a diabeteszes lábfekély kezelésében

A Petz Aladár Megyei Kórház, Gyõr, Baleseti Sebészeti Osztály és a IV. Belgyógyászat Diabetológia és Anyagcsere Osztály közleménye

Az elõlábon végzett mûtéti lehetõségek a diabeteszes lábfekély kezelésében DR. MAJER JÁNOS, DR. HIDVÉGI TIBOR Érkezett: 2000. február 21.

ÖSSZEFOGLALÁS A diabeteszes láb kialakulásában több kóroki tényezõ játszik szerepet. A perifériás neuropátia, a perifériás erek megbetegedése, a terhelési abnormalitások, az elõláb deformitások, a fertõzés és a fekélyek összessége adja a kórkép lényegét. A lábfekély elõfordulási gyakoriságát a nemzetközi irodalomban 5-15% között adják meg. A hazai felmérések ennél magasabb elõfordulási aránnyal számolnak. Daróczy a diabeteszes betegeknél 20-30%-os gyakoriságot említ. A megyei diabeteszes gondozóban 1996. október 01. és 1998. október 01. között 348 beteget vizsgáltunk. A betegek diagnózis szerinti megoszlása a következõ volt. 216 (62%) neuropátia, 28 (8%) angiopátia és 104 (30%) kevert kórforma. A 216 neuropátiás betegünknél 112 esetben (52%) észleltünk lábfekélyt. Preventív mûtétre 18 esetben került sor. 5 esetben harántboltozat emelõ (Helal), 7 esetben gyulladt bursa miatt bursectomiát+Schede, 4 esetben kalapácsujj miatt Hohmann, 2 esetben metatarsus fej eltávolítás mûtétet végeztünk. Terápiás mûtétet 6 betegnél végeztünk. Két esetben az öregujj makacs krónikus fekélye és a végperc osteomyelitis miatt a distalis 2/3 reszekciója és a fekély lebenyelforgatásos fedése történt. 4 betegnél sorozat metatarsus fej eltávolítást végeztünk. Az utánkövetés 6-18 hónap. Ezen idõ alatt preventív mûtéteink után fekély kialakulását, terápiás mûtéteink után fekély recidívát nem észleltünk.

Kulcsszavak:

Diabeteszes láb; Diabeteszes neuropátia; Fekély; Lábszárfekély; Diabetes mellitus – Szövõdmények; Betegek oktatása;

J. Majer, T. Hidvégi: Surgical possibilities on the forefoot in the cases of diabetic ulcers There are more causative factors in the development of diabetic foot. Peripheric neuropathy, peripheric vascular diseases, loading abnormalities, forefoot deformities, infections and ulcers are the main points. The incidence of forefoot ulcers is between 5 and 15 % in the international literature. According to the domestic data the incidence is a bit higher, Daróczy reported 20-30% in the group of diabetic patients. 348 patients were examined in the county from 1 st of October 1996 to 1 st of October 1998. According to the diagnosis the distribution of patients was as follows. 216 (62%) neuropathy, 28 (8%) angiopathy and 104 (30%) mixed type. There were ulcers on the foot in 112 cases (52%) out of 216 neuropathic patients. Preventive surgical intervention was performed in 18 cases. Helal operation was performed in 5 cases, inflamed bursa was removed and Schede operation was performed in 7 cases, Hohmann operation was performed due to hammer toe in 4 cases, the metatarsal head was removed in 2 cases. Therapeutic surgical intervention was performed in 6 cases. Due to persistent ulcer on the hallux and due to osteomyelitis of the distal phalanx on the hallux the distal 2/3 was resected and a skin flap was created for covering. Metatarsal heads were removed in series on 4 patients. The follow up time was from 6 to18 months. Recurrent ulcer did not occur neither following therapeutic or preventive surgical interventions.

Key words:

Diabetic foot; Diabetic neuropathies; Foot ulcers – Surgery; Diabetes mellitus – Complications; Patient education;

Magyar Traumatológia, Ortopédia, Kézsebészet, Plasztikai Sebészet ✷ 2000. 43. 4.

275

BEVEZETÉS A cukorbetegség egyik legköltségesebb és gyakran a láb elvesztéséhez vezetõ szövõdménye a diabéteszes lábfekély. A fekélyes betegek szinte mindennapos rettegett kérdése: “Doktor Úr! Ugye nem kell levágni?!” A kérdés mutatja, hogy a diabeteszes betegek nagyon jól tudják milyen gyakori az amputáció a lábfekélyek szöveti elhalással és súlyos fertõzéssel társult formái miatt. Reiberg (16) adatai szerint az USA-ban a nem traumás alsóvégtagi amputációhoz vezetõ kórképek 85%-a diabeteszes lábfekély. László (12) szerint hazánkban évente kb. 5000 alsóvégtagi amputáció felénél diabeteszes lábszövõdmény az ok. Ez a magas szám az összes diabéteszes beteg mintegy 1,0%-át teszi ki. A lábfekély elõfordulási gyakoriságát a nemzetközi irodalomban 5-15% között adják meg (14, 15, 22, 24). A hazai felmérések ennél magasabb elõfordulási aránnyal számolnak. Daróczy a diabéteszes betegeknél 20-30%-os gyakoriságot említ (4). A diabéteszes láb kialakulásában több kóroki tényezõ játszik szerepet. A perifériás neuropátia, a perifériás erek megbetegedése, a terhelési abnormitások, az elõláb deformitások, a fertõzés és a fekélyek összessége adja a kórkép lényegét. A diabeteszes láb patogenezisét szemlélteti az 1. ábra (13).

1. ábra A diabeteszes láb patogenezise 276


A perifériás neuropátiának a kórkép kialakulásában játszott szerepét tükrözik a nagy diabéteszes lábcentrumok által végzett felmérések adatai. Gavin (9) szerint a lábfekély miatt kezelt diabeteszes betegek 60%-ánál neuropátia, 20%-ánál perifériás érbetegség és 20%-nál kevert kórforma igazolódott. Boulton (2) az általa kezelt fekélyes betegek 87%-ánál találta vezetõ kóroknak a perifériás neuropátiát. Edmonds (5) az általa vizsgált 239 fekélyes betegnél 62%-ban neuropátiát, 13%-ban érbetegséget és 25%-ban kevert kórformát jelöl meg. Thompson (21) 137 lábfekélyes betegnél 45%-ban neuropátiát, 7%-ban érbetegséget, 45%ban kevert kórformát talált a fekély okaként. Saját adataink szerint a gyõri Petz Aladár Megyei Kórház Diabéteszes Szakambulancia keretében mûködõ Lábambulancián 1996. október és 1998. októbere között vizsgált 156 fekélyes betegünknél 72%-ban (112) neuropátiát, 6% -ban (10) érbetegséget, 22%-ban (34) kevert kórformát találtunk a fekély hátterében. Az EURODIAB IDDM Szövõdmény Vizsgálat multicentrikus felmérése alapján hazánkban a neuropátia a vizsgált betegcsoportnál 23,6%-os gyakoriságú volt (19). Ez az adat ugyan alacsonyabb a nemzetközi adatoknál, azonban a szerzõk szerint ennek az az oka, hogy a betegek a jól kontrollált és gondozott betegek csoportjából kerültek ki. Abban minden szerzõ egyetért, hogy a diabéteszes szövõdmények elõfordulási gyakorisága arányos a betegség fennállásának idejével (10). A pontos gondozói munka, a jól beállított anyagcsere a szövõdmények kialakulását késleltetheti, csökkentheti (1). Ezért nagyon fontos a beteg-edukáció (8), melynek keretében a diabetológus szakasszisztensek a megyei diabétesz gondozóban délelõttönként a vércukorszintmérõ gépek kezelésének betanításakor, a diétás tanácsadások alkalmával, illetve a diabétesz klub foglalkozásain felhívják a betegek figyelmét a helyes lábápolásra. A diabéteszes neuropátia a somaticus és/vagy az autonóm beidegzés perifériás zavara. A sensoros komponensben elõször a vékonyrost-funkció károsodása révén csökken vagy kiesik a fájdalom és a hõérzés. Ezt követi a vibráció és mélyérzés zavara. Az autonóm beidegzés zavara a postganglionális C rostok károsodása folytán szimpatikus defektet okoz és létrejön a száraz, atrófiás bõr. A motoros funkciók károsodása okozza a láb kisizmainak a sorvadását és ezen keresztül a lábdeformitásokat. A kórosan deformálódott láb egyes pontjain a nyomás sokszorosára nõhet, ami a leggyakoribb oka a fekélyek kialakulásának (3, 7, 11, 17, 18, 23). Az elõzõekben vázolt patomechanizmussal jön létre az úgynevezett fokozottan veszélyeztetett láb, melynél a neuropátia már jelen van, a fájdalomérzés csökkent vagy kiesett, a kalibrált hangvilla értékek egyértelmûen kórosak. Fekély ugyan még nem alakult ki, de az elõláb deformitások már jelen vannak, mint pl. a harántboltozat süllyedés a talpi párna elvékonyodásával, vagy az intermittáló I. és V. MTP ízületi bursitis, továbbá a kalapácsujjak clavusszal. Ezen stádiumú diabéteszes lábkárosodásnál van létjogosultsága jó perifériás keringés és jól beállított anyagcsere mellett a preventíve, vagy a terápiás céllal végzett reszekciós mûtéteknek (6, 20). ANYAG ÉS MÓDSZER A megyei diabéteszes gondozóban 1996. október 01. és 1998. október 01. között 348 beteget vizsgáltunk. A betegek diagnózis szerinti megoszlása a következõ volt. 216 (62%) neuropátia, 28 (8%) angiopátia és 104 (30%) kevert kórforma. A 216 neuropátiás betegünknél 112 esetben (52%) észleltünk lábfekélyt. Minden neuropátiás betegünket elláttuk egyedileg gyártott diabéteszes cipõvel, melyet a fokozottan veszélyeztetett lábú és a fekélyes betegeinknél elláttunk totálkontakt teherelosztó betéttel. Fekélyes betegeinknél a betétet a fekély Magyar Traumatológia, Ortopédia, Kézsebészet, Plasztikai Sebészet ✷ 2000. 43. 4.

277

tehermentesítésére a megfelelõ helyen mélyítettük. A gyógycipõvel betegeink 70 %-a elégedett volt, 25 %-a megszokta és 5%-a elégedetlen volt. Ennek oka legtöbbször a cipõ kinézete, nem divatos külalakja, fõleg nõbetegek esetén. Neuropátiás betegeinknél a diagnózis felállításakor kalibrált hangvilla vizsgálat, disznósörte tapintás és a perifériás erek vizsgálata történt. Neuropátiás betegeinknél 24 esetben végeztünk elõláb mûtétet. A mûtétek feltételének tekintettük, hogy a már fennálló neuropátia mellett, a doppler index minden esetben 1 feletti érték legyen, a beteg jól beállított anyagcseréje mellett. Preventív mûtétre 18 esetben került sor. 5 esetben harántboltozat emelõ (Helal), 7 esetben gyulladt bursa miatt bursectomiát+Schede, 4 esetben kalapácsujj miatt Hohmann, 2 esetben metatarsus fej eltávolítás mûtétet végeztünk. Terápiás mûtétet 6 betegnél végeztünk. Két esetben az öregujj makacs krónikus fekélye és a végperc osteomyelitise miatt a distalis 2/3 reszekciója és a fekély lebenyelforgatásos fedése történt. 4 betegnél sorozat metatarsus fej eltávolítást végeztünk. Az utánkövetés 6-18 hónap. Ezen idõ alatt preventív mûtéteink után fekély kialakulását, terápiás mûtéteink után fekély recidívát nem észleltünk. Kis számú beteganyagunkból 2 esetet demonstrálunk. - 57 éves nõbeteg, 22 éve kezelt 2-es típusú diabétesz, perifériás neuropátiával. 1995ben diabéteszes lábfekély talaján kialakult I. metatarsus fej osteomyelitis miatt a sugár amputációja történt. Neuropátiája miatt gyógycipõt visel. Új cipõ felírására jelentkezett, amikor a IV. metatarsus fej talpi felszínén a bõrkeményedés alatt kezdõdõ necrosist észleltünk. Tekintettel az anamnézisre és a nehezített terhelésre a metatarsus fejek eltávolítása mellett döntöttünk. Betegünk a mûtét után 11 hónappal panaszmentes. (2 a-d. ábra).

2C

2B

☞

2D 2/a. ábra: A mûtét elõtti állapot 2/b-d. ábra: A mûtét után 3 hónappal talált állapot. 278


48 éves férfi beteg 25 éve kezelt 2-es típusú diabétesz. Kb. 5 éve ismert nephropathia, retinopathia, perifériás neuropathia. 1996-ban a jobb láb IV-es metatarsus fej alatt 4 éve fennálló fekélyét helyi kezeléssel és gyógycipõvel 14 hét alatt begyógyítottuk. A kezelés alatt a bal láb I. metatarsus fej osteomyelitise miatt fej-eltávolítást végeztünk. 1997-ben jobb láb talpi fekélye kiújult és három hónapos kezelésre gyógy-hajlamot nem mutatott, így sorozat metatarsusfej eltávolításra került sor. A fekély 6 hét alatt gyógyult, betegünk 15 hónapja gyógycipõben panaszmentes, fekély recidívát nem észleltünk. Nephropathiája progrediált, jelenleg 2 naponta dializálják és veseátültetésre elõjegyezték. MEGBESZÉLÉS A nem traumás alsóvégtagi amputációk több mint felére diabéteszes lábszövõdmények miatt kerül sor. Napjainkra tisztázódott, hogy a perifériás neuropátia talaján kialakult diabéteszes láb kifekélyesedése, fertõzõdése és szöveti elhalása vezet amputációhoz. Ezek nagy számának csökkentése reális célkitûzésnek látszik. Ebben a harcban igen fontos szerepet kap a betegek gondozása és a jól szervezett, magas szintû gondozói és beteg-felvilágosító munka. A betegek vagy hozzátartozójuk tanítása a helyes lábápolásra, a gyógycipõvel való ellátás, a fekélyek idõbeni észlelése és kezelése elkerülhetõvé teszi a végtag elvesztését. Véleményünk szerint ebben a küzdelemben létjogosultsága van a megfelelõ körültekintéssel, józan önmérséklettel, az optimális feltételek biztosítása mellett végzett preventív és/vagy terápiás mûtéteknek. Tapasztalataink szerint jó keringésû neuropátiás lábon, jól beállított anyagcsere mellett a mûtét nem jelent nagyobb kockázatot, mint a nem diabeteszes betegek esetében.

3/a-b. ábra: Gyógycipõvel kezelt fekély a kezelés kezdetekor és gyógyultan Magyar Traumatológia, Ortopédia, Kézsebészet, Plasztikai Sebészet ✷ 2000. 43. 4.

279

4/a-b. ábra: Kiújult fekély (bal) és a mûtét utáni gyógyult állapot (jobb)

5/a-b. ábra: Mûtét utáni, és a 6 hónappal késõbb készült röntgenfelvétel

Érdekes, hogy a betegek nagy része a szövõdmények kialakulását szinte sorsszerûnek, a betegség velejárójának tekinti. A láb kesztyûszerû zsibbadását, érzéskiesését tudomásul veszi. A fekély megjelenésekor a legtöbb betegen félelem lesz úrrá és a lábuk elvesztése miatt kezdenek aggódni. A fekély gyógyulásakor viszont, a legtöbb beteg változáson megy keresztül és újra reménnyel telik meg. Odafigyel ismét a betegségére, pontosabban betartja kezelõorvosa utasításait, érdeklõdik a diabetes klub összejövetelei iránt. 280


IRODALOM 1. American Diabetes Association. Special Section: Diabetes control and complications trial (DCCT). What it means to you. Diabetes Forecast. 1993. 41-78. 2. Boulton A. J. M., Kubrusly D. B., Bowker J. H., et al.: Impaired vibratory perception and diabetic foot ulceration. Diab. Med. 1986. 3: 335-337. Consensus Panel: Consensus statement: diabetic neuropathy. Diab. Care, 1996. 19: 67-71. 3. Daróczy J.: A bõr betegségei diabetes mellitusban. In: Diabetes mellitus. Szerk. Halmos T, Jermendy Gy. Bp. Medicina, 1997. 449-450. p. Edmonds M. E.: Experience in a multi-disciplinary diabetic foot clinic. In: The foot in diabetes. Eds. Connor H., Boulton A. J. M., Ward J. D. Chichester. Wiley. 1987. 121-133. p. 4. Edmonds M. E., Blundell M. P., Morris H. E. et al.: Improved survival of the diabetic foot: impact of a foot clinic. Q. J. Med. 1986. 232: 763-771. 5. Fagius J.: Microneurographic findings in diabetic polyneuropathy with special reference to sympathetic nerve activity. Diabetologia, 1982. 23: 415-520. 6. Fövényi J.: A paciensedukáció új útjai Magyarországon. Orvostovábbképzõ Szemle, 1998. Különszám: 3-6. 7. Gavin L.: A comprehensive approach to sidestep diabetic foot problems. Endocrinologist 1993. 3: 191-203. 8. Greene D. A., Feldman E. L., Stevens M.: Neuropathy in the diabetic foot: new concepts in etiology and treatment. In: The diabetic foot. Eds. Levin M. E., O’Neal L. W., Bowker J. H. 5. ed. St. Louis. Mosby Year Book. 1993. 135-148. p. 9. Guy R. J. G., Clark C. A., Malkolm P. N., Watkins P. J.: Evaluation of thermal and vibration sensation in diabetic neuropathy. Diabetologia, 1985. 28: 131-137. 10. László G. Diabéteszes láb: Amputáció. In: Halmos T., Jermendy Gy.: Diabetes mellitus. Bp. Medicina. 1997. 437-438. p. 11. Levin M. E.: Medical evaluation and treatment. In: The diabetic foot. Eds. Levin M. E., O’Neal L. W., Bowker J. H. 5. ed. St. Louis. Mosby Year Book. 1993. 12. Neil H. A. W., Thompson A. V., Thorogood M. et al.: Diabetes in the elderly: the Oxford community diabetes study. Diab. Med. 1989. 6: 608-613. 13. Palumbo P. J., Melton L. J.: Peripheral vascular disease and diabetes. In: Diabetes inAmerica. Eds. Harris M. I., Hamman R. F. Washington, DC. US Government Printing Office. 1985. 1-21. p. 14. Reiberg G. E., Boyko E. J., Smith D. G.: Lower extremity foot ulcers and amputations in diabetes. In: Diabetes in America. Eds. Harris M. I., Cowie C. C., Stern M. P., Boyko E. J., Reiberg G. E., Bennett P. H. 2. ed. Washington, DC. 1995. US Government Printing Office. 408-428. p. 15. Said B., Slama G., Selva J.: Progressive centripetal degeneration of axons in small fibre type diabetic polyneuropathy. A clinical and pathological study. Brain, 1983. 106: 791-807. 16. Stokes I. A. F., Faris I. B., Hutton W. C.: The neuropathic ulcer and loads on the foot in diabetic patients. Acta Orthop. Scand. 1975. 46: 839-847. 17. Tamás Gy., Kerényi Zs., Abdulla M. A., Tóth J., Kempler P., Karádi I., Kis-Gombos P.: Eurodiab IDDM szövõdmény vizsgálat. Magyar Belorvosi Archívum, 1993. 5: 255-260. 18. Thomson F. J., Veves A., Ashe H. et al.: A team approach to diabetic foot care the Manchester experience. Foot, 1991. 1: 75-82. 19. Thomson F., Masson E. A., Veves A., et al.: The impact of a multi-disciplinary approach to diabetic foot problems. Diabetologia, 1990. 33: 20. Walters D. P., Gatling W., et al.: The distribution and severity of diabetic foot disease: a community study with a comparison to a non-diabetic group. Diab. Med. 1992. 9: 354-358. 21. Watkins P. J., Edmonds M. E.: Sympathetic nerve failure in diabetes. Diabetologia, 1983. 25: 73-77. 22. Young M. J., Bready J. L., Veves A. et al.: The prediction of diabetic neuropathic foot ulceration using vibration perception thresholds: a prospective study. Diab. Care, 1994.

Dr. Majer János Petz Aladár Megyei Kórház, Baleseti Sebészeti Osztály, 9024 Gyõr, Vasvári P. u. 2-4. Magyar Traumatológia, Ortopédia, Kézsebészet, Plasztikai Sebészet ✷ 2000. 43. 4.

281

a diabeteszes lábfekély kezelésében

Recommend Documents