Az Egészségügyi Minisztérium szakmai protokollja Szemfenéki artériás elzáródásokról
ze
t
Készítette: A Szemészeti Szakmai Kollégium
Int é
I. Alapvető megfontolások
ai
Szinonimák: Retinalis arteria occlusio (RAO) a lokalizáció meghatározása nélkül, ágocclusio:ramus arteriae centralis retinae occlusio (RACRO,) arteria centralis retinae occlusio (ACRO), ocularis stroke (OSTR)
ch
nik
Definíció: A látás teljes vagy részleges elvesztése az egyik szemen a retina centralis arteriájának, vagy valamelyik ágának elzáródása következtében. Mindez fájdalmatlanul és rövid idő alatt, hirtelen alakul ki.
sK or
há
zte
Az ocularis stroke gyakori oka a retina valamelyik arteriájának embolizációja. Meg kell azonban jegyezni, hogy az anatomiai osztályozás szerint a retina erei arteriolák és venulák. Az embolus gyakran változtatja helyét, aminek az a következménye, hogy az ellátási területéhez tartozó látótér kiesés is változhat. A retinalis arteriás elzáródás sürgős szemészeti ellátást igényel. A szakszerű kezelés késlekedése maradandó látásvesztéssel járhat. Az azonnali beavatkozás javítja az eredeti látásélesség visszanyerésének esélyeit. Ennek ellenére a prognosis rossz. Az eseteknek csupán 21-35%-ában van esély arra, hogy visszatérjen a használható látás valamelyik fokozata. Bár a látás helyreállítása azonnali beavatkozást igényel, a szemfenéki arteriás occlusio egyéb általános megbetegedés előfutára, amit rögvest fel kell tárni.
ié
Patofiziológia:
sé
Tipikus szemtükri lelet
gfe
jle
sz
tés
A retina arteriás vérellátását az a. carotis interna első ágáról eredő arteria ophthalmica biztosítja. A szemet közvetlenül ellátó erek az a. centralis retinae és a ciliaris arteriák. Az arteria centralis retinae miután elhagyta a látóidegfőt elágazódik és ellátja a retina belső rétegeit. A szemizmokban futó hosszú ciliaris arteriák ellátják a chorioideát és a szemgolyó elülső részét. A szemizmokban két ciliaris arteria fut, kivéve a m. rectus externust, ahol csupán egy ciliaris arteriát találunk. Az arteria ophthalmicából leágazó a. ciliaris posterior breves anatomiai variáns ágának a cilioretinalis arteriának azáltal, hogy kiegészítő ellátást biztosít a macula számára, a kórkép szempontjából nagy jelentősége van, mivel az a. centralis retinae elzáródása ellenére a funkcionáló cilioretinalis arteria a látásjavulás esélyeit javítja. Ez az esély (az a. cilioretinalis megléte) azonban hozzá-vetőleges becslések szerint csak a lakosság 14%-ában reális.
Eg
és
zs
ég
üg
yi
Mi
nő
Tipikus szemtükri lelet a halvány, ischaemiás területtel körülvett cseresznyepiros folt a maculában. Mindez annak következménye, hogy a retina arteriában a véráramlás ugyan megszűnt, de a ciliaris arteriák (arteriolák) felől az érhártya vérellátása folytonos maradt. A choioiodea folytonos vérellátása eredményeként a legvékonyabb terület, a macula vörös foltként különül el. Fontos megfigyelés, hogy ez a tünet nem azonnal, hanem csak néhány óra múlva alakul ki, viszont az eseményt követően napokon belül el is tűnik. Ezidő alatt a látásvesztés permanens, és az un. primer opticus atrophia kórkép is kialakul. Megjegyzendő azonban, hogy, ha a cilioretinalis arteria ellátja a maculát, (van cilioretinalis arteriája a betegnek), akkor a nemzetközileg cherry red spot -nak nevezett cseresznyepiros folt nem észlelhető. A retinalis arteriák (arteriolák) embolus, arteriosclerotikus ferlrakódás, gyulladásos endarteritis, angiospasmus, vagy hydrostatikus okok miatt záródhatnak el. Az elzáródás mechanizmusa az ismert szisztémás társbetegség, vagy az általános fizikális vizsgálat során válhat ismertté. Általában a pitvarfibrilláció és az azonos oldali carotis stenosis azok a kórképek, melyek elhúzódó látászavarokkal társulnak. Viciumos fiatalok esetében az embolizáció kockázata fokozott Állatkísérletekből tudjuk, hogy a retina teljes keringésének elzárását 105 perccel követően irreverzibilis ischaemiás károsodás alakul ki, viszont 97 perc után még jó esély van a regenerációra. A humán gyakorlatban a retinalis arteriák elzáródása localis arteriás megbetegedés miatt ritkán észlelhető. Ha egy ilyen eset mégis előfordul, az ischaemiát követően még napok múlva is számíthatunk regenerációra.
1
zte
ch
nik
ai
Int é
ze
t
Ágocclusio Ágocclusioról akkor beszélünk, ha az elzáródás a retialis arteria perifériás szakaszára lokalizálódik. Tipikus eset, hogy az embolus a temporalis ereket zárja el. Emiatt, ha a perifoveális erek nincsenek veszélyeztetve, általában semmilyen kezelést nem szükséges alkalmazni. Az occlusios esetek között az a. centralis retinae 57%-ban, az érágak 38%-ban, a cilioretinalis erek 5%-ban érintettek. Gyakoriság: Ujabb felmérés szertint az USA-ban a retinalis arteriás occlusio évenkénti incidenciája 100 000 lakosra 0.85. A tíz évre vetített kumulatív incidencia 1.5% Mortalitás/morbiditás Azon betegek esetében, akik szemében látható embolus van, attól függetlenül, hogy van-e érlumen obstrukció, 56%-os mortalitásra kell számítanunk 9 éven belül. Azonos életkorú populációban retinalis embolizáció nélkül ez a kockázat csak 27%-os. Az centralis retinae occlusiot (ACRO) követően az azonos életkorú, de ACRO nélkül élő betegek 15.4 éves életkilátásaival szemben ACRO-val élők életkilátásai 5.5 évre csökkennek. Ha valakinek ACRO-ja volt és dohányzik, ráadásul cardiovascularis megbetegedése is van, számára a cerebrovascularis stroke kockázata fokozódik. Gyakori kérdés, hogy mi a kockázata annak, hogy a másik szem is megbetegszik. Az ismert adatok szerint ez a kockázat csupán 1-2%-os.
sK or
há
Életkor A szemfenéki arteriás occlusio átlagosan az élet hetedik évtizede elején fordul elő, bár 30 évnél fiatalabb betegekről is ismerünk közléseket. Az occlusio etiologiája az életkortól függően is változik
gfe
jle
sz
tés
ié
Kórtörténet A betegek leggyakrabban arról számolnak be, hogy minden fájdalom nélkül hirtelen elveszítették a látásukat (veszítettek a látásukból). Az a. centralis retinae elzáródása esetén a látásvesztés értelemszerűen centralis, kifejezett és többnyire teljes. Ágocclusio esetén viszont a látásvesztés ( látótérkiesés) akár észrevétlen is maradhat, ha csupán a perifériás érellátás érintett.A teljes látótérkiesés az a. centralis retinae elzáródására utal. Magas vérnyomás 67%-ban, diabetes mellitus az esetek 25%-ában mutatható ki. Nem lehet eltekinteni annak tisztázásától, hogy olyan pedisponáló körülmények, mint a pitvarfibrilláció, endocarditis, coagulopathia, arteriosclerotikus érbetegség felelőssé tehetők-e az embolizációért. Gyógyszeres kábulatban (zavart állapotban) a szem direkt nyomása, vagy műtét közben a beteg helytelen (nem megfelelő) pozicionálása egyaránt okozhat retinalis occlusiot. Szemészeti vizsgálat
nő
sé
Visus: A regenerációra vonatkozó prognózis egyenes arányban van az első vizsgálat alkalmával megállapított látóélesssséggel (f.é.n, k.m.l, sz.e.o.u.)
Eg
és
zs
ég
üg
yi
Mi
Szemfenék: A pupillareflex érintett: ugyanis az occlusiv esemény közben másodpercekig kimutatható volt, hogy ha az ép oldal felől megvilágítjuk a szemet, a beteg oldalon a pupilla paradox módon kitágul. A centralis cseresznyepiros folt és az azt körülvevő tejüvegszerű elszíneződés klasszikus de tudnunk kell, hogy ez a tipikus kép csak néhány óra múlva alakul ki az esemény után. A tipikus szemfenéki lelet napok alatt eltűnik, néha csupán halvány látóidegfőt és kapcsolódó látásvesztést hagy maga után. Az embolus az esetek 20%-ában látható:a kórkép 80%-ban az egyéb jellegzetes tünetek alapján diagnosztizálható. A szemfenék vizsgálatát tágított pupilla mellett kell elvégezni. Az ágocclusiot az elzáródott érág ellátási területének megfelelő elfehéredett terület jelzi. Az erekben a véroszlop szegmentált megjelenése egy olyan jel, ami kifejezett elzáródásra és lelassult keringésre utal. Az általános vizsgálatot (belgyógyászati vizsgálatot) szívzörejek, carotis keringészavar és egyéb cardiovascularis megbetegedés irányába kell lefolytatni. Okok
2
Az okok majdnem egyértelműen a beteg életkorával függenek össze. Ezért a társbetegségek feltárása nem mellőzhető ahhoz, hogy az okokat megismerjük.
zte
ch
nik
ai
Int é
ze
t
Az embolus Az embolizációt általában cholesterol kristályok, bacteriumok és thrombocyta – fibrin aggregatunk (Fisher embolus) okozzák, mint ahogy irodalmi adatokból tudjuk. Az ilyen tipusú elzáródások nagyobb morbiditással és mortalitással járnak, mint az egyéb okokkal magyarázható RAO. A 40 évnél fiatalabb betegek esetében az a. centralis retinae occlusiojának leggyakoribb oka a szívből származó embolus. Az amaurosis fugax (átmeneti részleges vagy teljes látásvesztés) gyakran ágocclusio vagy arteritis temporalis előhírnöke és az adott érszakasz átmeneti elzáródásÁra utal. A sarlósejtes anaemiával kapcsolatos coagulopathia vagy az antiphospholipid antitestek jelenléte, mint az arteriás occlusio oka, csak a 30 évnél fiatalabbak között jöhet számításba. A 40-60 évesek körében viszont az artreriosclerosis a vezető oka a RAO-nak. Gyulladásos okok ( endarteritis) A gyulladásos etiologia rendkívül ritka: az eseteknek csupán 2%-a. Idősebb betegek esetében, ha semmilyen más etiologia nem jöhet szóba, akkor a gyulladásos okra (arteritis temporalis) is gondolni kell. Az endarteritis kezelés nélkül, akár órák alatt a másik szemen is kialakulhat.
sK or
há
Migraine ophthalmique A migrainnel kapcsolaos ismétlődő átmeneti látásvesztés a 30 évnél fiatalabbak betegsége ritkán vezet az a. centralis retinae occlusiojához.
ié
Hydrostatikus arteriás occlusio A kórosan megemelkedett belső szemnyomás - galucoma, vagy egyéb, akár a bulbusmegnyitó műtétek előtt alkalmazott oculopressio vagy az öntudatlan beteg, aki a szemét nyomkodja egyaránt blokkolhatja az a. centralis retinae keringését és occlusiot provokálhat.
sz
tés
A carotis szűkülettel kapcsolatos alacsony retinalis vérnyomás vagy súlyos hypotensio is kiválthatja a RAOt. A látóideg és/vagy az a. centralis retinae átmetszése minden esetben, a retrobulbaris injcetioval provokált vérömleny elvétve látásvesztést okoz.
jle
II. Diagnózis
sé
Mi
nő
Acut zárt zugú glaucoma Súlyos szemsérülés Ideghártya leválás Retinalis vena occlusio Üvegtestbe törő vérzés
gfe
Differenciáldiagnózis
Laboratóriumi vizsgálatok.
Eg
és
zs
ég
üg
yi
A feltételezett/lehetséges okok tisztázására irányuló laboratóriumi vizsgálatokat, bármely akkreditált helyen el lehet végezni. Kérdés azonban, hogy az eredmény birtokában a további kezelés szemészeti hatáskörbe tartozik-e. Interdisciplinaris consensut igényelne az is, hogy a kivizsgálásban a medicinán belül az egyes disciplinák milyen mértékben vegyenek részt kötelességszerűen. Ez a kérdés a beteg életkilátásai és a szakgondozásba vétel szempontjából. (definitív amaurosis esetén már elsősorban nem szemészeti gondozásról lehet szó) A laboratóriumi vizsgálatok elősegítik az etiologia tisztázását, de nem befolyásolják döntően a terápiát. A vérsejtszám az anaemia, polycythaemia és thrombocyta szám szempontjából lehet informativ. A vérsejtsüllyedés ismerete az arteritis temporalis kizárása okán fontos lehet. A fibrinogen meghatározás, az antiphospholipid antitest titer,thromboplastin idő, serum protein, és aktivált thromboplastin idő a 30 év alattiak esetében lehet informativ. A coagulopathia szinte kizárólag a fiatalok esetében jön szóba. Később más ok, pl.a magas vércukor szint az arteriosclrosishoz kapcsolódó serum cholesterin, triglicerid, lipid panel szint lehet a háttértben. Extrem esetben, amikor a septikus háttér nyilvánvaló, a hemocultura eredménye megerősítheti a feltételezett bacterialis occlusiot.
3
Int é
ze
t
Képalkotó eljárások A képalkotó eljárások szintén hozzájárulnak az etiologia tisztázásához, viszont nem befolyásolják a terápiát. A szem UH echográfia nem ad hasznos információt. Ezzel szemben a szív echocardiographia rámutathat a szívbillentyű mebetegedéseire, a dilatativ cardiomyopathiára, és az egyéb kóros szívizom működésre. Az UH vizsgálat feltárhatja a thrombusok és septikus metastasist okozó vegetációk jelenlétét. A carotis Doppler hasznos lehet, de az MRI vizsgálat a carotis betegségek diagnosztikájában sokkal hasznosabbnak bizonyult.
nik
ai
Egyéb tesztek A rutin EKG-val szerencsés esetben tisztázhatjuk az embolizázóval kapcsolatos szívritmuszavarokat. Sok esetben azonban 24 órás Holter monotorizálás szükséges ahhoz, hogy az időszakos ritmuszavar tisztázódjon.
ch
III. Kezelés
zte
Ezidáig nincs birtokunkban olyan randomizált tanulmány, ami útmutatást adna az egyértelműen hatékony és követendő kezelés módjára.
tés
ié
sK or
há
A családorvosnak, aki esetenként először találkozik a beteggel a vérnyomás szükség szerinti normalizálásán kívül más lehetősége nincs, mint a kórházi beutalás. A bajmegállapítást a sürgős ellátásra felkészült osztályokon ( többnyire egyetemi szemklinikák) a kezelés elkezdése előtt egyértelművé kell tenni. Az a. centralis retiane occlusiojával kapcsolatosan nincsenek u.n. „evidence based „-tanulmányok. Csupán anekdotikus, illetve a szigorúan vett tudományosság kritériumait nélkülöző közlések ismeretesek. Ezekben a közleményeben leírt tapasztalatokat a hazai és külföldi szemorvoslás gyakorlata mégis mindaddig követi,.amíg az egyedi közlések eredményeit magunk is megertősíthetjük. és a multicentrikus „randomizált „ vizsgálatok ajánlásai nem kerülnek ismertetésre. A kezelés alapvető elve, hogy a centralis occlusiot okozó embolust valamilyen módon a látást kevésbé befolyásoló perifériás érág irányába mozdítsuk.
jle
sz
Ennek érdekében a következő (immár tankönyvi) eljárások ismeretesek: A megvakult szem masszírozása (erőlejes nyomás után az akció hirtelen visszavonása többször ismételve) A nyomás után a hirtelen decompresszió16%-os értágulatot vált ki, és 86%-ban javítja a perfuziót. A massage végül is perifériás ágba juttathatja az embolust.
nő
Más konzervativ eljárások:
sé
gfe
Csarnok paracentesist akkor célszerű alkalmazni, ha a látásvesztés 24 órán belül következett be. A beavatkozás a réslámpa előtt 27G- méretű tűvel cseppérzéstelenítés mellett elvégezhető. Kevés, 01-04 ml csarnokvíz lebocsátása kellően csökkenti a szemnyomást ahhoz, hogy az embolus szerencsés esetben a periféria irányába elmozduljon.
ég
üg
yi
Mi
A carbogen kezelés: 5% CO2 és 95% O2 keverék belélegeztetése. A széndioxid kitágítja az ereket, az oxigén viszont a hypoxiás terület ellátását javítja. A thrombolysisnek akkor van értelme, ha az embolus nem cholesterol, nem talcum, nem calcificált és nem zsír, valamint a látásvesztést követő 4-6 órán belül kivitelezhető. Nem controllált tanulmányból tudjuk, hogy az általános mellékhatás elkerülése érdekében az arteria ophthalmikán keresztül célszerű bejutatni a thrombolitikus (urokinaze) anyagot.
Eg
és
zs
A hyperbarikus oxigénkezelésnek az esemény után 2-12 órán belül lehet értelme. Az ilyen kezelések eredménye nem controllál tanulmányokban keveredik. Gyógyszeres kezelés A gyógyszeres kezelés arra irányul, hogy csökkentsük a szemtenziót, fokozzuk a retina oxigenizációját, javítsuk az aretina perfuzióját. Ezt a célt szemceppekkel és oralisan v. parenteralisan adott szerekkel lehet elérni. A szemcseppek sorában a glaucoma elleni gyógyszeres arzenálból azok jöhetnek számításaba, melyek nem csak a galucomás, hanem a normál szemnyomást is csökkentik (pl.Apraclonidine Timolol maleát). A retina fokozott oxigenizációját oxigén belélegeztetéssel, vagy hyperbarikus kamra segítségével lehet elérni.
4
tés
ié
sK or
há
zte
ch
nik
ai
Int é
ze
t
Az értágítókkal a retina perfuzióját fokozhatjuk. A szemnyomás csökkentésében fontos szerepet játszhat a carboanhydrase inhibitor Acetazolamid, amely gátolja a szervezet számos szövetében, így a szemben is jelenlévő carboanhydrase enzim (CA) működését. A Ca reverzibilis reakciót katalizál:hydratálja a széndixidot és dehydrálja a szénsavat. Az Acetazolamid azáltal, hogy lassítja a bicarbonat ionok keletkezését, a Na és folyadék transport egyidejű csökkentésével a sugártestben is gátolja a CA aktivitást. Ezzel magyarázható a csarnokvíz szekréció csökkenése. Az Acetazolamid napi maximális dosisa 4x250 mg. Az ajánlott gyógyszerelés felső határát általában nem szoktuk kihasználni. Hyperosmotikus diureticumok: A Mannitol iv. adva ozmotikus gradienst képez a szemfolyadékok és a vérplasma között. Teszt dózisként, annak megállapítására, hogy egyáltalán várható-e hatás 3-5 perc alatt 200mg/kg mennyiséget infundálunk. Jó vesefunkció esetén a betegnek 2-3 óra alatt 30-50 ml vizeletet kell produkálni. Ezután a biztonsággal adható felnőtt dózis 1.5-2 g/kg iv. A 20%-os oldatból (7.5-10 ml/kg)adható. 30 perc alatt. A betegek általában járóbetegként is kezelhetők. Kórházi (többhnyire belgyógyászati)felvételre comorbid megbetegedés, vagy hyperbarikus oxigén alkalmazásának lehetősége esetén lehet szükség. A glycerin szintén egy olyan oralis ozmotikus agens amit a glaucoma kezelése során is használunk. A megfelelő dosis alkalmazása után a hatás 1 óra múlva következik be és megközelítően 5 órán át tart. Az alkalmazott oralis dosis 1ml/kg az üdítő italban (bármilyen juice-ban ) felére hígított glycerinből Contarindikáció a dokumentált, igazolt hypersensitivitás, tüdőoedema, anuria, súlyos desiccatio és cardialis decompensatio lehet. Corticosteroiok: Az arteriás occlusiok esetében csak akkor használjuk, ha az etiologia arteritis temporalis. Prognosis: A látásjavulás esélye fordított arányban van az embolizáció és a kezelés elkezdése között eltelt idővel Minél kevesebb idő telik el látásvesztés után, annál szerencsésebb lehet a végkimenet. A terápiás késlekedés ellenére még 72 óra elteltével kezdett szakellátás után is lehetett javulást produkálni. Azok látása még javulhat, akik 21 óra elteltével legalább kézmozgás látással jelentkeznek. Régóta ismeretes, hogy a cilioretinalis arteria megléte fokozza a látásjavulás esélyét. Ágocclusio esetén akár 80%-os javulást is el lehet érni.
jle
sz
IV. Rehabilitáció
gfe
V. Gondozás
Mi
nő
sé
Felvilágosító információ: A beteget, de még inkább az érintett társszakmák képviselőit informálni kell, hogy a köztudottan rossz prognózisú szemfenéki arteriás occlusio többnyire nem localis szembetegség, hanem általános megbetegedés következménye, ami további általános kivizsgálást és szükség esetén kezelést igényel. VI. Irodalomjegyzék
üg
ég
2.
és
zs
3. 4.
Atebara NH, Brown GC, Cater J: Efficacy of anterior chamber paracentesis and Carbogen in treating acute nonarteritic central retinal artery occlusion. Ophthalmology 1995 Dec; 102(12): 2029-34; discussion 2034-5 Augsburger JJ, Magargal LE: Visual prognosis following treatment of acute central retinal artery obstruction. Br J Ophthalmol 1980 Dec; 64(12): 913-7 Beiran I, Reissman P, Scharf J, et al: Hyperbaric oxygenation combined with nifedipine treatment for recent-onset retinal artery occlusion. Eur J Ophthalmol 1993 Apr-Jun; 3(2): 89-94 Brown GC: Retinal artery obstructive disease. In: Ryan SJ, ed. Retina. Vol 2. St. Louis: Mosby; 1994:1361-77. Brown GC, Magargal LE, Shields JA, et al: Retinal arterial obstruction in children and young adults. Ophthalmology 1981 Jan; 88(1): 18-25 Butz B, Strotzer M, Manke C, et al: Selective intraarterial fibrinolysis of acute central retinal artery occlusion. Acta Radiol 2003 Nov; 44(6): 680-4 Ffytche TJ, Bulpitt CJ, Kohner EM, et al: Effect of changes in intraocular pressure on the retinal microcirculation. Br J Ophthalmol 1974 May; 58(5): 514-22
yi
1.
Eg
4.
5. 6.
5
7.
17. 18. 19. 20. 21.
Int é
ai
nik
gfe
jle
22.
ch
15. 16.
zte
14.
há
13.
sK or
12.
ié
11.
tés
10.
sz
9.-
ze
t
8.
Fraser S, Siriwardena D: Interventions for acute non-arteritic central retinal artery occlusion. Cochrane Database Syst Rev 2002; CD001989 Gács Gy, Szilvássy Ildikó: Vascularis eredetű neuro-ophthalmologiai kórképek in:L.A.M. könyvek Neuroophthalmologia Budapest Literatura Medica Kft. 1991 pp82-95,ISBN 96377 15002 ISSN 12155381 Hayreh SS, Kolder HE, Weingeist TA: Central retinal artery occlusion and retinal tolerance time. Ophthalmology 1980 Jan; 87(1): 75-8 Hertzog LM, Meyer GW, Carson S, et al: Central retinal artery occlusion treated with hyperbaric oxygen. J of Hyperbaric Med 1992; 7: 33-42. Klein R, Klein BE, Moss SE, Meuer SM: Retinal emboli and cardiovascular disease: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol 2003 Oct; 121(10): 1446-51 Knoop K, Trott A: Ophthalmologic procedures in the emergency department--Part I: Immediate sightsaving procedures. Acad Emerg Med 1994 Jul-Aug; 1(4): 408-12 Lacy C, Armstrong LL, Ingram N, et al: Drug Information Handbook. 4th ed. Hudson, Cleveland: Lexi-Comp Inc; 1996. Magargal LE, Goldberg RE: Anterior chamber paracentesis in the management of acute nonarteritic central retinal artery occlusion. Surg Forum 1977; 28: 518-21 Mangat HS: Retinal artery occlusion. Surv Ophthalmol 1995 Sep-Oct; 40(2): 145-56 Mead GE, Lewis SC, Wardlaw JM, Dennis MS: Comparison of risk factors in patients with transient and prolonged eye and brain ischemic syndromes. Stroke 2002 Oct; 33(10): 2383-90 Miyake Y, Horiguchi M, Matsuura M, et al: Hyperbaric oxygen therapy in 72 eyes with retinal arterial occlusion. 9th International Symposium on Underwater and Hyperbaric Physiology 1987; 949-53. Rumelt S, Brown GC: Update on treatment of retinal arterial occlusions. Curr Opin Ophthalmol 2003 Jun; 14(3): 139-41 Schmidt D, Schumacher M, Wakhloo AK: Microcatheter urokinase infusion in central retinal artery occlusion. Am J Ophthalmol 1992 Apr 15; 113(4): 429-34 Schmidt DP, Schulte-Monting J, Schumacher M: Prognosis of central retinal artery occlusion: local intraarterial fibrinolysis versus conservative treatment. AJNR Am J Neuroradiol 2002 Sep; 23(8): 1301-7 Szilvássy Ildikó, Gács Gy.:Arteria centralis retinae elzáródás occlusiv carotis betegségeknél. Szemészet 22. 1984, 121,45-50 Wray SH: The management of acute visual failure. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993 Mar; 56(3): 234-40
BIZONYÍTÉK SZINTJE
Mi
RÖVID VÁLTOZAT
nő
VII. Melléklet
sé
A szakmai protokoll érvényessége: 2009. december 31.
yi
Arteria centralis retinae occlusio
ég
üg
Az a. cenrtalis retinae occlusioját acut látásvesztést követően a hátsó szempolus elfehéredése és a fovea cseresznyepiros szine uralja.
zs
Általános jellemzők
Eg
és
Tipikusan egyoldali Általában az idősebbek, a hatvanas éveikben járó egyének (inkább férfiak) megbetegedése, de fiatalokon is előfordul. A leggyakoribb ok a szisztémás hypertensio. Egyéb etiologia:diabetes mellitus, szívbillentyű elégtelenségből eredő embolus, carotis sclerosis, keringési elégtelenség, coagulopathia (fiatalok esetében!) collagen érbetegség, egyéb vasculitis és trauma. Klinikai megjelenés: o Tünetek:
6
Eg
és
zs
ég
üg
yi
Mi
nő
sé
gfe
jle
sz
tés
ié
sK or
há
zte
ch
nik
ai
Int é
ze
t
Hírtelen, (perceken belüli) fájdalmatlan látásvesztés Amaurosis fugax szerepelhet az anamnesisben. o Leletek: Az acut esemény után az elülső segmentum normális. A hátsó pólus halvány a retina oedemája miatt Az intact chorioidea vasculatura a foveolán keresztül cseresznyepiros foltként tűnik át. Direkt pupilla reakció általában hiányzik Lehet, hogy az embolus is látható Néhány hét után, de sokszor hamarabb is a retina zavaros duzzanata (oedemája) többnyire eltűnik. A látóideg halvány, az erekben szakaszos áramlás látszik. Ekkorra többnyire neovascularisatio alakul ki az irisben. A maradék látás általában rosszabb, mint 0.05. Funkcionáló cilioretinalis arteria esetén akár 0.5 visust is el lehet érni. Fluorescein angiographia: Elhúzódó arteriás telődés és arteriovenosus átmeneti idő Segmentált véroszlop (sludge) A chorioidea telődése általában normális. A kezelés szempontjai A kóreredet általános vizsgálattal történő tisztázása. Meg kell fontolni, hogy a szemnyomást csökkentő eljárások (szem massage, paracentesis, egyéb ) közül melyiket válasszuk. A kezelés másik iránya oralis vasodilatatorok adagolása. Panretinalis photocoagulatio iris neovascularizatio esetén jöhet szóba.
7
