A vírusok tulajdonságai Vírusok. Csoportosítás, morfológia. A vírusfertızés menete, a vírusszaporodás lépései. Bakteriofágok. Prionok. Esetbemutatás: a vCJD (kergemarhakór) terjedése Európában.
A vírusok obligát intracelluláris paraziták. A vírus nukleinsav csak a gazdasejt bizonyos bioszintetikus folyamatainak jelenlétében képes szaporodni. Nincs saját riboszómája, így a virion önmagában nem képes a replikációra (a virion nyugvó extrakromoszómális információ). Fogékony sejtbe kerülve a vírus nukleinsav irányítja a vírusreplikációt.
Kizárólag egyféle nukleinsavat tartalmaznak (vagy csak DNS vagy csak RNS). Vegetatív forma és fertızıképes virion.
A vírusok eredete A vírusok önállósult nukleinsav szakaszok – mobilis genetikai elemek (plazmid, transzpozon) - amelyek képesek sejten kívül is fennmaradni. Retrográd vagy reverz evolúció – intracelluláris paraziták degenerált formái (pl. poxvírusok).
A vírusok morfológiája Méret elektronmikroszkóp 10-300 nm filovírusok 1400 nm hosszúság, mindössze 80 nm kapszid poxvírusok – 200 nm méret, már fénymikroszkóppal is láthatók mimivírusok – nagyobbak, mint a mycoplasmák (750 nm)
Folyamatos evolúció
Vírus nukleinsav – DNS vagy RNS
Nukleokapszid
Új vírusbetegségek megjelenése. Állatpatogén vírusok gazdaváltása.
Fehérjeburok vagy kapszid – kapszomerek Peplon – peplomerek
Kapszidszimmetria – Helikális struktúra
Kapszidszimmetria – Ikozahedális szimmetria Penton vagy pentamer – az ikozahedron csúcsain Hexon vagy hexamer – az ikozahedron oldalain
1 – vírus nukleinsav 2 – kapszomer 3 - nukleokapszid
1
Kapszidszimmetria – Kettıs szimmetria
Kapszidszimmetria – Komplex szimmetria
poxvírusokra jellemzı a vírus genom fehérjével asszociált a virion centrális régiójában a „maganyag” „burokkal” határolt és laterális testek veszik körül pleomorf viruspartikulum, ovoid vagy tégla alakú
A vírusok kémiai összetétele I. 1. -
Nukleinsavak, gének DNS vagy RNS, dupla vagy szimpla szál cirkuláris vagy lineáris folyamatos vagy szegmentált genom genom mérete: néhány ezer bázis – több ezer bázis (4 - 400 gén) önmagában is fertızıképes NS RNS genom: messenger (+) vagy komplementer (–) orientáció vírusfehérjéket kódoló gének és regulátor NS szakaszok nyitott leolvasási keretek és alternatív splicing
A vírusok kémiai összetétele II. 2. -
Fehérjék, enzimek mérettıl függıen 2-30 polipeptid külsı vagy kapszid proteinek belsı vagy core proteinek korai fehérjék virális enzimek – NS-polimerázok (reverz transzkriptáz, RNSdependens RNS-polimeráz); nukleázok; ligázok
3. -
Szénhidrátok, lipidek peplon – gazdasejt eredető szénhidrátok → glikoprotein tüskék
A vírusok elnevezése és osztályozása Rend: -virales Család: -viridae (pl. Herpesviridae) Alcsalád: -virinae (pl. Alphaherpesvirinae) Nemzetség: - virus (pl. Varicellovirus) Species: -vírus (pl. Varicella zoster vírus) Besorolás alapja: - NS kémiai szerkezete, ss vagy ds, lineáris vagy cirkuláris, NS orientációja - nukleokapszid szimmetriája - burok jelenléte vagy hiánya - helikális vírusoknál a nukleokapszid átmérıje, kubikálisoknál a kapszomerek száma
2
A vírusok szaporodása
Szubvirális ágensek -
Viroidok – kizárólag nukleinsavat tartalmaznak; növénypatogének, ss cirkuláris RNS a gazdasejt kromatinállományában Prionok – tisztán fehérjetermészető fertızı ágens; állati és emberi neurológiai megbetegedések; PrP gén; a normál és az abnormális fehérje tulajdonságai közti különbségek
Bakteriofágok -
baktériumok vírusai DNS vagy RNS, ss vagy ds kubikális, fonalszerő, pleomorf vagy komplex felépítés molekuláris biológiai vizsgálatok, alkalmazások mikrobiológiai diagnosztikai hasznosítás (fágtipizálás) lizogén konverzió
Vírusszaporodás: kizárólag élı sejtekben gazdasejttıl >>> energia, kis molekulasúlyú prekurzorok és szintetizáló gépezet a vírusfehérjék és nukleinsavak elıállításához vírusfertızés során – nukleinsav és bizonyos vírusfehérjék gazdasejtbe juttatása vírusfehérjék funkciói: - vírus NS-replikáció - virion összeépülése - a fertızött sejtek mőködésének megváltoztatása Vírusfertızés típusai: 1. A gazdasejtben -
2.
produktív fertızés – permisszív sejt abortív fertızés – a fertızés végbemegy, de új virionok nem keletkeznek; nagyon korai és korai fehérjék expressziója, malignus transzformáció veszélye látens fertızés – nem permisszív sejtekben, a vírusgenom jelen van, de nem okoz káros hatástlátenciát kialakító fehérjék
A gazdaszervezetben -
akut fertızés látens fertızés krónikus fertızés lassú vírusfertızések
A vírusszaporodás szakaszai Adszorpció
(-) töltéső sejtfelszín és virion felszín → (+) töltéső ionok segítik a kapcsolódást (Mg2+) receptor (gazdasejt) – komplementer vagy antireceptor (vírus) kapcsolódás; koreceptorok vírus gazdaszervezet- és gazdasejt-specifitása multiplicitás – a felületre abszorbeálódott vírusok száma
poliovírus – Pvr csak a fıemlısök sejtjein veszettség (lyssa, rabies) – nikotinerg acetilkolin receptor influenzavírus – sziálsav HIV – CD4 receptor és kemokin koreceptorok EBV – CR2 komplementreceptor
A vírusszaporodás szakaszai- Penetráció és dekapszidáció
-
A vírusszaporodás szakaszai Szintetikus szakasz, replikációs stratégiák
a vírusrészecske citoplazmába jutása penetráció módjai: bakteriofágok – kapszid kontrakciója fecskendezi be a nukleinsavat a sejtbe növényi vírusok – sérülések és ízeltlábú vektorok teljes vírus transzlokációja (burok nélküli vírusok) a teljes vírusrészecske endocitózisa (egyes burkos és burok nélküli vírusok) virionburok fúziója a citoplazmamembránnal (burokkal rendelkezı vírusok; paramyxo-, retro- és herpeszvírusok)
dekapszidáció – – – – – –
a kapszid a bejutás során válik le endoszómális vezikulumban, maghártya pórusainál teljes és részleges (legtöbb RNS-vírus) dekapszidáció a nukleokapszid a citoszkeleton mentén jut a maghártyához – a NS bejut, a kapszid szétesik sejten kívül már részleges dekapszidáció – reovírusok, poliovírusok a nukleokapszidból egy enzim szabadítja ki a DNS-t (poxvírusok)
A vírusszaporodás szintetikus szakasza Eklipszis fázisa: dekapszidációtól az új vírusalkatrészek megjelenéséig vírusfehérjék szintézise a gazdasejt enzimkészletével korai és késıi transzkripció és transzláció korai vírusfehérjék – nem épülnek be a virionba, a gazdasejt átprogramozásában, a vírus NS-replikációjában irányításában vesznek részt Problémák: a DNS vírusoknak a magban kell mRNS-t szintetizálniuk gazdasejt mRNS szintézise a sejtmagban – citoplazmában szaporodó vírusoknál az mRNS szintézishez saját virális enzimek kellenek (-)ssRNS vírusok - az mRNS szintézishez saját virális enzimek kellenek monocisztronos leolvasás a gazdasejtben
külön mRNS minden egyes vírusgénrıl prekurzor poliprotein
kompetíció a gazda mRNS-sel – sejt saját mRNS és fehérje szintézisének gátlása
Endocitózis
3
dsDNS vírusok (Baltimore class 1) DNS
ssDNS vírusok (Baltimore class 2)
+(m)RNS
(+) vagy (–)DNS
magban szaporodó DNS vírusok (papilloma, polyoma, adeno, herpesvírusok) - gazdasejt saját enzimjei (korai fehérjék >>> S fázis) vagy saját enzimkészlet felhasználása; erısen függnek a sejtciklustól citoplazmában szaporodó vírusok (poxvírusok): saját replikációs enzimek a kapszidon belül, ezután jut a DNS a magba
dsRNS vírusok (Baltimore class 3) ± RNS
RNS-dependens RNS-polimeráz
virális replikáz
RNS-dependens RNS-polimeráz
+(m)RNS
± RNS átmeneti forma
mRNS
magban replikálódnak – a szaporodó gazdasejt (S-fázis) celluláris enzimkészletének használata összeépülés a sejtmagban Parvoviridae, Anelloviridae
protein -RNS (virion)
poliprotein (hasítás) vagy több fehérje
+(m)RNS RNS-dependens RNS-polimeráz
± RNS átmeneti forma
+RNS (virion)
de novo polimeráz képzés replikáció a citoplazmában, függetlenül a gazdasejt replikációs ciklusától
(+)ssRNS vírusok replikációja DNS intermedieren keresztül – Retrovírusok (Baltimore class 6)
+RNS
reverz transzkriptáz ribonukleáz H
+(m)RNS Ambiszensz RNS vírusok • részben (+) és részben (-) RNS szál • virion-eredető polimeráz >>> mRNS szintézis • virális replikáz (de novo) >>> teljes RNS genom
RNS-polimeráz
(+) vagy (-)DNS
± RNS (virion)
(-)ssRNS vírusok (paramyxo-, rhabdo-, filovírus) (Baltimore class 5)
virális replikáz
±DNS
(+)ssRNS vírusok (picorna, flavivírus, toga, coronavírus) (Baltimore 4) protein
+(m)RNS
• replikáció a citoplazmában • nem tudják használni a gazda polimerázát – saját RNS polimeráz szükséges • Reoviridae – monocisztronos átírás
-RNS
DNS-dependens DNS-polimeráz
-DNS
reverz transzkriptáz
±DNS (provirális DNS)
+RNS (virion)
protein
4
dsDNS vírusok replikációja ssRNS intermedieren keresztül (hepadnavírusok) (Baltimore class 7)
részlegesen dsDNS
virális DNS-dependens DNS-polimeráz
A vírusszaporodás szakaszai Morfogenezis
±DNS
+(m)RNS
pregenomiális RNS reverz transzkriptáz aktivitás
protein
dsDNS (virion)
A vírusszaporodás szakaszai Kiszabadulás
érés és összeépülés folyamata késıi vírusfehérjék képzıdése – struktúrproteinek, virionba bekerülı enzimek és a morfogenezisben szerepet játszó fehérjék virionba kerülı NS szintézise érés – prekurzor poliproteinek hasítása csak a NS-val egyidıben keletkezı struktúrfehérjék állnak össze virionokká ikozahedrális vírusok – a kapszomerek önállóan is összeépülnek (NS nélküli kapszid); core fehérjék vagy celluláris fehérjék – NS kondenzálása helikális vírusok – a nukleinsav és kapszomerek együttes jelenléte szükséges, nincs üres kapszid virális és celluláris chaperonok burok megszerzése
Prionok
•
•
Lefőzıdés vagy bimbózás
a burokkal rendelkezı vírusoknál a virális antigének beépülése a fertızött sejt membránjába – így kerülnek majd be a vírus peplonjába erısen citolitikus (paramyxo-, rhabdo- és togavírusok) és nem citolitikus (retrovírusok) vírusok
Sejtlízis
•
•
•
sejt szétesése burokkal nélküli vírusok poxvírusok
• • • •
Exocitózis
burokkal rendelkezı és burok nélküli vírusok herpesvírusok – maghártyáról való lefőzıdés, cp-transzport, vezikulum és a citoplazmamembrán fúziója és exocitózis, majd citolízis
• •
KIR krónikus progresszív degeneratív elváltozása – jellegzetes amyloid plakkok a KIR-ben >>> szöveti destrukció, astrocytosis átvihetı szivacsos encephalopathia >>> emlékezet kiesés, személyiség változás, mozgáskoordinációs zavarok, aluszékonyság, demencia >>> fatális kimenetel terjedés – táplálékkal, direkt kontaktus a kontaminált szövetekkel, testváladékokkal, kontaminált orvosi eszközökkel, hormonkivonatokkal rezisztensek UV-sugárzásra (>>> nem nukleinsav) és nem inaktiválja alkohol, 10%formalin, β-propiolakton, forrásban lévı víz; inaktiválható autoklávval, 5% Na-hipoklorittal és 1N NaOH-val a nincs gyulladásos válaszreakció és immunválasz, nem indukálnak interferon-termelést és nem interferálnak más fertızı ágensekkel a szőrhetı ágens átmérıje 5 nm, elektronmikroszkóppal nem mutatható ki vírusszerő struktúra érzékeny szövetekben nagy titerben replikálódik (in vivo) kísérleti állatra átvihetı, hosszú inkubációs idı után jelenik meg a betegség PrPc (α-hélix) és PrPsc (β-redı) forma – nagy stabilitás, akkumulálódik a fertızött szövetekben, szöveti károsodás; a két forma nem különbözik nukleinsav és aminosavszekvenciájában speciális celluláris RNS segíti a konformáció-változás Prusiner (1997 Nobel-díj)
PrPSc mutáció a PRNP génben (betegségspecifikus) – 24-féle mutáció konformációs változás a másodlagos és harmadlagos szerkezetben – béta-redı amyloid plakkokban akkumulálódik – filamentózus struktúra >> neurodegeneráció a normál forma abnormálissá alakulását indukálja rosszul oldódik, proteáz R
PrPC a prion protein normál formája sejmembránban található – sejtfelszíni és transzmembrán formák, kommunikáció, védelem, Cu-dependens antioxidáns? fıleg alfa-hélix forma – 209 aminosav (253 aa PTM elıtt), diszulfid-híddal proteináz K-val emészthetı, oldékony PRNP gén 20. kromoszómán hosszú távú memória?; ıssejtek megújulása a csontvelıben
5
Scrapie • • • • • • • • • •
Szarvasmarha szivacsos encephalopathiája (bovine spongiform encephalopathy - BSE)
juhok és kecskék betegsége polimorfizmus a 136., 154. és 171. kodonban >>> változó fogékonyság a scrapie-re PrP-VRQ és PrP-ARQ – nı a fogékonyság PrP-ARR – csökken a fogékonyság a betegség iránt fertızıdés – táplálék, sebeken keresztül, átvihetı az utódokra a prion vizelettel is ürül ? – évtizedekig perzisztálhat a környezetben elıször a nyirokcsomókban jelenik meg, majd elsısorban az idegsejtekben akkumulálódik inkubációs idı – 2-5 év viszketegség, mozgászavar elıfordul Európában, ÉszakAmerikában, Ausztrália és Új-Zéland mentes a betegségtıl
•
BSE JÁRVÁNY
• • • • • • • • • •
• • • • • • •
modern ipari mérető állattartás – antibiotikumok, hormonok, peszticidek, termékenységfokozók és fehérje-kiegészítık az állati takarmányban fehérjepótlásra – szójabab; DE: drága és Európában nehezen termeszthetı, emiatt hús- és csontliszt alkalmazása fehérjeforrásként forrás – elhullott, emberi fogyasztásra alkalmatlan állatok (juhok, kecskék, szárnyasok) tetemeinek feldolgozása (1987 elıtt) 1980-as éve eleje változás a gyártási technológiában alacsonyabb hımérséklető hıkezelés, extrakciós lépés kihagyása, megnövekedett húsliszt arány a takarmányban elsı igazolt állati eset 1984 UK-ban ~185.000 fertızött állat, 4,5 millió kiirtása az eradikációs program során (UK) ~400.000 fertızött állat kerülhetett élelmiszeripari felhasználásra a humán variáns CJD (vCDJ) forrása – 2009. februárig 164 eset UK-ban és 42 más országokban; elsı megerısített eset 1995 UK fertızés másik forrása – növényi trágya állati fehérje tartalma (inhaláció) szarvasmarha eredető anyagok gyógyászatban és kozmetikai iparban való alkalmazásának korlátozása a kérıdzı melléktermékek még felhasználhatók kisállatok, sertések és háziszárnyasok takarmányozására
BSE
vCJD
Ausztria
5
0
Belgium
Ország
133
0
Kanada
15
1
Csehország
28
0
Dánia
14
0
Falkland-szigetek Finnország
1
0
900
25
Németország
312
0
Görögország
1
0
Hong Kong
2
0
1353
4
Izrael
1
0
Olaszország
138
1
Japán
26
1
Liechtenstein
2
0
Luxemburg
2
1
Hollandia
85
3
Omán
2
0
Lengyelország
21
0
Portugália
875
2
Szaud Arábia
1
Szlovákia
15
Szlovénia
7
0
412
5
1
0
Spanyolország Svédország Svájc
Egyesült Királyság USA Összesen
0
453
0
183 841
169 (166+3)
3
3
188 579
214
Thaiföld
igazolt humán vCJD esetek
BSE elıfordulása
Nyércek fertızı encephalopathiája (Transmissible mink encephalopathy - TME)
0
1
Franciaország
Írország
kergemarhakór neurodegeneratív megbetegedés hosszú inkubációs idı - ~4 év (2-8 év), kizárólag felnıtt, 5 évnél idısebb állatoknál elsı megerısített eset 1986 UK a járvány csúcsa 1993 Angliában – hetente 1000 új jelentett eset a kórokozó eredete – a scrapie gazdaváltása vagy spontán kialakulás maternális fertızés (alacsony hatékonyság)
• 1947 USA, Minesota és Wisconsin • sporadikus elıfordulás – USA, Kanada, Finnország, Szovjetunió utódállamai • kizárólag felnıtt állatokat érint • 7-12 hónapos inkubációs idıszak után jelentkezı, fatális kimenetelő degeneratív idegrendszeri betegség • viselkedési zavarok – az állat nem tisztálkodik, körbe jár, hátára görbülı farok, fogyás, matt szırzet, idegesség • diagnózis post mortem, szövettani
2
6
Szarvasfélék krónikus sorvadásos betegsége (Chronic wasting disease of deer - CWD)
Macskafélék szivacsos encephalopathiája (Feline spongiform encephalopathy - FSE) • • • • • • • • • • •
• • • •
központi idegrendszeri és máj érintettség kapcsolatba hozható a BSE-vel házimacska és fogságban élı állatok fertızıdés – kontaminált marhahússal 4-9 éves állatoknál jelentkezett ataxia, mozgászavar, vakság, izomgörcsök, fokozott zajérzékenység, aluszékonyság, fatális kimenetel elsı eset 1990 UK (Max) 87 eset UK (kizárólag házimacskákban) 1-1 eset Norvégia, Észak-Írország és Svájc állatkerti esetek (Franciaország, UK) – gepárd, tigris, oroszlán, puma és ocelot diagnózis post mortem
elsı leírás 1967 Colorado 1978 TSE-ként azonosították felnıtt állatokat érint fertızés módja – az állatok testváladékaival ürülve a kórokozó kontaminálja a legelıket, állatok nyála inkubációs idı – 18 hónap az állatok progresszív súlyvesztése, viselkedési változások, kedvetlenség, idegesség, nyáladzás, szomjúság, fokozott vizeletürítés, fatális kimenetel nincs kapcsolat a CWD és más humán és állati TSE-k között post mortem diagnózis – neurodegeneráció; kóros soványság, aspirációs pneumonia elıfordulás – Colorado, Wyoming, Nebraska (2001), Wisconsin-Illinois-Új-Mexico (2002), New York-West Virginia (2005), Utah-Dakota-Kansas (2006), Michigan-Alberta (2008) nemcsak vadon, hanem farmon élı állatoknál is megjelent 9 államban
• •
• • •
•
Creutzfeld-Jacob betegség
Humán prionbetegségek 1. 2. 3. 4. 5.
• • • •
Creutzfeldt-Jacob kór (1968) Gerstmann-Straussler-Scheinker kór (öröklıdı) (1981) Fatalis familiaris insomnia (öröklıdı) Kuru (átvihetı) (1966) (Alpers szindróma)
Diagnosztika - klinikai tünetek - EEG - MRI - prion fehérje kimutatása WB
•
•
Elıfordulás a humán szövetekben - agy, gerincvelı, szem - vese, tüdı, liquor, nyirokszervek, izom - vér, vizelet
•
• •
Magyaroszágon a 1994-2004. idıszakban 109 beteg
Jellemzık
Klasszikus CJD
Variáns CJD
Median életkor a beteg halálakor
68 év
28 év
A betegség lefolyásának medián idıtartama
4-5 hó
13-14 hó
demencia, korai neurológiai tünetek
feltőnı pszichiátriai/viselkedési változások, fájdalmas dysesthesia; késıi neurológiai tünetek
Klinikai tünetek
Periódikusan jelentkezı éles hullámok az EEG-n
Gyakran
Hiányoznak
Szignál hyperintensitás az MRI során
Gyakran
Hiányoznak
Pulvináris jelek az MRI-ben IH analízis
Nincs
Van az esetek >75%
Változatos akkumuláció
A proteáz-rezisztens prion protein markáns akkumulációja
Ágens a lymphoid szövetekben
Nincs
Van
A proteáz-rezisztens prion protein megemelkedett aránya immunoblot analízisben
Nincs
A proteáz-rezisztens prion protein markáns akkumulációja
Jelen lehet
Jelen lehet
Amyloid plakkok az agyban
1920 Creutzfeld és Jacob – a betegség leírása 1-2/1.000.000 eset/év 45-75 év; legtöbb a 60-65 éves korosztályban a tünetek megjelenése után 1 éven belül fatális (85%) • rapid demencia, emlékezetkiesés, elkent beszéd, mozgászavar, egyensúlyzavar, irritabilitás sporadikus forma (spontán mutáció) • a CJD esetek 5-10%-a • hónapokon belül halálos genetikus, familiáris forma (mutáció az ıssejtekben, öröklıdik) • 24 pontmutáció – 178., 200., 210. és 232. kodonban szerzett forma (iatrogén fertızés) • növekedési hormon kivonat, Ig, cornea transzplantáció, agyi elektródák • transzfúzió variáns forma (táplálék) fogékonyság – polimorfizmus a PRPN gén 129. kodonjában (Val >>> Met), a betegek homozigóták
Gerstmann-Straussler-Scheinker kór • öröklıdı betegség – autoszómális dominánsan öröklıdik • gyakorisága 1-10/100 millió fı/év • 20-60 éves korosztály • mutáció a 102. (Pro >> Leu), 117. és 198. kodonban • 3 hó - 13 év kórlefolyás • elkent beszéd, ataxia, progresszív demencia, memória zavar
7
Kuru
Fatalis familiaris insomnia • • • • • • •
autoszomális dominánsan öröklıdı betegség 50 család világszerte I. Roiter 1974 insomnia, fatális 30-60 éves korosztály beteg halála a tünetek megjelenése után 7-36 hó 129. kodon Met (Val) – polimorfizmus és 178. kodon Asp >> Asn mutációja együtt >>> FFI • prion akkumuláció a thalamusban • fázisai • • • •
növekvı álmatlanság, pánikrohamok, paranoia, fóbiák (4 hónap) hallucináció és pánikrohamok (további 5 hónap) álmatlanság, fogyás (3 hónap) demencia, halál
• terápia nincs – altatók rontják a beteg állapotát
• Új-Guinea, Fore törzs – 1900as éve közepéig több mint 1100 ember halála • D. C. Gajdusek (Nobel-díj 1976) • rituális kannibalizmus, nık és gyermekek • eredet – sporadikus CJD-ben szenvedı beteg elfogyasztása • ataxia, fejfájás, ízületi fájdalmak, izomrángás, akaratlan nevetés • 12 hónap alatt vezet a beteg halálához
USA kormányintézkedései • 1989: Import restrikció – élı állatok és állati termékek importtilalma a BSE-fertızött országokból
Megelızés és kontroll
• 1997 – az import-tilalom kiterjesztése az összes európai államra – FDA “animal feed rule” • állati fehérje nem alkalmazható a kérıdzık takarmányozására
USA kormányintézkedései • Célzott surveillance – magas kockázatú állatok • neurológiai tüneteket mutató állatok • rabies- negatív szarvasmarha • farmokon elpusztult állatok
– 2003: 20,000 állat BSE vizsgálata – 2004: fokozott surveillance
Prevenció és kontroll • CJD surveillance – USA CDC • sperma donáció szabályozása • véradás restrikciója – azok a személyek, akik a 1980-1996 idıszakban 3 hónapnál többet töltöttek UK-ban • eradikációs programok az állatállományban (scrapie, BSE)
• a lehetı legnagyobb állat-létszám vizsgálata
8
A CWD megelızésére vonatkozó speciális elıírások • • • •
kerülendı a CWD expozíció normális kinézető és viselkedéső állatok vadászhatók tilos a beteg vagy fertızött állati termékek fogyasztása tilos az agy, a gerincvelı, a szemek, a lép, a mandulák és a nyirokcsomók fogyasztása • az állatok körültekintı feldolgozása – minimalizálni az aggyal és gerincvelıvel történı érintkezést – gumikesztyő viselése a feldolgozás során – a feldolgozáshoz használt eszközök megfelelı fertıtlenítése (hypo)
• a gyanús esetek hatósági bejelentése • az állatállomány tesztelése
9
