ATOPICKÁ DERMATITIDA U PSÙ

Atopická dermatitida u psù

VETERINÁRNÍ LÉKAØ ROÈNÍK 6 2008 ÈÍSLO 3

ATOPICKÁ DERMATITIDA U PSÙ CANINE ATOPIC DERMATITIS STANISLAV POÈTA Veterinární ambulance, Nádražní 371, Nové Mìsto nad Metují SOUHRN Cílem sdìlení je poskytnutí ucelených informací o atopické dermatitidì psù s ohledem na souèasnou úroveò vìdeckých poznatkù v oblasti etiopatogeneze onemocnìní, diagnostických algoritmù a možnostech terapie. Management atopické dermatitidy spoèívá ve vhodné kombinaci rùzných terapeutických pøístupù s ohledem na individuální klinické projevy onemocnìní, temperament a plemeno psa, ochotu spolupráce a finanèní možnosti klienta.

SUMMARY

Úvod Atopická dermatitida (AD) u psù je definována jako geneticky podmínìné, zánìtlivé a pruritické alergické onemocnìní kùže s charakteristickým klinickým obrazem. Nejèastìji je spojováno s tvorbou IgE protilátek vùèi enviromentálním alergenùm (Olivry, 2001). Atopie je schopnost organismu reagovat na enviromentální alergeny tvorbou protilátek. Ne všichni atopiètí jedinci však mají klinické projevy onemocnìní. Etiopatogeneze Plemenná predispozice, rodinná pøíslušnost a limitované køížení naznaèují, že atopie je geneticky naprogramované onemocnìní (Scott et al., 2001). Pøestože existuje øada prací, které se pokusily zjistit dìdiènost atopické dermatitidy u psù, dosud se nepodaøilo jednoznaènì prokázat zpùsob dìdiènosti ani mutace genù zodpovìdné za vznik tohoto onemocnìní (Sousa, Marsella, 2001a). Podle studie Van Stee (1983) existuje souvislost mezi mìsícem narození a výskytem atopie psù. U psù narozených na poèátku pylové sezóny se atopie rozvinula mnohem èastìji než u psù narozených v jiném období. Tento objev podporuje hypotézu, že psi mohou být významnì vnímaví k senzibilizaci zejména v prùbìhu prvních ètyø mìsícù života. Atopie psù je hypersenzitivní reakcí I. typu, uplatòuje se také reakce pozdní fáze, i když klinický nebo terapeutický prùkaz této reakce není znám (Becker et al., 1986) a rovnìž hypersenzitivní reakce IV. typu. Predisponovaní jedinci absorbují perkutánnì, inhalací nebo per os rùzné alergeny. Zpùsob prùniku alergenù do organismu není dosud spolehlivì prokázán (Olivry, Hill,

2001). Jedna hypotéza podporuje respiratorní prùnik alergenù do organismu, tzn., že alergeny jsou vdechnuty, migrují krevním obìhem do kùže a zde jsou zachytávány mastocyty. Tuto hypotézu podporuje øada prací, napø. modelová práce pro humánní atopickou dermatitis (Hirshman et al., 1980), kdy u skupiny køížencù Basenji-Greyhound vznikla po opakované inhalaci alergenù Ascaris suum zvýšená dechová reaktivita na nealergické stimuly, typická pro astma u lidí. Proti hypotéze prùniku alergenù dýchacími cestami stojí øada argumentù (Olivry, Hill, 2001). Starší práce popisují respiratorní zmìny a kožní léze bez hlubšího poznání pøíèiny tìchto pøíznakù, svìdivost v oblasti nosu interpretují jako alergickou rýmu, ale tyto nálezy nebyly potvrzeny cytologickým vyšetøením nebo biopsii nosní sliznice. Ve skuteènosti svìdivost nosu mohla pøedstavovat kožní zánìt zpùsobený alergeny v této oblasti (Olivry, Hill, 2001). Hypotézu kožního prùniku alergenù podporují klinická a histologická vyšetøení kožních bioptátù z postižených ploch u psù s AD (Olivry, Hill, 2001). U psù s AD jsou klinické zmìny pøedevším na ménì osrstìných, ventrálních oblastech tìla – podpaždí, oblast mezinoží, meziprstní prostory, podobnì jako v pøípadì kontaktní hypersenzitivity (Scott, 1981). Zmìny pozorované okolo oèí mohou být zpùsobeny sebezraòováním, které souvisí se svìdivostí vyvolanou alergickou konjunktivitidou. Podobnì v oblasti kloubù nebo oblasti zvýšeného tøení mùže zpùsobovat opakované odírání epidermální bariéry a tím usnadnìní prùniku alergenù do pokožky.

5


VETERINÁRNÍ LÉKAØ ROÈNÍK 6 2008 ÈÍSLO 3 thymus and activation regulated chemokine (TARS), který ovlivòuje pøijímání Th2 lymfocytù v postižené kùži atopických pacientù (Maeda et al., 2005). Pøi reakci mastocytù s navázanými protilátkami se specifickými antigeny (alergeny) dochází k degranulaci mastocytù, zvýšení nebo k produkci množství aktivních látek. Tato tendence pak vede ke vzniku klinického onemocnìní. Zatímco v USA se u atopických pacientù klade dùraz na výskyt protilátek IgE (Halliwel, 1973; Tscharner, Halliwell, 1990), v Evropì se považuje podle nìkterých autorù za významný nález IgGd (Prélaund, 1991), pøítomnost IgE protilátek u psù s AD nemusí být zjištìna (Willemse et al., 1985a; Willemse et al., 1985b; Prélaund, 1991). Pro objektivní potvrzení úlohy IgGd u psù s atopickou dermatitidou však dosud nebyl proveden dùležitý pokus odstranìní IgGd imunoabsorbcí (Halliwell, DeBoer, 2001). Také byla provedena studie, kde byly mìøeny hladiny IgE a IgGd u atopických a zdravých psù (Lian, Halliwell, 1998). Vzájemná korelace mezi alergen-specifickými IgE a diagnózou AD byla vyšší než mezi IgGd a atopickou dermatitidou. Studie dokazující aktivní úlohu IgGd v patogenezi atopické dermatitidy zatím chybí (Halliwell, DeBoer, 2001).

Obr. 1: Peripalpebrální alopecie a hypotrichie na predilekèních místech na hlavì bloodhounda s AD

Úloha bunìèné a humorální odpovìdi u atopické dermatitidy Langerhansovy buòky jsou pozorovány ve shlucích a vysokém poètu v kùži psù s AD ve srovnání s klinicky normální kùží atopických nebo zdravých psù (Day, 1996; Olivry et al., 1996). Gama-delta T buòky jsou specializované lymfocyty aktivní v imunitì pokožky a sliznic (Bluestone et al., 1995). U psù s AD tyto lymfocyty mají gama-delta receptory a dochází k jejich hyperplazii (Olivry et al., 1997). Tento objev je zcela jedineèný (Cannon et al., 1998) a podporuje hypotézu o aktivní obranné úloze pokožky v atopické dermatitidì psù. U psù s AD také dochází v pokožce pod stratum corneum k tvorbì mikroabscesù s obsahem eosinofilù (Olivry et al., 1997). Úloha IgE protilátek v patogenezi atopické dermatitidy není stále uspokojivì prokázána. Alergeny pronikající do organismu perkutánnì nebo inhalací reagují se specifickými IgE na Langerhansových buòkách. Zde dochází k jejich vazbì a prezentaci alergen-specifickým lymfocytùm (Olivry et al., 1996). U postižených jedincù dochází ke zvýšení produkce Th-2 lymfocytù, dermálních dendritických bunìk (Olivry, Moore, 1996) a epidermálních γδT-lymfocytù (Olivry, Moore, 1997). Th-2 lymfocyty produkují velké množství interleukinù IL-3, IL-4, IL-5, IL-6 a IL-10, které zpùsobují zvýšenou produkci IgE plazmatickými buòkami (Hauser et al., 1989). Keratinocyty produkují chemokinin

6

Alergeny Alergeny mohou být jakékoliv èástice, které jsou schopny aerosolizace. Mezi nejèastìjší patøí rùzné druhy roztoèù z domácího prachu, kde nejvýznamnìjší podíl má druh Dermatophagoides farinae (Noli et al., 1996), ménì pak Dermatophagoides pteronyssinus a Euroglyphus maynei (Schumann et al., 2001), na významu nabývají skladištní druhy roztoèù (Acarus siro, Lepidoglyphus destructor, Tyrophagus putrescentie aj.). Sérologická mìøení proteinù u psù s atopickou dermatitidou ukazují, že nejvýznamnìjší alergeny z roztoèù mají velikost proteinù v rozpìtí 98–104 kD (Nuttall et al., 2002). Tato velikost proteinù alergenù leží mezi velikostí proteinù alergenù u myší a lidské populace. Mezi èasté alergeny patøí také epitelie rùzných živoèichù, nejèastìji koèek, koní, psù, èlovìka, morèete, papouškù, pyly nebo èásti rùzných druhù trav, plevelù a stromù, spory nìkterých saprofytních plísní a rùzné jiné antigeny (Scott, 1981; Griffin et al., 1993). Zatímco v USA je pøevážná vìtšina atopických pacientù senzitivních vùèi rùzným pylùm a plísním, v Evropì pøevažuje senzitivita hlavnì na domácí prach, roztoèe a epitelie (Prélaud, 1991; Carlotti, Castargent, 1994). Sezónnost onemocnìní se proto projevuje pouze v pøípadì vzniku alergické reakce na pyly rostlin nebo spory plísní. V našich podmínkách reaguje nejvíce psù na alergeny Acarus siro, Dermatophagoides farinae a další skladištní roztoèe, zatímco z pylù bylo nejvíce pozitivních reakcí zaznamenáno u pylù plevelù u 13 % testovaných psù (Poèta, Svoboda, 2008). Atopiètí pacienti také èasto trpí sekundární pyodermií nebo kvasinkovou infekcí (Mason et al., 1989; McEwan, 1990). Množství Staphylococcus intermedius a jeho adherence na kùži u psù s atopií se výraznì zvyšuje (McEwan, 1990, Scott et al., 2001). Klinické zmìny stafylokokové pyodermie jsou velmi pestré a odpovídající antibiotická léèba mùže významnì tyto projevy ovlivnit a snížit pruritus.



Obr. 2: Hluboká pyodermie na ventrální stranì krku, bøicha a konèetinách u bullteriéra s AD

Nìkteøí autoøi naznaèují, že atopická dermatitida u psù se projevuje jako rekurentní stafylokoková pyodermie, která odpovídá na antibiotickou léèbu a kdy psi zùstávají bez svìdivosti a bez klinických projevù onemocnìní po dobu potlaèení této pyodermie (Scott et al., 2001). Ke zvýraznìní klinických projevù atopických pacientù pøispívá také kolonizace kùže kvasinkami, nejèastìji druhem Malassezia pachydermatis. Nejèastìjším klinickým projevem kvasinkové dermatitidy je pruritus, což mùže celkový stav atopického pacienta významnì komplikovat. Kvasinková dermatitida se objevuje nejèastìji u plemen baset, kokršpanìl a West Higland White teriérù. Více jak 50 % psù s kvasinkovou dermatitidou má souèasnì atopickou dermatitidu nebo hypersenzitivitu na krmivo, bleší alergickou dermatitidu, pøípadnì endokrinní poruchu (Bond et al., 1996; Guagere, Prelaud, 1996). Neznamená to však, že každý pes s kvasinkovou dermatitidou je atopický nebo že pes s atopickou dermatitidou má také kvasinkovou dermatitidu. U každého jedince s atopií existuje urèitý práh citlivosti, který je individuálnì odlišný. Pøestože neexistuje žádná studie, která by prokázala tuto teorií, je obecnì pøijímáno, že vlivy podílející se na vzniku onemocnìní musí pøekroèit urèitý práh a poté se objeví klinické pøíznaky onemocnìní (Marsella, Sousa, 2001). Patøí sem imunitní a neimunitní faktory. Je-li zatížení pacienta alergeny nízké, napø. typ a množství alergenu, nemusí být klinické pøíznaky patrné. Tento stav je pozorován v zimních mìsících, kdy je zatížení prostøedí alergeny nižší. V pøípadì velkého množství jednoho alergenu nebo více alergenù pùsobících souèasnì se klinické pøíznaky objeví. Podobnì se mìní v prùbìhu roku také množství IgE a jeho vazba na mastocyty a množství uvolnìných mediátorù (Rybníèek et al., 2000). Mezi neimunitní faktory ovlivòující práh klinických projevù onemocnìní lze zaøadit psychický stav pacienta, pøítomnost jiných onemocnìní, klimatické podmínky, stresové situace apod. Psi s atopickou dermatitidou mají také vyšší tendenci ke vzniku jiných typù hypersenzitivity. Èasto se objevuje u jednoho pacienta s atopickou dermatitidou pøecitlivìlost na krmivo (Rosser, 1993) a bleší alergická dermatitida (Halliwell et al., 1987). Potlaèení blech a kontrola pøecitlivìlosti na krmivo vhodnou dietou mohou významnì ovlivnit toleranci vùèi

Obr. 3: Cheilitis a pyodermie brady u kokršpanìla s AD

ostatním alergenùm. Terapie sekundární pyodermie mùže významnì snížit stupeò neklidu u nìkterých pacientù (Stewart, 1988; Guillot, Bond, 1999). Symptomatologie Atopická dermatitida je druhým nejèastìjším imunologickým onemocnìním u psù a dosahuje v populaci psù okolo 10 % (Scott, 1981; Tscharner, Halliwell, 1990; Prélaund, 1991; Scott et al., 2001). Objevuje se obvykle u psù ve stáøí 6 mìsícù až 3 roky, pøestože klinické pøíznaky byly zaznamenány i u jedincù mladších 6 mìsícù nebo nad 7 let stáøí (Nesbitt et al., 1984; Griffin, 1993; Saridomichelakis et al., 1999, Scott et al., 2001; Poèta, Svoboda, 2007a). Na rozdíl od jiných hypersenzitivních onemocnìní je nástup atopické dermatitidy u psù v raném vìku mnohem bìžnìjší (Prélaund et al.,1998). U plemene shar-pei se mohou pøíznaky atopické dermatitidy objevit již ve stáøí tøí mìsícù (Scott et al., 2001). Plemenná predispozice je do urèité míry ovlivnìna složením dané psí populace a popularitou jednotlivých plemen v regionu. Pøestože toto onemocnìní lze prokázat u všech plemen vèetnì køížencù, vìtší výskyt je pozorován u plemen West Higland White teriér a dalších teriérù, boxer, dalmatin, francouský buldoèek, shar-pei, anglický a irský setr, kníraè, jezevèík, labrador retrívr, Lhasa-apso, Yorkshire teriér a další plemena. Nízký výskyt atopické dermatitidy byl zaznamenán u plemen kokršpanìl, nìmecký ovèák, nìmecký pinè, nìmecký krátkosrstý pointr a pudl (Halliwell, Schwartzman, 1971; Scott, 1981; Halliwell, Gordman, 1989; Carlotti, Costargent, 1994; Saridomichelakis et al., 1999; Poèta, Svoboda, 2007a).

7



Obr. 4: AD – erytém mediální strany ušního boltce a proximální èásti zvukovodu se zvýšenou produkcí mazu

Obr. 5: AD – erytém a hemoragické buly v meziprstí

Pohlavní predispozice k atopické dermatitidì není jednoznaèná. Podle jedné studie je vìtší výskyt atopické dermatitidy u psù (Nesbitt, 1978), podle jiných studií naopak u fen (Halliwell, Schwartzman, 1971; Scott, 1981; Nesbitt et al., 1984) a podle dalších autorù byl výskyt atopické dermatitidy zaznamenán bez rozdílu pohlaví (Willemse, van den Brom, 1983; Carlotti, Costargent, 1994; Saridomichelakis et al., 1999; Poèta, Svoboda, 2007a). Klinické pøíznaky mohou být sezónní èi nikoliv a záleží na druhu alergenù.Vzhledem k tomu, že pøibližnì 80 % atopikù je alergických na nìkterý druh roztoèù a pacienti vykazují pøecitlivìlost na více alergenù, trpí vìtšina pacientù celoroèními klinickými pøíznaky (Scott, 1981; Poèta, Svoboda, 2008).

Svoboda, 2008), seboreická dermatitida a hyperhidróza u 12–24 % psù (Scott, 1981; Willemse, van den Brom, 1983). Ke zvýraznìní klinických projevù atopických pacientù pøispívá také kolonizace kùže kvasinkami, nejèastìji druhem Malassezia pachydermatis (Bond et al., 1996; Guagere, Prelaud, 1996).

Klinické pøíznaky Primárním klinickým pøíznakem na poèátku onemocnìní je svìdivost bez dalších kožních zmìn (Halliwell, Schwartzman, 1971; Scott, 1981). Svìdivost postihuje nejèastìji tváøe, okolí oèí, pysky, bradu, vnitøní stranu ušních boltcù a horní tøetinu zvukovodù, podpaží, bøicho, distální èást konèetin a tlapky v meziprstí a prsty. K celotìlovému pruritu dochází u 40 i více procent psù (Scott, 1981; Nesbitt et al., 1984, Poèta et Svoboda, 2008). Podle øady autorù (Halliwell et Gordman, 1989; Griffin, 1993; Reedy et al., 1997) nepostihuje pruritus dorzolumbální oblast, která je postižena pøi alergické bleší dermatitidì a tento rozdíl mùže pomoci k diferenciální diagnostice obou onemocnìní. Podle nìkterých studií 39 % až 43 % psù s AD projevovalo svìdivost v dorzolumbální oblasti a tohoto fenoménu nelze využít jako diferenciálního znaku (Bourdeau, 1998; Poèta, Svoboda, 2008). Atopická dermatitida bývá èasto diagnostikována až jako chronické onemocnìní. Pruritus a chronické zánìtlivé zmìny zpùsobují alopecii, hyperpigmentaci, lichenifikaci (Scott et al., 2001), èervenohnìdé zbarvení srsti od slin v oblasti tlapek v dùsledku olizování, zmìny barvy srsti v okolí oèí a dutiny ústní v dùsledku lakrimace a slinìní. Èasté jsou také atopická otitida a konjunktivitida, které lze pozorovat u více jak poloviny pøípadù (Scott, 1981; Poèta, Svoboda, 2008). Sekundární pyodermie bývá komplikací u více jak 68 % psù (Griffin, 1993; Poèta,

8

Diagnostika Diagnóza je stanovena na základì velmi podrobné anamnézy, klinických pøíznakù onemocnìní, diferenciální diagnostiky a pomocných metod kožního alergického testu nebo sérologického stanovení specifických IgE protilátek. Z hlediska diferenciální diagnostiky je tøeba postupovat vyluèovací metodou pomocí øady specifických diagnostických postupù. Je tøeba vylouèit ostatní hypersenzitivity, jako bleší alergickou dermatitidu, pøecitlivìlost na krmivo, dále svrab, ekto- a endoparazitární onemocnìní, pyodermii a malasseziovou dermatitidu, kontaktní dermatitidu a poruchy keratinizace. U psù mladších jednoho roku se vyskytuje èastìji hypersenzitivita na krmivo, na hmyz, endoparazity nebo postižení svrabem (Scott et al., 2001). U jednotlivých hypersenzitivit je nutné posoudit distribuci lézí, mezi vyšetøovací metody je vhodné zaøadit kožní alergický test na bleší alergen, eliminaèní dietu, cytologické vyšetøení u bakteriální a malasseziové pyodermie, k vylouèení svrabu se provádí hluboký kožní seškrab, pøípadnì sérologické vyšetøení IgG nebo diagnostická terapie. Ve snaze zpøesnit diagnózu atopické dermatitidy podle urèitých pravidel, podobnì jako u lidí, byla vypracována urèitá kritéria (Willemse, 1986), pozdìji upravená (Willemse,1988; Prélaund et al., 1998). Willemse sestavil následující hodnocení atopické dermatitidy, podle kterých musí pacient splòovat alespoò tøi hlavní a tøi vedlejší kritéria (tab. 1). Prélaund et al., (1998) kritéria pøepracoval., z nichž pacient musí splòovat nejménì tøi (tab. 2). V urèitých pøípadech mohou splòovat tato kritéria i jiná onemocnìní, jako jsou svrab, alergie na krmivo, malasseziová dermatitida nebo povrchová pyodermie,

VETERINÁRNÍ LÉKAØ ROÈNÍK 6 2008 ÈÍSLO 3 Tab. 1: Kritéria hodnocení AD podle Willemse Hlavní kritéria Pruritus faciální nebo digitální postižení lichenifikace flexorových povrchù tarzù nebo extenzorových ploch karpù chronická nebo chronicky recidivující dermatitida individuální nebo rodinná anamnéza atopie plemenná predispozice

Vedlejší kritéria první projevy onemocnìní pøed tøetím rokem života faciální erytém a cheilitida bakteriální konjunktivitida povrchová stafylokoková pyodermie Hyperhidróza pozitivní reakce pøi kožním alergickém testu zvýšená sérová hladina alergen specifického IgGd zvýšená sérová hladina alergen specifického IgE

Tab. 2: Kritéria hodnocení AD podle Prélaunda pruritus odpovídající na podání glukokortikoidù erytém ušních boltcù oboustranná erytematózní pododermatitida hrudních konèetin cheilitida první projevy onemocnìní ve vìku 6 mìsícù až 3 roky

a proto je nelze považovat za rozhodující ke stanovení správné diagnózy (Scott et al., 2001; Poèta, Svoboda, 2007b). Pøes uvedené nepøesnosti mají tato kritéria svá opodstatnìní, protože napomáhají k diagnostice atopické dermatitidy a mohou souèasnì vylouèit z hlediska diferenciální diagnostiky onemocnìní s podobnými pøíznaky. Jako pomocné diagnostické metody se využívají kožní alergický test a sérologické in vitro testy ke stanovení hladiny specifických IgE protilátek. Terapie atopické dermatitidy Úspìšná terapie AD je zpravidla kombinace nìkolika zpùsobù léèby. Pomocí vzájemných pozitivních interakcí lze dosáhnout uspokojivých výsledkù terapie i za použití nižších dávek léèiv. Omezení nebo zabránìní kontaktu pacienta s alergeny bývá obtížné a lze jej využít pouze u pacientù s prokázanou senzitivitou vùèi konkrétním alergenùm. Dosud existuje pouze jedna studie, která splnìním této podmínky dokumentuje zlepšení klinických pøíznakù u pacientù s AD na alergeny roztoèù domácího prachu (Jackson et al., 2005). Chybí studie, které by prokázaly úèinnost akaricidních prostøedkù, hmyzích rùstových regulátorù a dezinsekèních pøípravkù na roztoèe domácího prachu v prostøedí (Olivry, Sousa, 2001a). K omezení kontaktu s pyly a plísnìmi mohou pøispìt

Atopická dermatitida u psù nìkterá opatøení, jako je omezení pøístupu psa do vlhkého suterénu nebo sklepa, stodoly nebo stájí, omezení pøítomnosti psa pøi sekání trávníku, sekání trávy provádìt pøed kvìtem vìtšiny rostlin, omýt psa po návratu z louky s vysokou trávou nebo ponechat psa ráno a veèer doma bìhem vrcholù pylové sezóny (Bevier, 1990). Hyposenzibilizace (imunoterapie) pacienta Mechanismus úèinku hyposenzibilizace není dosud objasnìn. Pøedpokládá se efekt nìkolika mechanismù souèasnì: humorální hyposenzibilizace – snížení množství alergen-specifických IgE jejich vysycením, bunìèná hyposenzibilizace – snížení reaktivity mastocytù a basofilù, imunizace – indukce anti IgE protilátek, „navození tolerance pomocí“ – produkce alergen-specifických supresorových T lymfocytù (Scott et al., 2001). Terapie je úèinná u 40–50 % pacientù, v nìkterých pøípadech i více (Schwartzman, Mathis, 1997; Nuttall et al., 1998; Scott et al., 2001). Princip hyposenzibilizace spoèívá v podkožní aplikaci alergenù v urèitých èasových intervalech (dny až týdny) podle pokynù výrobce s postupnì se zvyšujícím množstvím podaného alergenu až do urèité hranice. Poté se podává tzv. booster injekce v intervalech jeden mìsíc nebo i déle podle pokynù výrobce. V souèasné dobì existuje øada postupù hyposenzibilizace, které závisí pøedevším na druhu setù. Není vhodné provádìt hyposenzibilizaci u multireaktivních pacientù na více jak deset alergenù. V pøípadì poèetnìjší senzitivity vùèi alergenùm je vhodné vybrat jen takové, které mají nejvýraznìjší reakci v kožním alergickém testu nebo nejvyšší titr IgE in vitro (Scott et al., 2001). Hyposenzibilizaèní vakcína se vyrábí pro každého pacienta individuálnì a schéma použití se liší podle výrobce a typu solvens. Hyposenzibilizace je celoživotní, tzn., že injekce je tøeba podávat trvale (Scott et al., 2001). Bìhem aplikace alergenù se mohou objevit pøibližnì u 5 % pacientù vedlejší reakce, jako je zvýraznìní klinických pøíznakù, místní reakce v místì vpichu nebo velmi vzácnì anafylaktický šok (Angarano, McDonald, 1991; DeBoer, 1989). U nìkterých pacientù s výraznými klinickými projevy je nutné alespoò na poèátku hyposenzibilizace tlumit svìdivost nízkými dávkami glukokortikoidù (Scott et al., 2001). Pøestože nìkteøí pacienti reagují na hyposenzibilizaci ústupem klinických projevù za 3 mìsíce, pøesná délka pozitivní odpovìdi se nedá pøesnì stanovit (Willemse et al., 1984) a vyžaduje další studie. Hyposenzibilizace vodnými roztoky alergenù je navzdory pøetrvávajícím nejasnostem a chybìjícím poznatkùm o mechanismu úèinku vhodnou alternativou terapie klinických pøíznakù (Griffin, Hillier, 2001). Antipruritogenní systémová terapie Léèiva ovlivòující svìdivost lze rozdìlit podle úèinku na dvì katogorie: – inhibitory reakce 1. fáze – léky, které brání degranulaci mastocytù, jako je cromoglykát nebo cyklosporin A, nebo léky tlumící úèinky histaminu (vasoaktivní a pruritogenní efekt), kam lze zaøadit antiH1 receptor antihistaminu, – inhibitory reakce pozdní fáze, které brání aktivaci

9

Atopická dermatitida u psù mastocytù a uvolòování jejich mediátorù (misoprostol, pentoxifilin, cyklosporin A, glukokortikoidy). Nejvhodnìjšími léky jsou kortikosteroidy a cyklosporin A, protože inhibují oba typy reakcí.


Nesteroidní preparáty Použití antihistaminik u psù je založeno na poznatku, že nedojde k uvolnìní histaminu z mastocytù pøi zánìtlivé odpovìdi kùže na alergeny (Bachert, 1998). Antihistaminika však nejsou u psù tak úèinná, k omezení svìdivosti dochází pouze asi u 20 % atopických pacientù (Scott et al., 2001). Jednou z pøíèin nízké efektivity mùže být fakt, že histamin není u psù hlavním mediátorem pruritu. Urèitou možností pøi léèbì atopické dermatitidy je podávání preparátù s obsahem eikosapentaenové kyseliny, která je v organismu metabolizována místo kyseliny arachidonové na ménì potentní zánìtlivé mediátory (leukotrieny a prostaglandiny odlišného typu). Obecnì

doporuèená denní dávka omega-6 mastných kyselin se pohybuje v rozpìtí 235–940 mg/kg ž. hm., omega-3 mastných kyselin je 50–283 mg / kg ž. hm. Pozitivní efekt lze oèekávat po dlouhodobém podávání v délce dvou a více mìsícù. Pøestože teoreticky je mechanismus úèinku znám, efekt pùsobení nenasycených mastných kyselin (NMK) pøi léèbì atopické dermatitidy zùstává neobjasnìn (Olivry, et al., 2001). V pøípadì použití antihistaminik v kombinaci s NMK mùže dojít ke zlepšení klinických projevù onemocnìní až v 60 % pøípadù (Paradis et al., 1991; Paterson, 1994; Paterson, 1996; Scott et al., 2001). K léèbì atopické dermatitidy je možné použít i jiná léèiva, ovlivòující prùbìh hypersenzitivních reakcí, bez nežádoucích vedlejších úèinkù. Cyklosporin A inhibuje aktivaci rùzných typù bunìk zapojených do kožní alergické reakce. Rovnìž má aktivní úlohu v inhibici prozánìtlivých mediátorù, snížení IgE a bunìèné infiltrace v místech kožního zánìtu a ovlivòuje øadu dalších reakcí. U 14 psù s AD léèených cyklosporinem A v dávce 5 mg/kg ž. hm. 1krát dennì po dobu 14 dnù došlo k významnému ústupu kožních lézí u 60 % pacientù a k úplnému vymizení pruritu u všech léèených pacientù. Nežádoucí vedlejší úèinky nebyly pozorovány (Fontaine, Olivry, 2001). Podobné výsledky byly dosaženy ve studii, kde 31 psù s atopickou dermatitidou bylo léèeno cyklosporinem A v dávce 5 mg/ž. hm. 1krát dennì po dobu 6 týdnù. U 67 % pacientù došlo k ústupu kožních lézí a u 45 % psù vymizel pruritus (Olivry et al., 2002). Výsledky použití cyklosporinu A naznaèují, že ho lze použít k léèbì atopické dermatitidy jako náhradu glukokortikoidù. K širšímu používání chybí více studií, které by tyto pøíznivé výsledky potvrdily (Marsella, Olivry, 2001). Misoprostol zvyšuje cyklický adenosinmonofosfát (cAMP), který selektivnì blokuje sekreci cytokinù na Th1 lymfocytech, inhibuje proliferaci lymfocytù, aktivaci granulocytù a syntézu prozánìtlivých cytokinù. Pøi podávání misoprostolu v dávce 3–6 mcg/kg ž. hm. 3krát dennì po dobu 30 dnù se snížila o polovinu svìdivost u 56 % psù s atopickou dermatitidou a kožní léze ustoupily nebo se zmírnily u 61 % pøípadù (Olivry et al., 1997). Takrolimus (FK-506) je makrolidový lakton produ-

Obr. 6: Alopecie, hyperpigmentace a erytém na ventrální stranì krku, v podpaždí a na bøiše u amerického kokršpanìla s AD

Obr. 7: Alopecie, hyperpigmentace a bakteriální folikulitida u bloodhounda s AD

Glukokortikoidy Glukokortikoidy jsou nejvíce používané protizánìtlivé a imunosupresivní léky pøi léèbì atopické dermatitidy (Olivry, Sousa, 2001b). Nejvhodnìjší je léèba glukokortikoidy u pacientù se sezónním charakterem atopické dermatitidy. Prednison (prednisolon, methyl-prednisolon) se podává v dávce 1 mg/kg ž. hm. 1krát dennì po dobu 5–7 dnù, poté je vhodné stejnou dávku podávat každý druhý den. Postupným snižováním je nutné zjistit minimální úèinnou dávku kortikoidù, pøi které se pacient neškrábe (Scott et al., 2001). Cílem snižování je dávka s minimálním rizikem vedlejších úèinkù pro pacienta, které mohou být jinak až život ohrožující (Griffin, 1993). Ménì vhodné je podávání jiných glukokortikoidù, jako je dexametazon, flumetazon, triamcinolon apod., pro jejich dlouhodobé pùsobení a vznik øady nežádoucích vedlejších úèinkù (Griffin, 1993). Nevhodná je také injekèní forma podávání nebo zahájení terapie pøed pøesným stanovením diagnózy (Scott et al., 2001). Pøedèasné podávání glukokortikoidù také mùže zastøít nìkteré projevy onemocnìní, což mùže ztížit stanovení správné diagnózy. Použití nesteroidních preparátù v kombinaci s glukokortikoidy mùže významnì snížit dávky glukokortikoidù (Scott et Miller, 1993).

10


Obr. 8: Kožní alergický test s pozitivními reakcemi

kovaný houbou Streptomyces tsukubaensis a pøestože je chemicky odlišný od cyklosporinu A, vykazuje podobnou aktivitu (Kino et al., 1987). Takrolimus inhibuje odpovìï T-lymfocytù na antigeny a produkci cytokinù (IL-2, IL-3, IL-4, IFN- λ a IFN - α), které odpovídají za proliferaci Tlymfocytù nebo zánìtlivou alergickou reakci. Provedeny byly nejménì tøi slepé studie (Marsella, Nicklin, 2002; Marsella et al., 2004; Bensignor, Olivry, 2005), kde po lokální aplikaci 0,3% takrolimu (Prograf, Fujisawa, Deerfield, IL) jednou dennì v délce 4 týdny došlo ke zmírnìní erytému o více jak 50 % u 38 % psù. Také došlo ke snížení pruritu v rozmezí 13–50 %. Phytopica™ je smìs bylin Rehmannia glutinosa, Paeonia lactiflora a Glycyrrhiza uralensis, které snižují pruritus a erytém u pacientù s AD (Nagle et al., 2001). Po podání v dávce 200 mg/kg ž. hm. 1krát dennì v délce 4 týdny došlo ke zmírnìní pruritu a erytému lézí. Vedlejší úèinky se objevily u nìkterých pacientù v podobì gastrointestinálních potíží. Topická terapie Lokální a povrchová terapie je zamìøena na odstranìní alergenù z povrchu kùže a na snížení svìdivosti a je velmi vhodným doplnìním celkové léèby. Vhodné je èasté sprchování ve vlažné vodì bez použití šamponu. Hydratace kùže pomocí zvlhèujících šampónù a kondicionérù mùže pøíznivì ovlivnit kožní lipidovou bariéru. Ke snížení svìdivosti lze použít hypoalergenní šampony. Šampony s obsahem síry, benzoylperoxidu, kyseliny salicylové nebo chlorhexidinu významnì napomáhají pøi øešení sekundárních komplikací, jako je pyodermie, malasseziová dermatitida nebo seborea (Scott et al., 2001). V pøípadì lokálního postižení lze použít rovnìž masti s obsahem antibiotik nebo látek tlumících pruritus.


Obr. 9: Kalcinóza kùže na høbetì po dlouhodobém podávání steroidù

Ostatní faktory ovlivòující terapii AD Vzhledem k èastému spoleènému výskytu AD a bleší alergické dermatitidy je vhodné trvale používat úèinný antiparazitární program (Olivry, Sousa, 2001a). Nìkteøí pacienti mohou souèasnì onemocnìt také demodikózou, pøíp. svrabem. Sekundární pyodermii je nutno léèit soubìžnì, a to celkovým podáváním antibiotik po dobu nejménì 4–6 týdnù. V pøípadì malasseziové dermatitidy je vhodné použít pøedevším ketokonazol v dávce 5–10 mg/kg 2krát dennì po dobu 2–4 týdnù nebo itrakonazol v dávce 5 mg/kg 1krát dennì po dobu 7–10 dnù v kombinaci s antimykotickými šampony (Mason, 1993). Dlouhodobé podávání hypoalergenní diety mùže významnì zmírnit klinické projevy onemocnìní AD. Pozitivní efekt lze oèekávat u diet s vysokým obsahem omega-3 nenasycených mastných kyselin, s obsahem zinku, cholinu, inositolu, histidinu a kyseliny pantotenové, aloe vera a kurkuminu. Tyto látky snižují zánìtlivou reakci, zlepšují epidermální lipidovou bariéru, syntézu proteoglykanù a produkci TGF-β. Prognóza u atopické dermatitidy záleží na øadì faktorù. Onemocnìní je nevyléèitelné, ale lze ho kontrolovat kombinací léèebných postupù. S postupujícím vìkem mùže dojít ke vzniku senzibilizace na další antigeny, což mùže zhoršovat do té doby pøijatelný stav pacienta stabilizovaného pomocí imunoterapie. Pøibližnì u 80 % pacientù se vyvine v prùbìhu života celoroèní postižení (Scott et al., 2001). Pøirozená desenzibilizace pacienta je velmi vzácná. MVDr. Stanislav Poèta, Ph.D. Veterinární ambulance Nádražní 371 549 01 Nové Mìsto nad Metují

11

Atopická dermatitida u psù Literatura Angarano DW, MacDonald JM. Immunotherapy in canine atopy. In: Kirk RW, Bonagura JD (eds). Current Veterinary Therapy XI. W. B. Saunders, Philadelphia 1991: 505. Bachert C. Histamine – a major role in allergy? Clin Exp Allergy 28(6): 15-19,1998. Becker AB et al. Cutaneous mast cell heterogenity: Response to antigen in atopic dogs. J. Allergy Clin Immunol 78: 937, 1986. Bensignor E, Olivry T. Treatment of localized lesions of canine atopic dermatitis with tacrolimus ointment: a blinded randomized controlled trial. Vet Dermatol 16: 52-60, 2005. Bevier, D. E., 1990: Long-term management of atopic disease in the dog. Vet. Clin. North. Am. 20: 1491. Bond, R., Ferguson, E. A., Curtis, C. F., Craig, J. M., Lloyd, D. H., 1996: Factors associated with elevated cutaneous Malassezia pachydermatis populations in dogs with pruritic skin disease. J. Small Anim. Pract. 37: 103-107. Bourdeau, P., 1998. Relationships between the distribution of lesions and positive intradermal reactions in 307 dogs suspected of atopy and/or flea bite hypersensitivity (abstract). In: Proceedings of the Ann. Meeting Eur. Soc. Vet. Dermatol., Vol. 15. Maastricht, the Netherlands. 157.

VETERINÁRNÍ LÉKAØ ROÈNÍK 6 2008 ÈÍSLO 3 The Science and Art of Therapy. Mosby Year Book. St. Louis, pp. 99-120. Griffin, C. E., Hillier, A., 2001: The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXIV): allergen-specific immunotherapy. Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 363-383. Guagere, E., Prelaud, P., 1996: A retrospective study of 54 dogs with Malassezia pachydermatis dermatitis: epidemiological, clinical, cytological and histopathological results. Pract. Med. Chirur. Anim. Comp. 31: 309-323. Guillot, J., Bond, R., 1999: Malassezia pachydermatis: a review. Med. Mycol. 37: 295-306. Halliwel, R. E. W., 1973: The localization of IgE in canine skin. J. Immunol. 110: 422-430. Halliwel, R. E. W., DeBoer, D. J., 2001: The ACVD task force on canine atopic dermatitis (III): the role of antibodies in canine atopic dermatitis. Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 159-167. Halliwel, R. E. W., Preston, J. F., Nesbitt, J. G., 1987: Aspects of the immunopathgenesis of flea allergy dermatitis in dogs. Vet. Immunol. Immunopathol. 17: 483-494. Hauser, C. et al. T helper cells grown with hapten-modified cultured Langerhans´ cells produce interleukin 4 and stimulate IgE production by B cells. Eur J Immunol 1989; 19: 245.

Bluestone, J. A., Khattri, R., Sciammas, R., Sperling, A. I., 1995: TCR gamma-delta cells: a specialized T-cell subset in the immune system. Ann. Rev. Cell. Dev. Biol. 11: 307-353.

Hirshman, C. A., Malley, A., Downes, H., 1980: Basenji-Greyhound dog model of asthma: Reactivity to Ascaris suun, citric acid, and metacholine. J. App. Physiol. 49: 953-957.

Cannon, A. G., Olivry, T., Ihrke, P. J., Naydan, D. K., Moore, P. F., 1998: Gamma-delta T cells in normal and diseased canine skin. In: Kwochka, K. W., Willemse, T., vonTscharner, C. (eds.): Advances in Veterinary Dermatology, Vol. 3. Oxford, UK., Butterworths/ Heinemann,: 137-143.

Jackson A P, Foster A P, Hart B J. Prevalence of house dust mites and dermatophagoides group 1 antigens collected from bedding, skin and hair coat of dogsin south-west England. Vet Dermatol 16: 32-38, 2006.

Carlotti, D. N., Castargent, F., 1994. Analyse statistique de tests cutanés positifs chez 449 chiens atteints de dermatite allergique. Prat. Méd. Chirurg. Anim. Comp. 27: 53. Day, M. J., 1996: Expression of major histocompatibility complex class II molecules by dermal inflammatory cells, epidermal Langerhans cells and keratinocytes in canine dermatological disease. J. Comp. Pathol. 115: 317-326. DeBoer, D. J., 1989: Survey of intradermal skin testing practices in North America. J. Am. Vet. Med. Assoc. 195: 1357. DeBoer DJ, Hillier A 2001: The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XV): fundamental concepts in clinical diagnosis. Vet Immunol Immunopathol 81: 271-276 Fontaine, J., Olivry, T., 2001: Treatment of canine atopic dermatitis with cyclosporine: a pilot clinical study. Vet. Rec.148: 21, 662-663. Griffin, C. E.,1993. Canine atopic disease. In: Griffin, C. E., Kwochka, K., MacDonald, J., (Eds.).Current Veterinary Dermatology.

12

Kino, T., Hatanaka, H., Hashimoto, M., Nishiyama, M., Goto, T., Okuhara, M., Kohsaka, M., Aoki, H., Imanaka, H., 1987: FK – 506, a novel immunosuppressant isolated from streptomyces I. Fermentation, isolation, physico-chemical and biological characteristics. J. Antibiotics 40: 1249-1255. Lian, T. M., Halliwel, R. E. W., 1998: Allergen-specific IgE and IgGd antibodies in atopic and normal dogs. Vet. Immunol. Immunopathol. 66: 203-223. Maeda S, Tsukui T, Saze K, Masuda K, Ohno K, Tsujimoto H, Iwabuchi, S. Production of a monoclonal antibody to canine thymus and activation-regulated chemokine (TARC) and detection of TARC in lesional skin from dogs with atopic dermatitis. Vet Immunol Immunopathol 103: 83-92, 2005. Mason, I. S., Lloyd, D. H., 1989: The role of allergy in the development of Canine pyoderma. J. Small Anim. Pract. 30: 216-218. Marsella, R.,Nicklin, C.F., 2002: Investigation on the use of 0,3% tacrolimus lotion for canine atopic dermatitis: a pilot study. Vet. Dermatol. 13: 203-210.

VETERINÁRNÍ LÉKAØ ROÈNÍK 6 2008 ÈÍSLO 3 Marsella, R.,Nicklin, C.F.,Saglio, S., Lopez, J., 2004: Investigation of the clinical efficacy and safety of 0,1% tacrolimus ointment ( Protopic) in canine atopic dermatitis: a randomized, double blinded, placebo controlled, crossover study. Vet. Dermatol. 15: 294-303. Marsella, R., Olivry, T., 2001: The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXII): nonsteroidal anti-inflammatory pharmacotherapy. Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 331-345. Marsella, R., Sousa, C.A., 2001. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XIII): threshold phenomenon and summation of effects. Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 251-253. Mason, K. V., 1993. Cutaneous Malassezia. In: Griffin, C. E., et al., (eds): Current Veterinary Dermatology. St. Louis, Mosby Year Book. 44. McEwan, N. A., 1990: Bacterial adherence to canine corneocytes. In: von Tscharner, C., Halliwel, R. E. W., (eds): Advances in Veterinary Dermatology I. Philadelphia, Balliére-Tindall, 370. Nagle TM, Torres SM, Horne KL et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial to investigate the efficacy and safety of a Chinese herbal product (P07P) for the treatment of canine atopic dermatitis. Vet Dermatol 12: 265-74, 2001. Nesbitt, G. H., 1978. Flea bite allergic dermatitis: a review and survey of 330 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc. 173: 282-288. Nesbitt, G. H., Kedan, G. S., Caciolo, P., 1984. Canine atopy. Part I. Etiology and diagnosis. Comp. Cont. Ed. Sm. Anim. Pract. 6: 73-84. Noli C., Bernadina W. E., Willemse T. The significance of reactions to purified fractions of Dermatophagoides pteronyssinus and Dermatophagoides farinae in canine atopic dermatitis. Vet Immunol Immunopathol 1996; 52: 147-157. Nuttall T. J., Pemberton A. D., Lamb J. R., Hill P. B. Peripheral blood mononuclear cell responses to major and minor Dermatophagoides allergens in canine atopic dermatitis. Vet Immunol Immunopathol 2002; 84: 143-150. Nuttall, T. J., Thoday, K. L., Broek, A. H. M. et al., 1998: Retrospective survey of allergen immunotherapy in canine atopy. Vet. Rec. 143: 139-142. Olivry T. The ACVD task force on canine atopic dermatitis: forewords and lexicon.

Atopická dermatitida u psù Olivry, T., Marsella, R., Hillier, A., 2001: The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXIII): are essential fatty acids effective? Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 347-362. Olivry, T., Moore, P. F., Affolter, V. K., Naydan, D. K., 1996: Langerhans cell hyperplasia and IgE expression in canine atopic dermatitis. Arch. Dermatol. Res. 288: 579-585. Olivry, T., Naydan, D. K., Moore, P. F., 1997: Characterization of the cutaneous inflammatory infiltrate in canine atopic dermatitis. Am. J. Dermatopathol. 19: 477-486. Olivry, T., Sousa, C. A., 2001a: The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XIX): general principles of therapy. Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 311-316. Olivry, T., Sousa, C. A., 2001b: The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XX): glucocorticoid pharmacotherapy. Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 317-322. Olivry, T., Steffan, J., Fisch, R. D., Prelaund, P., Guaguere, E., Fontaine, J., Carlotti, D. N., 2002: Randomized controlled trial of the efficacy of cyclosporine in the treatment of atopic dermatitis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 221: 3, 370-377. Paradis, M., Scott, D. W., Girout, D., 1991: Further investigations on the use of nonsteroidal and steroidal antiinflammatory agents in the management of canine pruritus. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 27: 44-49. Paterson, S., 1994: Use of antihistamines to control pruritus in atopic dogs. J. Small Anim. Pract. 35: 415. Paterson, S., 1996: Additive benefits of EFAs in dogs with atopic dermatitis after partial response to antihistamine therapy. J. Sm. Anim. Pract. 36: 389-394. Poèta S., Svoboda M.a: Incidence of Canine Hypersensitivity in the region of North Eastern Bohemia. Acta Veterinaria Brno, 2007, 76: 451-459. Poèta S., Svoboda M.b: Approach to the diagnostics of atopic dermatitis in dogs in conditions of clinical practice. Acta Veterinaria Brno, 2007, 76: 461-468. Poèta S, Svoboda M. Canine atopic dermatitis in Czech Republic: clinical features and the prevalence of positive intradermal skin tests in 68 spontaneous cases. Act Vet Brno 2008 (in press).

Vet Immunol Immunopathol 2001; 81: 143-146. Olivry, T., Guaguere, E., Heriret, D., 1997: Treatment of atopic dermatitis with misoprostol, a prostaglanding E-1 analogue-an open study.J. Dermatol. Treat. 8: 243-247. Olivry, T., Hill, P. B., 2001. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (IX): the controversy surrounding the route of allergen challenge in canine atopic dermatitis. Vet. Immunol. Immunopathol. 81: 3-4, 219-225.

Prélaund P. Les Dermites Allergigues du Chien et du Chat. Masson, Paris 1991. Prélaund, P, Guaguere, E, Alhaidari, Z, Faivre, N, Heripret, D 1998: Reevalution of diagnostic kriteria of canine atopic dermatitis. Rev med Vet 149: 1057-1064 Reedy, L. M., Miller, Jr. W. H., Willemse, T., 1997: Allergic Skin Diseases of Dogs and Cats, 2nd ed. Philadelphia. Saunders. 173-188.

13

Atopická dermatitida u psù Rosser, E. J. Jr., 1993: Diagnosis of food allergy in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 203: 259-262. Rybníèek, J., Svoboda, M., Svobodová, V., Rybníkáø, A., Benák, J., 2000: Nemoci kùže. In: Svoboda, M., Senior, D. F., Doubek, J., Klimeš, J. (eds). Nemoci psa a koèky, 1. díl (1. vydání), ÈAVLMZ – Noviko, Brno, s. 444-462. Saridomichelakis, M. N., Koutinas, A. F., Gioulekas, D., Leontidis, L., 1999. Canine atopic dermatitis in Greece: clinical observations and prevalence of positive intradermal test reactions in 91 spontaneous CASE.. Vet. Immunol. Immunopathol. 69: 61-73. Schwartzmann, R. M., Mathis, L., 1997: Immunotherapy for canine atopic dermatitis: Efficacy in 125 dogs with vaccine formulation based on ELISA allergy testing. Vet. Allergy and Clin. Immunol. 5: 144-152. Scott, D. W., 1981. Observations on canine atopy. J. Am. Anim. Hosp. Assn. 17: 91-100. Scott, D. W., Miller, W. H. Jr. 1993: Nonsteroidal anti-inflammatory agents in the management of canine allergic pruritus. J. S. Afr. Vet. Asocc. 64: 52. Scott, D. W., Miller, W. H., Reinhart, G. A., Mohammed, H. O., Bagladi, M. S., 1997: Effect of an omega-3/omega-6 fatty acid-containing commercial lamb and rice diet on pruritus in atopic dogs: results of a single-blinded study. Can. J. Vet. Res. 61: 145-153. Scott D. W., Miller J. R., Griffin C. E. Skin immune system and allergic skin disease. In: Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology, 6 th ed. Philadelphia, W. B. Saunders Comp. 2001: 543-666. Schumann, R. J., Morgan, M. S., Glass, R., Arlier, A. G., 2001: Characterization of house dust mite and scabies mite allergens by use of canine serum antibodies. Am. J. Vet. Res. 62: 9, 1344-1348.

14

VETERINÁRNÍ LÉKAØ ROÈNÍK 6 2008 ÈÍSLO 3 Sousa, C. A., Marsella R. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (II): genetic factors. Vet. Immunol. Immunopathol., 81: 3-4, 153-157, 2001a. Sousa, C. A., Marsella R., 2001b. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XIII): threshold phenomenon and summation of effects. Vet. Immunol. Immunopathol., 81: 3-4, 251-253. Stewart, L. J., 1988: The role of pyoderma in pruritus. Vet. Clin. North. Am. Small Anim., 18: 1013-1022. Tscharner, C. von, Halliwell, R. E. W. 1990: Advances in Veterinary Dermatology I., Philadelphia, Balliere-Tindall. Van Stee, E. W., 1983: Risk factors in canine atopy. Calif. Vet. 37: 8. Willemse A 1986: Atopic skin disease: a review and a re-consideration of diagnostic criteria. J Sm Anim Pract 27: 771-778 Willemse, A., Noordzij, A., Rutten, V. P. M. G., Bernadina, W. E., 1985a: Induction of non-IgE anaphylactic antibodies in dogs. Clin. Exp. Immunol. 59: 351-358. Willemse, A., Noordzij, A., Van den Brom, W. E., Rutten, V. P. M. G., 1985b: Allergen-specific IgGd antibodies in dogs is determined by the enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Clin. Exp. Immunol. 59: 359-363. Willemse, A., Van Den Brom, W. E., 1983. Investigations of the symptomatology and the significance of immediate skin test reactivity in canine atopic dermatitis. Res. Vet. Sci. 34: 261-265. Willemse, A., Van den Brom, W. E., Rijnberk, A., 1984: Effect of hyposensitization on atopic dermatitis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 184: 1277-1280. Willemse, T 1988: Atopic dermatitis in the dog: new diagnostic criteria. Tijdschr Diergeneesk 113: 74-79

ATOPICKÁ DERMATITIDA U PSÙ

Recommend Documents