A BAROMFllMMUNRENDsZERE

~~ ~

-fO

'" l-F{)H~1-l-e§edZde/Jugy-

~

",..

A BAROMFllMMUNRENDsZERE A baromfi immunrendszeréről az elmúlt évtizedben számos új felismerés látott napvilágot, amelyek azt igazolják, hogy annak működése lényegében hasonló az emlős állatokéhoz, felépítése (pl. a bursa-Fabricii megjelenése, a lymphoidsejthalmazok szerveződése, a CD-markerek,az MHC-antigének továbbá az immunglobulinokszerkezete) viszont jelentősen különbözik.

r ,,

~

Különbségek mutatkoznak a madarak és az emlősök fertőző betegségei-

1. ábra

A baromfi

immunrendszere

nek egyes sajátosságai ban is, mivel a baromfiban pl. a germinatív fertőzés

CENT RALlS NYIROKSZERVEK

PERIFÉRIÁS NYIROKSZERVEK

jóval gyakrabban fordul elő, mint emlősökben. Egyes kórokozók ugyan-

- THYMUS

is, mint pl. E. coli, baromfityphus,

HARDER

MIRIGY

paratyphus, reovirusok, avian encephalitis-, fertőző bronchitis-, Derzsy betegség-,

C. NYIROKCSOMÓ ~

leukosis-, reticuloendo-

LÉP

BURSA-FABRICII

theliosis vírusa, a véráramból a petetüszőkbe

juthatnak

és a keltetés

során az embriót elpusztí~ák, máskor kelésgyengeséget okoznak, vagy immuntoleranciát váltanak ki, ami az általuk okozott védekezést

betegségek

elleni

és az immunprophyla-

ro

és

differenciálódnak.

Az érési folyamat

az emlősökéhez hasonlóan több sza-

A fertőző betegségekkel szembeni

cyták

immunitás természetes

lymphoid sejthalmazok szerveződ-

detben a sejtek felületén megjelennek

kialakulása, ill. annak vakcinázásokkal,

nek, amelyek az emlősök nyirokcso-

a CD-nek (Cluster of Differentiation)

mesterséges úton történő kiváltható-

móinak elődeiként foghatók fel.

nevezett differenciálódási

sága, a mindenkori

A madarak immunrendszerét semati-

plazmájukban pedig a gamma/delta

kusan az 1. ábra mutatja be.

receptort kódoló gének aktiválódnak.

úton való

immunstátusz

"bölcsője",

baromfitartásban és tenyésztésben,

Bursa Fabricii

továbbá

olyan

kaszon keresztül valósul meg. Kez-

antigének,

Később a sejtek elveszítik addigi mar-

ahol esetenként extrém méretű po-

A bursa Fabricii

Iympho-

kereiket, felületükön új CD markerek

pulációk koncentrálódnak. Ilyen kö-

epithelialis szerve, amely a cloaca fe-

fejeződnek ki (TCR-1), a sejtben pe-

rülmények között ugyanis az immun-

lett helyeződik. Az embriogenezis so-

dig a T-sejt receptor alfa/béta-Iáncát

a madarak

rendszer működésének hiánya, vagy

rán a burzába belépő őssejtek a meg-

kódoló gén aktiválódik (TCR-2, TCR-3).

csökkent működése nagyarányú mor-

felelő érési folyamat után B-Iympho-

Az érési folyamat végső differenciáló-

talitást, vagy jelentős termeléskiesést

cytákká, majd antigén ingerek hatására

okozhat.

ellenanyag termelésre (IgY, IgM, IgA)

dása olyan módon fejeződik be, hogya T-sejtek a továbbiakban vagy

képes plazmasejtekké differenciálód-

csak a T-helper (segitő), vagy csak a T-

nak. A B-sejtek képezik a humorális

killer (citotoxikus) markert tartják meg.

A baromfi immunrendszerének

immunválasz prekurzor sej~eit és a

A T-sejtek a celluláris immunválasz

felépítése

véráramban 25-30 %-ot képviselnek.

hordozói és szerepet játszanak a ké-

Thymus (csecsemőmirigy)

sői típusú hiperszenzitivitás kialakulá-

~

~'

(Fabricius-tömlő)

ezzel különválik a T- és a B-Iympho-

függvénye, ami különösen jelentős a ;&

a bursa-Fabricii

xist döntően befolyásolják.

embrionális

fejlődés

során a

sában is.

Az immunrendszer filogenezisében

Az

a madarak jelentik a "nagy ugrást",

thymusba

ván-

A T-sejtek a 2-3 napot igénylő diffe-

mivel, mint önálló szerv, megjelenik

dorló őssejtek ún. T-Iymphocytákká

renciálódás után kilépnek a thymus-

(csecsemőmirigy)

('WI f7!.L9


ból és egy részük a perifériás lymphoid szervek T-zónáiban kolonizáló-

struktúrák felismerésében, valamint a sejtek közötti kooperációk kialakítá-

globulinokra

dik, másrészük a véráramban marad,

sában.

Akacsák

ahol a Iymhocyták 65-70 %-át adják.

A madarak MHC struktúrája, vagy más

IgM-et,

Perifériás

néven aB-komplex

(bird complex)

szekréciós

IgY-t, kevés IgM-et és IgB-t

különbözik az emlő-

hordoznak

a nyálkahártyáik felületén.

(szekunder)

nyirok-

vonatkozó

fontosabb

adatokat az 1. táblázat mutatja be. és a ludak szekréciós

IgY-t és

a tyúkok és a pulykák főleg

szervek

szerkezetében

A madarak legnagyobb perifériás lymphoid szerve a lép. Funkciója ha-

sökétől. Az emlősök 1.és II. osztályá-

Az 19B izotípus csak tyúkfélékben

nak megfelelően eddig két alcsalá-

dul

sonló az emlősökéhez. ban nyirokcsomók

A házityúk-

nincsenek,

vi-

elő,

és

az

ún.

dot különítettek el: a B-F és a B-L anti-

immunglobulin

géneket. A MHC Ill. osztályt baromfi-

rephez. Szerkezetében

for-

hepatobiliáris

transzportban

jut sze-

J- (összekötő)

szont a nyirokerek körül kisebb lym-

ban eddig nem írták le, felismertek

lánc és szekréciós

rész is található, de

phoid halmazoktalálhatók. A vízima-

viszont egy B-G-nek, vagy más néven

ez

az

darakban ezek a lymphoid aggregá-

MHC IV osztálynak nevezett antigént, ami csak madarakban fordul

Az

tumok olyan formában szerveződnek, hogyalúdban,

valamint a kacsá-

ban ún. centrális nyirokcsomót képeznek. További nyiroktüszők találhatók az emésztőcsőben

(GAL T:

Marek-féle

kétől

betegséggel

Immunglobulinok

szövet),

Az

Harder-mi-

rigyben, a paranasalis szövetekben

szembeni

IgY (IgG)

keresendő,

szekréciós

diverzitása

kissé

eltérő

meg. Ez abból

az emlősö-

módon

ered,

az

L -, mind aH-lánc

és D- (diverzitás)

Az immunrendszer sejtjei

tengerimalac komplementet nem képes megkötni, de a fajazonos komp-

hozzájárulnak.

A heterophil granulocyták, a macrophagok és az antigén-prezentáló

alosztálya citofil tulajdonságot mu-

sejtek szerepe az antigének megkö-

tat, így részt vesz az 1. típusú hiper-

tése, valamint azok bemutatása az

szenzitivitási (allergiás) reakció kiala-

lement-rendszerrel

reagál.

szont találhatók

milliós

valósul

hogy csak egy

V-gén és egy J-gén szolgál

a szérumban

és

a gének konverziójában ami azonban

immunglobulinok között a legnagyobb arányt (kb. 70 %) képviseli, a

és más szervekben (bőr, máj, vese, gége, légcső) is.

IgA

immunglobulinok

variabilitása

genetikai rezisztenciával.

eltér

komponensétől.

elő, és mint B21-es vércsoport antigén, összefüggésbe hozható a

emésztőesőhöz asszociált lymphoid a paraocularis

utóbbi

mind az

kódolásához,

ún. pseudo

vi-

V-gének

gének is, amelyek a

nagyságrendű

variabilitáshoz

Egyik

A baromfi immunrendszerének működése

immunsejteknek.

kulásában. A baromfi IgY-nak 3 alosz-

A T-Iymphocyták az antigéningerek

tálya ismeretes (lgY1,

hatására szubpopuplációkra CT-helper, T-szuppresszor, T-killer, T-me-

csirke populációkban 5 allotipiás va-

Az immunstátusz az adott egyed vagy populáció immunológiai álla-

-

2, -3). Egyes

riáns előfordulását is megállapították,

potátjelenti, amely döntően a követ-

mória) differenciálódnak. Közülük a T-

közülük kettő az IgY, kettő az IgM

helper sejtek 2 alcsoportra különülnek

nehéz-Iáncában,

kezőktől függ: . természetes ellenállás,

el, de az általuk termelt citokinek még

molekula könnyű-Iáncában található.

csak kevéssé ismertek. Az NK (natural killer) sejtek a celluláris immunválasz-

Az IgM az immunválasz során elő-

ban játszanak szerepet.

pentamer, vagy tetramer formában

AB-lymphocyták

fordul elő. Szerkezetében

antigén ingerek

egy

pedig

a

. .

genetikai rezisztencia,

.

öröklött és szerzett

ször jelenik meg a vérpályában, ahol

celluláris

és humorális

lasz -képesség,

hasonlít a halak, mint az emlősök

.

immuntolerancia,

IgM-jéhez.

.

immunszuppressziv

sejtekké és B-memória sejtekké differenciálódnak.

nincs. Az IgM monomer, mint antigén receptor fordul elő aB-sejtek

Hisztokompatibilitási antigének

felületén. A 7S IgM feltehetően a pe-

(MHC:

tevezető

Major

Histocompatibility

Complex)

szekrétuma,

amnionfolyadékában

aktivitása

immundefi-

cienciák,

inkább

hatására előbb plazmoblasztokká, majd ellenanyag termelő plazma-

Komplement

immunvá-

hatások.

Természetes ellenállás Egyik formája az abszolút vagy faji

ami a tojás

rezisztencial amikor egy adott szer-

és a naposcsi-

vezet az egyébként kórokozó mikro-

Ezek a struktúrák a sejtmembránba

bék vérsavójában is megtalálható.

organizmus iránt nem érzékeny (pl. a

ágyazott

Az IgA szekréciós immunglobulin, a

baromfi

amelyek egyrészt meghatározzák a

nyálkahártyákvédelmében játszik meg-

vírusával szemben).

saját szöveti antigének jellegét, más-

határozó szerepet. Polimerek formájában is előfordul. A szérum immun-

részleges rezisztencial ami azt jelenti, hogy ugyanazon patogén mikroorga-

glükoprotein

molekulák,

részt szerepet játszanak az idegen

rezisztens

a sertéspestis Másik pedig a

m

~ .~

.

.$1 -

f

...

",2

.~

/'

",..

Z-P{)-I-Jl.- l~e~tjt3-dZde~(Jil:fJY--

..

1 ~:$-

szembena különböző

nizmussal eltérő

mértékű

fogékonyságot

nak (pl. az influenzavírus vadonélő

madarakban

maradhat,

viszont

fertőzés

aureust,

a retrovirusok

kivál-

zésekkel

szemben

A genetikai

által transzfor-

a Marek beteg-

a szalmonellás

fertő-

is.

rezisztencia az alapja annak is, hogyazo-

fogékonyak

adott

kórokozók

iránt,

2. ábra

A szikimmunitás

a tol-

VÉRSAVÓ IgY

C(9<

PETETŰSZŐ

és a légcső

mint a nagy termelőképességre kitenyésztett,

mozgá-

sa mellett

egyéb

humorális

nemesített,

ún. PETEVEZETŐ

faktorok,

mint a baktericid

Immunválasz-

Igm, IgA

képesség A szervezet

ticum endotoxinjainak

ABSZORBCIÓ

zott

megnövekvő

cöruloplazmin,

vagy a

vírusfertőzéseket

kö-

11 NAP IgY 25-100,ug/nap

vetően megjelenő alfa-, béta- és samma interferonok,

ún.

kultúrfajták.

hatá-

sú lizozim, az E. coli, Mycoplasma gallisephatására

kialakulása

is, amely-

csillangóinak

r

nemcsak

hanem

mi rendszer

a

lazat, a bőr, a nyálka-

i

séggel,

nem specifikus védel-

tartozik

hártyák

,

betegséggel haplotípusok

ellen-

hez baromfiban

~

folyamatok

a Marek míg a 811

fogékonyak

a

Az NK-sejtek szerepet ját-

tásában.

járó megbetege-

szemben,

a Staphylococcus

heveny gyulladásos

kacsák-

rezisztensek

granulocytákhoz,

nos állatfaj parlagi fajtái kevésbé

álláshoz

~ :<1

pl.

86, 814 és a 821 tyúk-haplotípusok

az

az E. colit és részt vesznek

szanak

A természetes

I

neutrophil

fagocitálják

a

tünetmentes

dést okozhat).

~ ~!

II

heterophil sejtek, hasonlóan

emlős

mutat-

pulykákban,

ban stb. elhullással

A

fajok

és specifi-

kus reakcióját

je-

lenti minden

o-

lyan

anyaggal

(antigénnel)

14 nap IgY 600,ug/nap

valamint

cél-

szemben,

ame-

1,

szer

~

sorolhatók.

utóbbi

Ez

baromfi ban

az ún. klasszikus !~

lyek a saját

rend-

a komplement

úton,

a C2 és C4 komponens

alacsony

szé-

dik, alternatív

mált tumorsejtek

védelem

között

fontos

szik a fagocitózis. csontvelő

lehetnek

adeno-,

reo-,

m

ját-

és

elleni rezisztencia

szá-

idegenek.

sejtek.

szemben

immunválasz

adja a védettséget

(pl.

baromfikolera,

baromfityphus,

a lúd

betegsége,

stb.),

Genetikai

Gyakran

ese-

a celluláris

immunválasz

do-

minál.

ter-

Meglétét

egyes vírusoknak

(pl.

megállapították,

hogy az immunvá-

A humorális immunválasz prekur-

lasz-képességet

az Ir-gén

zor

laringotra-

response) MHC

bronchitis

Minthogy

vírusa)

refrakterek.

A

macrophagok felületükön hordoznak egy komplement receptort is (Cb3),

munválasz

így aktívan részt vehetnek

tőző

a tumorsej-

határozza

génjei

között

az

MHC

betegségekkel

kenységet

(Immune

meg, amely

az

helyeződik el. részese az im-

regulációjának,

len, hogy génjei

és

madárinfluenza

belüli

leukosis-,

is igazolták,

a humorális

de pl. a baromfigümőkór

tében

rezisztencia kísérletesen

a fertőző

betegséggel

Derzsy

kialakításában.

cheitis-, himlő-, a baromfi pestis vírusa), míg másokkal szemben (pl.

tek lízisében.

elpusztításában

a Marek betegség

celluláris

szerepet

és szervezeten

jesztői

rőek, vagyis 8aromfiban

A macrophagok

eredetű

hordozói

elté-

mára

pl. endo-

toxinok hatására aktiválódik. faktorai

struk-

legtöbb

úton viszont,

A nem specifikus

határozott túrájától

1-2 mg/ml a vérsavóban

rumbeli koncentrációja miatt nem aktiválóI~ I§

meg-

KI KELÉS

~~~-

ge-

netikailag

szembeni

vagy rezisztenciát.

antigén

a

8-lymphocyták,

inger ("első

ra ellenanyag

termelő

ké differenciálódnak.

szignál")

az hatásá-

plazmasejtekAz ellenanyag-

a fer-

válasz kinetikája különbözik aszerint, hogya szervezet első alkalommal,

érzé-

vagy pedig

A 82,

antigénnel.

kétségte-

befolyásolják

sejtjei

ismételten

találkozik-e

az

__~'QII~.(j)

Primer immunválasz

laszból tevődik össze. A specifikus

Az antigénnel való első találkozást

ellenanyagok

követő immunválaszban jellegzetes

mokkai szemben

fázisok különíthetők el: . induktív fázis, amely az immunvá-

abban, hogy blokkolják a kórokozók

segítenek a vírusok eliminálásában.

ún. kolonizációs faktorait, amelyek a

lasz afferens (antigén felismerés és

sejthez való kötődést biztosí~ák (pl.

A csirkék fertőző agy- és gerincvelőgyulladása (ep idem ic tremor, avian

információ

E.

encephalomyelitis),

továbbítás)

szakaszát

foglalja magába, . produktív fázis, amelyben az 5-6

megnyilvánulhat

molekulák a nyálkahártyák felületén

szerepe

közömbösíthetik

egyes

mikroorganizmusok olyan fehérjéit (pl. streptococcusok M-proteinjei),

tojáshéjképződési drop

vagy a tyúkok zavara (EDS, egg

syndrome)

kórokozójával

naptól megjelennek az ellenanya-

amelyek gátolják a phagocytosist,

szemben a szisztémás humorális vé-

gok (előbb az IgM, később az IgY), majd mennyiségük fokozato-

opszonizálják a baktériumokat, így a

dettség a döntő, viszont az influen-

macrophagok

útján

za, a fertőző bronchitis és a barom-

san emelkedik a vérpályában,

azokat megköthetik, vagy neutralizálják a toxinokat.

fipestis elleni védelemben a nyálka-

anyagok szintje változatlan, a kiürülési fázisban pedig az ellen-

A Saimonelia pullorum, a S. galIi-

tos szerepet játszanak.

narum és az E. coli fertőzés hatására

A vírusokkal szembeni

anyagok szin~e fokozatosan csök-

az IgY és IgM ellenanyagok, kísérleti

ben acelluláris

ken és előbb az IgM, majd az IgY

adatok szerint a fertőzést követő 7-

érvényre jutnak, és pl. a Marek be-

típusú ellenanyagok eltűnnek a vér-

10 nap között jelennek meg a vérpá-

tegség esetében a vírussal fertőzött

. a perzisztáló fázisban az ellen-

.

coli),

a baktériu-

tek pusztulását stb. Az IgY molekulák főleg a keringésben, míg az IgA-

pályából.

Fc-receptoruk

hártyák lokális immunreakciói is fonvédekezés-

immunreakciók

is

Iyában és 100 napon át kimutatható

sejtek elpusztításában

Szekunder immunválasz

szinten maradnak.

jelentőségük, mint az ellenanyagok-

A szekunder immunválasz kinetikáját

A Pasteurelia

az első és az ezt követő antigén-

ban

hatás között eltelt idő határozza meg. Ha az ismételt antigéninger a

jelenléte nem arányos a védettség-

egy

multocida a baromfifakultatív

kórokozó,

ezért

nagyobb

a

nak.

intracelluláris

A germinatív úton terjedő vírusok kö-

az ellenanyagok

zül egyesek (pl. a baromfi leukosis-, a reticuloendotheliosis

virusa) külö-

gel, mivel abban a celluláris immun-

nösen hajlamosak immuntolerancia

produktív fázisában, vagy a perzisz-

válasz is jelentős szerepet játszik.

táló szakaszban éri, akkor az ellenanyag titer átmeneti leg csökken (ez

Mycoplasma

kiváltására. Ez olyan módon alakul ki, hogy az embrionális fejlődés során,

dettség a humorális immunválaszon

az ún. önfelismerés

az ún. negatív fázis,

amelyben

a

alapszik, de a monocyták, lympho-

jelenlévő

szervezet

érzékeny

a

cyták és a heterophil sejtek masszív

saját anyagként ismeri el, vagyis vele

szervezetet

az ellenanyag-termelés

különösen

fertőzésekben

a vé-

szakaszában

vírust az immunrendszer

különböző stresszhatásokra), majd 1-

jelenléte a gyulladásos szövetekben,

szemben

2 nap eltelte után ismét emelkedik.

valamint

perivas-

lasszal nem reagál. Az ilyen tojásból

Amennyiben az ismételt antigén inger hónapok, vagy évek múltán éri a

culáris infiltrációja a légzsákokban

kikelő csirkék immuntoleránsak, el-

arra utal, hogya védekezésben a cel-

lenanyag hiányában szerológiailag

szervezetet, akkor az immunmemó-

luláris reakciók is szerepet játszanak.

nem ismerhetők fel, vakcinával nem

ria révén az ellenanyagok a primer

A mycoplasmás kórképek lefolyását

immunizálhatók, viszont életük során

immunválasznál rövidebb idő (1-3 nap) alatt jelennek meg a véráram-

az is súlyosbíthatja, hogy az antigén-

viraemiásak és vírusürítők maradnak,

ellenanyag

ezáltal fertőzhetik a környezetükben

a lymphocyták

kötődésből

eredő

im-

ban. Koncentrációjuk magasabb, és

munkomplexek az erek falában és a

ebben az IgY jóval nagyobb mennyi-

vesében lerakódnak, ahol gyulladá-

semminemű

lévő fogékony társaikat.

ségben van jelen az IgM-hez vi-

sos folyamatokat váltanak ki.

Immundeficiencia

szonyítva.

Vírusok elleni védekezés

Az immundeficienciák

A celluláris

immunválaszban

immunvá-

a szervezet-

az

A vírusok ellen a szervezet többféle

nek olyan állapotát jelölik,

effektor funkciók a T-killer lympho-

mechanizmussal védekezik. A vírus-

csökkent reakcióképességben,

cytákhoz, az NK-sejtekhez és a mac-

fehérjékkel szemben képződött el-

az immunreakciók

rophagokhoz kötődnek.

lenanyagok neutralizálhatják a víru-

amely vagy

elmaradásában

sokat, megakadályozva ezáltal kötő-

mutatkozik meg. Ilyen alapon bármilyen deficiencia a fertőző betegsé-

kezés

désüket a fogékony sejtekhez, előse-

gekkel szembeni fokozott érzékeny-

A baktériumokkal szembeni védeke-

gíthetik továbbá

zés humorális és celluláris immunvá-

fagocitózisát, a vírussal fertőzött sej-

Baktériumokkal

szembeni

véde-

a víruspartikulák

ségben nyilvánul meg, még a gyengébb megbetegítő képességű, fakul-

61

.'il

,f I,

ir:

1. ~ <

-1"

~~

,/

,/..

fl-pell~-I-l-eged:Z5de~tJltgy--

~~.

tatív patogén ágensekkel szemben is, amelyek egyébként nem lennének képesek a betegséget előidézni. Primer (genetikai) vagy elsődleges immundeficienciák Ebbe a csoportba az immunrendszer veleszületett működési zavarai sorolhatók, amelyek apluripotens őssejtek érésének, ill. differenciálódásának valamelyik fázisában érvényre jutó hibák miatt következhetnek be. A károsodások rendszerint vagy csak az egyik (B-sejt), vagy csak a másik(T-sejt) lymphocy-

1~

szintje

fokozott immunkomplex-képződés(IC) kíséri a deficienciát. Az IC-k egy ideig a keringésben maradnak, majd egyes sejtféleségekben (endothelben, vesehámsejtekben) és szövetekben felhalmozódnak, ahol gyulladásos folyamatokatváltanakki. Szekunder immundeficienciák A szekunder immundeficienciákat általában az jellemzi, hogy az egyébként ép immunrendszer funkcionális zavarát, vagy csökkent működését olyan ágensek (baktériumok, vírusok, paraziták, daganatok, sugárártalmak, táplálkozási, toxikus zavarok stb.) idézik elő, amelyek a lymphoid rendszer sejtjeit, mint célsejteket közvetlenül károsí~ák. Vírusok okozta immundeficienciák A vírusok okozta immundeficienciák megnyilvánulásiformái rendkívül változatosak aszerint, hogya fertőzést követően az immunrendszer milyen szerve, szövet-, vagy sejtféleségei

ta populációban jutnak érvényre, de a hatás érintheti mindkét sejtféleséget is, amikor ún. kombinált immundefektusok alakulnakki. B-sejtes immundeficiencia A B-Iymphocyták működésének örökletes hibái madarakban ritkábban ugyan, de előfordulnak. Baromfi embriókban a B-sejt progenitor az embriogenezis során a 10-15. napon "újrarendezi" az 19 képzés genetikai kódját, és ha ez a genetikailag determinált folyamat zavart szenved, akkorannakcsökkent 19termelés, vagyis humorális immundeficiencia lesz a következménye. Kombinált immundeficienciák Egyes csirkevonalakban szelektív IgA, másokban szelektív IgY hiányban mutatkoznak. Ez utóbbinál a csirkékben az IgY mennyiség kb. 50 napos korig megfelelő szintű, ettől kezdődően azonban rohamosan csökken, miközben az IgM és az IgA

. ~

~j

~ '~. ~'

~

.

emelkedik,

és

aminek következtében

okozza,

egyrészt az

állatok fokozott érzékenységet mutatnak a különböző kórokozókkal szem-

ben, másrészt az ilyenkoralkalmazott vakcinákkal(pl. baromfipestis elleni vakcina) nem lehet megfelelő védettséget

kiváltani.

. Baromfi-Ieukosis

A Retroviridae családba tartozó vírus a sejtek daganatos transzformációját

okozhatja a Iymphoreticularis szöleukosis) az erythropoeticus szövetben (erythro-

vetben (lymphoid blastosis

és myeloblastosis),

vagy

más sejtekben (fibrosarcomal

hepa-

tocellularis carcinoma). A baromfileukosis vírusának célszerve a bursaFabricii, ahol a B-sejtek annál nagyobb mértékben transzformálódnak, minél fiatalabbak. A transzformált sejtek felületén IgM molekulák találhatók, és ezek a sejtek már nem képesek IgY vagy IgA termelő plazmasejtekké tovább differenciálódni.

.

Csirkék

fertőző

anaemiája

A kórképet a Circoviridae családba

károsodnak.

Fertőző bursitis

A

immunválasz deficienciáját

Birnaviridae

tartozó vírus okozza. A vírus elsősor-

családba

tartozó

ban a csontvelő sejtjeit, valamint a

duplaszálú RNS-vírus, az emésztőcső

thymus és a bursa-Fabricii sejtjeit ká-

macrophagjaiban és lymphoid sejtjeiben szaporodik el elsőként, majd a véráram ú~ánkerüla különböző lymphoid szervekbe. A víruscélszerve a bursa-Fabricii,ahol megtelepedve a B-sejtek károsodását, a lymphoid

rosítja. Az előbbinek

szövet nekrózisát és atrofiáját idézi elő.

Ez a folyamat

Szérum immunglobulinok

a humorális baromfiban

anaemia, az

utóbbinak pedig súlyos immundeficiencia a következménye, ami miatt a csibék fokozottan érzékenyek a legkülönbözőbb

fertőzésekre és emel-

lett az alkalmazott vakcinákra adott immunválasz mértéke is jelentősen csökken. Marek betegség

.

Kórokozója egy Iymphoproliferációt okozó herpesvírus, amely a be mene-

H-(heavy) lánc

~2 ~:

IgY

IgM

IgA

y

.U

a

ti kapuból a macrophagok közvetítésével jut el a thymusba,

a bursa

Fabricii-be és a lépbe. A lymphoid sejtek jelentős része már a fertőzés

Alosztály

Y1, Y2, Y3

Koncentráció mg/ml 7-9 hét felnőtt

6,90 5,00

Aktiv szintézis naposcsibékben ~; ~ ;E: *i::J

r"

korai szakaszában elpusztul (korai immunszuppresszió), majd a T-Iym2,51 1,25

0,38 0,61

phocyták

erőteljes

proliferációja

után bekövetkezik a lymphoid sejtek 4-5

12 nap

tömeges pusztulása és a nyirokszervek sorvadása. A magas virulenciájú

lJ!)

-/-10

"..

" " -r()ll~7-~e/Je~dx:de:tJli-fjY-

~: li

I "-"

~ ~ .

I

~

~:'i:

~(, ~ ,k ;;: .~,:

~ ~: ..

~

::.:::~

i ~~

~

\~

,

vírustörzsek a lymphoid sejtek egy részét daganatosan transzformálják, amelyek legnagyobb részét a Tsejtek adják. Baktériumok okozta immundeficienciák A baktériumok okozta immundeficienciák abból erednek, hogy egyes baktériumokaz immunrendszer működését befolyásolják és pl. csökkentikaz immunreakciókintenzitását. Ennek mechanizmusa kevéssé ismert, de néhány baktériumféleség (pl. mycoplasmák) olyan faktorokat termel, amelyek befolyásolják a macrophagok és neutrophil granulocyták funkcióját. Egyes pasteure!lal staphylococcus és E.coli törzsek olyan leukotoxint termelnek, amelyek előidézhetik a phagocyták lízisét, továbbá a T- és a B-sejtek blasztogenezisének gátlását. Immunszuppressziv hatások A baromfi szervezetét számos olyan környezeti hatás érheti, amelyek a lymphoid sejtek funkcióit, vagy az immunreakciók valamely folyamatát gátolják. Ilyeneklehetnek a lymphoid szöveteket károsítómikroorganizmusok (Id. pl. az immundeficienciák c. részben), egyes gombatoxinok (pl. T-2 toxin, ochratoxin stb.), és sugárártalmak. A mikotoxinok a thymust károsítvaimmunszuppressziót okoznak olyan módon, hogy rohamosan csökken a T-Iymphocyták száma, jelentősen csökken acelluláris immunválaszés az egyed fokozottan érzékennyé válik a fertőzések iránt, aminek következtében rövid időn belül elpusztulhat, vagy növekedésében visszamaradhat.

Az embriók immunválasz képessége

~r

Korábban az volt a felfogás, hogy az immunrendszeraz embHonálisfejlődés során "nulla-fázisban" marad és az immunválasz képesség csak a ~':

~~ En . WJ I :1j,

posztembrionális fejlődés során alakulki.Mai ismereteinkszerint viszont nem vitatható, hogy az embrió a fejlettségi stádiumától, vagy talán az antigén strukturájától függően immunválaszraképes. Baromfi embriókban acelluláris immunválasz képesség a keltetés 10-12. napjától váltható ki. A különböző baktériumokkalszembeni reakciókészség részben az embrionális élet, részben közvetlenül akikelés után figyelhető meg és ebben nagy szerepet játszik aszikzsákból felszívódó opszonin mennyisége, a phagocyták és az antigénprezentáló sejtek növekvő aktivitása,valamint a kikelés időszakát követően a komplement ugrásszerűen növekvő mennyisége is. Az embriók immunválaszképességének ismerete azért is fontos, mivel az utóbbi években a kutatások egyes baromfi betegségek "in ovo" vakcinázásokkal történő megelőzésének irányába terjedtek ki, akár attenuált vírustörzsek,akár ezek ellenanyaggal képzett komplexeinekalkalmazásával. Szikimmunitás A maternális(szikimmunitás) olyan módon alakul ki, hogy az anyai keringésbőla petefészek tüszőhárnsej~ei révén IgYjut a szikanyagba.Mennyisége a tojó szérum IgYkoncentrációjától függőenakár 8 mg/mlmennyiségetis elérhet.A termékenyülésutánebből az 1-14. nap között kb. 25 ~g/nap, ezt követően kb. 100 ~g/nap, majd a keltetés utolsó napjaibanmintegy600 ~g mennyiségszívódik fel az embrió keringésébe. A kikelő csirke kb. 1-2 mg/mlszérumIgGkoncentrációvalrendelkezik(2. ábra). A petevezető szekréciós folliculusai

vakcinázás már szekunder immunvá-

által termeIt Igy-, IgM- és IgA-molekulák

laszt indukál, viszont a lokálisan alkal-

bejutnak a tojás fehérjébe, de ezek nem transzferálódnaka vérkeringésbe. Az IgYfelezési ideje viszonylag rövid (4-6 nap), általábana 2 - 4. hét között eliminálódika csirkevérkeringéséből. Egyes vírusfertőzésekkel szembeni

mazott vakcinákimmunmemóriátnem

szikimmunitás magasabb szinten váltható ki olyan módon, hogy a csirkék

attenuált vakcinával történő oltásáta tojószezon előtt ugyanannak a vakcinának elölt változatával A

szikimmunitás

immunválasz

megismételjük.

hatása

az

aktív

képességre

Aszikimmunitás

fontos a

alapvetően

naposkorú csirkepopulációk betegségekkel

szembeni

fertőző

védelmében.

immunitás mindazon

Ez a passziv

kórokozókra kiterjed, amelyekkel szem-

ben a tojók aktív immunitást szereztek,

természetes, akár mesterséges

akár

úton és a védettség addig tart, amíg a maternális ellenanyagok perzisztálnak.

a vérpályában

tartós-

Aszikimmunitás

néhányadatát a 3. ábra mutat-

ságának

ja be. A

maternalis

immunglobulinok

jelenléte azonban egy ún. feed-back hatás révén gátolja az antigénspecifikus

IgM és IgY aktív szisztémás szintézisét, viszont

nem gátolja az

IgA ter-

melődését, vagyis a lokális immunrendszer

működését.

Amennyiben

tehát az utód szikimmunitása révén specifikus adott

ellenanyagokhoz

immunrendszere ezen kórokozó mulálható.

szisztémásan antigénjeivel

ma alatt parenterálisan baromfipestis

ugyannem sti-

A gyakorlatban

jelent, hogy a feed-back

magasabb

jut egy

szemben, akkor

kórokozóval

ez annyit

hatás időtartaalkalmazott,

pl.

elleni vakcina nem vált ki ellenanyagszintet,

lokálisan, pl. aeroszolban, orálisan

alkalmazott

megfelelő

lokális védettség

ki. Meg kell jegyezni,

viszont vagy per-

vakcinákkal alakítható

hogy a feed-back

hatás időtartama alatt parenterálisan alkalmazott

vakcinák az immunmemó-

riát kiválMk, így a későbbi,

ismételt

indukálnak, ezért a védettség fenntar-

tása céljából azokat többször kell ismételni.

PROF.

DR TUBOLY SÁNDOR

~~_loQfl~0

IMMUNESYSTEM OF THE POULTRY The function of the immune system of birds is simi/ar to that of mamma/sI but it is different in structurel part/y because of the presence of the Bursa of Fabriciusl the absence of the /ymph-node networkl the different CD marker5 of T /ymphocytesl the appearance of the class /VMH( and part/y because of the genetic coding and structura/differences of the immunog/obu/ins. The immune status of the pou/try depends on severa/ factars: natural resistancel genetic resistancel abi/ity of immune responsivenessl immunoto/erancel immunodeficienciesl and immunosuppressive effects. /n

BlJÚffigyelff

3 ábra

A szikimmunitás időtartama IgY

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 O O.

2

the immuno-prophy/axis of the infectious diseases of fow/I the persistence of yo/k immunity with its feed-back effectl and the frequency of germinative transmissionof particu/ar bacteria and viruses (E. co/il

3.

4.

Bursitis

-ti-

B. pestis

-*--:ÍIr--

K.hepat. Bronchit.

hét

reovirusesl avian encephalitis virusl infectious bronchitis virusl Derzsy's disease virusl /eucosis virusl reticu/oendothe/iosis virus) a/so have to be taken into account.

A TAKARMÁNY ARGININ TART ALMÁNAK HATÁSA A BROJLERCSIRKÉK NÖVEKEDÉSÉRE ÉS IMMUNITÁSÁRA

Megfigyelték, hogy az argininhiányos takarmány gátolja a csirkék immunrendszerének funkcióit, ugyanakkor alig végeztek kutatást az NRC (1994) ajánlásokhoz közeli takarmány arginin szintekkel etetett brojlercsirkék immunitásával kapcsolatosan. A szerzők három kísérletet végeztek, abból a célból, hogy értékeljék az NRC-hoz közeli argininszinteket tartalmazó tápok növekedésre és immunválaszra gyakorolt hatását. Miután ismeretes, hogy az arginin és lizin kémiai szerkezete hasonló, és ezért egymással versenyeznek a bélből való felszívódás tekintetében, először a takarmány lizin tartalmának (Id. NRC (1994) ajánlás) hatását értékelték, hogy meghatározzák az arginin és lizin kölcsönhatását a brojlerek immunitására vonatkozóan. Etetési kísérleteket végeztek, amelyek közül az elsőben az NRC által ajánlott mennyiség 120%-át adták az argininból és ugyancsak 120%-át a lizinből, míg a kontroll táp az NRC 100%-át tartalmazta mindkét aminosavból. A 2. kísérletben 4 kezelési változatot alkalmaztak: 1.: kontroll táp; 2.: 0,2% argininnel kiegészített kontroll táp; 3.: 0,2% lizinnel kiegészített kontroll táp; 4.: 0,1 % argininnel kiegészített kontroll táp. A harmadik kísérletben az arginint 10%-os fokozatokkal növelve etették 90%-tól 120%-ig. Az állatok felét baromfipestis vírus (NDV) és fertőző bronchitis vírus ellen vakcinázták.

1

--+-

Semmilyen kölcsönhatás nem volt megfigyelhető a takarmány lizin és arginintartalmaközött az 1. kísérletben. A 100%-ról 120%-ra megnövelt arginin tartalmútakarmány (de nem a lizin!)növelte az állatoktestsúlyáta 18. napra.A 2. kísérletben nem voltak kezelések szerinti különbségek sem a növekedésben, sem a limfoidszeNek fejlődésében, sem a juh vörös vérsejtekre adott elsődleges ellenanyag titerekben.A nem vakcinázottállatoka 3. kísérletben,amikorargininhiányostápot fogyasztottak,rosszabb takarmányértékesítéstmutattak,minta vakcinázott,de ugyancsakargininhiányostápot fogyasztó csibék. A vakcinázottállatoknak alacsonyabb volt a 15. napon mért testsúlyuk,minta nem vakcinázottaké, de a baromfipestis vírussal(NDV) szembeni ellenanyag titerükszignifikánsanmagasabb volt. A 3. kísérletbena takarmánynövekvő arginintartalmanövelte a vérplazma arginintartaimát,de nem hatotta lizinszintre. Megállapítható, hogy bár a takarmánymagasabb arginin szintje növelte a testsúly-gyarapodást az 1. kísérletben, minimálisvolt annak hatása a növekedésre és az immunrendszerre. Az NRCajánlásokhozközeli arginintartaloma takarmányokbanjavíthatja az egészséges csirkék immunrendszerénekfunkcióit. POULTRY 2001. 80/1111535,

SCIENCE PAPP M.

m