PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 LAPORAN KASUS I.
II.
Identitas Pasien Nama
: Ny.S
Umur
: 45 tahun
No.Reg
: 1065xxxx
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Sukun, Malang
Pekerjaan
: IRT
Status
: Menikah
Pendidikan
: SMA
Anamnesa Heteroanamnesa dengan suami pasien Rabu, 20 /11/13 pk 16.30 Keluhan Utama: Sulit diajak bicara Riwayat Penyakit sekarang : Pasien dikeluhkan sulit diajak bicara sejak jam 6.00 (±6jam SMRS) saat sedang duduk-duduk, disertai kelemahan setengah badan kanan. Sulit bicara, tapi pasien pahan jika diperintah. Nyeri kepala (+), muntah (-), penurunan kesadaran (-), ngompol (-) Riwayat Pengobatan: Captopril (2x25mg) sejak terdiagnosis hipertensi ± 20 th yang lalu Riwayat Penyakit Dulu:
Pasien menderita hipertensi sejak ±20 tahun yang lalu, DM (-)
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054
Riwayat stroke sebelumnya (+) pada tahun 2007, dengan kelumpuhan di sisi kanan, pasien masih sadar, bias bicara, dan sembuh sempurna setelah MRS selama 11 hari Riwayat pusing berputar sebelumnya (-)
Lifestyle:
Pasien suka makan makanan asin (+), berlemak (+), merokok (-), kopi (-). III.
Pemeriksaan Fisik Status Internistik : Status Interna : KU : tampak sakit sedang, kesan gizi baik, hygiene cukup TD: 160/110 mmHg
N:84x/m
RR: 20x/m
Tax:36,8 C
K/L: an-/-, ict-/-, pembesaran KGB (-), JVP R+0cm H2O Thoraks : C/ ictus invisible palpable at ICS V MCL S S1 S2 single, murmur (-) P/ simetris, vesikuler, rh-/- wh-/Abd: flat, soefl, BU (+) N, nyeri tekan (-) Ext: akral hangat, ed-/Status Neurologis : GCS 4x6, Fungsi luhur: sde (afasia motorik), MS (-) N. Cranialis PBI Ø 3mm/3mm, RC +/+, RK +/+ N. III,IV dan VI: normal N V : dbN N VII: Parese D/ UMN N VIII: tidak diperiksa N IX, X : reflek muntah tidak diperiksa N XI : dbN N XII : dbN Reflek Fisiologis : Reflek biceps (+2/+2)
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 Reflek triceps (+2/+2) Reflek Patella ( +3/+3) Reflek Cchilles (+3/+3) Reflek Patologis : Refleks Patologis Tangan Refleks hofman
(-/-)
Refleks tromner
(-/-)
Refleks Patologis Kaki Refleks Babinski
(+/+)
Refleks Chadok
(+/+)
Refleks Oppenheim
(+/+)
Refleks Gordon
(+/+)
Refleks Gonda
(+/+)
Refleks Schaeffer
(+/+)
Motorik: tonus:
n
n
n
n
Sensoris:sde ANS: catheter (+)
IV.
Pemeriksaan Penunjang
power:
5
5
5 5
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 CT Scan Kepala Hasil:
Infark sub-akut di lobus frontoparietal S/ susp. Ec. Emboli arteri cerebri media cabang M2
Infark kronis di lobus frontal D/
Infark lakunar kronis di corona radiata bilateral dan thalamus S/
CXR
EKG
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054
DL, UL, Ur/Cr, OT/PT, SE, Alb, GDA
V.
DL: 15,6/9.950/45,2/227.000
Ur/Cr: 30,4/0,65
OT/PT: 30/53
SE: 135/3,65/103
GDA: 125
Alb: 4,48
Diagnosa Diagnosa Klinis:
VI.
Onset aktivitas ringan Acute aphasia ringan Acute lateralisasi D/ Acute parese N.VII D/ HT (+) Stroke (+) Refleks patologis kaki (+/+)
Diagnosa Topis
: arteri cerebri media S/
Diagnosa Etiologis
: CVA emboli
Diagnosa sekunder
: HT stage II
Planning Diagnosis
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 CT scan, EKG, CXR, Lab lengkap VII.
Planning Treatment
Head of bed elevation 30o O2 2-3 lpm NC IVFD NS 0,9% 20 tpm Inj. Citicholine 3 x 500 mg iv Inj. Ranitidin 2x50mg NGT:
Aspilet 1x160mg Simvastatin 0-0-60mg diet cair RGRL 900 kkal/hari
-
Head of bed of elevation 30o
-
O2 2-3 lpm NC
-
IVFD NS 0,9% 20 tpm
-
Inj. Citicholine 3x500mg
-
Inj. Ranitidine 2x50 mg
-
NGT: Aspilet 1x160mg Simvastatin 0-0-60mg diet cair RGRL 900 kkal/hari
VIII.
Planning Monitoring GCS, Vital sign, Subjective, tanda-tanda peningkatan TIK
IX.
Planning Edukasi Keluarga dari penderita CVA emboli perlu dijelaskan mengenai keparahan penyakit yang diderita. Selain itu, setelah keluar dari Rumah Sakit pun, gejala sisa masih mungkin menetap pada pasien. Diperlukan kerjasama dengan keluarga pasien untuk menjaga lifestyle pasien dan ketaatan minum obat, serta pemeriksaan darah rutin.
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 TEORI RINGKAS & PEMBAHASAN
Definisi Stroke adalah disfungsi neurologis yang umum dan timbul secara mendadak sebagai akibat dari adanya gangguan suplai darah ke otak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah otak yang terganggu. 1,2 Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Stroke merupakan penyakit peredarah darah otak yang diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga suplai darah ke otak berkurang2. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler.1 Stroke hemoragik yaitu suatu kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan perdarahan pada area tersebut. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi saraf.2 Epidemiologi Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan subarakhnoid (PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding infark serebri atau PSA. Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB), menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan orang-orang Cina, Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya PIS.1 Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut. Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang sama.3 Etiologi Perdarahan serebri Stroke PIS (perdarahan intra serebri) biasanya terjadi pada saat seseorang sedang aktif bekerja. PIS dapat mengganggu fungsi motorik volunter karena perdarahannya biasanya terjadi di arteri dalam (arteri cerebri) yang berdekatan dengan ganglia basalis dan kapsula interna. Gangguan yang terjadi pada PIS biasanya adalah paralisis dan kerusakan korteks motorik. Beberapa penyebab Perdarahaan Intra Serebrum (PIS): 1. Perdarahan intracerebrum hipertensif 2. Perdarahan subaraknoid (PSA) -
Ruptura aneorisma sakular (berry)
-
Ruptura malformasi arteriovena (MAV)
-
Trauma
Pecahnya aneurisma Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah maka penderita biasanya masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas aneurisme adalah kecendrungan mengalami perdarahan ulang. Aterosklerosis (trombosis) Sekitar 40 % kaitannya dengan kerusakan lokal dinding akibat anterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lumina elastika interna robek dan berjumbal sehingga lumen pembuluh sebagian berisi oleh materi sklerotik tersebut. Embolisme
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari penyebab utama stroke. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung, jarang terjadi berasal dari plak ateromatosa sinus carotikus (carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami embolisme tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan).
Trombosis sinus dura
Diseksi arteri karotis atau vertebralis
Vaskulitis sistem saraf pusat
Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
Kondisi hyperkoagulasi
Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin)
Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)
Miksoma atrium.1,3,6
Faktor risiko Faktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah. - Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi : umur, seks, keturunan - Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi : Penyakit Jantung, Hipertensi, Diabetes mellitus, merokok, stress, infeksi.2,3
Klasifikasi Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
Stroke Haemorhagic Merupakan
perdarahan
serebral
dan
mungkin
perdarahan
subarachnoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054
Stroke Non Haemorhagic Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadiperdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnyadapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik. Berdasarkan letak perdarahannya, Stroke Haemorhagi dibagi dua, yaitu: -
Perdarahan Intraserebral Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan serebelum. -
Perdarahan Subarachnoid Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll). Manifestasi Klinis Gambaran klinis yang sering terjadi antara lain nyeri kepala akut dan terasa berat, leher bagian belakang kaku, muntah, penurunan kesadaran yang berkembang cepat sampai keadaan koma. Pasien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami seizure/kejang tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral 90% menunjukkan adanya darah dalam cairan serebrospinal.2,4
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054
Patofisiologi Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral sehingga terjadi perdarahan ke dalam jaringan otak atau area sekitar), hemoragik dapat terjadi di epidural, subdural, dan intraserebral. Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan bertambahnya umur dan adanya hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil dengan diameter 1 mm. Peningkatan tekanan darah yang terus menerus akan mengakibatkan pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembas ke sekitarnya bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau ke ruang intrakranial.3 Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangatn mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 hemisfer otak dan sirkulus willis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah akan mencair, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi oleh astroglia yang mengalami proliferasi.2 Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.3 Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya aneurisma. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan terjadinya ruptur, dan sering terdapat lebih dari satu aneurisma. Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteri yang menembus otak seperti cabang cabang lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari 3 ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna. Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari.6 Pemeriksaan Neurologis dan Fisik a. Pemeriksaan Saraf Kranial Memeriksa fungsi saraf kranial : Nervus I-XII b. Pemeriksaan Fungsi Motorik Pemeriksaan
motorik
pemeriksaan kekuatan.
dilakukan
dengan
cara
observasi
dan
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 1. Massa otot : hypertropi, normal dan atropi 2. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada berbagai persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot. 3. Kekuatan otot : Menggunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett’s (memiliki nilai 0 – 5) c. Pemeriksaan Fungsi Sensorik Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap beberapa stimulus. Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis stimulus. Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai perasaan geli (tingling), mati rasa (numbless), rasa terbakar/panas (burning), rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang lain. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot, twitching / kedutan, miotonia, cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi jarum yang ujungnya tajam dan tumpul, kapas, botol berisi air hangat / panas dan air dingin, garpu tala, dan lain-lain. d. Pemeriksaan Fungsi Refleks Pemeriksaan
aktifitas
refleks
dengan
ketukan
pada
tendon
menggunakan refleks hammer. Refleks-refleks yang diperiksa adalah Refleks Fisiologis (Refleks biceps, Refleks triceps, Refleks patella, Refleks Achilles) dan Refleks Patologis, serta meningeal sign. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. Angiografi serebral 2. CT Scan 3. Pungsi lumbal 4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 5. USG Dopler 6. EEG Penatalaksanaan
Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi) : -
Berikan cairan kristaloid atau koloid iv Dianjurkan pemasangan CVC (central
Venous
Catheter),
untuk
memantau kecukupan cairan dan sarana memasukkan cairan dan nutrisi. -
Usahakan CVC antara 5 – 12 mmHg. Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obatan vasopressor secara titrasi seperti dopamin atau norepinefrin/epinefrin
-
dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg. Cardiac monitoring harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah
awitan serangan stroke iskemik. - Bila terdapat penyakit jantung kongestif, konsul kardiologi. Pengendalian peninggian TIK Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK meliputi : Tinggikan posisi kepala 20 – 30° Hindari penekanan pada vena jugulare. Hindari pemakaian cairan glukosa atau cairan hipotonik. Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi : Manitol 0,25 – 0,50 gr/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4 – 6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Kalau perlu berikan -
furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek massa dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan
hasil yang baik. Pengendalian Tekanan darah Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg atau tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg, berikan nikardipin, diltiazem atau nimodipin (dosis pada tabel). Bila tekanan sistolik 180 – 220
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg, berikan: Labetolol 10-20 mg iv selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiao 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetolol drip 2-8 mg/menit atau Nicardipin, diltiazem, nimodipin. Pada fase akut, tekanan darah tidak boleh diturunkan > 20-25%
dari tekanan darah arteri rata-rata dalam 1 jam pertama. Pengendalian kejang - Bila kejang berikan diazepam bolus lambat iv 5 – 10 mg diikuti pemberian phenitoin loading dose 15 – 20 mg/kg bolus dengan kecepatan -
maksimum 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi maka perlu rawat di ICU. Tidak dianjurkan pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita
-
stroke iskemik tanpa kejang. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaktik selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila
tidak ada kejang selama pengobatan. Pengendalian suhu tubuh - Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diberikan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Berikan acetaminofen 650 mg bila suhu lebih -
dari 38,5°C. Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (tracheal, darah dan urin) dan diberikan antibiotika. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa CSS harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Jika didapatkanmeningitis harus diikuti terapi
antibiotik. Pemberian Nutrisi Nutrisi enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelannya baik. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, makanan diberikan melalui pipa nasogastrik.1,3,5
PORTOFOLIO MINGGU KE-1 Nama : Herawati Lianto NIM : 0810710054 DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2011. Jakarta. 2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007. 3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. 4. Adams, H.P. Jr., Adams, R.J., Brott, T., et al., 2003. Guidelines for the early management of patients with stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 34: 1056–1083. 5. Arakawa, S., Saku, Y., Ibayashi, S., et al., 1998. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage. Stroke 29: 1806–1809. 6. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. New York : Thieme. 2005.
