BAB II TINJAUAN TEORI
A. TINJAUAN TEORI 1. Hipertensi pada kehamilan Hipertensi adalah adanya kenaikan tekanan darah melebihi batas normal yaitu tekanan darah ≥140/90 mmHg (Prawirohardjo, 2008). Menurut Prawirohardjo 2008, gangguan hipertensi pada kehamilan diantaranya adalah: a. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan. b. Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. c. Eklamsi adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang sampai dengan koma. d. Hipertensi kronik dengan superposed preeklamsi adalah hipertensi kronik di sertai tanda-tanda preeklamsi atau hipertensi kronik disertai proteinuria. e.
Hipertensi gestasional (transient hypertensi) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalin, kehamilan dengan preeklamsi tetapi tanpa proteinuria.
8
9
2. Preeklamsi a. Pengertian preeklamsi Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.Menurut Prawiroharjo 2008 hal-hal yang perlu diperhatikan: 1) Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg. Pengukuran darah dilakukan sebanyak 2 kali pada selang waktu 4 jam-6 jam. 2) Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstic. 3) Edema, sebelumnya edema tungkai dipakai sebagai tanda-tanda preeklamsi tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata. Selain itu bila di dapatkan kenaikan berat badan >0,57kg/minggu. Preeklamsi
adalah
sindrom
spesifik
kehamilan
berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, terdapatnya proteinuria 300 mg/1+ (Cunningham, 2006). b. Etiologi/Predisposisi preeklamsi Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum bisa diketahui secara pasti. Namun banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap benar-benar mutlak.
10
Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklamsi: 1) Paritas Kira-kira 85% preeklamsi terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3 merupakan paritas paling aman ditinjau dari kejadian preeklamsi dan risiko meningkat lagi pada grandemultigravida (Bobak, 2005). Selain itu primitua, lama perkawinan ≥4 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul preeklamsi (Rochjati, 2003) 2) Usia Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun. Kematian maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia 35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklamsi (Cunningham, 2006). Selain itu ibu hamil yang berusia ≥35 tahun telah terjadi perubahan pada jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko untuk terjadi preeklamsi (Rochjati, 2003). 3) Riwayat hipertensi Riwayat hipertensi adalah ibu yang
pernah mengalami
hipertensi sebelum hamil atau sebelum umur kehamilan 20 minggu. Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besar mengalami preeklamsi, serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi. Diagnosa
11
preeklamsi ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan darah yang disertai
dengan
proteinuria
atau
edema
anasarka
(Cunningham, 2006) 4) Sosial ekonomi Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih maju jarang terjangkit penyakit preeklamsi. Secara umum, preeklamsi/eklamsi dapat dicegah dengan asuhan pranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang kurang seperti di negara berkembang seperti Indonesia insiden preeklamsi/eklamsi masih sering terjadi (Cunningham, 2006) 5) Hiperplasentosis /kelainan trofoblast Hiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya preeklamsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya
mempengaruhi
aktivasi
endotel
yang
dapat
mengakibatkan terjadinya vasospasme, dan vasospasme adalah dasar
patofisiologi
preeklamsi/eklamsi.
Hiperplasentosis
tersebut misalnya: kehamilan multiple, diabetes melitus, bayi besar, 70% terjadi pada kasus molahidatidosa (Prawirohardjo, 2008; Cunningham, 2006).
12
6) Genetik Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada ibu yang mengalami preeklamsi 26% anak
perempuannya
akan
mengalami
preeklamsi
pula,
sedangkan 8% anak menantunya mengalami preeklamsi. Karena biasanya kelainan genetik juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkan terjadinya vasospasme yang merupakan dasar patofisiologi terjadinya preeklamsi/eklamsi (Wiknjosastro, 2008; Cunningham, 2008). 7) Obesitas Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh. Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain.Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko preeklamsia bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan
13
menjadi 13,3 % untuk mereka yang indeksnya ≥35 kg/m2 (Cunningham, 2006; Mansjoer, 2008) c. Klasifikasi preeklamsi Preeklamsi merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat membahayakan kesehatan maternal maupun neonatal. Gejala klinik preeklamsi dapat dibagi menjadi preeklamsi ringan dan preeklampsi berat: 1) Preeklamsi ringan (PER) a) Pengertian PE ringan Preeklamsi ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme
pembuluh
darah
dan
aktivasi
endotel
(Prawirohardjo, 2008). b) Diagnosis PE ringan Diagnosis preeklamsi ringan menurut Prawirohardjo 2008, ditegakkan berdasarkan atas munculnya hipertensi disertai proteinuria pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu dengan ketentuan sebagai berikut: a. TD ≥140/90 mmHg b. Proteinuria: ≥300 mg/24 jam
atau pemeriksaan
kualitatif 1 atau 2+ c. Edema:
edema
generalisata
tangan,muka,dan perut).
(edema
pada
kaki,
14
2) Preeklamsi berat a) Pengertian PE berat Preeklamsi berat adalah preeklamsi dengan tekanan darah ≥160/110 mmHg, disertai proteinuria ≥5 g/24 jam atau 3+ atau lebih (Prawirohardjo, 2008). b) Diagnosa PE berat Diagnosis preeklamsi berat menurut Prawirohardjo 2008, dan Wiknjosastro 2007, ditegakkan bila ditemukan salah satu atau lebih tanda/gejala berikut: (a)
TD ≥ 160/110 mmHg
(b)
Proteinuria ≥5 g/24 jam; 3 atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
(c)
Oliguria yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24jam
(d)
Kenaikan kadar kreatinin plasma
(e)
Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur.
(f)
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.
(g)
Edema paru-paru dan sianosis
(h)
Hemolisis mikroangiopatik
(i)
Trombositopenia
berat:
<100.000
penurunan trombosit dengan cepat. (j)
Gangguan fungsi hepar
sel/mm3atau
15
(k)
Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat
(l)
Sindrom HELLP
d. Patologi preeklamsi Perubahan pada sistem dan organ pada preeklamsi menurut Prawirohardjo 2008 adalah: a) Perubahan kardiovaskular Penderita preeklamsi sering mengalami gangguan fungsi kardiovaskular yang parah, gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan afterload jantung akibat hipertensi (Cunningham, 2006). b) Ginjal Terjadi perubahan fungsi ginjal disebabkan karena menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemi, kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permebelitas membran basalis
sehingga
terjadi
kebocoran
dan
mengakibatkan
proteinuria. Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus ginjal. Kerusakan jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vaso dilatasi pada pembuluh darah ginjal. c) Viskositas darah Vaskositas
darah
meningkat
pada
preeklamsi,
hal
ini
mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.
16
d) Hematokrit Hematokrit pada penderita preeklamsi meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklamsi. e) Edema Edema terjadi karena kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang patologi bila terjadi pada kaki tangan/seluruh tubuh disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat. f) Hepar Terjadi perubahan pada hepar akibat vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Perdarahan pada sel periportal lobus perifer,
akan
terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini bisa meluas yang disebut subkapsular hematoma dan inilah yang menimbulkan nyeri pada daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar. g) Neurologik Perubahan neurologik dapat berupa, nyeri kepala di sebabkan hiperfusi otak. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi ganguan visus. h) Paru Penderita preeklamsi berat mempunyai resiko terjadinya edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya deuresis.
17
e. Pencegahan preeklamsi Pencegahan preeklamsi ini dilakukan dalam upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsi pada perempuan hamil yang memiliki resiko terjadinya preeklamsi. Menurut Prawirohardjo 2008 pencegahan dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu: a) Pencegahan non medikal Yaitu pencegahan dengan tidak memberikan obat, cara yang paling sederhana yaitu dengan tirah baring. Kemudian diet, ditambah suplemen yang mengandung: a) minyak ikan yang kaya akan asam lemak tidak jenuh misal: omega-3 PUFA, b) antioksidan: vitamin C, vitamin E, dll.c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalium. b) Pencegahan dengan medikal Pemberian deuretik tidak terbukti mencegah terjadinya hipertensi bahkan memperberat terjadinya hipovolumia. Pemberian kalsium: 1.500-2.000mg/hari, selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari,magnesium 365 mg/hari. Obat trombotik yang dianggap dapat mencegah preeklampsi adalah aspirin dosis rendah rata-rata <100mg/hari atau dipiridamole dan dapat juga diberikan obat anti oksidan misalnya vitamin C, Vitamin E.
18
3. Usia a. Pengertian usia/umur Umur atau usia adalah lama waktu hidup seseorang,dari sejak dirinya dilahirkan atau diadakan (Hoetomo,2005). 1)
Usia kurang dari 20 tahun Remaja adalah individu yang berusia /berumur antara 15-19 tahun. Para remaja biasanya masih tumbuh dan berkembang sehingga memiliki kebutuhan kalori yang lebih besar dari pada wanita yang lebih tua. Menurut National Center for Healt Statistic (Smitt dkk.1999), sekitar 13 % persalinan terjadi pada wanita berusia 15-19 tahun. Remaja memiliki kemungkinan lebih besar mengalami anemia, dan beresiko memiliki janin yang pertumbuhannya terhambat, persalinan prematur, dan angka kematian bayi yang lebih tinggi (Cunningham, 2006). Manuaba (2007), menambahkan bahwa kehamilan remaja dengan usia kurang dari 20 tahun mempunyai resiko: a. Sering mengalami anemia b. Gangguan tumbuh kembang janin c. Keguguran, prematurus dan BBLR d. Gangguan persalinan e. Preeklamsi
19
2)
Usia lebih dari 35 tahun Hamil atau bersalin diusia lebih dari 35 tahun juga sangat berisiko, karena pada usia tersebut fungsi organ reproduksi juga sudah mulai mengalami penurunan sehingga tidak dapat bekerja secara maksimal. Pengamatan yang dilakukan Cunningham dan Leveno tahun 1995 di Parkland Hospital terhadap sekitar 900 wanita berusia diatas 35 tahun memperlihatkan peningkatan bermakna pada insiden hipertensi, diabetes dan solusio plasenta. Angka kematian ibu lebih tinggi, tetapi perbaikan perawatan medis dapat memperbaiki keadaan ini. Penelitian Bulher dan Rekan kematian maternal di Amerika Serikat dari tahun 1794 sampai 1982, dan dari tahun 1974 sampai 1978 wanita berumur memperlihatkan peningkatan risiko relatif kematian maternal 5 kali
lipat
dibanding wanita
yang berusia lebih muda
(Cunningham, 2006).
4. Paritas a. Pengertian paritas Paritas adalah jumlah janin dengan berat badan lebih dari atau sama dengan 500 mg yang pernah dilahirkan hidup maupun mati. Bila berat badan tidak diketahui maka dipakai umur kehamilan, yaitu 24 minggu (Siswosudarmo, 2008)
20
Penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Rozhikan pada tahun 2007 menunjukkan adanya hubungan bermakna atara paritas ibu dengan preeklamsi. b. Jenis paritas Menurut (Siswosudarmo, 2008) jenis paritas bagi ibu yang sudah partus antara lain yaitu: 1) Nullipara adalah wanita yang belum pernah melahirkan bayi yangmampu hidup 2) Primipara adalah wanita yang pernah satu kali melahirkan bayi yangtelah mencapai tahap mampu hidup 3) Multipara adalah wanita yang telah melahirkan dua janin viabel atau lebih 4) Grandemultipara adalah wanita yang telah melahirkan lima anak atau lebih Menurut Siswosudarmo 2008 dan Cunningham 2006 yaitu: Gravida adalah wanita yang sedang atau pernah hamil tanpa memandang hasil kehamilannya. a. Nulligravida adalah wanita yang tidak sedang atau tidak pernah hamil. b. Primigravida adalah seorang wanita yang sedang atau pernah hamil untuk pertamakalinya. c. Multigravida adalah seorang wanita yang pernah hamil lebih dari satu kali.
21
B. KERANGKA TEORI
Paritas
Umur
Riwayat hipertensi
- TD Tinggi -Proteinuria -Edema Anasarka
Preeklamsi
Sosial ekonomi Sosial Ekonomi Rendah
Hiperplasentosis/ Trofoblas berlebihan
Genetik
ANC tidak Baik
Penurunan Perfusi Uteroplasenta
Aktivasi Endotel
Vasospasme
-kelebihan lemak
obesitas
-kelebihan protein hewani -kelebihan gula -kelebihan garam -kelebihan serat dan Mikronutrien Bagan 2.1 kerangka teori
Sumber : Faktor predisposisi yang menyebabkan preeklamsi diambil dari beberapa teori (Bobak, 2005; Cunningham, 2006; Wiknjosastro, 2008)
22
C. KERANGKA KONSEP
Variabel bebas
Variabel terikat
Paritas Preeklamsi Umur Bagan 2.2 Kerangka konsep
D. HIPOTESIS 1. Ada hubungan antara usia dengan kejadian preeklamsi. 2. Ada hubungan antara paritas dengan kejadian preeklamsi.
