A nagy szabályozó rendszerek, (horrmonális rendszer) szerveződése II.
Sejtek közti kémiai komunikáció autokrin hatás
parakrin hatás
Autokrin hatás:
Saját magára visszahatás, autoreceptorral történik reguláció
Parakrin hatás:
Extracelluláris térbe ürítés, közelben hatás (szöveti hormonok)
Endokrin hatás:
neuroendokrin hatás endokrin hatás
A kiürített anyagok a vérbe kerülnek, távoli szervekre is hatással lehetnek, a hormon endokrin szervben termelődik
Neuroendokrin hatás:
véráram
hormonok
Speciális eset: a termelő idegsejt receptorok a célsejteken
Hormon: endokrin szervben termelődő anyag, mely a vér útján kerül el a hatóhelyre
Hormon hatású anyagok csoportosítása Kémiai szerkezet alapján:
Kifejtett hatás alapján
peptidek Anyagcsere befolyásolók: pl. tiroxin, inzulin szteroidok
aminosav származékok (tirozinból)
Izomaktiválók: pl. oxitocin, adrenalin
Morfogenetikus hatásúak: pl. tiroxin, ösztrögén adrenalin
prosztaglandinok (általában szöveti hormonok)
tiroxin
Hormon-receptorok jellemzői A receptorok a plazma membránban vagy a citoplazmában helyezkednek el. Jellemzőik: • Specificitás
• Nagy affinitás a hormonhoz • Reverzibilis kötés • Dinamikus receptorszám változás •Több féle receptora is lehet egy hormonnak receptor
termék
Fő endokrin mirigyek tobozmirigy agyalapi mirigy
hátsó lebeny elülső lebeny
pajzsmirigy mellékpajzsmirigy
mellékvese gyomor hasnyálmirigy vékonybél petefészkek
herék
kéregállomány velőállomány
Hipothalamo-hipofizeális rendszer agykéreg tobozmirigy (epifízis)
Hipothalamusz különböző magcsoportok
látóideg kereszteződés agyalapi mirigy (hipofízis)
hipothalamusz
adenohipofízis hipofízis elülső lebeny
neurohipofízis hipofízis hátsó lebeny
Hipothalamo-hipofizeális rendszer A nagysejtes hipothalamikus magcsoport-rendszer nucleus paraventricularis
A hormonok a hipothalamikus magokban termelődnek, a hipofízis hátsó lebenyében, a neurohipofízisben tárolódnak - oxitocin: emlő és méh símaizomzatára hat, összehúzódást vált ki. Ejakulációt segíti. 9 aminosavból álló peptid.
nucleus supraopticus
supraopticohipofizeális pálya
véna
-vazopresszin: vese gyűjtőcsatornácskákban a vízáteresztés fokozása, másik neve ADH (antidiuretikus hormon) 9 aminosavból épül fel
Középső lebeny - melanocita stimuláló hormon (MSH) származéka:proopiomelanokortin (POMC)
Az adenohipofízis hormonjai és hatásaik I. A kissejtes hipothalamikus magcsoportrendszer nucleus paraventricularis nucleus arcuatus
ACh NA DA hipotalamusz 5-HT hipofízis szteroidok
TRH
LH, FSH
PRL GH
CRH TSH
T3,T4
ACTH
szteroidok
pajzsmirigy
izom
portális véna hipofizeális artéria
vénás kapillárisrendszer
ivarszervek
TSH: tireoida stimuláló hormon ACTH: adrenokortokotrop hormon LH: sárgatest stimuláló hormon FSH: follikulus stimuláló hormon GH: növekedés hormon PRL:prolaktin 5-HT: szerotonin ACh: acetilkolin NA: noradrenalin DA: dopamin T4: tiroxin, T3: trijódtironin
szív
mellékves e kéreg
vese
máj
hasnyálmirigy
Az adenohipofízis hormonjai és hatásaik II. Hipotalamikus hormon
Hipofízis hormon Célszerv
Célhormon
Testi sejtekre ható hormonok GHRH
növekedési hormont serkentő
GHRIH PRIH
növekedési hormont gátló
prolaktint gátló (dopamin)
Növekedési h. (GH)
máj és egyéb sejtek
- közvetlen szöveti
Prolaktin (PRL)
emlő
- közvetlen szöveti hatás
hatás
Szabályozó peptid hormonok
TRH
TSH elválasztást serkentő
TSH
pajzsmirigy
trijódtironin tiroxin
CRH
ACTH elválasztást serkentő
ACTH
mellékvesekéreg
glukokortikoidok mineralokortikoidok androgének
GnRH
szomatorelin
LH FSH
ivarszervek
ösztrogén progeszteron tesztoszteron
Szabályozás negatív visszacsatolással Más belső elválasztású mirigy működését befolyásoló hipofízis hormonok
TSH
ACTH
Elválasztás szabályozás: negatív visszacsatolással
FSH, LH
termelt hormon
pajzsmirigy
mellékvese kéreg
nemi mirigyek
A pajzsmirigy működése
idegrendszeri hatások, hőmérséklet szabályozás hipothalamusz negatív visszacsatolás
hipofízis
Kialakulás:
tireoglobulinból hidrolízissel
Receptor:
TR – citoplazmális, szövetspecifikus
tiroxin, trijódtironin (T3,T4)
Sejtlégzés befolyásolása: fokozott oxigén fogyasztás, hőtermelés
- növeli a szövetekben az oxidációt - fokozza a fehérjebontást - fokozza a zsírok elégetését - fokozza glikogén leépülését
Fejlődésben:
idegrendszeri differenciáció, hiányában kreténizmus
izom
szív
máj
vese
A mellékvese kéreg
idegrendszeri hatások, stressz napi ritmus
mellékvesék
hipothalamusz
hipofízis elülső lebeny
hipofízis hátsó lebeny
mellékvese vese
vesék
glükokortikoidok
szteroid hormonok izom
zsírsejt
máj
A mellékvese kéreg működése külső kéreg kéreg velő
kéreg
velő
Mineralokortikoidok (aldoszteron) Glukokortikoidoks (kortizol) Androgen hormonok (androsztenedion, a tesztoszteron előanyaga)
ACTH – glukokortikoid rendszer
glukoneogenezist serkenti (májban), más molekulákból, főleg zsírokból ill. aminosavakból glukóz szintézise
Renin – angiotenzin- aldoszteron rendszer elsősorban a vese nátrium visszavételének serkentése a disztális tubulusokban
A mellékvese velő működése mellékvesék
mellékvese kéreg mellékvese velő
vesék
gerincvelő gerincvelői szimpatikus idegrost
mellékvese velői hormontermelő sejtek hormon: adrenalin
Szimpatikus határdúclánc eredet, közvetlen beidegzés
mellékvese velő
Vércukor szint szabályozás magas vércukorszint
Inzulin elválasztás fokozódása vércukor-szint növekedés miatt: vércukor-szint csökkentő hatás
alacsony vércukorszint
hasnyálmirigy alfa sejtek: glukagon
Glukagon májból glukóz mobilizálás, vércukor-szint emelő hatás glukagon
inzulin
izom glikogén szintézis
Máj: glukagon, inzulin
béta sejtek: inzulin minden szövet glükózfelvétele nő
vese glukóz visszaszívás
Inzulin hatása Az inzulin hormon legfontosabb hatásai: Glikogénfelépítés fokozása (a glikogén a glukóz raktározódási formája→májban és izomszövetben) Glikogénlebontás gátlása (főképpen a májban) Trigliceridek mozgósításának gátlása (a zsírszövetben) Sejtek glükóz-felvételének és égetésének stimulálása (főleg az izom és zsírszövetben)
Aminosavfelvétel és beépítés fokozása (pl. izomszövetben) Sejtek kálium felvételének fokozása (izomszövetben, zsírszövetben, májban)
Cukorbetegség: 1-es típusú, inzulinhiány 2-es típusú, inzulin rezisztencia
Anyag és energiaforgalom szabályozása Alapanyagcsere:
inzulin függeteln glukóz bevitel
plazma glukóz
glukagon inzulin
teljes nyugalomban, semleges hőmérsékleten, felöltözve, 20 oC-on éber állapotban, mozgás nélkül az energiaforgalom.
glukóz egyebek, pl. aminosavak
szabad zsírsav
leptin TNF-alfa
hasnyálmirigy inzulin vázizom
Inzulin: A-21as.,B- 30as. Glukagon:29 as. Leptin: 161 as.
Vércukor szint emelők: glukagon Katekolaminok (pl. adrenalin) glukokortikoidok pajzsmirigyhormonok Vércukor szint csökkentő: inzulin
Leptin:zsírszövetből felszabaduló peptidhormon, táplálékfelvétel szabályozása (túlévést indukál a hiánya)
Ca2+ forgalom szabályozása calcitonin kibocsájtás
a calcitonin stimulálja a csontok Ca2+-tartalmának emelkedését
pajzsmirigy C-sejtek
Ca2+ szerepe: vér Ca2+-szint növekedés
az ,oszteoklasztok a csontállományt degradálják, a vérbe Ca2+ kerül
vér Ca2+-szint homeosztázis
vér Ca2+-szint csökkenés
mellékpajzsmirigy parathormon (PTH) kibocsájtás
PTH: veséből kalcium visszaszívást, bélből felszívást fokoz calcitonin: vesében fokozott ürítés
csontállomány felépítése, ideg-, izom ingerlékenység biztosítása (felszíni fehérjék semlegesítése a glikokalixban), véralvadási folyamat, intracelluláris enzimműködések, foszfát ion kötés, fehérjéhez kötődés – pH-függés
Lokális intesztinális peptidhormonok
Lokális intesztinális peptidhormonok szabályozó szerepe – A hormontermelő sejtek közvetlenül érzik a béltartalom pHját és összetételét („egysejtes mirigyek”): – Hisztamin: A nyálkahártyában elhelyezkedő hízósejtekből szabadul fel, és az enterális idegrendszer szenzoros végződéseit izgatva motoros és szekretoros választ, valamint vazodilatációt vált ki. – gasztrin G-sejt (gyomor atriumában) HCl termelés fokozása aminosavak, aminok, (ammónia) hatására. – CCK I-sejt (doudenum, jejunum) Epeürítést, hasnyálmirigy-enzimszekréciót fokoz, hosszú láncú zsírsavak és bizonyos aminosavak hatására választódik ki – szekretin S-sejt (duodenum) H+ ionok hatására szabadul fel, véráramba kerülve a hasnyálmirigy-enzimszekrécióját (főleg hidrogénkarbonátszekréciót) indítja meg. Gyomorürülést is gátolja.
– GIP (duodenum) glükóz hatására szabadul fel, véráramba kerülve a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját indítja meg. Gyomorürülést is gátolja.
A rovarok fejlődési típusai
A rovar metamorfózis hormonális szabályzása
Rhodnius poloskával végzett kísérletekből kitűnt, hogy a rovar fejlődés hormonális szabályozás alatt áll. Két fő hormont különítünk el: -juvenil hormon, ami fenntartja a fejletlen állapotot, forrása a corpus allatum, kémiai természete terpenoid -vedlési hormon, kiváltja a vedléseket és a metamorfózist, a protorakális mirigy termeli, kémiai természete szteroid.
Kétéltűek metamorfózisa során történő változások Farkos kétéltűek farokúszony eltünik külső kopoltyú felszívódik bőr megváltozik Farkatlan kétéltűek (anurák) alak megváltozik felszívódik: ebihal fogak, farok, kopoltyúk
létrejön: végtagok, bőrmirigyek, tüdő, gégefő, hallószervek átalakul: bélcsatorna, állkapocs, szemek
A fenti sokféle metamorfotikus változást a trijodtironin (T3) váltja ki. Pajzsmirigy irtott ebihalak sosem fejlődnek békává, hanem hatalmas ebihallá nőnek.
Biokémiai változás történnek. Az ebihal hemoglobin oxigén kötése pH független, a kifejlett békáé pH függő, mint a szárazföldi állatoké általában. Az ebihal ammóniát választ ki, mint a halak, a béka ureát, mint a szárazföldi gerincesek. Ennek hátterében a májban a metamorfózis során megjelenő urea ciklus enzimei állnak.
