BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA. laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK) Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi secara akut dan kronik.16 Gagal ginjal akut adalah sindroma yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen, seperti ureum dan kreatinin.17 Gagal ginjal akut dapat pulih kembali.18 Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).19 GGK terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.16 Laju penyaringan glomerulus (Glumerular Filtration Rate) normal adalah 100-120 ml/menit/1,73 m2.20 GGK ditandai dengan terjadinya penurunan laju penyaringan glomerulus (GFR). Dengan menurunnya kecepatan penyaringan ini, kadar urea darah meningkat dan nefron yang masih berfungsi (yang tersisa) akan mengalami hipertofi.21

Universitas Sumatera Utara

2.2. Anatomi dan Fungsi Ginjal 2.2.1. Anatomi Ginjal Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap medial. Ukuran ginjal rata-rata adalah 11,5 cm (panjang), 6 cm (lebar), 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi sekitar 120-170 gram. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan berkilau yang disebut true capsule (kapsul fibrosa) ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.17 Ginjal terdiri atas tiga area yaitu korteks, medula dan pelvis.22 a. Korteks, merupakan bagian paling luar ginjal, di bawah kapsula fibrosa sampai dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron yang jumlahnya lebih dari 1 juta. Semua glomerulus berada di korteks. b. Medula, terdiri dari saluran-saluran atau duktus kolekting yang disebut pyramid ginjal yang tersusun atas 8-18 buah. c. Pelvis, merupakan area yang terdiri dari kalik minor yang kemudian bergabung menjadi kalik mayor. Empat sampai lima kalik minor bergabung menjadi kalik mayor dan dua sampai tiga kalik mayor bergabung menjadi pelvis ginjal yang berhubungan dengan ureter bagian proksimal.


Gambar 2.1. Anatomi Ginjal23 2.2.2. Fungsi Ginjal Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (melieu interieur) dengan jalan menjaga komposisi cairan ekstraseluler. Untuk melaksanakan hal itu, sejumlah besar cairan difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsorpsi dan disekresi di sepanjang nefron sehingga zat-zat yang berguna diserap kembali dan sisasisa metabolisme dikeluarkan sebagai urin. Sedangkan air ditahan sesuai dengan kebutuhan tubuh kita. 24 Fungsi ginjal secara keseluruhan dibagi dalam 2 golongan yaitu: a. Fungsi ekskresi a.1. Ekskresi sisa metabolisme protein Sisa metabolisme protein yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan asam urat dikeluarkan melalui ginjal.24


a.2. Regulasi volume cairan tubuh Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui arteri karotis interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior kemudian diteruskan ke kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon anti-diuretik (ADH) dikurangi dan akibatnya produksi urin menjadi banyak, demikian juga sebaliknya.24 a.3. Menjaga keseimbangan asam basa Agar sel dapat berfungsi normal, perlu dipertahankan pH plasma 7,35 untuk darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteri. Keseimbangan asam dan basa diatur oleh paru dan ginjal.16 b. Fungsi endokrin b.1. Partisipasi dalam eritopioesis Ginjal menghasilkan enzim yang disebut

faktor

eritropoietin yang

mengaktifkan eritropoietin. Eritropoietin berfungsi menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah.16 b.2. Pengaturan tekanan darah Modifikasi tonus vaskular oleh ginjal dapat mengatur tekanan darah. Hal ini dilakukan oleh sistem renin-angiotensin aldosteron yang dikeluarkan dari nefron. 16 b.3. Keseimbangan kalsium dan fosfor Ginjal memiliki peran untuk mengatur proses metabolisme vitamin D menjadi metabolit yang aktif yaitu 1,25-dihidrovitamin D3. Vitamin D molekul yang


aktif bersama hormon paratiroid dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor dalam usus.16

2.3. Gejala Gagal Ginjal Kronik (GGK) Pada tahap awal gagal ginjal kronik, tidak ditemukan gejala klinis karena ginjal masih bisa beradaptasi dalam menjalankan fungsinya. Pada tahap lanjut, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan anemia dengan gejala lemas, letih, lesu dan sesak napas. Terjadi penumpukan cairan tubuh yang lebih banyak lagi sehingga menyebabkan pembengkakan seluruh bagian tubuh. Beberapa pasien memberikan gajala yang disebabkan keadaan uremik (kadar urea dalam darah yang meningkat) yakni mual, muntah dan perubahan status mental (ensefalopati), disertai ketidakseimbangan elektrolit.25

2.4. Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK) 2.4.1. Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) a. Orang Semakin meningkatnya umur dan ditambah dengan penyakit kronis seperti tekanan darah tinggi (hipertensi) atau diabetes, maka ginjal cenderung akan menjadi rusak dan tidak dapat dipulihkan kembali.26 Berdasarkan penelitian Hanifa (2010) di RSUP. Adam Malik Medan, penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 31-50 tahun (50,5%).27 Jenis kelamin merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan perkembangan End-Stage Renal Disease. Secara keseluruhan, insidensi End-Stage


Renal Disease lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada perempuan (43,7%) walaupun penyakit sistemik tertentu yang menyebabkan End-Stage Renal Disease lebih sering terjadi pada permpuan. End-Stage Renal Disease yang disebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada orang kaukasia.18 Agama budha mengajarkan umatnya untuk berpuasa. Salah satu jenis puasa yang dilakukan agama budha disebut vegetaris. Vegetaris berarti tidak makan makanan bernyawa (daging) dan hanya memakan sayur-sayuran. Kebiasaan masyarakat yang menganut agama budha tersebut dapat mencegah terkena penyakit hipertensi yang merupakan salah satu faktor risiko untuk menimbulkan kejadian gagal ginjal kronik.28 b. Tempat Kejadian End-Stage Renal Disease di setiap negara berbeda-beda. Pada tahun 2003, prevalens rate kejadian End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat sebesar 1.500/1.000.000 penduduk, di Jepang sebesar 1.800/1.000.000 penduduk, di Taiwan sebesar 1.600/1.000.000 penduduk, dan di Spanyol sebesar 1.000/1.000.000 penduduk.29 Di Indonesia, kejadian gagal ginjal kronik sangat berpengaruh bagi hidup penderita dan keluarganya, baik dibidang kesehatan, sosial dan ekonomi. Prevalens rate penderita End-Stage Renal Disease yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2003 adalah 1.656/1.000.000 penduduk.12 Lingkungan dan agent toksik dapat mempengaruhi gagal ginjal kronik yang meliputi timah, kadmium, kromium dan merkuri.19 Di perairan yang tercemar,


merkuri

dapat

berubah

bentuk

menjadi

senyawa

metil

merkuri

melalui

mikroorganisme air dan mempunyai efek toksik tinggi. Dalam bentuk metal merkuri senyawa ini dapat masuk ke dalam rantai makanan manusia. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di tingkat global, Indonesia merupakan salah satu negara yang memiliki kadar merkuri dalam ikan tuna yang melebihi batas yang diizinkan yaitu 1.223 ppm.30 c. Waktu Prevalens rate End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat mengalami peningkatan dari tahun ke tahun. Laporan USRDS (The United States Renal Data System) pada tahun 2000 menunjukkan bahwa prevalens rate End-Stage Renal Disease pada tahun 1998 mencapai 1.160/1.000.000 penduduk.31 Tahun 2005, prevalens rate End-Stage Renal Disease sebesar

1.569/1.000.000 penduduk.32

Prevalens Rate kasus ini meningkat lagi pada tahun 2009 yaitu sebesar 1.811/1.000.000 penduduk.9 2.4.2. Determinan Gagal Ginjal Kronik (GGK) Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab.18 a. Host Usia merupakan faktor yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal, dengan bertambahnya usia akan diikuti oleh penurunan fungsi ginjal. Hal ini terjadi terutama karena pada saat usia lebih dari 40 tahun akan terjadi proses hilangnya beberapa nefron. Penurunan fungsi ginjal berdasarkan pertambahan umur tiap dekade adalah


sekitar 10 ml/menit/1,73 m2. Setelah mencapai usia dekade keempat, dapat diperkirakan telah terjadi kerusakan ringan pada ginjal yaitu dengan GFR 60-89 ml/menit/1,73 m2 (penurunan fungsi ginjal 10% dari normal).17 Gagal ginjal kronik merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak-anak. GGK yang terjadi pada anak-anak pada umumnya disebabkan oleh dua penyebab utama yaitu kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik.24 b. Faktor risiko GGK Faktor risiko GGK yang sering ditemukan adalah: b.1. Glomerulonefritis Glomerulonefritis

merupakan

penyakit

peradangan

ginjal

bilateral.

Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/ atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal kronik. 18 Glomerulonefritis dibedakan atas dua yaitu: b.1.1. Glomerulonefritis Akut Kasus klasik glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebabnya yang lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1. Sterptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal, melainkan terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal-spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus dan menghasilkan


membran dasar yang menebal. Komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus.18 b.1.2. Glomerulonefritis Kronik Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progesif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Pada glomerulonefritis kronik lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya hanya tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. Perubahan ini terjadi akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. 18 Jalan penyakit glomerulonefritis kronik dapat berubah-ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit glomerulonefritis kronik perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir (gagal ginjal kronik).16 b.2. Pielonefritis Kronik Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang mengenai parenkim dan pelvis ginjal. Infeksi ini bermula dari infeksi saluran kemih (ISK) bawah, kemudian naik sampai ginjal. Escherichia coli adalah organisme yang paling lazim menyebabkan pielonefritis. Pielonefritis kronik dapat merusak jaringan ginjal secara permanen karena inflamasi yang berulang dan terbentuknya jaringan parut yang meluas. Proses berkembangnya gagal ginjal kronik dari infeksi ginjal yang berulang berlangsung selama beberapa tahun. Pada pielonefritis kronik, tanda yang terus menerus muncul


adalah bakteriuria sampai pada saat ketika jaringan ginjal sudah mengalami pemarutan (skar) yang berat dan atrofi sehingga pasien mengalami insufisiensi ginjal yang ditandai dengan hipertensi, BUN (Blood Urea Nitrogen) meningkat dan klirens kreatinin menurun.16 b.3. Nefrosklerosis Hipertensif Hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri ginjal, arteriola dan glomeruli.16 Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik.18 b.4. Penyakit Ginjal Polikistik Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Waktu perjalanan gagal ginjal kronik bervariasi, walaupun banyak anak yang dapat mempertahankan fungsi ginjal yang adekuat selama bertahun-tahun. Pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan pertama kehidupan,78% akan bertahan hingga melebihi 15 tahun.18 b.5. Nefropati diabetika Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes melitus yang lama. Sekitar 35% hingga 40% penderita diabetes tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Penderita diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal kronik. Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai


bentuk. Nefropati diabetika adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus. 18 b.6. Nefropati Analgetik Penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan cedera ginjal. Obat yang pertama kali diduga menyebabkan nefropati adalah fenasetin (pereda nyeri). Namun bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa yang menyebabkan kerusakan ginjal adalah kombinasi dari aspirin dan fenasetin. The National Kidney Foundation telah merekomendasikan pada keputusannya yang baru bahwa campuran analgetik hanya boleh diberikan melalui resep. Menurut Murray (1978) dalam Sylvia, biasanya diperlukan 2 sampai 3 kg aspirin dan fanasetin untuk menimbulkan penyakit ginjal secara klinis. 18

2.5. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)33 Perjalanan umum Gagal ginjal kronik (GGK) dapat dibagi menjadi 3 (tiga) stadium, yaitu: 2.5.1. Stadium I Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) normal (10-20 mg/100 ml) dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti. 2.5.2. Stadium II Stadium kedua dinamakan insufisiensi ginjal. a. Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.


b. GFR besarnya 25% dari normal. c. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal. d. Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih dimalam hari sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul. 2.5.3. Stadium III Stadium ketiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia. a. Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. b. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal. c. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok. d. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.

2.6. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK) Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem atau organ tubuh, antara lain : 2.6.1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal Gangguan yang dialami dapat berupa: a. Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus. Gangguan ini juga terjadi karena terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.


b. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. c. Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui, dan lain-lain.34 2.6.2. Gangguan pada Kulit Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom serta gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit. Selain itu juga timbul gangguan seperti ekimosis akibat gangguan hematoligik dan timbul bekas-bekas garutan pada kulit akibat garukan karena gatal.34 2.6.3. Gangguan pada Sistem Hematologik34 a. Anemia normokrom, normositer Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya produksi eritropoetin sehingga rangsangan pada sumsum tulang menurun, hemolisis, defisiensi besi dan asam folat, perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit, serta fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder. b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. Hal ini disebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat). Gangguan ini juga dikarenakan masa perdarahan yang memanjang.


c. Gangguan fungsi leukosit. Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi leukosit, fagositosis dan kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi limfosit sehingga tingkat imunitas menurun. 2.6.4. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot a. Restless leg syndrome. Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya. b. Burning feat syndrome. Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki. c. Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor dan kejang-kejang. d. Miopati. Kelemahan dan hipotropi otot-otot.34 2.6.5. Gangguan pada Sistem Kardiovaskular Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta sesak nafas. Gangguan irama jantung juga terjadi akibat aterisklerosis dini serta edema akibat penimbunan cairan.34 2.6.6. Gangguan pada Sistem Endokrin Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun, sedangkan pada wanita timbul gangguan menstruasi dan gangguan ovulasi. Gangguan lain dapat berupa gangguan toleransi glukosa, metabolisme lemak dan metabolisme vitamin D.34


2.6.7. Gangguan Cairan dan Natrium Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan volume cairan ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan sering terjadi pada GGK. Kelainan ini bersifat reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan merupakan tahap pertama dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal ginjal. Hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin yang terbentuk sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam tubuh walaupun faal ginjal sudah menurun.34

2.7. Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK) 2.7.1. Pencegahan Primordial Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi pada masyarakat yang memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat dukungan dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor risiko lainnya. Pada prinsipnya upaya pencegahan primordial yang dapat dilakukan adalah melakukan penyesuaian terhadap risiko yang ada dalam masyarakat dengan cara membentuk pola fikir masyarakat agar mengatur pola makan yang sehat dan minum air yang banyak (Jumlah yang dianjurkan adalah 2 liter per hari) agar terjaga kesehatan ginjal.4 2.7.2. Pencegahan Primer Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada orang yang mempunyai risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik.35 Orang yang berisiko tinggi untuk mengalami kerusakan ginjal adalah penderita diabetes, hipertensi, pasien dengan proteinuria dan lainnya.36


Pencegahan primer yang dapat dilakukan adalah:37 1. Mengatur pola konsumsi protein. 2. Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk dan membentuk kristal. 3. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi. 2.7.3. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan untuk mencegah orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit dan menghindarkan komplikasi. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan secara cepat dan tepat.35 a. Diagnosa GGK a.1. Anamnesis Anamnesis dilakukan untuk mencari beberapa tolak ukur (parameter) yang menunjukkan adanya kemungkinan GGK dengan mengumpulkan data gejala klinis GGK, yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh. Untuk memastikan GGK, diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien. Bila ada data yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap (laju filtrasi glomerulus (LFG) yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit.11 a.2. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK, ada tidaknya kegawatan, derajat GGK, gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. Dalam Menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal


perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus.11 Pemeriksaan laboratorium yang mendekati laju filtrasi glomerulus adalah pemeriksaan tes klirens kreatinin.34 Dialisis dilakukan apabila kadar kretinin serum biasanya diatas 6 mg/100 ml pada laki-laki dan diatas 4 mg/100 ml pada wanita.33 Indikasi dialisis dapat juga dilakukan apabila kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) >100 mg per 100 ml.38 a.3. Pemeriksaan EKG Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis dan gangguan elektrolit.11 a.4. Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversibel dan menilai apakah proses sudah lanjut.11 a.5. Foto Polos Abdomen Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal serta apakah ada batu atau obstruksi lain. Sebaiknya dilakukan tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.11 a.6. Renogram Pemeriksaan renogram dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskuler, parenkim dan ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.33


b. Pengobatan Konservatif Pengobatan konservatif terdiri dari tiga strategi. Pertama adalah usaha-usaha untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya. Pengobatan konservatif GGK lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringan.11 Pengobatan konservatif terdiri atas: b.1. Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan b.1.1. Pembatasan protein Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN (kadar nitrogen urea), tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. 33 b.1.2. Diet rendah kalium Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia. Hiperkalemia merupakan masalah pada gagal ginjal lanjut sehingga asupan kalium harus dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari. 33 b.1.3. Diet rendah natrium Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif. Diet natrium yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na). 33


b.1.4. Pengaturan cairan Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi dengan seksama. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan lainya. 33 b.2. Pencegahan dan pengobatan komplikasi b.2.1. Hipertensi Langkah pertama untuk mengendalikan hipertensi adalah dengan tindakan non-farmakologi, yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan dan berolahraga. Bila dengan cara ini tidak berhasil, dapat dilakukan tindakan farmakologi (pemberian obat antihipertensi).24 b.2.2. Hiperkalemia Apabila kalium serum mencapai sekitar 7 mEq/L dapat mengakibatkan aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan kalium ke dalam sel atau dengan pemberian Kalsium Glukonat 10%. 33 b.2.3. Anemia Anemia terjadi akibat

produksi eritropoietin

yang

tidak

memadai,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien.39 Pengobatannya adalah pemberian hormon eritopoeitin yaitu rekombinan eritopoeitin. Terapi sebaiknya lebih dini lagi pada pasien yang diketahui mengidap penyakit kardiovasikular.40


b.2.4. Asidosis metabolik Penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada gagal ginjal kronik menyebakan terjadinya asidosis metabolik. Umumnya manifestasi timbul apabila LFG <25 ml/menit. Diet rendah protein 0,3 gram/hari mengurangi kejadian asidosis.11 b.2.5. Pengobatan hiperurisemia Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia adalah dengan pemberian alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh.33 c. Pengobatan Pengganti Pengobatan pengganti diberikan apabila faal ginjal yang masih tersisa sudah minimal sehingga pengobatan konservatif tidak memberi pertolongan yang diharapkan lagi, keadaan ini terjadi pada gagal ginjal terminal.11 c.1. Dialisis c.1.1. Hemodialisis Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser (tabung ginjal buatan) yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah kembali lagi kedalam tubuh pasien.16 Dialiser terdiri dari dua kompartemen yang terpisah yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat yang dibatasi oleh selaput semipermiabel buatan. 11 c.1.2. Dialisis peritoneal Dialisis peritoneal adalah salah satu bentuk dialisis yang menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeabel. Melalui membran tersebut darah


dapat difiltrasi.11 Sekitar 2 L dialisat steril dihangatkan sesuai suhu tubuh kemudian disambungkan dengan kateter peritoneal melalui slang dan dibiarkan mengalir secepat mungkin ke dalam rongga peritoneum. Klem slang ditutup dan terjadi osmosis cairan yang maksimal selama 20-30 menit. Kemudian klem slang dibuka dan cairan dibiarkan mengalir karena gravitasi dari rongga peritoneum ke luar. Setelah cairan selesai keluar, siklus berikutnya dapat berjalan kembali.16 c.2. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal tahap akhir (end-stage renal failure). Indikasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal ginjal tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau mengalami kemunduran klinis setelah mendapat pengobatan yang optimal. Organ ginjal yang akan ditransplantasi dapat berasal dari cadaver (jenazah) atau donor hidup-keluarga.24 2.7.4. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier yang dilakukan pada penderita GGK adalah untuk mencegah kecacatan/kematian, mencegah proses penyakit lanjut dan rehabilitasi. Rehabilitasi yang dapat dilakukan dapat berupa rehabilitasi fisik, sosial dan psikologi.41 Pencegahan tersier terus diupayakan selama penderita GGK belum meninggal dunia.33


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA. laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang

Recommend Documents