal dan gangguan pendarahan.10 Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden
PGK
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1.800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta per tahun11. Data di Indonesia dijumpai adanya peningkatan jumlah pasien gagal ginjal yang melakukan tindakan hemodialisa dari 4.997 pasien baru pada tahun 2007 menjadi 15.353 pada tahun 2011. (Gambar 1.)
Gambar 1. Dikutip dari 4th Annual Report of IRR 2011
Universitas Sumatera Utara
Penelitian ini ingin melihat bagaimana hubungan antara PGK dengan gangguan koagulasi pada pasien PGK yang belum dilakukan tindakan hemodialisa 1.2.
Rumusan Masalah Apakah ada hubungan PGK dengan gangguan hemostasis
1.3.
Hipotesis Penelitian Ada hubungan PGK dengan gangguan hemostasis
1.4.
Tujuan penelitian
1.4.1
Tujuan umum Terdapat
adanya
hubungan
PGK
dengan
peningkatan
gangguan
hemostasis. 1.4.2. Tujuan khusus 1.
Mendeskripsikan gangguan trombosit pada pasien PGK stadium III,IV dan V pre dialisis.
2.
Mendeskripsikan hasil pemeriksaan koagulasi pada pasien PGK stadium III,IV dan V pre dialisis.
3.
Membuktikan hubungan keparahan
PGK dengan peningkatan
gangguan hemostasis.
1.5.
Manfaat Penelitan
Universitas Sumatera Utara
1. Memberi masukan perlu dilakukan pemeriksaan
hemostasis pada
pasien dengan PGK 2. Memberi masukan perlu dilakukan terapi penanganan gangguan hemostasis pada pasien dengan PGK 3. Memberi sumbangan ilmu untuk menilai kemungkinan adanya kelainan hemostasis pada pasien dengan PGK
Universitas Sumatera Utara
