Faculteit Geneeskunde & Gezondheidswetenschappen Revalidatiewetenschappen en Kinesitherapie Academiejaar 2011-‐2012
WELKE FACTOREN ZIJN BEPALEND VOOR HET RESULTAAT VAN EEN CONSERVATIEVE BEHANDELING IN GEVAL VAN PATELLAPEESTENDINOPATHIE? EEN PROSPECTIEVE PILOOTSTUDIE Masterproef voorgelegd tot het behalen van de graad van Master in de Revalidatiewetenschappen en de Kinesitherapie Fien JONNAERT Joke SCHUERMANS Promotor: Prof. Dr. E. Witvrouw Copromotor: Prof. Dr. F. Almqvist Copromotor: Dr. N. Mahieu
Voorwoord Als studenten REVAKI hebben wij gedurende onze 2 masterjaren veel tijd besteed aan het schrijven van deze scriptie. In de moeilijke onderwerpskeuze, die gemaakt moest worden aan het einde van onze bachelorjaren, werd al snel duidelijk dat de voorkeur bij elk van ons uitging naar sportgerelateerde pathologieën ter hoogte van het onderste lidmaat. Oorspronkelijk maakten we elk een andere keuze, ofschoon onze onderwerpen beiden handelden over patellapeestendinopathie. Deze moeilijk te behandelen en bij menig (para)medicus tot frustratie leidende problematiek bracht ons bij elkaar, nadat de promotoren en wijzelf besloten hadden onze krachten te bundelen en samen te gaan voor eenzelfde onderzoeksonderwerp. Deze beoogde een bijdrage aan inzicht over het ontstaan, de patiëntspecifieke klinische presentatie en zo een causale, efficiënte behandelingsaanpak, specifiek in functie van de individuele patiënt. Dit is een wijze beslissing en een succesformule gebleken, met deze masterthesis als eindresultaat. Daarbij willen wij alle betrokkenen bedanken voor hun steun. In het bijzonder hadden we graag Prof. Dr. Erik Witvrouw, Dr. Nele Mahieu en Prof. Dr. Fredrik Almqvist bedankt, voor hun deskundige begeleiding vanuit de vakgroep REVAKI Gent. Een woord van dank is ook op zijn plaats aan Sophie Demits, Els Pattyn, Tanneke
Palmans
en
Ruth
Verrelst
voor
hun
praktische
ondersteuning.
Verder willen wij onze ouders, familie en vrienden bedanken. Deze mensen gaven ons immers de kans deze 5 jarige studie aan te vatten en (hopelijk glansrijk) te voltooien, door ons doorheen de jaren trouw te blijven en een belangrijke steun en toeverlaat te vormen. Ettele uren hebben we gespendeerd achter onze bureautjes thuis, nog meer uren hebben we hoofdbrekend doorgebracht in de biomedische bibliotheek. Tal van avonden werden geïnvesteerd in de testmomenten en werden samen doorgebracht in de onderzoekslabo’s en in kinesitherapeutische privépraktijken verspreid over het Vlaamse Gewest. Dagenlang hebben we gezocht naar mogelijke oplossingen voor problemen en verklaringen voor resultaten die we niet goed plaatsen konden. Ook op niet studiegerelateerde ontmoetingsmomenten bracht deze masterproef ons keer op keer samen en gaf aanleiding tot uren van enthousiast dialoog en geïnspireerde redevoering, gevoed en aangesterkt door een smakelijk aperitiefje. Er werd kortom een groot deel van onze (kostbare) tijd in deze thesis geïnvesteerd en wij hopen u bij deze, met recht en reden, veel leesplezier te kunnen toewensen. Gent, mei 2012
Inhoudsopgave
Inhoudsopgave ................................................................................................................... I 1 1.1 1.2 1.3 1.4
2
Patellapeestendinopathie ........................................................................................... 1 Voorkomen en prevalentie............................................................................................................................... 1 Nomenclatuur ........................................................................................................................................................ 3 Klinische presentatie en diagnostiek........................................................................................................... 3 Morfologische en histologische veranderingen eigen aan patellapeestendinopathie ........... 5
Etiologie...................................................................................................................... 7
2.1 Mechanische theorie ........................................................................................................................................... 7 2.1.1 Overbelasting als mechanische trigger van patellapeestendinopathie ...................................8 2.1.2 ‘Underuse’ of ‘stress-shielding’ als mechanische trigger van patellapeestendinopathie10 2.1.3 Compressie als pathognomonische mechanometabole trigger van patellapeestendinopathie of de impingement pathogenese........................................................................... 12 2.2 Vasculaire theorie ............................................................................................................................................. 14 2.3 Neuronale theorie ............................................................................................................................................. 15 2.4 Besluit..................................................................................................................................................................... 15
3
Pijnfysiologie en rol van peesdoorbloeding bij patellapeestendinopathie ................. 16
4
Risicofactoren ........................................................................................................... 23
4.1 4.2
5
Beïnvloedbare risicofactoren....................................................................................................................... 23 Niet-‐beïnvloedbare risicofactoren............................................................................................................. 26
Behandeling.............................................................................................................. 27
5.1 Conservatief ......................................................................................................................................................... 27 5.2 Kinesitherapeutisch ......................................................................................................................................... 28 5.2.1 Rust...................................................................................................................................................................... 28 5.2.2 Verminderen van de belasting op de pees en biomechanische correcties............................ 29 5.2.3 Cryotherapie.................................................................................................................................................... 30 5.2.4 Frictie ................................................................................................................................................................. 31 5.3 Excentrisch trainen........................................................................................................................................... 32 5.3.1 Excentrische oefentherapie: ontstaan en historiek........................................................................ 33 5.3.2 Excentrisch trainen bij patellapeestendinopathieën..................................................................... 34 5.3.3 Excentrisch trainen en symptoomreductie ........................................................................................ 36 5.4 Conservatieve therapie: responders versus non-‐responders........................................................ 37
6
Onderzoeksvraag ...................................................................................................... 38
7
Materialen en methodes........................................................................................... 39
7.1 7.2 7.3 7.4
Studie-‐opzet......................................................................................................................................................... 39 Patiëntenrekrutering ....................................................................................................................................... 40 Inclusiecriteria.................................................................................................................................................... 40 Exclusiecriteria................................................................................................................................................... 41 I
7.5 Testbatterij........................................................................................................................................................... 41 7.5.1 Door de patiënt ervaren pijn en hinder............................................................................................... 42 7.5.2 Functionele testen......................................................................................................................................... 43 7.5.3 Potentiële bestendigheids- of resistentiefactoren........................................................................... 46 7.6 Statistische methodes...................................................................................................................................... 54
8
Resultaten ................................................................................................................ 55
8.1 Statistische bevindingen voor de niet normaal verdeelde variabelen....................................... 56 8.2 Statistische bevindingen voor de normaal verdeelde variabelen ................................................ 57 8.2.1 Correlaties ........................................................................................................................................................ 59 8.2.2 Lineaire Regressie......................................................................................................................................... 64
9
Discussie ................................................................................................................... 69
10
Conclusie ............................................................................................................... 74
11
Bijlage ...................................................................................................................... I
11.1 Statistische verwerking ...................................................................................................................................... I 11.1.1 Kolmogorov-Smirnov ...................................................................................................................................... I 11.1.2 Student-t test....................................................................................................................................................III 11.1.3 Wilcoxon Signed Ranks Test...................................................................................................................... IV 11.1.4 Frequenties van veranderingen in taartdiagrammen.....................................................................V 11.1.5 Pearson Correlatie......................................................................................................................................... VI 11.1.6 regressiecoefficiënten...............................................................................................................................XVII 11.1.7 Relatieve verschilwaarden: Pearson correlatie .......................................................................... XXIII 11.1.8 Relatieve verschilwaarden: Spearman correlatie.......................................................................XXIV 11.2 Uitnodiging kinesitherapeuten................................................................................................................. XXV 11.3 Uitnodiging artsen ...................................................................................................................................... XXVII 11.4 Informed Consent..........................................................................................................................................XXIX 11.5 VISA-‐p vragenlijst met VAS-‐schaal ..................................................................................................... XXXIV 11.6 Excentrisch oefenprogramma............................................................................................................... XXXIX 11.7 Abeeldingen ........................................................................................................................................................XLI 11.7.1 Isometrische krachttesting quadriceps ..............................................................................................XLI 11.7.2 Uitgangshouding proefpersoon voor meten van peesdoorbloeding en echografische opname XLI 11.7.3 Objectiveren van de letselgrootte en -lokalisatie door middel van echografie............. XLIII 11.7.4 Objectiveren van de doorbloedingsparameters met behulp van het 0xygen To See toestel XLIII
12
Bibliografie .............................................................................................................. 1
II
1
Patellapeestendinopathie
1.1 Voorkomen en prevalentie De term ‘jumpers knee’ ontstond in 1963 onder Maurizio, die toen het duidelijke verband opmerkte tussen het voorkomen van patellapeestendinopathie en het beoefenen van springsporten (Fredberg & Bolvig, 1999). Deze associatie werd voor het eerst gelegd bij volleybalspelers (Blazina, Kerlan, Jobe, Carter & Carlson, 1973). Een bredere definitie, waarbij ook quadricepstendinopathie onder de term jumpers knee werd thuisgebracht, kwam tot stand door toedoen van Blazina in 1973 (Maurizio klasseerde enkel de geïsoleerde patellapeestendinopathieën onder de groep jumpers knee). Ongeveer één derde van alle sportletsels gezien in sportmedische centra betreffen knieletsels (Kannus, Aho, Jarvinen & Niittymaki, 1987). In Europa noteerde men de hoogste incidenties onder voetbalspelers (21%), lange afstandslopers (13%), volleybalspelers (12%), oriëntatielopers (8%) en ijshockeyspelers (7%) (Newell & Bramwell, 1984). De meest voorkomende overbelastingsletsels ter hoogte van de knie zijn patellapeestendinopathie (20%) en Osgood Schlatter (10%). Patellapeestendinopathie of ‘jumpers knee’ is de meest voorkomende tendinopathie bij skeletaal mature atleten en tevens de meest voorkomende sportblessure ter hoogte van het kniegewricht (Kujala , Kvist & Osterman, 1986; Lian, Engebretsen & Bahr, 2005). Dit letsel kent een prevalentie van 14% binnen de atletische populatie, waar het zorgt voor een significante beperking in functioneren en soms zelfs volledig stopzetten van de sportieve activiteiten. Onder volleybalspelers loopt de prevalentie op tot 50%, onder basketbalspelers tot 40% (Bahr, Fossan, Loken & Engebretsen, 2006; Lian Et al., 2003). Ook binnen voetbal en atletiek is de prevalentie hoog. Voornamelijk atleten/sportievelingen tussen de 18 en 25 jaar melden zich met deze pathologie (Pierets, Verdonk, De Muynck & Lagast, 1999). Op gemiddelde en oudere leeftijd komt dit letsel eveneens veelvuldig voor (Coombes, Bisset & Vincenzino, 2010). Andere veel voorkomende tendinopathieën ter hoogte van het onderste lidmaat presenteren zich voornamelijk ter hoogte van: de achillespees, de tibialis posteriorpees, de adductorpezen, de proximale hamstringpezen en de iliotibiale band (Cook J. & Purdam C., 2003, Sarimo J. et al, 2006; Maffulli N., Wong J. & Almekinders L., 2003). Ook deze letsels worden het meest gezien binnen de sportpopulatie. Dit voornamelijk in sporttakken die veel explosieve loop-‐ en springactiviteiten vereisen. Snelle en hoge krachtontwikkeling alsook repetitief, intensief excentrisch spierwerk maken de kans op het ontwikkelen van een peespathologie groter (Pierets et al., 1999). Bij deze laatste moet 1
de spier veel kracht ontwikkelen en te gelijkertijd een accurate gewrichtspositie vrijwaren/controleren. Bij dit soort spierwerk wordt veel meer trekbelasting ontwikkeld dan bij concentrisch spierwerk. Hoewel acute, traumatische condities zoals ligamentaire en musculaire rupturen veel aandacht krijgen in de wetenschappelijke literatuur, dragen chronische peesproblemen zoals patellapeestendinopathieën bij tot een belangrijk verlies in trainingsuren en competitie (Kujala et al., 1986; Renstrom, 1991). Het is een aandoening die voornamelijk recreatieve en professionele sporters treft en in beide gevallen voor langdurige beperkingen zorgt, zowel in de sportieve als de dagelijkse activiteiten. Patellapeestendinopathie heeft invloed op het functioneren van elkeen die erdoor getroffen wordt, doch voornamelijk de elite atleten ondervinden significante hinder (Cook, Khan, Harcourt, Grant, Young & Bonar, 1997). Het is een recurrente aandoening, waarbij een revalidatieperiode van 12 maanden niet zeldzaam is . Vele atleten zijn genoodzaakt hun sportieve activiteiten (trainingen en competitie) voor een lange periode te minderen, wat grote invloed heeft op hun prestaties. Binnen de atletische populatie wordt geschat dat ongeveer 10% van de gevallen met een symptomatische patellapeestendinopathie chirurgie moet ondergaan (Kettunen, Kvist, Alanen & Kujala, 2002). Vaak draagt deze aandoening dan ook bij tot het finaal stop zetten van hun sportieve carrière en ondervindt men hiernaast milde maar chronische symptomen tijdens het dagelijks functioneren. De duur van deze hinderlijke symptomatologie (pijn en verminderd functioneren) bedraagt gemiddeld 3 jaar. Een prognostisch ‘long-‐term follow-‐up’ onderzoek rapporteerde dat op 15 jaar follow-‐up, 53% van de participanten hun sportieve carrière hebben moeten staken ingevolge hun knieprobleem. Hieruit blijkt dat jumper’s knee frequent bijdraagt tot de beslissing een atletische carrière te beëindigen, en continuerend functionele hinder veroorzaakt in het dagelijks leven. De hoge prevalentie, lage functionele scores (VISA-‐P) en de chronische aard van de aandoening zorgen ervoor dat patellapeestendinopathie binnen de springsporten even invaliderend is (naar atletische prestatie toe) als acute knieblessures (Lian et al., 2005). Jumper’s knee betreft een insertionele tendinopathie die zich meestal manifesteert ter hoogte van de tendineuze oorsprong op de inferieure patellapool (Almekinders, Weinhold & Mafulli, 1998; Coleman, Khan, Muffulli, Cook & Wark, 2000; Khan & Purdam, 2003). Het is geen inflammatoire aandoening (Alfredson, Forsgren, Thorsen, Fahlstrom, Johansson & Lorentzon, 2001; Cook, Feller, Bonar & Khan, 2004; Khan, Cook, Kannus, Maffulli & Bonar, 2002). 2
1.2 Nomenclatuur De term ‘tendinopathie’ wordt verkozen boven ‘tendinose’ of ‘tendinitis’ daar de histologische veranderingen die ermee gepaard gaan niet eenduidig toegeschreven kunnen worden aan een louter inflammatoir of louter degeneratief proces (Hamilton & Purdam, 2010; Cook, Khan, Harcourt et al. 1998; Khan, Cook & Bonar, 1999). In 1994 werd internationaal afgesproken enkel nog van tendinopathie te spreken, en meer specifieke benamingen (-‐itis en –ose) te bannen (Torstensen, Bray & Wiley, 1994). Patellapeestendinopathie is de diagnose die de voorkeur verdient daar er op basis van de klinische symptomatologie (zeer pijnlijk, zelfs in rust bij gevorderde pathologie) en histologische presentatie (eerder mixoïde degeneratie) een meer specifieke differentiaal diagnose niet voorhanden is. Men mag enkel van tendinose of tendinitis spreken, na concrete histopathologische bevestiging (Rees, Mafulli & Cook, 2010).
1.3 Klinische presentatie en diagnostiek De pees is het meest frequent aangedaan ter hoogte van zijn proximale insertie op de distale patellapool (Khan, Maffuli, Coleman, Cook & Taunton, 1998). Men spreekt daarom ook vaak over een apexitis patellae. Een kleine minderheid van de patellapeestendinopathieën doen zich voor ter hoogte van de tendineuze midportion of tuberositas tibiae. Laatste wordt wel frequenter gezien als zijnde een sequel van Osgood Schlatter. De diagnose wordt in hoofdzaak klinisch gesteld (echografie en MRI staven de diagnose) op basis van de klassieke triade: pijn bij palpatie ter hoogte van de apex, pijn bij maximaal op rek brengen van quadricepsmusculatuur en pijn bij geresisteerde quadricepscontractie (Rodineau J. & Simon L., 1987). Hiervoor neemt de patiënt in ontspannen zithouding plaats op de behandeltafel met zijn knieën ondersteund in lichte flexie. Dergelijke kliniek wordt frequent beschreven, hoewel de praktijk leert dat de kliniek in geval van jumper’s knee niet zo eenduidig is. Om bovendien de exacte lokalisatie en actualiteit van het probleem te bepalen is een echografische opname noodzakelijk. Verder dragen een geschiedenis van activiteitsgerelateerde klachten (opgaan en afdalen van trappen, afstoten en landen bij een sprong en diep squatten zijn activiteiten die doorgaans als beperkt en pijnlijk worden aangegeven), een VISA-‐p (Victorian Institute of Sport Assessment – 3
patellar tendon) score lager dan 80 en de echografische presentatie van tendinose, zoals hypo-‐ echogene zones, vergrote peesdiameter, onregelmatige en onduidelijke peesaflijning, focale calcificaties (PTA – patellar tendon abnormality) bij tot een gefundeerde diagnostiek (Edwards, Steele, McGhee, Beattle, Purdam, Cook, 2010). Afbeelding 1: palpatoire diagnostiek (Ramos L. et al., 2008)
De proximale peesinsertie wordt gepalpeerd door het superieure aspect van de patella naar dorsaal te duwen waardoor de insertie prominenter komt te liggen en er focaler gepalpeerd kan worden. Palpatie van de inferieure patellapool heeft een goede sensitiviteit (68%) en matige (38%) specificiteit in de diagnose van patellapeestendinopathie, in het bijzonder bij individuen die intensief fysiek actief zijn (Ramos, 2008). Deze palpatie wordt specifieker indien ze gebeurt in lichte knieflexie, daar hier voornamelijk de pees geprovoceerd wordt en niet zozeer andere nociceptieve retropatellaire structuren. De patiënt rapporteert activiteitsgerelateerde anterieure kniepijn, typisch gelokaliseerd ter hoogte van de apex patellae (zelden ter hoogte van midportion of tuberositas tibiae) (Peers & Lysens, 2005). De pijn wordt typisch intenser bij sprongbewegingen, op-‐ en afstappen van hellingen en trappen, en lange periodes van knieflexie. Vaak klaagt de patiënt ook van (spier)zwakte, instabiliteit en subjectief controleverlies, rond het kniegewricht (Wyssa, gautard & Fritschy, 1992). De pathofysiologie verloopt klinisch over 4 stadia (Blazina et al. 1973; Roels, Martens, Mulier & Burssens, 1978). Dit pathoklinisch verloop gaat bovendien op voor alle tendineuze overbelastingsproblemen: 1. pijn na activiteit 4
2. pijn tijdens opwarming en na activiteit 3. constante pijn tijdens sportieve activiteiten maar niet in rust 4. de pijn belet de patiënt te sporten, er wordt pijn gerapporteerd tijdens ADL-‐activiteiten Naast een lokaal assessment is het identificeren van functionele tekorten door middel van functionele testen nuttig (Cook et al., 2003). Observeren van antalgische houdings-‐ en bewegingspatronen, objectiveren van de biomechanica van het onderste lidmaat en onderzoeken van de topografisch naburige structuren zijn ook van belang, om tot een specifieke diagnostiek en relevante behandelingsprioriteiten te komen. Enkele eenvoudige functionele testen om verlies van explosieve kracht, krachtuithouding en basiskracht na te gaan zijn: unipodale hoogtesprong, vertesprong en ‘6 meter hop’. Bij bilaterale vergelijking zal men hier snel enige links-‐rechts verschillen opmerken (>10 % verschil in beiderzijdse uitvoering is klinisch relevant) (Witvrouw & Lorent, 2008). Tan en Chan (2008) vermelden dat het klinisch onderzoek van zowel achilles-‐ als patellapeestendinopathieën gebaseerd is op het ‘look, feel, move’ principe. Hierbij wordt, wat het ‘look’-‐luik betreft, nadruk gelegd op het alignement van het onderste lidmaat (excessieve pronatie, varus ter hoogte van de voet of beperkte dorsiflexie ROM etc.) , de spier-‐pees functie, de functie van de kinetische keten en de lumbo-‐pelvische controle (Kountouris, 2003). In geval van patellapeesklachten wordt de quadricepsfunctie preferentieel getest door middel van een ‘declined’ squat, daar waar de gluteale spieren (belangrijk in pelvische controle en zo bepalend voor de belastingsdistributie tijdens de landingsfase) getest worden via een unipodale squat. De VISA-‐p (Victorian Institute of Sport Assessment -‐ patellar tendon) vragenlijst is daarenboven een betrouwbaar instrument om pijn en dysfunctie, evenals de behandelingsresultaten, te objectiveren (Zwerver, Kramer & van den Akker-‐Scheek, 2009).
1.4 Morfologische en histologische veranderingen eigen aan patellapeestendinopathie De tendinopathische patellapees vertoont tal van histologische veranderingen met een overwegend degeneratief karakter (Colosimo & Bassett, 1990). Deze doen zich voornamelijk voor ter hoogte van de (proximale) tendino-‐osseuze junctie. Macroscopisch bestaan deze degeneratiehaarden uit zacht, geel-‐bruin en gedesorganiseerd weefsel (i.e. mucoïde degeneratie), dat zichtbaar is voor het blote oog (Khan et al., 1998). Microscopisch ziet men hypercellulariteit (voornamelijk fibroblasten en 5
endotheelcellen), desorganisatie en verminderde densiteit van parallel gebundeld collageenweefsel (verlies
van
longitudinaal
alignement),
toename
van
matricale
proteoglycanen-‐,
glycosaminoglycanen-‐ en waterinhoud, en neovascularisatie (Fu, Wang, Wong, Chan & Rolf. 2002; Popp, Yu & Keading, 1997). Het voorheen zeer dense, gestructureerde collageenweefsel krijgt een amorf en gedesorganiseerd aspect, waarbij collageen vervangen wordt door degeneratief en necrotisch weefsel. Dit pathologisch proces wordt toegeschreven aan een ‘failed healing response’ of een deficiënt fysiologisch regeneratieproces (Khan et al., 1998). Door repetitieve intensieve loop-‐ en springbelasting, met intensieve plyometrische spieractiviteit, ontstaan microtraumatische intratendineuze letsels. Gezien de duur van de tenocytaire turn-‐over en de hiervan afhankelijke collageenproductie, kan het natuurlijk herstelmechanisme niet tijdig tegemoet komen aan de gevolgen van frequente belasting. De van nature eerder geringe vascularisatie van de pees kan dit deficiënt herstelproces mede verklaren. Naarmate de pathologie chronischer wordt, kan een vermindering van hypercellulariteit en een toename van chondroïde cellen en littekenweefsel worden waargenomen (Wyssa et al. 1992). De pees wordt hier weer dunner en vertoont mogelijks hyperechogene calcificatiezones. Ondanks de afwezigheid van inflammatoire cellen in patellapeestendinopathie, lijkt het erop dat mediatoren uit de inflammatoire cascade betrokken zijn in de pathofysiologie (Fu et al. 2002). Het is tevens zo dat normale pezen eerder geneigd zijn PTA (patellar tendon abnormality) te ontwikkelen zonder pijn (10-‐18%) dan met pijn (2-‐7%) (Cook, Khan, Kiss, Coleman, Griffiths 2001; Kettunen et al., 2002). Asymptomatische tendinose komt met andere woorden meer voor dan symptomatische tendinopathie, hetgeen de degeneratieve basis van peespathologie staaft. Uit mechanische testing van de patellapees is gebleken dat de mate van tendineuze rekbelasting in de centrale peesregio significant lager is dan deze gemeten ter hoogte van de patellaire en tibiale insertieplaatsen. Johnson, Tramaglini, Levine, Ohno, Choi and Woo (1994) hebben meer bepaald aangetoond dat ,bij een peak-‐load die peesletsel vooraf gaat, de strain/rekbelasting ter hoogte van de inserties 3 tot 4 keer groter is dan deze gemeten ter hoogte van de midportion. Dit verklaart waarom degeneratieve verschijnselen zich sneller zullen voordoen ter hoogte van de inferieure patellapool. Bovenstaande histologische veranderingen ter hoogte van de patellaire peesenthese zijn bovendien in hoofdzaak waar te nemen in de posterieure peesvezels (Benjamin, Toumi, Ralphs, Bydder, Best & Milz, 2006; Dillon, Erasmus, Müller, Scheffer, & de Villiers, 2008). De anterieure peesvezels blijven hier grotendeels van gespaard. Mogelijke oorzaken voor deze intratendineuze differentiatie worden besproken onder ‘Etiologie’. 6
Er dient tevens onderscheid gemaakt te worden tussen peritendineuze en intratendineuze weefselveranderingen (Kvist, Jozsa, Järvinen & Kvist, 1985; Kvist, Jozsa, Järvinen & Kvist, 1987). De degeneratieve pees vertoont onregelmatige hypervasculaire zones, met proliferatie van capillairen en arteriolen in het peritendineus weefsel. Het intratendineus weefsel is daarentegen relatief avasculair (waardoor regeneratie problematisch is). Op echografie kan men hypo-‐echografische zones waarnemen, binnen een in meerdere of mindere mate opgezette pees(insertie) (voornamelijk wat de anteroposterieure diameter betreft) (Cook, J., Khan, K., Kiss, Z. & Griffiths, L., 2000). In chronische gevallen kunnen hyperechogene zones voorkomen wat wijst op intratendineuze calcificatie.
2
Etiologie
De oorzaak van de degeneratieve manifestaties, is zoals reeds vernoemd, te wijten aan een deficiënt helingsmechanisme. Tal van theorieën werden reeds ontwikkeld in een poging deze pathogenese te verklaren. Voor onderstaande mechanische theorieën bestaat de meeste evidentie, de vasculaire en neuronale theorie staan nog ter discussie.
2.1 Mechanische theorie Pezen kunnen opgedeeld worden in 2 groepen: pezen die meest frequent belast worden in de ‘toe region’ en pezen die meest frequent belast worden in de ‘linear region’ (Lichtwark & Wilson, 2005). De patellapees behoort net als de achillespees tot de laatste groep. Dergelijke pezen zijn in staat hoge hoeveelheden energie op te slaan om deze vervolgens te benutten bij het voortbewegen. Tenocytenproliferatie en collageenproductie worden gestimuleerd via fysiologische belasting (Khan et al., 1998). Dit gebeurt wanneer collageenvezels op rek gebracht worden, meer bepaald binnen de ‘linear region’ in de klassieke stress-‐strain curve. Hieruit kan afgeleid worden dat belasting die buiten de fysiologische grenzen valt, geen aanleiding zal geven tot een adequate cellulaire en matricale
7
respons. Dit geldt voor een rekbelasting vanaf ca. 5%, dus naar het einde van de lineaire regio toe. Ook wanneer een pees onderbelast (< 2%) wordt, treedt er geen accurate turn-‐over op. 2.1.1
Overbelasting als mechanische trigger van patellapeestendinopathie
Herhaaldelijk excentrisch belasten van een musculotendineuze unit is van fundamenteel belang in de ontwikkeling van overbelastingsletsels ter hoogte van peesweefsel (Lichtwark & Wilson, 2005; Hansen, Aagaard, Kjaer & Larsson, 2003; Sheenan & Drace, 2000; Haraldsson, Aagaard, Krogsgaard, Alkjaer, Kjaer & Magnusson, 2005). Men heeft namelijk ondervonden dat sportkeuze, en zodoende de mate van belasting, een duidelijk effect heeft op het voorkomen en de lokalisatie van peesletsels. ‘Overload’ staat hier centraal in de pathogenese. Dit kan duidelijk geassocieerd worden met deficiënt tendineus regeneratie mechanisme. Overbelasting induceert het ontstaan van microtraumata. Door de frequentie en intensiteit van activiteit krijgt de pees de kans niet een adequaat herstelmechanisme te activeren. Microtraumata ontstaan bij te frequent belasten van de pees in zijn lineaire zone, maar ook door eenmalige peesbelasting binnen een zone die de lineaire overstijgt (Ker, 2002). Repetitieve microtraumata geven aanleiding tot matricale en cellulaire veranderingen, alternatie van mechanische eigenschappen en eventueel symptoomproductie (Hansen et al, 2003). Deze theorie verklaart hoe chronische repetitieve peesschade kan accumuleren doorheen de tijd en waarom tendinopathie eerder van degeneratieve dan inflammatoire aard is (Rees, Wilson & Wolman, 2006). Een toenemende incidentie naarmate men ouder en/of actiever is, is consistent met deze theorie. Men kan echter niet volledig verklaren waarom bepaalde delen binnen de pees in het bijzonder kwetsbaar zijn voor degeneratieve veranderingen en waarom chronische patellapeestendinopathie aanleiding kan geven tot belangrijke pijnsensatie. Het lijkt ook eerder paradoxaal dat belasting die mooi binnen de fysiologische grenzen van belastbaarheid blijft, aanleiding kan geven tot peesschade. Ker (2002) geeft aan dat niet enkel de hoeveelheid belasting maar ook haar precieze verdeling (belastingsdistributie) binnen de (musculo)tendineuze unit aanleiding kan geven tot (specifiek 8
gelokaliseerde) microtraumata. Hierbij ontstaan er intratendineuze zones van abnormale belastingsconcentratie, wat aanleiding geeft tot focale vezeldegeneratie en weefselschade. Zo wordt gesuggereerd dat niet zo zeer de belastingshoeveelheid (frequentie en intensiteit), maar eerder de belastingspatronen en hun specifieke intratendineuze belastingsdistributie, een cruciale rol spelen in de ontwikkeling van patellapeestendinopathie (Edwards et al., 2010). Dit concludeerde men na vergelijking van landingsstrategieën tussen een gezonde controle groep, en een groep met asymptomatische echografische patellaire abnormaliteiten (tendinopathie versus tendinose). In de laatste groep is het risico op ontwikkelen van een symptomatische tendinopathie significant verhoogd. Landingsstrategieën met zeer prominente knie-‐ en heupflexie hoeken induceren meer compressie en stress ter hoogte van de medio-‐posterieure peesvezels ter hoogte van de patellaire insertie, wat de focale degeneratiehaard verklaart. Een grote heuphoek creëert een achterwaartse verplaatsing van het lichaamszwaartepunt, tenzij de romp simultaan naar voor toe buigt, waardoor er enorme arbeid vanwege het extensorapparaat nodig is om het zwaartepunt te ventraliseren. Door de simultane knieflexie komt de musculotendineuze quadriceps unit echter gelijktijdig onder tractie te staan. Dergelijke landingsstrategieën eisen dus zeer intense excentrische arbeid van de quadricepsmusculatuur, en geven aanleiding tot hoge tendineuze stress-‐waarden. Ook landingspatronen met beperkte heelstrike, op basis van een dorsiflexie tekort in het bovenste spronggewricht, eisen meer activiteit van de quadricepsmusculatuur (compensatoir groter last-‐ en krachtmoment rond het kniegewricht) en dragen zo mogelijk bij tot overbelasting van de apicale peesvezels. Daar de patellapees focale degeneratie vertoont van de posterieure vezels bij tendinopathie, gaan de aanhangers van de overbelastingstheorie ervan uit dat de grootste peesbelasting terecht komt op, of geconcentreerd wordt in, de posterieure vezels ter hoogte van de patellaire insertie. In een in vivo onderzoek van Dillon en collega’s (2008) werden verschillende strainpatronen binnen de proximale patellapees onderzocht tijdens functionele (sportspecifieke) bewegingen. Men kon besluiten dat er tijdens alle geëvalueerde oefeningen (unipodale squat, concentrische quadricepscontractie in open kinetische keten, op en af step stappen, unipodale landing na sprong van op 30 cm hoogte) significant meer stress aanwezig was ter hoogte van het posterieure peesaspect, in vergelijking met de gemeten waarden in de anterieure vezels. Verschillen tussen anterieure en posterieure tendineuze belastingshoeveelheid/stresspercentages zouden het grootst zijn tijdens excentrisch spierwerk (springsporten). Deze posterieur gelokaliseerde spanning neemt overigens toe bij opdrijven van belasting en snelheid. Voornamelijk tijdens diepe squat en springactiviteiten dienen zeer grote krachten door de (proximale, posterieure) patellapees te worden geabsorbeerd (excentrisch). Hieruit kan worden afgeleid dat adequate intrinsieke tendineuze trekvastheid en 9
elasticiteit van primordiaal belang zijn, in het bijzonder bij sporten met een grote plyometrische component. Conform met bovenstaande bevindingen wordt aangeraden om, in de initiële revalidatiefase van (chronische) patellapeestendinopathie, flexiehoeken groter dan 80° in gesloten kinetische keten te vermijden, daar deze de grootste stress en compressie (onder apex patellae) creëren ter hoogte van het aangedane peesweefsel. In de actuele fase mijdt men bij voorkeur ook eindgraden extensie in open kinetische keten tegen hoge weerstand, daar ook hier compressie optreedt ter hoogte van de patellaire insertie. Zeer frequent anders belasten van het kniegewricht zorgt voor inter-‐ en intratendineuze belastingvariatie (continu veranderen van krachtvectoren en belastingsregionen) (Almekinders, Weinhold & Maffuli, 2003). Hierdoor ontstaan interne schuifkrachten die aanleiding geven tot warmteproductie. Deze zou cellulaire en matricale peesschade veroorzaken. Accumulatie van deze microscopische letseltjes kan aanleiding geven tot significante peesdestructie. Laatste stelling is paradoxaal met wat ervoor werd beschreven. Daar accumulatie van microtraumata aanleiding geeft tot degeneratieve veranderingen, zou men juist kunnen aannemen dat het frequent anders belasten van de pees, de kans op herstel van de individuele vezels juist zou vergroten. Gezien het net het herhaaldelijk stereotiep bewegen is, dat binnen de (top)sportbeoefening aanleiding geeft tot (soms nefaste) sportspecifieke adaptaties en overbelastingsletsels en veelzijdig bewegen deze adaptaties en excessieve belasting juist voorkomt, zijn wij van mening dat Almekinders’ hypothese hier van beperkte waarde is binnen de bespreking van etiopathogenese. Deze ietwat verschillende etiologische benadering vertrekt ook vanuit een conditie van overstimulatie, maar hier zijn het voornamelijk differentiële schuifkrachten binnen de pees die aan de basis zouden liggen van degeneratieve peesalternaties (Almekinders et al. 2003). De ‘overuse’ theorie is tot op heden het populairst gebleken in de wetenschappelijke literatuur omtrent patellatendinopathie. 2.1.2
‘Underuse’ of ‘stress-‐shielding’ als mechanische trigger van patellapeestendinopathie
Hoewel overbelasting een katabool effect kan hebben ter hoogte van peesweefsel, zou het niet of onvoldoende belasten van de pees ook de oorzaak kunnen zijn van deze problematiek (Maganaris, Narici, Almekinders & Maffulli, 2004). Ook in dit geval wordt de pees immers niet binnen de fysiologische grenzen belast. Zeker gegeven het feit dat de patellapees bijdraagt tot locomotie en dus voldoende in de lineaire zone belast moet worden om metabool actief te blijven. Dierenstudies 10
hebben reeds gesuggereerd dat de etiopathologische stimulus voor een degeneratieve cascade de tenocytaire katabole respons op mechanobiologische onderstimulatie zou kunnen zijn (Arnoczky, Lavagnino, Whallon & Hoonjan, 2002; Arnoczky, Tian, Lavagnino, Gardner, Schuller & Morse, 2002). Verder onderzoek is nodig om te bepalen in welke mate deze mechanobiologische mechanismen echt betrokken zijn in de etiopathogenese van patellapeestendinopathie. Almekinders, Vellema en Weinhold (2002) gaven aan dat de proximale posterieure vezels niet zozeer onderwerp zijn van hoge tensiele krachten, maar eerder van onderbelasting (stress-‐shielding) en zelfs compressie. Deze hypothese werd gevormd op basis van verschillende artikels die de rol van repetitieve overload in de etiopathogenese in vraag stelden. Cartilagineuze metaplasie (kraakbenige veranderingen) wordt frequent gezien ter hoogte van peesinserties, wat indicatief kan zijn voor compressie (impingement) eerder dan tensiele rekbelasting (Benjamin & Ralphs, 1998). Jozsa et al. (1989) gaven aan dat al dan niet spontane achillespeesrupturen tevens frequent voorkomen bij sedentaire en oudere patiënten. Ook in dergelijke gevallen wordt de pees waarschijnlijk te weinig blootgesteld aan rekbelasting binnen de fysiologische grenzen. Uit het in vitro onderzoek van Almekinders et al. (2002) is gebleken dat in knie-‐extensie, de anterieure en posterieure vezels gelijkmatig onder belasting komen te staan. Bij knieflexie zag men echter een toename in anterieure strain, waarbij de posterieure vezels initieel niet meer belasting ondervonden. Bij doorgevoerde flexie was het zelfs zo dat de posterieure pees-‐strain significant daalde. Daar men in deze studie flexiehoeken gebruikte, vergelijkbaar met de flexie-‐range die zich herhaaldelijk voordoet in loop-‐ en springsporten, heeft men toen besloten dat de posterieure vezels relatief weinig tensiele stress voor hun rekening nemen en dus eerder onderworpen worden aan lage rek-‐ en zelfs compressieve belasting. De degeneratieve veranderingen die de tendinopathische patellapees ondergaat zijn volgens hen te wijten aan onderstimulatie, of afbraak van tendineus weefsel ingevolge compressie. Het posterieur patellapeesaspect aan de articulaire zijde van de proximale insertie zou zoals aangegeven, eerder onderwerp zijn van disuse en veeleer compressie dan rekbelasting (Rufai, Ralphs & Benjamin, 1995; Vogel, Ordog, Pogany & Olak, 1993). Indien deze modaliteiten zich over langere perioden gaan manifesteren, kunnen deze processen resulteren in primair degeneratieve letsels. Dit verklaart waarom tendinopathie niet steeds strikt activiteitsgerelateerd is, maar in sommige gevallen sterk gecorreleerd is met leeftijd en relatieve inactiviteit (Almekinders et al., 2003). 11
2.1.3
Compressie als pathognomonische mechanometabole trigger van patellapeestendinopathie of de impingement pathogenese
Compressie als mogelijke oorzaak voor pathologische veranderingen ter hoogte van het posterieure peesaspect werd hierboven reeds kort aangehaald. Dit in associatie met onderstimulatie, als etiopathologische trigger. Compressie ter hoogte van de inferieure patellapool wordt vaak aangehaald in associatie met meer prominente of gehoekte patellaire apices. Impingement van de patellapees door de inferieure patellapool tijdens knieflexie zou zo ook van etiopathologische relevantie kunnen zijn. Er wordt geopperd dat deze compressietheorie voornamelijk van belang is in geval van insertionele tendinopathie (Benjamin et al., 2006). Daar de overgrote meerderheid van de patiënten met jumper’s knee een apexitis patellae vertonen, kunnen we deze theorie dus niet buiten beschouwing laten. Peesinserties zijn erop voorzien spier-‐en peeskrachten over te dragen op het bot (Benjamin & Ralphs, 1998). Dit doen ze met behulp van een dikke, schuine peesaanhechting die sterk variabel is wat de vezelrichting betreft (afhankelijk van de momentane gewrichtshoek). Histologische studies wijzen op een cartilagineuze pees-‐bot junctie aan de articulaire zijde van de pees-‐bot overgang, i.e. ter hoogte van de posterieure patellapeesvezels. Insertietendinopathieën manifesteren zich meestal aan deze articulaire insertiezijde, de strain zou hier echter lager zijn (in tegenstelling tot wat beweerd wordt door aanhangers van de overbelastingstheorie) (Almekinders et al., 2003). Hierdoor is men zich gaan afvragen of dergelijke insertie-‐regio’s wel louter elastisch belast worden, zoals in de midportion het geval is. Basso, Amis, Race en Johnson (2002) rapporteerden compressieve belasting van de patellapees in zijn verloop over de inferieure patellapool. Zij vonden significante compressie ter hoogte van deze locatie en waren van mening dat de inferieure patellapool hiervoor verantwoordelijk was door inklemming of ‘impingement’ van de pees. De differentiële, plaatsafhankelijke peesbelasting werpt licht op de mogelijkheid dat de oorzaak van peespathologie plaats-‐afhankelijk is. Zo zouden veranderingen ter hoogte van de midportion eerder te wijten zijn aan overbelasting en uitblijven van een adequate herstelrespons, conform met de morfologie en functie van de vezels aldaar. Veranderingen ter hoogte van de insertie aan de inferieure patellapool zouden, gezien de morfologie van de vezels (fibrocartilagineuze junctie), eerder te wijten kunnen zijn aan compressie en dus het niet voldoende elastisch belasten van de pees binnen de fysiologische ‘strain’-‐grenzen. Door grote 12
controverse in resultaten van RCT’s betreffende de etiologie en de variabele strain-‐metingen ter hoogte van de anterieure en posterieure vezels, kan deze theorie echter onvoldoende gestaafd worden. Lorbach, Diamantopoulos, Kammerer en Paesler (2008) konden de ontwikkeling van een chronische patellapeestendinopathie correleren met de aanwezigheid van een anatomisch langere inferieure patellapool. Zo heeft hun RCT (Randomised Clinical Trial) uitgewezen dat patiënten met jumper’s knee, een langere niet-‐articulaire patellaire oppervlakte vertoonden, in vergelijking met een gezonde controle groep. Deze bevindingen ondersteunen de impingement-‐ of compressie theorie daar het specifiek de diepe proximale vezels zijn die ingeklemd raken ter hoogte van de inferieure patellapool bij bepaalde flexiegraden. De grootste abnormaliteiten/veranderingen bij deze patiënten werden via magnetische resonantie vastgesteld ter hoogte van de proximale posterieure peesvezels en het aangrenzend corpus addiposum van Hoffa. Beide structuren staan in nauw verband met de inferieure patellapool. Gezien de testpopulatie enkel uit professionele volleybalspelers bestond, werd het ontstaansmechanisme primair gekoppeld aan een overbelastingsletsel van de pees. Gevolgd door secundair impingement. De hypertrofe patellapool komt hierbij in conflict met de gezwollen patellapees, waardoor er focaal impingement ontstaat met morfologische adaptaties op die plaats (Johnson, Wakely & watt, 1996). Impingement wordt hier gezien als de in stand houdende factor die leidt tot chroniciteit van het probleem. Deze hypothese wordt gestaafd door het feit dat arthroscopische resectie van de inferieure patella pool resulteert in uitstekende klinische resultaten met snel hervatten van sportactiviteiten bij patiënten met chronische patellapeestendinopathie (Johnson, 1998; Willberg, Sunding, Ohberg, Forssblad & Alfredson, 2007). Uitsluitend verwijderen van degeneratieve weke delen geeft echter ook goede resultaten. Men besloot dat er een eventuele correlatie mogelijk is tussen de lengte van de inferieure patellapool en de ontwikkeling van chronische patellapeestendinopathie. Men dient hier echter in achting te nemen dat compressie hier als de secundaire etiopathogenetische factor beschreven wordt, niet de primaire. Een andere studie van Schmid, Hodle, Philipp, Duewell, Jacobs en Romero (2002) kon geen verschillen aantonen in anatomische relatie tussen patella en patellapees bij symptomatische en asymptomatische knieën, waaruit men besloot dat overbelasting toch de belangrijkste oorzaak is van patellapeestendinopathie. Wel heeft men aan de hand van beeldvorming kunnen aanduiden dat de kleinste patello-‐tendineuze hoek gecreëerd wordt bij zo’n 60° knieflexie, wat eventueel het voorkomen van compressie en impingement in deze specifieke gewrichtshoek kan verklaren. De angulatie tussen patella en pees is naast de knieflexie-‐hoek, ook afhankelijk van de contractietoestand van de quadriceps. Men vond hierin geen significante verschillen tussen beide 13
studiegroepen en besloot dat er geen evidentie is voor aanwezigheid van peesimpingement ter hoogte van de inferieure patellapool. Er werd aangehaald dat de impingement ter hoogte van de apex patellae enkel een rol zou spelen in ontstaan of onderhoud van PPT in geval van excessieve belasting van het extensorapparaat. Indien het peesprobleem zich voordoet ter hoogte van de tibiale insertie is de impingement etiopathogenese een stuk aannemelijker. Ze kan hier ook beschouwd worden als primaire oorzaak van de insertietendinopathie gezien het hier steevast een sequel betreft van Osgood Schlatter waarbij de hypertrofe tuberositas tibiae daadwerkelijk in meerdere of mindere mate aanleiding geeft tot impingement van de distale patellapeesvezels.
2.2 Vasculaire theorie Pezen zijn globaal slecht doorbloed (Fenwick, Hazleman & Riley, 2002). Als pezen onderworpen worden aan zware training of functionele overbelasting is er risico op peesschade. Vasculaire insufficiëntie is daarenboven voornamelijk belangrijk in geval van insertionele letsels. Meestal vertoont de pees ter hoogte van de beenderige enthese een waaiervormig verloop om belastingsdistributie te optimaliseren. Fibrocartilagineuze enthesen (zoals de patellapeesinsertie ter hoogte van de inferieure patellapool) zijn relatief avasculair, hetgeen bijdraagt tot een slecht genezingsrespons. Pezen met fibrocartilagineuze enthesen zijn overigens duidelijk kwetsbaarder voor tendinopathie (Benjamin, Kumai, Milz, Boszczyk, Boszczyk & Ralphs, 2002; Benjamin et al., 2006). Over deze theorie bestaat nog veel controverse, daar tal van pezen van (sub)klinische degeneratieve veranderingen gespaard blijven ondanks aanwezigheid van belangrijke hypovasculaire zones. (voornamelijk biceps-‐, tibialis posterior-‐, supraspinatus-‐, achilles-‐ en patellapees zijn frequent onderwerp van tendinopathie; de andere rotatorcuff pezen zijn regionaal evenzeer vrij avasculair maar vertonen deze degeneratieve veranderingen, althans in combinatie met klinische tendinopathie, veel minder frequent)(Fenwick et al., 2002). Zo kan (relatieve) hypovasculariteit, volgens laatst gerefereerde auteur, geen primaire oorzaak zijn van peesdegeneratie. 14
2.3 Neuronale theorie Naast bovenstaand mechanisch ontstaansmechanisme met eventuele vasculaire betrokkenheid, is er groeiende evidentie voor betrokkenheid van neurogene componenten (sprouting en ingrowth van nociceptieve afferenten) (Danielson, 2008). Deze betrokkenheid kan niet direct gerelateerd worden aan het ontstaansmechanisme van tendinopathie, maar heeft waarschijnlijk een belangrijk aandeel in het onderhouden van de klachten. Deze neuronale component wordt uitgebreid besproken onder de paragraaf “Pijnfysiologie en rol van peesdoorbloeding bij patellapeestendinopathie”.
2.4 Besluit Het is duidelijk dat meningen omtrent de etiologie van patellapeestendinopathie zeer divers en tegenstrijdig zijn. Tot op heden werd in de wetenschappelijke literatuur het meeste aandacht geschonken aan een mechanische overbelasting als pathogenetische trigger. Gezien deze echter geen verklaring kan bieden voor een aantal klinische en histologische manifestaties, worden als maar meer alternatieven gesuggereerd. Wij zijn van mening dat de etiopathogenese in geval van jumper’s knee of patellapeestendinopathie multimodaal en patiënt-‐specifiek is. Een uniforme, in alle gevallen aanvaardbare, verklaring lijkt ons onwaarschijnlijk. a
Indien het een jonge, sportief actieve patiënt betreft, zou overbelasting wel eens aan de oorsprong van het probleem kunnen liggen. Myofasciale betrokkenheid zou hier eventueel ook een rol kunnen spelen (Pedrelli, Stecco & Day, 2008; Franklyn-‐Miller, Falvey & McCrory, 2009). Via verminderde elasticiteit van selectieve spiervezelgroepen ingevolge frequente en stereotiepe sportbeoefening ontstaat er verandering in oriëntatie van de trekkrachten op de pees waardoor deze abnormaal en lokaal excessief belast wordt.
b
Als de patiënt daarnaast ook een hypertrofe inferieure patellapool heeft en de histologische veranderingen zich in het proximaal posterieur peesaspect voordoen, zal compressie ook een rol spelen in het ontstaans-‐ of onderhoudsmechanisme. Ook in geval van eerder distale klachten en pathologische veranderingen kunnen compressiekrachten door toedoen van de tuberositas tibiae een verklaring bieden.
c
Bij een oudere, vrij inactieve patiënt kan het probleem eerder toegeschreven worden aan onderbelasting of éénmalige intensieve belasting na een periode van onderbelasting. Een 15
geïsoleerde jumper’s knee problematiek, zoals besproken binnen deze thesis, komt binnen deze populatie echter zeer zelden voor. Dit gegeven stelt dan ook de rationale achter de underuse-‐ontstaanshypothese in vraag. d
Verder zorgen enkele pathologische condities voor een tendinopathische predispositie: hyperparathyroïdie, calciumpyrofosfaat depositie, diabetes mellitus, steroïden-‐consumptie, gebruik van fluoroquinolone, osteomalacie, chronische nierinsufficiëntie, jicht, uremie, systemische lupus erythematosus en reumatoïde arthritis (DeLee & Drez, 2011). Patellapeestendinopathieën secundair aan bovenstaande pathologische omstandigheden vormen tevens een unicum en worden niet verder in rekening gebracht binnen dit onderzoek.
Om de concrete oorzaak van patellapeestendinopathie te achterhalen, zijn een grondige patiëntspecifieke anamnese en uitgebreid (locomotorisch) onderzoek uitermate belangrijk. De kinesitherapeutische diagnose vormt immers de basis van het behandelingsplan. Deze moet gestoeld zijn op causale therapie, wil men goede en duurzame behandelingsresultaten verkrijgen.
3
Pijnfysiologie en rol van peesdoorbloeding bij patellapeestendinopathie
Peesweefsel heeft een relatief geringe bloedvoorziening, waardoor het grotendeels afhankelijk is van diffusie van synoviaal vocht om te voorzien in aan-‐ en afvoer van nutritionele-‐ en katabole componenten (Fenwick et al., 2002). De vasculaire bevoorrading gebeurt via de musculotendineuze junctie, de osseotendineuze junctie en via vezels komende van het omliggend bindweefsel. Laatste geldt voornamelijk voor de achilles-‐ en patellapees, daar zij niet omgeven worden door een peesschede. Bij schade is er nood aan cellulaire infiltratie vanuit naburige bloedvaten om het beschadigd weefsel van de nodige herstelfactoren te voorzien. Peesherstel gebeurt zowel intrinsiek als extrinsiek. Intrinsiek via tenocyten in situ, extrinsiek via cellen uit de peesschede of het omliggende synovium. Peesdegeneratie en ruptuur werden reeds geassocieerd met intratendineuze hypovasculaire zones waar zich apoptose en desintegratie van collageenweefsel voordoet. Deze degeneratiehaarden vertonen contradictoir echter een angiofibroblastiche respons met ingroei van nieuwe bloedvaten en toegenomen doorbloeding. Deze neovascularisatie reactie kan niet gerelateerd worden aan een herstelreactie, gezien deze voorkomt bij chronische tendinopathische problematiek. 16
Daar de patellapees en de achillespees niet omringd worden door een peesschede, hebben omliggende capillairen de mogelijkheid het paratenon te penetreren over het hele peesverloop. Fenwick et al. (2002) trachtten de rol van deze neovascularisatie te definiëren. Interessant is dat ze veranderingen in vascularisatie hebben bekeken bij acute schade, bij chronische tendinopathie en bij ACL reconstructies met gebruik van een patellapeesgreffe: In het laatste geval doet zich een mooie herstelrespons voor. Met zowel proximale als distale ingroei van bloedvaten en een adequate centrale doorbloeding van de peesent, tussen femur en tibia. Later neemt de doorbloeding weer af, om te komen tot een normale fysiologische vascularisatiegraad (ACL is ook weinig doorbloed). Hier heeft men opgemerkt dat de patellapees zich volledig aanpast in zijn nieuwe fysiologie en functie. In geval van acute peesbeschadiging (partiële ruptuur) doet zich een snelle vasculaire reactie voor op de plaats van het letsel. Er wordt ingroei van kleine capillaire plexussen gezien, als ook gestegen vascularisatie in de verbindingen tussen pezen en hun omliggend losmazig bindweefsel. Deze respons is in lijn met een normale initieel inflammatoire reactie op schade en gaat vanzelfsprekend gepaard met een zekere pijnsensatie. Bij chronische degeneratieve tendinopathie is er sprake van gestegen vascularisatie op de plaats van de laesie, die aanvankelijk eerder avasculair was. Deze neovascularisatiehaarden werden reeds bestudeerd in supraspinatus-‐, extensor carpi radialis-‐, achilles-‐, en patellapeestendinopathieën en bevinden zich ter hoogte van het paratenon. Intratendineus blijft de doorbloeding gering, wat er inderdaad op wijst dat deze neovascularisatierespons geen deel uitmaakt van weefselherstel. Ze draagt daarentegen bij tot chronische pijn door bijdrage aan neuronale sprouting (nutritie van de zenuwtakjes) en afgifte van pijnmediatoren. Fluctuaties in doorbloeding van het paratenon (eigen aan chronische tendinopathie) dragen daarenboven bij tot ischemische klachten tijdens activiteit. Neovascularisatie bij patellapeestendinopathieën gaat typisch uit van vezels komende van het corpus addiposum van Hoffa (Knobloch, 2008). Bijkomend bespreekt men vasculaire veranderingen in geval van spontane peesruptuur. Hoewel degeneratieve veranderingen zo goed als altijd aan de basis liggen van het optreden van een spontane ruptuur, wordt verondersteld dat er in deze context geen sprake is van neovascularisatie, gezien de meestal afwezige symptomatologie voorafgaand aan dergelijke ruptuur. In een prospectieve studie handelend over spontane achillespeesrupturen konden Kannus en Jozsa (1991) aantonen dat zowel de intratendineuze als de peritendineuze arteriën en arteriolen onderwerp waren van manifeste vaatwand-‐occlusie (proliferatie van gladde spiercellen als ook opzetting van 17
zowel de intima als media) bij proefpersonen die later een achillespeesruptuur zouden oplopen. Dit laatste kon worden aangetoond bij 60% van de geruptureerde achillespezen. Daarnaast vond men in 16% van de gevallen proliferatieve arteritis, met necrose, verdikking van de basale membraan , trombose en luminaire occlusie ter hoogte van het capillaire endotheel. Deze gebrekkige bloedvoorziening leidt tot belangrijke weefselveranderingen te wijten aan weefselhypoxie, bijdragend tot peesruptuur. Chronische tendinopathie zonder ruptuur is geassocieerd met vasculaire ingroei en cellulaire proliferatie, aanleiding gevende tot symptomatologie (Fenwick et al., 2002). Peesdegeneratie die spontane ruptuur vooraf gaat, zou daarentegen niet gepaard met dergelijke vasculaire en cellulaire proliferatie en zodoende subklinisch blijven. De auteurs stellen voor dat het uitblijven van de vasculaire respons mogelijks een risicofactor voor ruptuur is. Er blijft echter grote onzekerheid heersen over de factoren die de peesrespons mede bepalen: Afbeelding2: schematische evolutie (Fenwick et al., 2002)
Gezien binnen de context van deze masterproef enkel de symptomatische tendinopathie aan onderzoek onderworpen wordt en spontane peesrupturen zich slechts zelden manifesteren ter hoogte van de patellapees, wordt op laatste ook niet dieper ingegaan.
18
In associatie met deze peritendineuze neoangiogenese doet zich een neuronale sprouting voor, met gestegen concentraties glutamaat en substance P, welke mediatoren zijn in de nociceptie en verantwoordelijk zouden zijn voor pijn bij patellapeestendinopathie (Ackerman, 2001; Alfredson et al., 1999; Jozsa & Kannus, 1997; Knobloch et al., 2006; Pufe, Peterson, Mentlein & Tillmann, 2005). Er is geen of nauwelijks sprake van gestegen concentraties van prostaglandine E, welke een merker is voor inflammatie. Chronische insertionele patellapeestendinopathie en calcifiërende patellapeestendinopathie zijn beiden in zeker mate therapieresistent. Uit Doppler-‐opnames (Ohberg., Lorentzon & Alfredson, 2001) en histologische evaluaties (Maffulli, Testa & Capasso, 2004) is gebleken dat er sprake is van een focale (peri)tendineuze stijging in capillaire densiteit of doorbloeding. Deze neovascularisatie of –angiogenese komt voor ter hoogte van het peesoppervlak (paratenon). Injectie van scleroserende agentia (zoals polidocanol) bij patellapeestendinopathie patiënten ter hoogte van de regionale hypervascularisatie, resulteert in pijnreductie bij de meeste, doch niet bij alle, symptomatische patiënten (Alfredson & Ohberg, 2005; Ohberg & Alfredson, 2003; Hoksrud, Öhberg, Alfredson & Bahr, 2006). De verhoogde capillaire densiteit in se kan, zoals reeds gesuggereerd, het voorkomen van pijn bij patellapeestendinopathie niet verklaren. Om deze reden werden invloeden van andere factoren, betrokken in pijnfysiologie, onderzocht (Khan, Cook, Maffulli & Kannus, 2000a). Men suggereerde betrokkenheid van pijnmediatoren of neurotransmitters als ‘substance P’ en ‘calcitonin gene related protein’. Het is namelijk zo dat nociceptieve zenuwvezels vaak gevonden worden in nauwe associatie met bloedvaten. Daarenboven werd ‘sprouting’ van zenuwtakjes reeds waargenomen bij zowel acute als chronische peesproblemen (Ackerman, Ahmed, Kreichbergs, 2002). Conform met bovenstaande, kan het zijn dat de scleroserende injecties in de meeste gevallen wel resulteren in pijnreductie, door de nociceptieve vezeltjes uit te schakelen (via het kortsluiten van hun bloedvoorziening). Er bestaat dus een belangrijk verband tussen de neovascularisatie en neuronale sprouting met gestegen neurotransmitter concentraties, waardoor aanvankelijk gedacht werd dat de pijn zijn oorsprong vond in deze lokale hyperemie. In dierenstudies werd, zowel in geval van acute peesletsels als bij chronische tendinopathie, expressie van sensorische neuropeptiden zoals Substance P (SP) en Calcitonine Gen Gerelateerd Proteïne (CGRP) waargenomen ter hoogte van de sensorische zenuwuiteinden (Gotoh, Hamada, Yamakawa, Inoue, Fukuda, 1998; Lian, Dahl, Ackermann, Frihagen, Engebretsen & Bahr, 2006; Schubert, Weidler, Lerch, Hofstadter & Straub, 2005). Recenter onderzoek heeft daarenboven 19
aangewezen dat deze pijnmediatoren ook aanwezig zijn in niet-‐neuronale cellen, zoals tenocyten (Andersson, Danielson, Alfredson & Forsgren, 2008). Deze resultaten wijzen op het feit dat dergelijke neurotransmitters mogelijk een rol spelen in het helingsproces van acute peesletsel en in de pathogenese van tendinopathie. Laatste maakt dat het achterhalen van een specifieke tendinopathische etiologie nog een stuk ingewikkelder wordt. Lui ., Chan , Fu . en Chan (2010) gingen uit van de hypothese dat SP en CGRP betrokken zijn in de pathogenese en de pijnproductie van chronische tendinopathieën. In hun studie werd de temporele en spatiële expressie van SP en CGRP onderzocht, evenals het bestaan van een associatie tussen de aanwezigheid van deze neurotransmitters en activiteitsgerelateerde peespijn. Men kon besluiten dat gestegen concentraties van SP en CGRP aanwezig waren in tendineuze fibroblasten, chondrocyten-‐ like cellen en in de calciumdeposities gelegen in de tendineuze degeneratiehaarden. Hun aanwezigheid werd geassocieerd met matricale degeneratie, calcificatie en deficiënte regeneratie (‘failed healing’). Er werd bovendien een significante correlatie gevonden tussen de SP-‐ en CGRP-‐ concentraties enerzijds, en activiteitsgerelateerde dysfuncties anderzijds. Deze bevindingen suggereren belangrijke betrokkenheid van (nociceptieve neurotransmitters) in de pijn-‐ en pathogenetische mechanismen aanwezig bij tendinopathieën. Danielson (2008) bespreekt op zijn beurt de oorsprong van chronische pijn bij tendinopathieën. De eerste verklaringen voor de aanwezigheid van pijn verwezen volgens hem naar een inflammatoir proces. Dit werd reeds meermaals ontkracht. Ook werd gesuggereerd dat de nociceptie ontstond ingevolge separatie van collageenvezels. Khan et al. (2000a) konden laatste verwerpen door te bewijzen dat collageen-‐excisie ter hoogte van de patellapees (bedoeld als autogreffe op een andere locatie) nagenoeg geen klachten gaf ter hoogte van de ‘beschadigde’ patellapees. Vroeger werd aangenomen dat de patellapees grotendeels hyponeuraal was. Er werd echter reeds bewezen dat de pees wel degelijk, zij het voornamelijk oppervlakkig, geïnnerveerd wordt door sensorische afferenten. We weten dus dat pijnperceptie kan ontstaan ter hoogte van, en doorgezonden worden vertrekkende van, de patellapees. Deze afferenten zouden in se geen aanleiding mogen geven tot pijnproductie (geen inflammatie), tenzij ze zelf beschadigd of geprikkeld worden. Indien deze afferenten echter geprikkeld worden door neurotransmitters komende van andere componenten van het perifeer zenuwstelsel en/of door agentia geproduceerd in het peesweefsel zelf, kunnen ze bijdragen tot pijn en symptomatologie. De meest recente hypothese omtrent de neurofysiologie van pijn bij patellapeestendinopathie luidt als volgt: ‘de productie van pijnmediatoren ter hoogte van het beschadigd peesweefsel zelf, is verantwoordelijk voor de chronische pijn waargenomen in geval van patellapeestendinopathie’. Deze 20
wordt de ‘biochemische’ hypothese genoemd. Meer specifiek stelt deze hypothese voor dat de tenocyten in situ verantwoordelijk zijn voor de pijnmediatie. In geval van tendinopathie ondergaan zij een transformatie waardoor ze zelf instaan voor het tot expressie brengen van prikkelende substanties zoals Substance P, acetylcholine en catecholamines (adrenaline en noradrenaline). Deze neurotransmitters gaan hoofdzakelijk binden op afferente zenuwmembranen waardoor er nociceptieve prikkeling en pijnperceptie ontstaat. Naast pijnproductie werden deze substanties in verband
gebracht
met
neovascularisatie
en
weefselveranderingen
gezien
bij
patellapeestendinopathie, waardoor zij het tendinopathische proces bestendigen en onderhouden. Hoewel er nood is aan verder onderzoek, heeft de biochemische hypothese mogelijk belangrijke klinische implicaties op gebied van pijnreductie en stimulatie van weefselregeneratie. Deze (recente) voorstellen en bevindingen rond pijnfysiologie vormen een nieuwe uitdaging in de behandeling van patellapeestendinopathieën. De nieuwere, minimaal invasieve injectietherapieën bestaan voornamelijk uit: scleroseren van de neoangiogenetische haarden met onder andere polidocanol of via ‘high volume image guided injection’; lokale injectie van ‘platelet enriched plasma’ , groeifactoren en eventueel zelfs postnatale mesenchymale stamcellen (Alfredson et al., 2005; Crisp et al., 2008; James., Ali & Pocock, 2007). De twee eerste injectietherapieën (scleroserende) richten zich voornamelijk op pijnreductie, zij het onrechtstreeks, daar waar de laatste 3 maximaal gericht zijn op tendineuze regeneratie. Er wordt tot op heden dus geen therapie voorgesteld die pijnreductie verenigt met weefselherstel. Door de biochemische hypothese verder te bestuderen en grondiger te funderen zou men misschien een aanzet kunnen geven tot een behandeling gericht op deze autocriene productie van pijnmediatoren. Deze mediatoren dragen naast pijnproductie, bij tot histopathologische tendineuze veranderingen gezien bij PPT. Een behandeling, gefocust op de focale substantie-‐expressie, zou zodoende beide problemen integraal kunnen aanpakken. Crisp et al. (2008) verwijzen in hun onderzoek naar het belang van de neocapillairen ter hoogte van het paratenon, op de grens tussen het retropatellaire vetlichaam en de posterieure peesvezels, binnen de symptomatologie van patellapeestendinopathie. Deze zone werd onder echografische geleide behandeld met hoog volumineuze injecties bij patiënten met een geschiedenis van therapieresistentie en aanwezigheid van neovascularisatiehaarden ter hoogte van de pees (vastgesteld via power Doppler evaluatie). VAS en VISA-‐p scores werden door de proefpersonen ingevuld voor, 2 weken na en 9 maanden na een éénmalige behandelingssessie. Zowel 2 weken als 9 maanden na de behandeling zag men een significante verbetering in symptomatologie op basis van 21
de VAS en VISA-‐p scores. Deze therapeutische benadering zou dan ook veelbelovend zijn binnen het management
van
patellapeestendinopathieën
die
resistent
zijn
aan
conservatieve
behandelingsmodaliteiten. In het verlengde van pijnreductie op basis van stilleggen van excessieve (neo)capillaire doorbloeding ter hoogte van het paratenon, en de reeds aangehaalde neuronale betrokkenheid in ontstaan en onderhoud van tendinopathie, gingen Danielson, Andersson , Alfredson en Forsgren (2008) op zoek naar de aanwezigheid en functie van een sympatische innervatiecomponent ter hoogte van het losmazig bindweefsel in de dorsale infrapatellaire peesregio (Degeneratie doet zich voor ter hoogte van de dorsale vezels, neurovasculaire sprouting gebeurt in dezelfde regio, zij het paratendineus naar infrapatellair vetlichaam toe.). Deze topic wekte hun interesse gezien therapieën toegepast in geval van chronische patellapeestendinopathie, zoals scleroserende polidocanol injecties en een nieuwe arthroscopische ‘shaving’ techniek onder US en color Doppler geleide, zich toespitsen op het infrapatellaire dorsale paratendineuze patellapeesgebied, in het bijzonder de regionale neocapillarisatie (die zich daar duidelijk dominant voordoet). Meer specifiek werd een arthroscopisch gereseceerd biopt onderzocht op mate en distributie van algemene, sympatische en sensorische innervatie. Ook de aanwezigheid en localisatie van adrenoreceptoren werd bekeken. Als eerste moet bemerkt worden dat het biopt werd gepreleveerd op basis van color Doppler evaluatie, dit toestel meet de mate van regionale peesdoorbloeding maar kan logischerwijs niet onderscheiden of het neocapillairen betreft, dan wel reeds bestaande paratendineuze capillairen met een pathologische verhoogde bloodflow. Dit gegeven wijst tevens op het feit dat het niet zozeer de neocapillairen zijn die aanleiding geven tot pijn en chroniciteit, maar wel de verhoogde paratendineuze doorbloeding (waarschijnlijk spelen zowel neocapillairen als ook verhoogde flow in reeds bestaande capillairen een rol). Op basis van dit onderzoek (Danielson et al.,2008) kon men besluiten dat het dorsale paratenon een belangrijke sympatische innervatiecomponent heeft, sensorische vezels zijn daar slechts gering aanwezig ( in tegenstelling tot achillespeestendinopathie, waarbij de sensorische component domineert). In de onderzochte regio worden zowel grote als kleine bloedvaten vergezeld van sympatische
zenuwen.
De
bloedvatwanden
zijn
daarenboven
rijkelijk
voorzien
van
adrenoreceptoren. Beide gegevens kunnen een pathologisch hoge arteriolaire/capillaire flow verklaren: vergrote focale sympatische activiteit en hyperexpressie van α1 receptoren resulteren in persisterende vasoconstrictie, wat in een versnelde bloodflow en een verhoogde postcapillaire veneuze vullingsdruk resulteert. 22
Deze besluitvorming kan het slagen of falen van de in situ behandelingsmethoden gericht op de neovascularisatiecomponent niet verklaren, maar verstrekt ons interessante info inzake belangrijke betrokkenheid van het perifeer sympatisch zenuwstelsel in de morfologische veranderingen en eventuele pijnproductie bij patellapeestendinopathie. (Toekomst: sympatische blocks bij therapieresistente chronische patellapeestendinopathieën? )
4
Risicofactoren
Sommige individuen zijn meer kwetsbaar voor patellapeestendinopathieën dan anderen. Dit verklaart de grote onzekerheid omtrent de concrete etiologie en de steeds continuerende zoektocht naar meer plausibele verklaringen (Magra & Maffulli, 2008). Het is mogelijk dat een interactie tussen verschillende intrinsieke en extrinsieke factoren die de peesgezondheid beïnvloeden, het risico op de ontwikkeling van patellapeestendinopathie vergroten. Naast risicofactoren die de kans op het ontstaan van peespathologie verhogen, zijn er mogelijk ook factoren (al dan niet dezelfde) die maken dat een patiënt al dan niet op behandeling reageert. Zo is het logisch dat een kinesitherapeutische behandeling niet zal aanslaan indien de patiënt het meegegeven oefenprogramma en de kinesitherapeutische adviezen niet ter harte neemt. In kader van onze onderzoeksvraag hebben we de voornaamste risicofactoren onderverdeeld in beïnvloedbare en niet-‐beïnvloedbare risicofactoren, en zullen louter de beïnvloedbare verder besproken worden.
4.1 Beïnvloedbare risicofactoren Deze factoren zijn specifiek eigen aan de patiënt of diens sportactiviteit en maken hem/haar meer kwetsbaar voor het ontwikkelen van patellapeestendinopathie. Factoren die reeds geïdentificeerd werden als mogelijks predisponerend voor peespathologie zijn: a
(Spier)functie onderste lidmaat: lokale spierzwakte in het quadricepsmassief zorgt voor veranderde intra-‐ en intermusculaire coördinatie, hetgeen resulteert in veranderde articulaire kinematica en biomechanica ter hoogte van de heup-‐, knie-‐ en enkelgewrichten tijdens beweging, met abnormale belastingsdistributie tot gevolg (Kountouris, 2003). Ook 23
musculaire onevenwichten ter hoogte van het bovenbeen dragen bij tot overbelasting van de patellapees daar deze dysbalans aanleiding geeft tot relatief gebrek aan energie-‐absorberend vermogen van de patellapees (Kannus, 1997). b
Spierlengte dijmusculatuur: gedaalde flexibiliteit van hamstrings en quadriceps zijn predisponerende factoren (Witvrouw, Bellemans, Lysens, Danneels & Cambier, 2001).
c
Statiek en alignement onderste lidmaat: in het bijzonder beenlengteverschillen, Q-‐angle, statische en functionele congruentie van patellofemoraal gewricht (patella alta en baja, patellofemorale dysfunctiesyndromen, patellaire maltracking), hoogte van het tarsaal dwarsgewelf en dorsiflexie ROM (beperking in dorsiflexie ter hoogte van de enkel: verhoogd risico op achilles-‐ en patellapeestendinopathie door verhoogde grondreactiekrachten) worden vermeld (Kaufman, Brodine, Shaffer, Johnson & Cullison, 1999; Malliaras & Cook, 2000). Deze ruim geïnterpreteerde risicofactor is uiteraard slechts ten dele corrigeerbaar.
d
Hyperextensie ter hoogte van het kniegewricht en een hypermobiele patella (Krauss et al., 2007; Devan, Pescatello, Faghri & Andersson, 2004).
e
Vergrote anterieure schuiflade van de tibia (Bergstrom, Brandseth, Fretheim, Tvilde & Ekeland, 2001).
f
Voorvoet lopers: deze personen lopen zonder klassieke heel-‐to-‐toe voetafrol, wat leidt tot excessieve excentrische belasting van het extensorapparaat als ook een vergrote heupadductie. Laatste resulteert in een excessief valgusmoment ter hoogte van de knie en in versnelde, excessieve subtalaire pronatie (Grau, Maiwald, Krauss, Axmann, Janssen, Horstmann, 2008). Laatste factoren horen bij de categorie ‘alignement’ en induceren abnormale kinematica ter hoogte van de knie met abnormale peesbelasting tot gevolg.
g
Een verhoogde buikomtrek en een verhoogd vetpercentage werden gecorreleerd met een verhoogde prevalentie van PPT (Gaida, Cook & Bass, 2008; Malliaras, Cook & Kent, 2007); eventueel gelinkt aan vergroot volume van het infrapatellair vetlichaam (Culvenor, Cook Warden en Crossley, 2011).
Naast patiëntspecifieke factoren zijn er ook een aantal sportgerelateerde (extrinsieke) risicofactoren (Ästrom, 1998; Malliaras & Cook, 2006): a
plots opdrijven van duur en frequentie van trainingssessies (springsporten) 24
b
trainingsfouten, slechte techniek
c
niveau van sportbeoefening
d
inadequaat schoeisel, onvoldoende schokdemping en gebrek aan orthetische correctie
e
sportuitrusting
f
harde, gladde en/of onregelmatige ondergrond
Crossley, Thancanamootoo, Metcalf, Cook, Purdam & Warden (2007) deden een cross-‐sectioneel onderzoek waarbij een aantal voorname klinische eigenschappen werden vergeleken tussen een groep met PPT en een gezonde controlegroep. De klinische eigenschappen bestonden uit: quadricepskracht, flexibiliteit van de hamstrings, krachtuithouding van de kuitmusculatuur, enkelflexibiliteit (dorsiflexie ROM), hoogte van het voetgewelf, beenlengteverschil en functionele metingen (‘hop for distance’ en ‘6m hop’). Men kon besluiten dat er een aantal eigenschappen correleerden met symptomatologie, daar waar andere eigenschappen een associatie vertoonden met de functionaliteit van de patiënt. Lagere krachts-‐ en flexibiliteitswaarden bleken voorspellers te zijn van pijn (VISA-‐P en VAS). Op de functionele testen werd slechter gescoord in aanwezigheid van quadriceps-‐zwakte en lage dorsiflexie ROM ter hoogte van de enkel. Hier kan men insinueren dat pijn en functionaliteit niet steeds afhankelijk zijn van dezelfde factoren. In de behandeling zal men beide moeten remediëren. Van der Worp, van Ark, Roerink, Pepping, Van de Akker-‐Scheek & Zwerver (2011) konden uit een uitgebreide meta-‐analyse besluiten dat er slechts beperkte evidentie bestaat voor de aanwezigheid van significante intrinsieke risicofactoren. De literatuur werd bestudeerd tussen de allereerste publicaties aangaande PPT en publicaties uitgegeven in 2010. Men concludeerde dat reductie van lichaamsgewicht, vergroten van flexibiliteit/elasticiteit van quadriceps en hamstrings, vergroten van quadricepskracht en gebruik van orthetisch materiaal (voornamelijk steunzooltherapie) eventueel nuttig zouden zijn in curatie en preventie van PPT. Door de grote tegenstrijdigheid in de verschillende opgenomen publicaties, dient men zich ervan bewust te zijn dat hier slechts beperkte evidentie voor is. In een case-‐control studie van Grau et al. (2008) werd binnen een populatie van vrouwelijke lopers gekeken naar een aantal biomechanische karakteristieken eigen aan het looppatroon van gezonde sporters enerzijds en sporters met een geïsoleerde patellapeestendinopathie anderzijds. Men kwam tot de conclusie dat hogere pronatiesnelheden (snelle interne rotatie tibia), grotere knieflexie-‐ hoeken die tevens sneller bereikt worden, tragere heupextensie, versnelde heupadductie en gebrekkige controle rond kniegewricht (verhoogd valgusmoment) eigen waren aan het looppatroon 25
van sporters met een patellapeestendinopathie. Hier werd dan ook geopperd dat niet zozeer de mate van subtalaire pronatie en knieflexie (hoge excentrische belasting), maar wel de snelheid waarmee deze bewegingscomponenten zich voordoen belangrijk zijn in de etiopathogenese van anterieure knieklachten (Patellofemoraal Dysfunctie Syndroom zou grotendeels dezelfde bewegingsgebonden risicofactoren hebben). Volgens hen liggen onder andere gebrek aan voldoende krachtlevering vanwege de knie-‐extensoren, buik-‐ en rugmusculatuur tijdens de excentrische contactfase en zwakte van de heupextensoren tijdens de afstoot aan de basis van deze insufficiënte bewegingscontrole. Deze factoren dienen grondig te worden geëvalueerd en gecorrigeerd in primaire en secundaire preventie om zo een verbeterde intra-‐ en interarticulaire coördinatie te verkrijgen en excessieve tendineuze en articulaire belasting te vermijden.
4.2 Niet-‐beïnvloedbare risicofactoren Volgende factoren verhogen de kans op tendinopathie in het algemeen en zijn niet corrigeerbaar, waardoor ze ook niet worden opgenomen in ons onderzoek: a
Geslacht: oestrogenen hebben waarschijnlijk een protectief effect op peesweefsel, daar meer mannen dan vrouwen asymptomatische intratendineuze degeneratie vertonen (Cook, Bass & Black, 2007).
b
Genetische voorbeschiktheid: bepaalde polymorfismen en veranderingen in genexpressie werden met PPT gecorreleerd (Mokone et al., 2005; Ireland et al., 2001). Dit werd echter enkel getest in geval van achillespeestendinopathie. Er is zodoende nog niet veel evidentie voor bij patellapeestendinopathie.
c
Leeftijd: naarmate men ouder wordt, worden de tendineuze collageen type I vezels grotendeels vervangen door de veel stijvere collageen type III vezels. Ook neemt de matricale proteoglycaneninhoud af, en worden er meer interfibrillaire crosslinks gevormd. Door deze histologische veranderingen wordt de pees stijver en minder tolerant aan rekbelasting (Rees et al., 2010).
Om binnen de regels van evidence based practice en -‐ assessment te werken zullen wij in onze onderzoeksvraag enkel de beïnvloedbare risicofactoren includeren waarvoor de meeste evidentie bestaat: flexibiliteit hamstrings en quadriceps, en bilaterale absolute quadricepskracht. 26
5
Behandeling
5.1 Conservatief Er is een enorme variëteit aan behandelingsmodaliteiten voor acute en chronische peesaandoeningen (Lian et al, 2005). De voornaamste huidige behandelingen bestaan onder andere uit relatieve of absolute rust wat betreft zwaar belastende activiteiten; stretchen van voornamelijk quadriceps en hamstrings en krachttraining van het onderste lidmaat, in het bijzonder de quadriceps musculatuur. De intensiteit van stretch en krachttraining is hierbij sterk afhankelijk van de subjectieve pijnrapportering. Vooral krachttraining, en nog meer specifiek het excentrisch optrainen van het extensorapparaat, is aangetoond als zijnde zeer effectief (LaStayo, Woolf, Lewek, Snyder-‐Mackler, Reich, & Lindstedt, 2003). Excentrisch trainen wordt heden ten dage in nagenoeg alle behandelingsprogramma’s geïncorporeerd. Binnen deze trainingsprogramma’s wordt het gedeclineerd squatten meer en meer beschouwd als gouden standaard voor efficiënte patellapeesrevalidatie (Visnes & Bahr, 2007; Kongsgaard, Kovanen, Aagaard, Doessing, Hansen, & Laursen, 2009) Pijn bij patellapeestendinopathie werd tot voor kort passief behandeld door middel van rust, ultrason en elektrotherapie (Cook, Khan & Kiss, 2001). De positieve effecten van deze therapieën bij chronische tendinopathiën werden echter niet aangetoond. Gebruik van fricties, warmte, cryotherapie, NSAIDS en corticosteroïden zijn ook van toepassing (Lian et al., 2005). NSAIDS en corticosteroïden kunnen toegediend worden via injectie of elektroforese. Gezien de belangrijke en nefaste neveneffecten is gebruik van deze agentia enkel kortstondig en in concrete indicaties aangewezen. Ook andere farmacologische behandelingen worden frequent voorgeschreven (paracetamol e.d.). Vanuit kinesitherapeutisch perspectief is echter, naast het remediëren van spierlengtetekorten en het corrigeren van biomechanische en musculaire onevenwichten, excentrische krachttraining van de quadriceps onontbeerlijk in de conservatieve behandeling en secundaire preventie van patellapeestendinopathie (Cook & Khan, 2001).
27
5.2 Kinesitherapeutisch Atleten, bij wie de symptomen nog niet langdurig aanwezig zijn, kunnen binnen de 2 à 3 maand hun voormalige sportieve activiteiten hervatten (gevallen van manifeste presymptomatische tendinotische veranderingen en preklinische ‘tendon at risk’ buiten beschouwing gelaten). In chronische gevallen zal dit eerder zo’n 6 maanden zijn (Khan, Cook, & Taunton, 2000). Wel is bij acute patiënten enige voorzichtig geboden, wil men voorkomen dat men het letsel gaat vergroten en het pathologisch proces bestendigen. Te snel en te intensief mechanisch belasten van de pees kan in acute stadia bijdragen to verdere degeneratie, functievermindering en pijn. Algemeen zouden volgende revalidatiedoelen in achting genomen moeten worden: belastingsvermindering, stimuleren van collageensynthese en krachtstoename (i.e. weefsel-‐ en functieherstel). De progressie waarmee men het revalidatieprogramma opbouwt is sterk individueel afhankelijk en gebaseerd op symptomen voor, tijdens en na de behandeling (Khan, Cook, & Taunton, 2000c). Deze revalidatie verloopt in verschillende fasen, te beginnen met relatieve rust, gevolgd door het stapsgewijs aanbieden van sportspecifieke oefeningen tot de sporter terug voormalig niveau van functioneren heeft bereikt en opnieuw kan deelnemen aan training en competitie (Rutland, O'Connell, Brismée, Sizer, Apte, & O'Connell, 2010). Het is belangrijk de progressie niet te snel op te drijven (intensiteit, duur, frequentie) en zo snel mogelijk functionele progressie te integreren. Binnen de sedentaire en recreatief sportende populatie kent kinesitherapie dezelfde opbouw, maar zal er eerder functioneel en eerder beperkt sportspecifiek opgetraind worden. Revalidatie beoogt het bereiken van een weefselbelastbaarheid die hoger ligt dan de aan het pees-‐ en spierweefsel opgelegde belasting. 5.2.1
Rust
Relatieve rust wordt vaak voorgeschreven (Khan, Mafulli, Coleman, Cook & Taunton, 1998). Relatieve rust impliceert dat een atleet/sporter op een nog comfortabele manier kan trainen, mits het schrappen van enkele te belastende oefeningen. Wanneer de atleet zich voor de eerste keer met een acute tendinopathie aanmeldt, is het echter beter hem/haar even uit de competitie te halen om een maximaal herstel te bevorderen. Pas wanneer men weer volledig pijnvrij is, kan men deelname aan competitie weer toestaan. Deze conservatieve aanpak is helaas dikwijls onaanvaardbaar voor de trainer en atleet, die zeer prestatiegericht zijn. Voor sedentairen en recreatieve sporters impliceert 28
deze relatieve rust dat de patiënt zijn sportieve en ADL activiteiten gedoseerd blijft uitvoeren, uiteraard op voorwaarde dat dit mogelijk is binnen de individuele pijngrens. Te pijnlijke (sport)activiteiten dienen absoluut gemeden te worden in de eerste revalidatiestadia. Visnes et al. (2007) suggereren dat wanneer patiënten hun sport tijdelijk stopzetten en een louter excentrische oefenprogramma volgen, zij na 8 weken terug kunnen trainen op competitief niveau. Reeds na 4 weken excentrisch oefenen zou het trainen weer stelselmatig opgebouwd mogen worden. 5.2.2
Verminderen van de belasting op de pees en biomechanische correcties
Effectief minderen van peesbelasting is essentieel om verdere peesdeterioratie en bestendiging van excessieve capillaire flow gekoppeld aan pathologische nociceptie tegen te gaan, en het natuurlijk regeneratieproces een kans op slagen te geven (Warden & Bruckner, 2003). Door het doorvoeren van adequate biomechanische correcties in de kinetische keten van het onderste lidmaat, zal de absorptiecapaciteit van het kniegewricht verbeteren. Ook zal zo de krachtinwerking op de articulaire, ligamentaire en tendineuze kniestructuren normaliseren waardoor dezen belast worden binnen hun fysiologische grenzen, het herstelproces op gang kan komen en het risico op andere (peri-‐)articulaire overbelastingsletsels in belangrijke mate daalt. Die doelen kunnen bereikt worden door de atleet minder te laten springen, zijn/haar landingsstrategieën aan te passen (Khan et al., 1998) -‐ bijvoorbeeld bipodale in plaats van unipodale spronglanding -‐ en/of (vaak minimale) correcties in technische uitvoeringen door te voeren. In tweede instantie kan later weer overgeschakeld worden naar pijnvrije activiteiten om verder functieverlies ten gevolge van disuse te voorkomen: fietsen op de fietsergometer of subaquale training (aquajogging). Vergroten van de flexibiliteit van quadriceps, hamstrings, gastrocnemius en glutei kunnen van belang zijn omdat zij bij verkortingen verantwoordelijk zijn voor een veranderd gewrichtsmoment en excessief belasten van de patellapees (Warden et al., 2003). Ook wordt gebruik gemaakt van kniebraces, patellabandjes en taping, om op die manier bijvoorbeeld de distale patellapool te ontlasten (Akbas, Atay & Yüksel, 2011). De eventuele biomechanische werking van deze hulpmiddelen is al even achterhaald. In functie van pijnreductie en bijdrage aan stabiliteit van het kniegewricht door middel van facilitatie van proprioceptie en opkrikken van het zelfvertrouwen van de atleet, is het gebruik tijdens training en competitie in de eerste fasen post-‐ revalidatie zeker waardevol en te motiveren. Ook gebruik van kinesiotape kan een meerwaarde vormen binnen de sportspecifieke revalidatie (proprioceptief en drainerend effect). Met welk 29
hulpmiddel de atleet / revalidant het best gebaat is, is sterk individueel afhankelijk en dient via trial and error bevestigd te worden. In de studie van Grau et al. (2008) wordt er, in het verlengde van hun onderzoeksbevindingen, gepleit voor een adequate biomechanische correctie bij lopers met een patellatendinopathie. Bij hen zou de peesproblematiek immers te wijten zijn aan gebrekkige musculaire controle/coördinatie en daaruit volgende disfunctionele gewrichtskoppeling (kinetische keten). De behandeling zou in deze indicaties volgende componenten moeten omvatten: excentrisch trainen van de knie-‐extensoren, vergroten van de heupabductiekracht, reductie van de pronatiesnelheid (via gebruik van op maat gemaakt orthetisch materiaal en adequaat sportschoeisel) en excentrische als ook concentrische coördinatie-‐oefeningen op balance pads. 5.2.3
Cryotherapie
Cryotherapie wordt frequent gebruikt als onderdeel van het RICE-‐principe (rust, ijs, compressie en elevatie) in de acute fase van tendinopathie (Hubbard &Denegar, 2004). Ijs wordt hier therapeutisch aangewend voor pijnstillende en anti-‐inflammatoire doeleinden, onder meer bij acute traumata en aan het einde van een revalidatiesessie (om mogelijke inflammatoire respons kort te sluiten). Gezien het in geval van patellapeestendinopathie geen inflammatoir maar wel degeneratief proces betreft, roept de applicatie ervan dan ook enige bedenkingen op. Ijsapplicatie in se heeft een primair pijnstillend effect via stimulatie van de Aβ-‐afferenten en het sluiten van de pijnpoort. Indien ijsapplicatie onderzocht wordt binnen de toepassing van het gehele RICE-‐protocol zal naast pijnstilling ook een meer algemeen anti-‐inflammatoir bewerkstelligd worden. Via compressie en elevatie (cfr. intra-‐ versus extra-‐articulaire oedeemvorming) zullen immers de veneuze return en lymfeflow gefaciliteerd worden. Of men gebruik maakt van geïsoleerde ijsapplicatie of eerder de voorkeur geeft aan gecombineerde compressie via gebruik van het cryocuff principe (cfr. infra) zal zodoende afhangen van de concrete kliniek van de patiënt (actualiteit en intensiteit van de klachten). In een eerste RCT vergeleek men twee ijsapplicatie-‐protocols met betrekking tot hun analgetisch effect. Het bleek dat intermittente ijsapplicatie van 3 keer 10 minuten, een betere pijnreductie tot gevolg had dan éénmalige ijsoplegging van 30 min (Bleakley, McDonough, & LacAuley, 2006). Bij achillespeestendinopathiën werd aangetoond dat het gebruik van intermittente cryotherapie gunstige effecten heeft op de neo-‐ en microvascularisatie rond de pees (Knobloch, Grasemann, Spies 30
& Vogt, 2007). Het intermittent gebruik van KoldBlue cryotherapie (3x10min) induceert een significante daling van de diepe capillaire doorbloeding van de pees. Over de 3 perioden werd een daling met 71% waargenomen zonder optreden van secundaire hyperemie. De oppervlakkige doorbloeding daalde met zo’n 65%. De zuurstofsaturatie herstelde binnen de 2 minuten na het beëindigen van de ijsapplicatie. Ook de veneuze return zou gefaciliteerd worden via het verlagen van de postcapillaire veneuze vullingsdruk (preventie oedeemvorming). Eén jaar later werd door dezelfde studiegroep het effect van de combinatietherapie cryotherapie en compressie (cryo/cuff) vergeleken met intermittente cryotherapie alleen (Knobloch, Grasemann, Spies, & Vogt, 2008). Hierbij stelde men vast dat zowel de oppervlakkige als de diepe peesdoorbloeding sneller daalden bij combinatie van compressie en cryotherapie, dan wanneer er enkel intermittente cryotherapie werd toegepast. De cryo/cuff therapie zorgde daarenboven voor een toename in peesoxygenatie, en dit met 62% ter hoogte van het oppervlakkig peesweefsel en 73% in de diepe vezels. Wat betreft veneuze flow en postcapillaire vullingsdruk bleken de verschillen minimaal te zijn, doch wel significant. Uit deze publicaties blijkt dat beide protocols (compressie/ijsapplicatie versus ijsapplicatie) zorgen voor een significante reductie van microcirculatie en normalisatie van veneuze stroom. De combinatie compressie en ijsapplicatie (type cryocuff) verdient de voorkeur. Vermeld dient te worden dat bovenstaande modaliteiten slechts aanleiding geven tot zeer kortstondige verbetering in symptomatologie en zeker geen duurzame voordelige effecten hebben. Volgend op oefentherapie kan ijsapplicatie zodoende wel waardevol zijn, om de doorbloedings-‐ en drainage parameters te normaliseren. 5.2.4
Frictie
Diepe dwarse frictie volgens Cyriax zou ressorteren in een directe regeneratieve stimulus door invloed uit te oefenen op de peescellen en hun proliferatie (door de lokale doorbloeding te stimuleren). Indirect zou deze frictie bijdragen tot collageenaanmaak en –organisatie, door zijn rekkende inwerking op de peesstructuur (Pellechia, Hamel & Behnke, 1994). De diepe dwarse fricties op de pees zouden daarenboven adhesies verminderen en mesenchymale stamcellen stimuleren en daardoor bijdrage leveren aan het natuurlijk herstelproces. Bij patellapeestendinopathieën heeft men met deze fricties echter nog geen duidelijk positieve effecten kunnen aantonen (vaak wel pijnreductie, doch weinig effecten op gebied van weefsel-‐ en functieherstel). 31
Pijn ter hoogte van de patellapees zou volgens anderen eerder te wijten zijn aan focale fasciale verdikkingen en verhardingen ingevolge excessief gebruik van het extensorapparaat en hypertonie van de quadriceps spier. De hierdoor veranderde intra-‐ en intermusculaire coördinatie patronen, zouden leiden tot asymmetrische en excessieve belasting van de patellapees (Pedrelli, Stecco & Day, 2009). Manuele wekedelen technieken ter hoogte van de quadriceps-‐spierbuik dragen bij tot behoud van soepelheid, het voorkomen van intermusculaire en perimusculaire adhesies en een reductie van myofasciale spanning. Dergelijke manuele therapie wordt frequent gecombineerd met andere behandelingsmodaliteiten zoals stretching, MET’s (muscle energy techniques) en triggerpunt behandeling. Wanneer men de massagetechnieken gaat vergelijken met andere modaliteiten (stretchen, elektrotherapie, e.d.) kan er geen significant verschil aangetoond worden (Cook & Khan, 2001).
5.3 Excentrisch trainen Aangezien excentrisch trainen de hoofdcomponent is binnen de kinesitherapeutische behandeling, wordt deze topic hieronder apart behandeld. De meeste atleten met een patellapeestendinopathie worden primair conservatief behandeld, meerbepaald via het aanbieden van een excentrische oefenprogramma. Om die reden werden reeds tal van oefenprotocols ontwikkeld die stuk voor stuk frequent gebruikt, doch ook nog steeds bediscussieerd worden (Kettunen et al., 2002). Excentrische oefentherapie is zeer succesvol gebleken in de aanpak van chronische tendinopathieën, vooral bij achilles-‐ en patellapezen. Toch blijven nog vele vragen onbeantwoord. Excentrisch trainen is niet effectief bij alle tendinopathiën: bij insertionele achillespeestendinopathieën werden ze als niet effectief bevonden daar ze aanleiding geven tot compressie van het peesweefsel ter hoogte van de calcaneaire insertie. De mate van compressie werd reeds in verband gebracht met het uitgevoerde dorsiflexie amplitude.Zolang de excentrische dorsiflexiebeweging beperkt blijft tot 90° zou er geen conflict ontstaan tussen de prominentie van de tuber calcanei en de peesvezels ter hoogte van de distale insertie. Dergelijke gematigde dropsquat (cfr. infra) is zodoende aangewezen in geval van distaal insertionele achillespeestendinopathie.
32
5.3.1
Excentrische oefentherapie: ontstaan en historiek
Excentrische oefeningen werden als eerste gesuggereerd door Stanish en Curwin (1984) in de revalidatie van achillespeestendinopathieën. Zij rapporteerden dat een 6-‐weken durend excentrisch oefenprogramma aangeboden aan 200 patiënten, in 44% van de gevallen resulteerde in het volledig verdwijnen van de klachten. 43% van de geteste personen gaf duidelijke verbetering aan. Jammer genoeg was het studie-‐opzet zwak, er werd immers geen controlegroep getest. Het trainingsprogramma bestond uit excentrische oefeningen vooraf gegaan door opwarming en stretching. Na het excentrisch oefenen werd opnieuw gestretcht en ijs gelegd. De excentrische oefeningen bestonden uit drop squats (cfr. Afbeelding 3). Wanneer laatste pijnvrij kon worden uitgevoerd, werd de belasting verhoogd door extra gewicht toe te voegen of de snelheid van uitvoering te verhogen. Afbeelding 3: Alfredson achillespeesprogramma (Visnes & Bahr, 2007)
Geïnspireerd door de ideeën van Stanisch en Curwin, werd een dergelijk onderzoek door Alfredson, Pietila & Jonsson (1998) herhaald met een controlegroep. Hij vergeleek het resultaat van excentrische oefentherapie met dat van chirurgische ingrepen (controlegroep) bij patiënten met een midportion achillespeestendinopathie. In tegenstelling tot het programma van Stanish en Curwin, werd hier aan de patiënten gevraagd de squats traag uit te voeren. Stapsgewijs opdrijven van de belasting gebeurde volgens dit protocol enkel door middel van toevoegen van gewicht. Bij Stanish en Curwin was pijnvrij oefenen een voorwaarde, bij Alfredson wordt aan de patiënt gevraagd verder te oefenen ondanks het voorkomen (milde) pijn of ongemak. Het ziet ernaar uit dat de excentrische component in oefeningen echt als een therapeutisch instrument gezien mag worden en bepalend kan zijn voor het revalidatieresultaat (Rees et al, 2010).
33
Voor wat betreft de optimale uitvoeringsmodaliteiten kon men tot op heden nog niet tot een consensus komen (snelheid van uitvoering, squat diepte, enz.). 5.3.2
Excentrisch trainen bij patellapeestendinopathieën
Het gamma aan excentrische oefenprotocols voor patellapeestendinopathiën vertoont grote variabiliteit. In een studie van Cannell, Taunton, Clement, Smith & Khan (2001), gebruikte men een gelijkaardig protocol als dat van Stanish en Curwin. Het protocol bestond uit een opwarming en stretch van de quadriceps, gevolgd door dropsquats (vanuit opstaande positie plots door beide knieën zakken en dan tijdig de neerwaartse beweging afremmen wanneer de dijen parallel zijn met de ondergrond; bipodale uitvoering) met progressie in snelheid van uitvoering. Na deze dropsquats werd ook hier voor ijsapplicatie gekozen. De patiënten werden verzocht dagelijks te oefenen. Gedurende de eerste 2 weken werden ook relatieve rust en het nemen van anti-‐inflammatoire medicatie voorgeschreven. Wanneer er 3x20 herhalingen konden worden uitgevoerd zonder optreden van pijnklachten, werd progressie doorgevoerd en kon men overschakelen naar een hoger niveau. Het oefenprotocol bestond uit 4 niveaus, stijgend in moeilijkheidsgraad afhankelijk van het toegevoegde gewicht en de frequentie/afstand binnen een supplementair loopprogramma dat naast de squatoefeningen deel uitmaakte van het trainingsschema. In deze studie werd het excentrische protocol vergeleken met concentrische extensies (type pendelbank). Excentrisch oefenen bleek hier geen meerwaarde te hebben ten opzichte van de concentrische therapie. Deze bevinding lijkt enigszins verwonderlijk gezien oefenen op de pendelbank geen gesloten kinetische keten training betreft en zo dus ook weinig waarschijnlijk kan resulteren in duurzaam functioneel en sportspecifiek herstel (short-‐ versus longterm follow-‐up). Opmerkelijk aan dit protocol is dat men, in tegenstelling tot andere excentrische portocols voor patellapeestendinopathieën, enkel bipodaal laat trainen. Purdam et al. (2004) hanteerden eveneens een protocol gelijkaardig aan datgene dat werd toegepast in het kader van achillespeestendinopathieën. Hier werd in plaats van een bipodale dropsquat gebruik gemaakt van een unipodale squat (tot 90° knieflexie) op een gedeclineerde plank. De concentrische fase werd overgeslaan door unipodaal terug op te strekken uitsluitend via de niet aangedane knie. In geval van bilaterale klachten keerde men terug naar de beginpositie door de knieën bilateraal te strekken en/of gebruik te maken van de armen. De oefeningen werden traag uitgevoerd, tweemaal daags, nu zonder stretching en opwarming. Er werd gevraagd door de pijngrens heen te squatten en de oefening werd zwaarder gemaakt door gebruik te maken van een rugzak met gewichten in. Net zoals in het programma voorgesteld door Alfredson werd de intensiteit 34
opgedreven tot er lichte pijn of een oncomfortabel gevoel optrad. Deze studie toonde betere resultaten voor de groep die de squats op een gedeclineerd plankje uitvoerden dan de groep die gevraagd werd te squatten op een horizontale ondergrond (controlegroep). Afbeelding 4: Declined Squats (Visnes & Bahr, 2007)
Een volgende studie combineerde het protocol van Purdam et al. met dat van Curwin en Stanish (Young, Cook , Purdam, Kiss & Alfredson, 2005). Hier werd aan de patiënten gevraagd te squatten op een gedeclineerde plank, zij het maar tot 60° knieflexie (in plaats van 90° voordien). Progressie bestond uit toevoegen van gewicht en opdrijven van de squat-‐snelheid. De controlegroep voerde dropsquats uit op een 10 cm hoge box (unilaterale ‘step down’ zonder gewichtstransfer op uitgestrekt been). Men kon in beide groepen een significante toename in de VISA-‐p score vaststellen. Er werd geen significant verschil gevonden tussen beide groepen. Deze oefeningen zouden de functie en de klinische presentatie van de patiënt verbeteren. Desalniettemin werd in een studie van Visnes et al. (2005) aangetoond dat excentrisch trainen geen positieve outcome had bij volleybalspeelsters. De geteste personen bleven gedurende de periode van het oefenprogramma echter gewoon verder trainen (belang van relatieve rust) en stonden niet onder supervisie van een kinesitherapeut. Excentrisch trainen in combinatie met statisch stretchen werd ook vergeleken met ultrason en diepe dwarse fricties, waar een duidelijk beter effect van de excentrische trainingstherapie werd vastgesteld (Stasinopoulos & Stasinopoulos, 2004). Jonsson en Alfredson vergeleken in 2005 het therapeutisch effect van squatvarianten, tussen een groep waar de nadruk werd gelegd op de excentrische fase door de concentrische fase uit te 35
schakelen en een andere groep die de opdracht kreeg louter concentrisch te oefenen. De VISA-‐p scores na de trainingsperiode waren duidelijk hoger in de excentrische groep. Bovendien moesten alle deelnemers van de concentrische groep 2 jaar na deze testprocedure hun sportbeoefening stopzetten en/of bijkomstig chirurgie of (scleroserende) injectietherapie ondergaan. In 2006 vergeleek Bahr et al. de outcome van excentrisch trainen met een chirurgische ingreep (open tenotomie, i.e. focale resectie van het degeneratieve weefsel). Hier werden geen significante verschillen in klinische outcome waargenomen tussen beide patiëntengroepen. Wel belangrijk om te weten is dat in deze studie postoperatief ook een excentrische revalidatieprogramma aan de patiënten werd meegegeven. 5.3.3
Excentrisch trainen en symptoomreductie
Excentrische oefenvormen verhogen de belastbaarheid van het musculotendineuze systeem door de pees fysiologisch te belasting in de ‘line of stress’. Meer concreet zorgt dit fysiologisch belasten van de musculotendineuze eenheid voor het verhogen van de metabole intratendineuze activiteit en de collageen type I productie. Deze regeneratieve stimulus resulteert m.a.w. in een hypertrofe, versterkte patellapees. Daarnaast zorgt het excentrisch versterken van het extensorapparaat voor een verhoogde efficiëntie en een verbeterde schokabsorptie van de globale kinetische keten, door het vergroten van de peeselasticiteit en daardoor een verhoogde opslagcapaciteit voor potentiële energie (Kjaer et al., 2000). Dit verklaart het functieherstel dat frequent vastgesteld wordt na revalidatieperiodes van 6 tot 12 weken. Hoe deze therapievorm bijdraagt tot pijnreductie is minder eenduidig te verklaren. Excentrisch oefenen zou naast een regeneratieve stimulus op het collageenweefsel, ook zorgen voor het normaliseren van de pathologisch veranderde microcirculatie ter hoogte van het peesweefsel. Dit heeft Knobloch et al. (2007) aangetoond in een studie die het effect van excentrisch trainen (programma van 12 weken) op de tendineuze microcirculatie naging. Concreet kon worden aangetoond dat de capillaire stroomsnelheid als ook de postveneuze vullingsdruk daalden, met behoud van adequate lokale zuurstofsaturatie. Gezien gestegen doorbloeding ter hoogte van het paratenon gepaard gaat met neuronale sprouting en pijnmediatie via proliferatie van tal van pijnmediatoren en –receptoren, kan het normaliseren van de lokale doorbloeding de significante pijnreductie via excentrische therapie verklaren. Er moet vermeld worden dat in bovenstaande studie achillespezen werden getest. Gezien de gelijkenissen tussen beide pezen, wat paratenon en pathologische neovascularisatie ter hoogte van de aangegeven
36
pijnzone betreft, wordt verondersteld dat excentrisch trainen hetzelfde effect heeft op de microcirculatie van de tendinopathische patellapees.
5.4 Conservatieve therapie: responders versus non-‐responders Hedendaagse conservatieve behandelingsprotocols bestaan voornamelijk uit excentrische oefenprogramma’s, waarin steeds frequenter de declined squats geïmplementeerd worden. Visnes et al. (2007) hebben aangetoond dat, indien oefenprogramma’s voornamelijk uit excentrisch trainen bestaan, patiënten 50-‐70% kans hebben op effectieve functionele vooruitgang en pijnreductie. Ondanks het grote aantal responders is er ook steeds een belangrijk percentage therapieresistente patiënten (non-‐responders). Daar kinesitherapeutische behandeling voor deze mensen geen oplossing kan bieden, worden zij frequent doorverwezen voor (invasieve) medische behandelingen, zoals daar zijn injectietherapie, extracorporele shockwave en chirurgie. Laatst vernoemde medische behandelingen passen niet binnen de context van deze studie en worden zodoende niet verder besproken.
37
6
Onderzoeksvraag
Wegens heersende onzekerheid over etiologie, aanwezigheid van tal van meespelende intrinsieke en extrinsieke risicofactoren, gebrekkige consensus over wat betreft de optimale behandelingsaanpak en eventuele aanwezigheid van voor de therapeut ongekende bestendigheidsfactoren, is het succesvol behandelen van een jumper’s knee een moeilijke en vaak ondankbare zaak (gezien de frequent chronische evolutie). Binnen deze studie zal dan ook getracht worden eventuele factoren die bijdragen tot meerdere of mindere mate van therapieresistentie (bestendigheidsfactoren) te identificeren op basis van stagnerende of verslechterende symptomatologische en de functionele evolutie van de patiënt.
38
7
Materialen en methodes
7.1 Studie-‐opzet Patiënten met een symptomatische en klinisch gediagnosticeerde uni-‐ of bilaterale patellapeestendinopathie werden getest voor en na 6 weken kinesitherapeutische behandeling. Voor deze behandeling werd de kinesitherapeutische vrijheid en autonomie gerespecteerd, wel werd gevraagd de therapie voldoende te voorzien van excentrische oefentherapie. Een dergelijke oefentherapie omvat (gedeclineerde) bi-‐ en unipodale squats, waarbij belastingsprogressie kan worden doorgevoerd door de patiënt gewichtjes te laten dragen of de snelheid van het squatten op te drijven. Indien gediagnosticeerde patiënten, geïnteresseerd in en bereid tot participatie aan dit onderzoeksproject, niet werden doorverwezen voor kinesitherapie of uit eigen overwegingen geen kinesitherapie wensten te volgen, werd hen per mail een oefenprogramma (cfr. bijlage) doorgestuurd dat zij geacht werden zo nauwgezet mogelijk te volgen gedurende een periode van zes weken (tussen beide testmomenten). Dit programma werd opgesteld op basis van de huidige literatuur
omtrent
effectieve
kinesitherapeutische
behandelingsmogelijkheden
voor
patellapeestendinopathie (excentrische oefentherapie door middel van gedeclineerd squatten, met gematigde progressie en variatie). Participanten werden m.a.w. verondersteld dagelijks (of zeker 3 keer per week, afhankelijk kinesitherapeutische behandelfrequentie) excentrisch te oefenen op basis van squatvarianten, waarbij progressie werd doorgevoerd door unilateraal te trainen, de squats uit te voeren op een hellend vlak (declined squat), het gewicht te verhogen en/of de snelheid van uitvoering op te drijven. Het oefenvolume omvatte 3 reeksen van 15 herhalingen, en progressie gebeurde op basis van pijnervaring tijdens het oefenen en aanwezigheid van stijfheid de volgende dag. Verdraagbare pijn, zeker tijdens de laatste reeks was toegestaan en zelfs bij voorkeur aanwezig (cfr. optimale trainingsprikkel voor peesrevalidatie en weefselregeneratie). Indien de dag nadien stijfheid ter hoogte van de patellapees of de quadricepsmusculatuur ervaren werd, lag de trainingsintensiteit te hoog en werd een stapje terug gegaan in het oefenprogramma. Op beide testmomenten, voor en na 6 weken therapie, werden dezelfde parameters gemeten en met elkaar vergeleken, met de bedoeling een verband te leggen tussen de mate van therapierespons
39
(op basis van functionele en symptomatologische vooruitgang) en eventuele aanwezigheid van bestendigheidsfactoren (mate van peesdoorbloeding, quadricepskracht en musculaire elasticiteit). Op basis van een tweemalige echo-‐opname werd tevens nagegaan in welke mate de symptomatologie en functionaliteit in verband konden worden gebracht met morfologische presentatie op medische beeldvorming.
7.2 Patiëntenrekrutering In functie van patiënten rekrutering werden brieven verstuurd naar een 20-‐tal kinesitherapeuten uit het Gentse, met uitnodiging tot deelname aan dit thesisonderzoek. Daarnaast werden ook enkele huisartsen en geneesheer-‐specialisten per mail gecontacteerd. (cfr. bijlage) Deze hulpverleners werden verzocht patiënten met een klinisch gediagnosticeerde patellapeestendinopathie, die zojuist werden (of zouden worden) doorverwezen voor kinesitherapie, in te lichten over dit onderzoek. Indien de patiënt in kwestie voldeed aan de inclusiecriteria en bereid was deel te nemen, werd door ons met laatste contact opgenomen om een eerste testmoment vast te leggen. De tweemalige testing vond plaats in aansluiting met de kinesitherapeutische behandeling in de kinesitherapie praktijk, of in de REVAKI labo’s in het B3 gebouw op Campus Heymans van het Universitair Ziekenhuis te Gent. Gezien patellapeestendinopathie voornamelijk frequent voorkomt in combinatie met andere overbelastingsletsels ter hoogte van het kniegewricht en eerder zelden solitair, hebben we slechts 14 geschikte proefpersonen (18 knieën) kunnen opnemen binnen deze studie. Hiervan hadden 10 proefpersonen unilaterale, en 4 proefpersonen bilaterale klachten.
7.3 Inclusiecriteria Om onderliggende pathologieën ter hoogte van de beenderige groeikernen uit te sluiten werd binnen het eerste criterium voor een minimum leeftijd van 18 jaar gekozen. Een tweede inclusiecriterium omvatte de uni-‐ of bilaterale aanwezigheid van een klinisch gediagnosticeerde en 40
dus symptomatische patellapeestendinopathie. Laatste impliceerde duidelijke pijn-‐ en of functionaliteitsdeficieten gerapporteerd door de patiënt.
7.4 Exclusiecriteria Patiënten met een voorgeschiedenis van heelkunde ter hoogte van de symptomatische patellapees, een tendinopathie secundair op Osgood Schlatter of Sinding Larsen Johansson of tendinitiden van post-‐traumatische of reumatische oorsprong, kwamen niet in aanmerking voor deze studie. Het studie-‐opzet betreft immers het peilen naar het resultaat van een conservatieve kinesitherapeutische behandeling, in geval van een geïsoleerde (overuse) patellapeestendinopathie. Ook patiënten met geassocieerde en/of multipele letsels ter hoogte van het kniegewricht, zoals comorbide patellofemorale pijn-‐ en dysfunctiesyndromen, werden niet geïncludeerd.
7.5 Testbatterij Nadat de patiënt/proefpersoon opnieuw kort geïnformeerd werd betreffende het doel en de concrete inhoud van de tweemalige testing door één van beide testers, werd door beide partijen een informed consent ondertekend. (cfr. bijlage) Hieronder vindt u alvast een kort overzicht van de gebruikte testen en de volgorde waarin ze werden aangewend: a
VISA-‐p vragenlijst en VAS schaal
b
Elasticiteit hamstrings en quadriceps
c
Isometrische kracht quadriceps
d
Single leg hop test
e
Declined squat test
f
Objectivatie peesdoorbloeding via 02C-‐toestel
g
Objectivatie weefseltoestand aan de hand van echografie (draagbaar toestel, Telemed)
41
Bovenstaande subjectieve en objectieve evaluatie instrumenten worden onder de onderstaande paragrafen uitgebreid geëxpliciteerd. 7.5.1
Door de patiënt ervaren pijn en hinder
Met behulp van onderstaande vragenlijst en pijnschaal wordt de subjectieve pijngewaarwording en functiebeperking, zoals deze ervaren wordt door de patiënt, geïnventariseerd. Verschillen tussen pre-‐ en post metingen kunnen in verband gebracht worden met de mate van therapierespons. Daarnaast kunnen interessante correlaties gelegd worden met mate van vooruit-‐ of achteruitgang voor wat betreft de objectieve testresultaten. 7.5.1.1
VISA-‐p vragenlijst
Deze vragenlijst peilt specifiek naar pijn en daaraan gekoppelde (dys)functionaliteit bij houdingen en bewegingen die het extensorapparaat, meerbepaald de patellapees, in meerdere of mindere mate belasten. Op basis van een optelsom van de scores op verschillende items, wordt een totaalscore op 100 gevormd (cfr. bijlage). Een score lager dan 80 is indicatief voor een patellapeesprobleem (Visentini, Khan, Cook, Kiss, Harcourt & Wark, 1998). De Nederlandstalige versie van de VISA-‐p vragenlijst werd gecontroleerd op validiteit en betrouwbaarheid door Zwerver et al. (2009). Zij konden besluiten dat de Nederlandse versie gelijkwaardig is aan de originele Engelse versie. De Nederlandse VISA-‐p heeft een goede test-‐hertest betrouwbaarheid en is een valide meetinstrument om symptomen, kniedysfunctie en sportspecifiek prestatievermogen te meten. 7.5.1.2
VAS
Deze pijnschaal bestaat uit een doorlopende lijn van 10 centimeter, waarbij het beginpunt score 0 en het eindpunt score 10 heeft (cfr. bijlage). Aan de patiënt werd gevraagd een score aan zijn pijn in rust en bij sportieve activiteiten toe te kennen door de lijn te markeren ergens tussen de minimum en maximum waarde. Gezien voornamelijk de VAS score bij activiteiten relevant is binnen deze patiëntenpopulatie en het ICF kader, zal enkel deze verder gebruikt worden voor statistische verwerking en interpretatie. 42
De VAS is een frequent gebruikt meetinstrument om de subjectieve pijngewaarwording te registreren en de patiënt na de behandeling evolutief te herevalueren. In het bijzonder binnen studies handelend over effectiviteit van talrijke therapeutische interventies in geval van patellapeestendinopathie wordt de VAS steevast aangewend als valide evaluatie instrument (Crisp et al., 2008; Khan et al., 1999). 7.5.2
Functionele testen
Met deze testen wordt gepeild naar de functionele mogelijkheden van de patiënt, specifiek uitgaande van het extensorapparaat. Dit opnieuw voor en na een behandelperiode van 6 weken. Verschillen tussen pre-‐ en post metingen zullen, mede met een subjectieve vragenlijst, de mate van therapierespons bepalen. 7.5.2.1
Single leg hop test
Met deze test wordt de belastbaarheid en het prestatievermogen van het onderste lidmaat nagegaan in sportspecifieke context. Deze test wordt frequent gebruikt als klinisch instrument om (milde) functionaliteitsdeficieten (waaronder kracht, stabiliteit, neuromusculaire coördinatie, evenwicht e.d.) te onderzoeken (Witvrouw & Lorent, 2008). Hierbij wordt aan de patiënt gevraagd plaats te nemen op één been en de handen achter de rug te plaatsen, om vervolgens door de knie te buigen en zo ver mogelijk unipodaal voorwaarts te springen. De patiënt tracht stabiel te landen, waarna de gesprongen afstand genoteerd wordt. Afbeelding 5: Single Leg Hop
43
In dit onderzoek werd voor standaardisatie en objectivatie van de gesprongen afstand gebruik gemaakt van een vertesprongmat, die deel uitmaakt van het materiaal van de eurofit – testbatterij. De patiënt werd verzocht drie maximale vertesprongen uit te voeren op elk been. Eerst drie maximale sprongen op het gezonde of minst symptomatische been, daarna drie maximale sprongen op het symptomatische been. Alvorens over te gaan tot de eigenlijke testing werd door één van de testers voorgetoond wat er van de patiënt verwacht werd en kreeg hij/zij de kans de vertesprongen beiderzijds kort in te oefenen. De sprong was enkel geldig indien de proefpersoon in staat was na landing minimaal drie seconden stabiel te blijven staan. De proefpersoon werd verzocht plaats te nemen met de tenen net achter de nullijn. Na de sprong werd de afstand tot de hiel genoteerd in centimeter. De beste scores voor het linker en het rechter been werden opgenomen voor dataverwerking. 7.5.2.2
Declined squats
De single-‐leg squat op een 25° gedeclineerd plankje is een waardevol klinisch instrument, daar het in de praktijk zowel gebruikt wordt in de diagnose en de evaluatie van het behandelingsresultaat, als binnen het conservatief kinesitherapeutisch behandelingsprotocol (Zwerver, Bredeweg & Hof, 2007). Indien de declinatiehoek minstens 15° bedraagt, resulteert de unipodale squat in 40% meer fysiologische rekbelasting van de patellapees. Dit verklaart het goede functionele resultaat van de gedeclineerde squats ten opzichte van de klassieke horizontale. De gedeclineerde squats worden bij voorkeur niet dieper uitgevoerd dan zo’n 60° knieflexie, om verhoogde patellofemorale drukken te vermijden. Gaat men dieper dan 60°, dan zal de patellofemorale drukstijging de trekbelasting op de pees overheersen. Plankjes met een declinatiegraad tussen de 15 en 30 graden kunnen gebruikt worden om de belasting op de patellapees op gecontroleerde wijze te verhogen. Progressief verhogen van de belasting gebeurt doorgaans door de patiënt een rugzak te laten dragen waar na verloop van tijd meer gewicht wordt ingestoken, of door de snelheid van squatten op te drijven. Er is geen eenduidigheid over de uitvoeringswijzen, wel staat vast dat 50 tot 70% van de patiënten na een excentrisch trainingsprogramma verbetering in kniefunctie en pijn ondervindt en terug kan keren naar zijn vroegere activiteitsgraad (Visnes et al., 2007).
44
In functie van dit onderzoek werd het gedeclineerd squatten gebruikt als functionele test, om te objectiveren in welke mate de patiënt er functioneel op was vooruitgegaan na 6 weken kinesitherapie. Concreet werd aan de patiënt gevraagd om op een 25° gedeclineerd plankje te gaan staan met het symptomatisch been. Daarna werd deze geïnstrueerd herhaaldelijk unipodaal te squatten tot wanneer er symptomen optraden of tot op het moment dat de ervaren hinder duidelijk groter werd (in geval van pijn reeds aanwezig bij de eerste squat). Om de pees voldoende doch niet excessief te belasten werd gevraagd om te squatten tot ongeveer 60°-‐70° knieflexie. De patiënt kon steun nemen met één hand tegen een muur of tafel naast zich. Er werd echter duidelijk gemaakt dat het in geen geval de bedoeling was enig gewicht op deze hand te plaatsen. De kwaliteit van uitvoering werd gecontroleerd door beide testers. Afbeelding 6: Declined Squat
Het aantal squats dat de patiënt kon uitvoeren binnen de pijngrens werd genoteerd en gebruikt voor dataverwerking. Hetzelfde werd getest na 6 weken kinesitherapie. Een toename of afname van het aantal mogelijk uit te voeren squats genoteerd op het tweede testmoment, was indicatief voor de mate van functionele vooruitgang en dus de therapierespons van de patiënt (toename of afname in belastbaarheid van de musculotendineuze quadriceps unit).
45
7.5.3
Potentiële bestendigheids-‐ of resistentiefactoren
Deze factoren zijn eigen aan de patiënt en/of diens behandelende (para)medicus (wat betreft zijn therapieplan). Zij dragen ertoe bij dat de tendinopathie vertraagd of zo goed als niet herstelt, gezien de negatieve of ontbrekende symptomatologische en/of functionele evolutie van de patiënt doorheen zijn behandelingsperiode. Gebrekkige compliance van de patiënt, miskennen van noodzakelijke biomechanische correctie (gebrek aan causale behandeling) of onderliggende en naburige pathologieën (Osgood-‐Schlatter, diabetes, patellofemorale problematieken, spieronevenwichten,..) en excessieve niet zelflimiterende neovascularisatie
(onderhoud
pijnmechanismen)
behoren
onder
andere
tot
deze
bestendigheidsfactoren. In de literatuur horen dergelijke factoren veelal thuis onder de noemers intrinsieke en extrinsieke factoren (al dan niet beïnvloedbaar), maar in het kader van ons thesisonderzoek maken we hierin nog een extra onderscheid. De bestendigheids-‐ of resistentiefactoren die in het kader van dit studie-‐ opzet zullen worden besproken zijn in se allemaal intrinsieke risicofactoren. Daar ze in deze studie niet zullen worden geïdentificeerd als zijnde betrokken in etiopathogenese maar wel in het onderhoud van de pathologische situatie, werd ervoor gekozen hier ‘bestendigheidsfactoren’ te gebruiken in plaats van ‘intrinsieke risicofactoren’. Op basis van de bestaande literatuur handelend over risicofactoren en chroniciteit bij patellapeestendinopathie, hebben we volgende factoren geselecteerd die mogelijk een rol spelen in het al dan niet aanslaan van kinesitherapie: flexibiliteit van hamstrings en quadriceps, isometrische kracht van de quadriceps, (micro)circulatie in en rond de patellapees en echografische beeldvorming van de pees. Hoewel binnen de context van peespathologie de excentrische kracht een beter beeld geeft van de musculotendineuze belastbaarheid en functionaliteit, werd gekozen om in dit veldtest protocol de isometrische kracht van de quadriceps te evalueren. Dit uit praktische overwegingen: isometrische kracht kan perfect getest worden via een Hand Held Dynamometer, een accurate excentrische krachtevaluatie vereist daarentegen het gebruik van een isokinetisch toestel, hetgeen onmogelijk is wanneer er getest moet worden op verplaatsing.
46
7.5.3.1
Lenigheid
De flexibiliteit van zowel de hamstrings als quadriceps musculatuur werd bilateraal getest voor en na 6 weken behandeling. Uit een onderzoek van Witvrouw, et al. (2001) is immers gebleken dat gebrekkige hamstrings-‐ en quadriceps flexibiliteit kan beschouwd worden als significante risicofactor in de ontwikkeling, en zo waarschijnlijk ook bestendigheidsfactor in het onderhoud, van patellapees pathologie. Crossley et al. (2007) onderzochten enkele klinische eigenschappen bij patiënten met uni-‐ en bilaterale patellapees tendinopathieën, en deden dezelfde metingen bij een gezonde controlegroep. Onder deze klinische eigenschappen werd ook de hamstringslenigheid geobjectiveerd, zij het via een ‘sit and reach’ – test en een actieve knie-‐extensie test vanuit 90° heupflexie. Zij konden gebrekkige hamstringsflexibiliteit correleren met symptomatologie bij patellapeestendinopathie. Binnen dit studieprotocol gebeurde de flexibiliteitsmeting op volgende gestandaardiseerde manier: Eén testpersoon stond in voor de handvatting van de patiënt en het op rek brengen van de gegeven musculatuur. De andere testpersoon was verantwoordelijk voor het objectiveren van de behaalde gewrichtshoek met behulp van een goniometer.De hamstringsflexibiliteit werd gemeten via de straight leg raise – test (SLR), terwijl de lenigheid van de quadriceps werd gemeten via de prone knee bend – test (PKB). Voor de SLR-‐test werd de as van rotatie vastgelegd op de trochanter major, de stationaire arm werd in het verlengde van de romp geplaatst, evenwijdig met de behandeltafel. Voor de dynamische arm werd de verbinding tussen de femorale trochanter major en de laterale epicondyl genomen. Voor de PKB-‐test vormde de laterale epicondyl van de femur de as van rotatie. De stationaire arm werd gevormd door de verbindingsas tussen de laterale epicondyl en de trochanter major. De dynamische arm werd geplaatst op de verbindingsas tussen de laterale epicondyl van de femur en het distaal gedeelte van de malleolus lateralis van de fibula. Daar wij een relatie willen leggen tussen de objectieve metingen en mate van therapierespons, werden binnen ons onderzoek voornamelijk de verschillen in waarden tussen beide meetmomenten onderzocht. 47
Afbeelding 7: Flexibiliteitstesten hamstrings en quadriceps
7.5.3.2
Isometrische kracht extensorapparaat
Naast het causaal verband met elasticiteit van hamstrings en quadriceps, zou zoals boven reeds aangegeven ook de quadricepskracht verband houden met het ontstaan van overbelastingsletsels ter hoogte van de patellapees. Crossley et al. (2007) evalueerden ook de genormaliseerde ‘peak extension torque’ waarden in een poging de klinische eigenschappen eigen aan en eventueel bijdragend tot patellapees problematieken te objectiveren. Beide benen werden 3 keer getest op maximaal isometrische quadricepskracht vanuit 60° knie-‐flexie. De waarden werden genormaliseerd volgens lichaamsgewicht waarna er gekeken werd naar mogelijke verbanden met pijn en dysfunctie bij patellapeestendinopathie. Men kon concluderen dat er een significant verband bestaat tussen verminderde extensiekracht en symptomenproductie en dysfunctie geassocieerd aan patellapeestendinopathie. Hier kan echter geen oorzaak-‐gevolg relatie uit afgeleid worden. Witvrouw et al. (2001) konden daarentegen geen significant verband aantonen tussen spierkracht en patellapeestendinitis, de quadricepskracht werd hier echter enkel concentrisch isokinetisch getest. Men was het erover eens dat explosieve of excentrische krachtevaluatie eventueel andere meetresultaten zou hebben opgeleverd. Ook Krauss et al. (2007) vonden geen significante verschillen in concentrische en excentrische kracht van de quadriceps, en hamstrings/quadriceps ratio tussen een gezonde groep en een groep met uni-‐ of bilaterale patellapeestendinopathie. Bovenstaande parameters werden onderzocht binnen een 48
populatie van vrouwelijke loopsters. Deze resultaten dienen met enige voorzichtigheid te worden geïnterpreteerd daar een groot aantal excentrische krachtmetingen niet konden worden opgenomen voor dataverwerking ingevolge te hoge pijnsensatie bij de excentrische krachttesting. Men stelt hierbij dat significante krachtsverschillen en musculaire onevenwichten gevonden in andere studies (Cannell et al., 2001; Devan et al., 2004) eerder een gevolg zouden zijn van reflexinhibitie dan wel een primair(e) krachtstekort / dysbalans (krachttekort gevolg, geen oorzaak van peesproblematiek). Hoewel er nog steeds grote onzekerheid heerst over het bestaan van een verband en de richting van dit verband (oorzaak versus gevolg van het peesprobleem), kan men stellen dat adequate spierkracht een absolute vereiste is voor een normale functie van het extensorapparaat. Daar er waarschijnlijk enig verband bestaat tussen verminderde extensiekracht, pijn en dysfunctie uitgaande van het extensorapparaat ingevolge patellapeestendinopathie, werd deze eigenschap ook binnen dit onderzoek onderzocht als zijnde een potentiële bestendigheidsfactor. Testprocedure: de patiënt werd verzocht plaats te nemen op de rand van een behandeltafel met beide onderbenen afhangend. Hij mocht met beide handen steun nemen ter hoogte van de tafel naast zich. Nadat het doel van de test grondig aan de patiënt werd uitgelegd en deze bevestigde alles begrepen te hebben, werden beide benen 3 keer getest vanuit 60° knieflexie. De hand held dynamometer werd ter hoogte van het distale derde van de tibia geplaatst. Aan de patiënt werd gevraagd langzaam aan quadricepskracht op te bouwen (knie trachten te strekken), deze maximale kracht even aan te houden en vervolgens langzaam aan terug te lossen. In geval van unilaterale tendinopathie werd eerst de asymptomatische zijde getest, bij bilaterale pathologie werd eerst de minst symptomatische zijde getest. De hoogste waarde beiderzijds werd opgenomen voor statistische verwerking. Afbeelding 8: Isometrische krachttesting 49
Daar wij enkel op zoek gingen naar factoren die het therapieresultaat bepalen, was binnen dit protocol voornamelijk het verschil in krachtwaarden tussen beide testmomenten van belang. 7.5.3.3
Echografische presentatie
De bestaande literatuur handelend over de relevantie van echografie in de diagnose en het therapeutisch management van patellapeestendinopathieën is tegenstrijdig. De belangrijkste reden hiervoor is het gebrek aan kwalitatieve prospectieve long-‐term follow up studies die het natuurlijk verloop van patellapezen met een normale en abnormale morfologie in kaart brengen, dit in relatie tot (evolutie naar) symptomatologie. Gezien het gebruikscomfort en de kostenefficiëntie wordt een echografische opname zeer frequent gemaakt in de klinische praktijk ter bevestiging van de klinische diagnose van patellapeestendinopathie, alsook voor de exacte lokalisatie van het letsel (absolute noodzaak in medisch curatief management). Volgens sommige auteurs is dit onderzoeksinstrument onmisbaar in diagnose en behandeling van jumper’s knee (Myllymaki, Bondestam, Suramo, Cederberg & Peltokallio, 1990). Meer recente studies concluderen echter het tegendeel. Deze vonden maar weinig verband
tussen
abnormaliteiten
op
echografie
en
symptomatologie
eigen
aan
patellapeestendinopathie (Cook et al., 1998; Khan et al., 1997). Hiervan uitgaande werd gesteld dat de klinische presentatie van de patiënt de belangrijkste maatstaf is voor diagnose en behandelingsaanpak. We vermelden dat binnen deze laatste studies enkel sporters onderzocht werden en dat het in geen van de gevallen een longitudinaal studie-‐opzet betrof. Cook et al. (2001) namen echografische opnames bij asymptomatische basket-‐, voetbal-‐ en cricketspelers en herhaalden hetzelfde onderzoeksprotocol 4 jaar later. Dit om na te gaan of aanwezigheid van tendinose (asymptomatische peesabnormaliteiten) een voorspeller/risicofactor is voor het ontwikkelen van een klinische tendinopathie. De pees werd als abnormaal beschouwd als deze hetzij zone(s) van hypo-‐echogeniciteit/hypodensiteit vertoonde, hetzij veralgemeende fusiforme zwelling vertoonde. Naast echografie werden de proefpersonen bevraagd op antropometrie, niveau van sportbeoefening en symptomatologie (anterieure kniepijn). Op het eerste meetmoment werd bij 18 van de 46 proefpersonen een duidelijke hypo-‐echogene zone gevonden, de overige 28 personen hadden een normale peespresentatie. Bij de hertesting, 4 jaar later, kon er geen consistent verband aangetoond worden tussen initiële aanwezigheid van abnormale morfologie en evolutie naar symptomatologie. Men kon echter wel vaststellen dat op beide testmomenten, enkel 50
binnen de groep met abnormale echo-‐opnames, enkele personen ook effectief symptomatisch waren, terwijl dit niet het geval was bij afwezigheid van peesabnormaliteiten. Cook en collega’s besloten dat echografie nog steeds van primordiale waarde is binnen de diagnostiek, echter minder binnen het management en de behandelingsevaluatie van patellapeestendinopathie. Als laatste werd gesteld dat echo in combinatie met power Doppler een grotere meerwaarde zou zijn binnen de klinische praktijk. Wij zijn van mening dat, hoewel tendinotische echo-‐presentatie geen voorspeller is van evolutie naar tendinopathie, er wel een belangrijk verband is tussen morfologie en symptomatologie. Om die reden behoorde echografie van de symptomatische patellapees ook tot dit testprotocol. Beide testmomenten werden afgesloten met een echografische opname van de pathologische pees. Deze beeldvorming had geen diagnostische doeleinden, maar werd gebruikt om eventuele relaties op te sporen tussen kliniek en functionaliteit enerzijds, en de morfologische conditie van het peesweefsel anderzijds. Conform met vroegere studies en de degeneratieve aard van het peesletsel in geval van patellapeestendinopathie werd gekeken naar de exacte lokalisatie en de grootte van de hypo-‐ echogene laesie. Ook de peesdikte op de plaats van het letsel werd geobjectiveerd. Enkel de pathologische pees werd bekeken, om eventuele verbetering of deteriorisatie te objectiveren na 6 weken therapie. Deze objectieve meting werd vervolgens ook in verband gebracht met de subjectieve gegevens (pijn en functionaliteit) en de peesdoorbloeding, meer specifiek de bloodflow op de plaats van de hypodense zone. Concreet werden er drie longitudinale beeldjes genomen: ter hoogte van de patellaire insertie, ter hoogte van de midportion (peesdikte en –integriteit) en ter hoogte van de insertie op de tuberositas tibiae. Hiernaast werd nog één transversale opname gemaakt ter hoogte van de midportion om de peesbreedte en vorm te objectiveren. Afbeelding 9: Posities van de echografische sonde
51
De patiënt werd hiervoor gevraagd in ruglig plaats te nemen op een behandeltafel met beide knieën in 30° flexie, ondersteund door een cilindervormig kussen. De opnames werden telkens door dezelfde tester afgenomen om de inter-‐tester betrouwbaarheid te maximaliseren. 7.5.3.4
Peesdoorbloeding
Naar aanleiding van wat geweten is over de rol van de gestegen microcirculatie ter hoogte van het paratenon en de daarentegen eerder gereduceerde intratendineuze doorbloeding gekoppeld aan een uitblijvende regeneratierespons bij patellapeestendinopathie, gingen we in deze studie op zoek naar de mate van peesdoorbloeding bij de deelnemende patiënten. Dit werd bewerkstelligd met behulp van het Oxygen-‐to-‐see toestel. De klinisch relevante parameters die via deze meting bepaald kunnen worden zijn het capillaire debiet, de lokale zuurstofsaturatie en de postcapillaire veneuze vullingsdruk. Het toestel is in staat deze parameters zowel te paratendineus als intratendineus te bepalen (Knobloch, 2008). Symptoomproductie zou verband houden met gestegen capillaire doorbloeding, gestegen postcapillaire veneuze vullingsdruk en gedaalde zuurstofsaturatie. Binnen deze studie werd gebruik gemaakt van een O2C toestel van Duitse makelarij (Lea Medizintechnik, www.lea.de). De evaluatieparameters geregistreerd door dit toestel zijn meer specifiek: -
Zuurstofsaturatie op basis van ‘white light spectrometrie’: maat voor zuurstofextractie in de capillairen en dus maat voor de lokale metabole activiteit, zolang deze saturatie meer dan 10% bedraagt is er geen gevaar voor weefselhypoxie.
-
Relatieve hemoglobine hoeveelheid (rHb) op basis van ‘white light spectroscopie: maat voor de hoeveelheid hemoglobine in de gemeten bloedvolumina, overeenkomstig met de hemoglobinekwantiteit in de microcirculatie (niet te verwarren met hematocriet of de systemische hemoglobine concentratie). Gezien 80% van de hemoglobine hoeveelheid zich in de veneuze microcirculatie bevindt, is de rHb tevens een precieze meting voor de mate van veneuze vulling.
-
Bloodflow (BF) op basis van Laser Doppler: maat voor hoeveelheid erythrocyten die onder de probe passeren en hun passagesnelheid, zo kan het debiet gemeten worden.
52
-
Snelheid op basis van Laser Doppler: maat voor de gemiddelde stroomsnelheid binnen de microcirculatie. Gezien deze parameter geen informatie kan verschaffen over de hoeveelheid bloed die onderheen de probe passeert heeft ze ook geen enkele klinische relevantie.
In het verlengde van de literatuurstudie hebben we besloten enkel de parameter ‘bloodflow’ op te nemen voor dataverwerking. Het is immers voornamelijk de mate van doorbloeding binnen de diepe en oppervlakkige capillairen die van belang is voor peesfunctie en –herstel. Deze volume stroom werd gemeten op twee dieptes: oppervlakkig ter hoogte van de cutis en subcutis (2 mm diepte), en dieper binnen in het peesweefsel zelf (8 mm). De oppervlakkige meting zou eerder in verband gebracht kunnen worden met de bloedvoorziening van het paratendineus weefsel, dat binnen de context van tendinopathie frequent een verhoogde doorbloeding en zelfs neocapillarisatie vertoont. In de literatuur wordt echter veelal naar het posterieure paratenon, grenzend aan het Hoffa vetlichaam, en diens toegenomen bloedvoorziening verwezen als onderhoudsfactor in symptomatologie bij patellapeestendinopathie. De oppervlakkige meting is binnen deze studie zodoende slechts van inferieur belang. De diepe meting (8 mm) betreft de bloedvoorziening van het peesweefsel zelf en is bij peespathologie eerder ondermaats, waardoor de regeneratierespons uitblijft. Door deze parameter voor en na 6 weken kinesitherapie te vergelijken, kunnen we het effect van excentrisch trainen op (de oppervlakkige en) diepe microcirculatie van de patellapees bepalen en bekijken in welke mate dit verband houdt met pijnreductie en functieverbetering. Deze meting gebeurde steeds na de declined squat test. Aan de patiënt werd gevraagd in ruglig plaats te nemen op de behandeltafel met beide knieën in 30° flexie, ondersteund door een cilindervormig kussen. Volgens standaardprocedure werd steeds eerst de linker, dan de rechter knie onderworpen aan een O2C evaluatie volgens het Spartanova patellapees protocol. Achtereenvolgens werd de mate van oppervlakkige en diepere doorbloeding geregistreerd ter hoogte van de patellaire insertie, het midden van de pees en de insertie op de tuberositas tibiae. De pre-‐ en postmetingen werden met elkaar vergeleken en gecorreleerd met mate van therapierespons en symptomatologie. Afbeelding 10: Metingsplaatsen O2C
53
De reproduceerbaarheid van dit toestel werd beoordeeld aan de hand van een test-‐hertest onderzoek bij 20 gezonde niet-‐rokende volwassenen. Een multivariate analyse voor herhaalde metingen toonde geen significante verschillen aan in de gemiddelde waarden binnen en tussen verschillende dagen. Een variabiliteit van gemiddeld 5% werden gemeten (Knobloch, 2008).
7.6 Statistische methodes In functie van verdere statistische gegevensverwerking werd eerst en vooral bekeken welke van de verschillende relevante variabelen een Gaussiaanse distributie vertoonden en welke daarentegen niet normaal verdeeld waren. Hiervoor werd gekozen voor de Kolmogorov-‐Smirnov normaliteitstest met P<0,001. De steekproef bevat 18 patellapeestendinopathieën en is dus niet groot. Gezien de steekproefgrootte toch groter is dan 10, werd niet voor de Shapiro-‐Wilk normaliteitstest gekozen. De grote meerderheid van de variabelen bleek normaal verdeeld te zijn. Significante verschillen tussen de pre-‐ en postmetingen (i.e. indicatoren voor mate van therapierespons), werden geobjectiveerd aan de hand van een Student-‐t test met p<0,05 voor wat betreft de normaal verdeelde variabelen. Bij de niet normaal verdeelde variabelen werd de mate van significantie tussen de pre-‐ en postwaarden geobjectiveerd via de Wilcoxon Signed Ranks Test met p<0,05. In functie van onze onderzoeksvraag, werd naast significante verschillen tussen pre-‐ en postmetingen ook gezocht naar eventuele verbanden tussen verschillen in subjectieve (rapporteren van ervaren pijn en dysfunctie) en objectieve metingen (functietesten en potentiële resistentiefactoren). Dit om een idee te krijgen van mogelijke betrokkenheid/ voorbeschiktheid van verandering in kracht, elasticiteit, doorbloeding en kwaliteit van het peesweefsel in de mate van functionele en symptomatologische progressie. Hiervoor werd gebruik gemaakt van de Pearson correlatiecoëfficiënt voor de normaal verdeelde variabelen, en de Spearman correlatiecoëfficiënt voor de niet normaal verdeelde variabelen. Om de keuze voor Pearson of Spearman goed te kunnen rechtvaardigen, werd naast de normaliteitsresultaten gekeken naar de concrete stochastische verdeling van variabelen op een scatterplot en de intervalverdeling binnen de variabelen (Pearson vereist vaste intervalniveaus en dus bij voorkeur continue variabelen). Indien de variabelen ordinaal verdeeld waren en/of er teveel 54
spreiding werd waargenomen tussen de verschillende metingen voor dezelfde variabele, werd geopteerd om voor de correlaties gebruik te maken van de Spearman coëfficiënt. Rekening houdende met bovenstaande criteria werd concreet de Pearson correlatie-‐analyse gebruikt om mogelijke verbanden te objectiveren tussen de absolute pre-‐ en postresultaten en bijkomstig ook alle post-‐pre verschillen voor wat betreft VISA-‐p, VAS, single leg hop, diepe peesdoorbloeding gemeten ter hoogte van de apex en de midportion, relatieve isometrische quadriceps kracht (N/kg) en elasticiteit van quadriceps en hamstrings. Variabelen die onderling een significante en klinisch relevante correlatie (p<0.05) vertoonden, werden onderworpen aan een lineaire regressie analyse (p<0,05). Via deze lineaire regressie werd betracht een causaal verband aan te tonen, waarbij concreet gekeken werd of de resultaten van de onafhankelijke variabelen (bestendigheidsfactoren) eventueel voorspellend waren voor de afhankelijke outcome parameters (subjectieve vragenlijsten en objectieve functietesten). In welke mate de bestendigheidsfactoren voorspellend waren voor de uitkomstparameter, kon afgeleid worden uit de R² waarde aangegeven in de Model Summary-‐tabel. Dit voorspellend verband ging echter enkel op indien de ANOVA-‐test een p<0,05 aangaf en de B-‐waarden voor de constante en de voorspellende variabele vervat lagen in het 95% betrouwbaarheidsinterval. Alle statistische analyses werden uitgevoerd met behulp van het ‘Statistical Package for the Social Sciences 20’ (SPSS statistics20).
8
Resultaten
De hierna beschreven resultaten zijn voor nagenoeg alle variabelen verwerkt binnen een steekproefgrootte van n=18. Bij de echografische dataverwerking gingen door technische problemen enkele gegevens verloren waardoor deze gegevens van slechts 14 knieën konden worden weerhouden (n=14).
55
8.1 Statistische bevindingen voor de niet normaal verdeelde variabelen Volgens de Kolmogorov-‐Smirnov test is het merendeel van de variabelen normaal verdeeld met uitzondering van: de oppervlakkige peesdoorbloeding ter hoogte van de midportion, de oppervlakkige peesdoorbloeding ter hoogte van de distale insertie op de tuberositas tibiae en de declined squat resultaten. Tabel 1 geeft de resultaten van de Wilcoxon Signed ranks test weer, die de mate van significantie tussen de pre-‐ en postwaarden van de niet normaal verdeelde variabelen evalueert. Deze geeft aan dat enkel de test-‐hertest waarden van de declined squat-‐test significant verschillend zijn. Opgemerkt dient wel te worden dat ook de oppervlakkige doorbloedingswaarden een tendens van toename vertonen tussen beide testmomenten (cfr. Bijlage ‘Wilcoxon Signed Ranks Test’). Tabel 1: Significanties Wilcoxon Signed Ranks Test
Asymp. Sig. (2-‐ tailed)
Oppervlakkige flow midportion post – oppervlakkige flow midportion pre
Oppervlakkige flow tuberositas post – oppervlakkige flow tuberositas pre
Aantal declined squats post – aantal declined squats pre
0,459
0,133
0,017
P<0.05 (p=probabiliteit, α=0.05) Gezien de verschillen tussen pre-‐ en postmetingen, geobjectiveerd via de Wilcoxon Signed Ranks Test, enkel significant bleken te zijn voor de declined squat test, werden enkel deze gegevens verder gebruikt voor correlatie-‐analyse. Daar de oppervlakkige peesdoorbloeding nagenoeg niet veranderde tussen beide testmomenten en deze bovendien van geringe klinische relevantie is (het is de posterieure microcirculatie ter hoogte van het paratenon die betrokken is in de nociceptie en klinische presentatie van patellapeestendinopathie), werden deze resultaten niet verder opgenomen voor statistische verwerking. De tendinopathie manifesteert zich binnen deze steekproef daarenboven nagenoeg steeds ter hoogte van de apex en de proximale peesvezels, en niet zozeer ter hoogte van de midportion en distale peesinsertie.Voor declined squat waarden konden we alvast een significant positieve correlatie vaststellen tussen de toename in aantal squats tussen beide testmomenten en een toename in isometrische quadricepskracht, als ook een significant negatieve correlatie tussen toename in aantal declined squats en de initiële isometrische krachtprestatie (tabel 2). Beide verbanden geven logischerwijs aan dat functionele vooruitgang geassocieerd wordt met toename in isometrische kracht van het extensorapparaat.
56
Tabel 2: Correlaties tussen quadricepskracht en verandering in aantal declined squats. ΔSquat
Δ relatieve isometrische kracht Qceps
Relatieve isometrische Kracht Qceps pre
0,691
-‐0,51
Spearman correlatie coëf.
Sig. (2-‐tailed) 0,002 Δ=verschil tussen post-‐ en premeting, Qcps=quadriceps
0,03
8.2 Statistische bevindingen voor de normaal verdeelde variabelen Alle overige variabelen kwamen als normaal verdeeld uit de Kolmogorov-‐Smirnov test en werden onderworpen aan een Paired Samples Student-‐t test om de pre-‐postverschillen te objectiveren. Alle resultaten zijn uitgezet in tabel 3. Tabel 3: Gepaarde Student T-‐test Gepaarde Student-‐t test VISA-‐p post – VISA-‐p pre (5) VAS post -‐ VAS pre (4)
Gemid. SD 0,889 24,614 -‐1,94
Sign. 0,88
2,127 0,001
Flow apex post diep – Flow apex pre diep (rU) (1)
18,67 35,597
0,04
Flow midportion post diep – Flow midportion pre diep (rU) (2)
20,94 44,138
0,06
Flow tuberositas post diep – Flow tuberositas pre diep (rU)(3)
2,222 37,339 0,804
flexibiliteit quadriceps post – flexibiliteit quadriceps pre (°)(6)
3,222
8,243 0,116
flexibiliteit hamstrings post – flexibiliteit hamstrings pre (°) (7)
-‐0,278
8,173 0,887
Relatieve isometrische qceps kracht pos – Relatieve isometrische qceps kracht pre (N) (8)
0,65
0,734 0,002
Sprongafstand post -‐ Sprongafstand pre (cm) (9)
8,28 12,634 0,013
57
Grootte letsel apex post – Grootte letsel apex pre (mm²) (10) Peesdikte apex post – Peesdikte apex pre (mm) (11)
-‐0,9357
6,493 0,599
0,5214 1,1504 0,114
Grootte letsel tuber. post – Grootte letsel tuber. pre (mm²) (12)
-‐ 23,0448 11,6786
Peesdikte tuber. post – Peesdikte tuber. pre (mm) (13)
-‐0,3214 2,1156 0,579
0,08
rU = relatieve Units, °=graden, N=Newton, mm=millimeter, mm²=vierkante millimeter, cm=centimeter,
qcps=quadriceps,
flow=doorbloeding,
tuber.=tuberositas
tibiae,
Gemid.=gemiddelde, SD= Standaard Deviatie, Sign.=significantie, α=0.05 (2-‐tailed), p=probabiliteit. Wanneer we de resultaten van de gepaarde Student-‐t test onder de normaal verdeelde variabelen naderbij bekijken, is één van de opmerkelijkste resultaten dat de diepe doorbloeding ter hoogte van de apex en de midportion van de patellapees enorm toeneemt over een periode van 6 weken excentrisch trainen. De toename in diepe doorbloeding ter hoogte van de apex (1) is daarenboven statistisch significant (p=0,04). Ter hoogte van de midportion (2) is de toename zeker ook klinisch relevant, echter niet statistisch significant (p=0,06). Met enige voorzichtigheid kunnen we hier suggereren dat 6 weken excentrisch trainen van de quadricepsunit effectief resulteert in een toegenomen intratendineuze doorbloeding op de plaats waar het letsel klinisch gediagnosticeerd en de pijn subjectief waargenomen werd. De intratendineuze doorbloeding ter hoogte van de distale peesinsertie vertoonde daarentegen een verwaarloosbare, geenszins significante toename (3), hetgeen bovenstaande bevindingen nog interessanter maakt. Ter hoogte van de tuberositas werd er immers geen pijn gerapporteerd. Hieruit zou men kunnen afleiden dat pijn/kliniek en doorbloeding, wel degelijk met elkaar in verband gebracht kunnen worden (‘plaats van subjectieve pijnrapportage overeenkomstig met slechte intratendineuze doorbloeding en failed healing response, toename in doorbloeding op deze locatie overeenkomstig met functionele en symptomatologische verbetering?’). De VAS-‐score (4) daalt met bijna 2 eenheden en duidt op een duidelijk afname van pijn, welke ook sterk significant is (p=0.001). De klassiek gebruikte VISA-‐p score vertoont daarentegen slechts een zeer geringe toename (5), indicatief voor nagenoeg geen subjectieve vooruitgang na 6 weken therapie. Hierbij dient gemeld dat er bij één van de proefpersonen een afname van 50 punten werd genoteerd tussen beide
58
testmomenten, hetgeen het globaal gemiddelde uiteraard ernstig beïnvloedt gezien de kleine steekproef. Wat lenigheid van quadriceps (6) en hamstrings (7) betreft zien we geen significante verschillen tussen beide testmomenten, hetgeen ook niet beoogd werd binnen deze studie (stretch maakte geen essentieel onderdeel uit van het revalidatieprotocol). De relatieve isometrische quadricepskracht kent ook een significante toename (8), hetgeen uiteraard te verwachten is na 6 weken oefentherapie. Hoewel de VISA-‐p een verwaarloosbare vooruitgang vertoont, kunnen we wel duidelijk stellen dat er naast significante vooruitgang op de squatprestatie (geobjectiveerd via de hierboven vermelde Wilcoxon-‐test) ook een duidelijk significante verbetering is in de gesprongen single leg hop – afstand (9). Beide parameters geven dus een duidelijke functionele vooruitgang aan na 6 weken excentrische training. Wat de letselgrootte ter hoogte van de tuberositas tibiae betreft zien we een belangrijke, doch geen significante, afname (12). Deze degeneratieve zones ter hoogte van de distale peesinsertie zijn echter niet gecorreleerd aan symptomatologie en dysfunctie (proefpersonen gaven enkel last ter hoogte van de patellaire insertie en in mindere mate ter hoogte van de midportion aan), en zullen om deze reden niet verder besproken worden. Dit geeft opnieuw de beperkte correlatie tussen beeldvorming en kliniek weer. Wel wordt door deze resultaten gesuggereerd dat excentrische oefentherapie effectief aanleiding kan geven tot weefselherstel en zo eventueel verbetering in functionaliteit en symptomatologie. De letselgrootte ter hoogte van de tevens pijnlijke apex patellae neemt ook af tussen beide testmomenten, echter opnieuw niet significant (10). Met enige voorzichtigheid kan men ook hier klinische verbetering eventueel in verband brengen met objectief weefselherstel. 8.2.1
Correlaties
Na het bekijken van significante toe-‐ of afname op de verschillende variabelen tussen beide testmomenten, werd in tweede instantie de vraag gesteld of deze verschillen met elkaar in verband konden worden gebracht. Naast eventuele associaties tussen de verschilwaarden, werd ook gekeken naar verbanden tussen de mate van verandering in de afhankelijke parameters (pijn en functionaliteit) en de onafhankelijke variabelen gemeten op het eerste testmoment (in functie van voorspelbaarheid en eventuele lineaire regressie analyse nadien). Voor de volledigheid werden ook eventuele correlaties tussen afhankelijke en onafhankelijke prewaarden gemeten, afhankelijke en
59
onafhankelijke postwaarden, afhankelijke verschilwaarden en onafhankelijke postwaarden en uiteindelijk tussen afhankelijke postwaarden en onafhankelijke verschilwaarden. Tabel 4 geeft de significante correlaties weer tussen de verschilwaarden (postwaarde – prewaarde) van de afhankelijke uitkomstvariabelen enerzijds en de verschilwaarden van de onafhankelijke variabelen (bestendigheidsfactoren) anderzijds. Tabel 4: Correlaties tussen beïnvloedende – en functionele verschilwaarden
ΔDiepe flow apex
ΔRelatieve isometrische qceps kracht
Δflexibiliteit quadriceps
Pearson ΔVISA-‐p correlatiecoëf. -‐0,474 0,778 0,489 Significantie 0,047 0,000 0,039 Δsprong-‐ Pearson afstand correlatiecoëf. -‐0,415 0,543 0,363 Significantie 0,087 0,020 0,139 Δ=verschil tussen post-‐ en premeting, qcps=quadriceps, flow=doorbloeding, α=0.05(2-‐tailed), coëf.=coëfficiënt
Een verandering in VISA-‐p score correleert duidelijk positief met een verandering in isometrische quadricepskracht enerzijds, en een verandering in quadriceps elasticiteit anderzijds. De ΔVISA-‐p correleert eveneens met een verandering in diepe doorbloeding ter hoogte van de apex tussen beide testmomenten, zij het echter negatief. Dit lijkt ons onwaarschijnlijk gezien zowel de VISA-‐p als de diepe doorbloeding ter hoogte van de apex een toename kennen tussen de het eerste en het tweede testmoment. Verdere bespreking volgt onder ‘Discussie’. De positieve correlatie tussen het verschil in sprongafstand en het verschil isometrische quadricepskracht suggereert opnieuw het belang van kracht binnen de functionele revalidatie en vooruitgang. Tabel 5 geeft de significante correlaties tussen de verschilwaarden van de afhankelijke variabelen enerzijds, en de prewaarden van de onafhankelijke variabelen (eventuele bestendigheidsfactoren) anderzijds weer.
60
Tabel 5: Correlaties tussen beïnvloedende prewaarden en functionele verschilwaarden
Relatieve isometrische qceps kracht pre Diepe flow midportion pre Pearson correlatie-‐ ΔVISA-‐p coëfficiënt 0,071 -‐0,475 Significantie 0,778 0,046 Pearson correlatie-‐ ΔVAS coëfficiënt 0,508 0,204 Significantie 0,031 0,417 Δ=verschil tussen post-‐ en premeting, qcps=quadriceps, flow=doorbloeding, α=0.05 (2-‐tailed) De ΔVISA-‐p correleert positief met de initiële krachtprestatie, wat indicatief is voor een vlotter herstel indien men aan het begin van de revalidatieperiode reeds hoger scoort op de isometrische quadricepskracht testing. Dit is een logisch gegeven en dient niet verder bediscussieerd te worden. Daarnaast ziet men echter een negatief verband tussen ΔVISA-‐p en de initiële intratendineuze doorbloedingsmaat ter hoogte van de midportion. Deze eerder tegenstrijdige bevinding zal uitgebreid besproken worden onder ‘Discussie’. Tabel 6 toont de significante correlaties tussen de prewaarden van de afhankelijke, en deze van de onafhankelijke variabelen. Tabel 6: Correlaties tussen beïnvloedende -‐ en functionele prewaarden Flexibiliteit Qceps pre VISA-‐p pre Pearson correlatiecoëf. 0,551 Significantie 0,018 VAS pre Pearson correlatiecoëf. -‐0,561 Significantie 0,015 Sprongafstand pre Pearson correlatiecoëf. 0,479 Significantie 0,044 Qcps:quadriceps, correlatiecoëf.=correlatiecoëfficënt, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed) Hier kan uit afgeleid worden dat de mate van flexibiliteit verband houdt met functionaliteit en symptomatologie, in die zin dat goede lenigheid op het eerste testmoment geassocieerd kan worden met betere functionele en symptomatologische evaluatie op datzelfde moment. Hiermee wordt gesuggereerd dat lenigheid inderdaad belangrijk is binnen revalidatie en preventie van musculotendineuze overbelastingsproblematieken.
61
Tabel 7 illustreert de significante correlaties tussen de verschilwaarden van de afhankelijke en de postwaarden van de onafhankelijke variabelen (verband tussen eventuele vooruit-‐ of achteruitgang en betere of slechtere scores op het tweede testmoment). Tabel 7: Correlaties tussen beïnvloedende postwaarden en functionele verschilwaarden
Diepe flow midportion post
Diepe flow tuberositas post
Relatieve isometrische qceps kracht post
Flexibiliteit hamstrings post
Diepe flow apex post Pearson ΔVISA-‐p correlatiecoëf. -‐0,660 -‐0,531 -‐0,605 0,760 0,493 Significantie 0,003 0,023 0,008 0,000 0,038 Δsprong-‐ Pearson afstand correlatiecoëf. -‐0,528 -‐0,121 -‐0,447 0,080 -‐0,182 Significantie 0,024 0,632 0,063 0,754 0,469 Qcps=quadriceps, flow=doorbloeding, correlatiecoëf.=correlatiecoëfficënt, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐
tailed). Men kan hier opnieuw vaststellen dat een verandering in VISA-‐p score positief gecorreleerd is met goede isometrische kracht-‐ en flexibiliteitsscores, zij het nu van de hamstrings. Paradoxaal moet men echter
ook
de
negatieve
correlaties
tussen
functionele
vooruitgang
en
diepe
doorbloedingsparameters vaststellen. Dit tegenstrijdig gegeven wordt besproken onder ‘Discussie’. Tabel 8 geeft de significante correlaties tussen de postwaarden van de afhankelijke, en de post-‐ en deltawaarden van de onafhankelijke variabelen weer. Tabel 8: Correlaties tussen beïnvloedende verschilwaarden en functionele postwaarden
ΔRelatieve isometrische qcepskracht
Relatieve isometrische qceps kracht post
VISA-‐p Pearson post correlatiecoëf. 0,488 0,519 Significantie 0,040 0,027 VAS Pearson post correlatiecoëf. -‐0,372 -‐0,13 Significantie 0,129 0,608 Qcps=quadriceps, correlatiecoëf.=correlatiecoëfficënt, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed).
Flexibiliteit post hamstrings 0,419 0,084 -‐0,471 0,048
62
Ook hier enkel logische verbanden en een belangrijke suggestie naar het belang van voldoende quadricepskracht en lenigheid in functie van functionaliteit en kliniek. Tabel 9 toont ons de significante correlaties tussen de doorbloedingsparameters en de echografische gegevens. Hier kan men een positieve correlatie vaststellen tussen de letselgrootte ter hoogte van de apex op tijdstip van de eerste testing en de verandering in intratendineuze doorbloeding (tussen beide testmomenten) op deze locatie. Dit geeft een verband aan tussen de grootte van de degeneratieve letselzone en mate van toename in diepe doorbloeding op die plaats. Ook tussen de apicale peesdikte op het eerste testmoment en de verandering in intratendineuze doorbloeding ter hoogte van de de midportion tussen beide testmomenten, is een positieve correlatie vast te stellen. Laatste is echter niet zo eenduidig te interpreteren. De aanvankelijke VAS score zou dan weer negatief gecorreleerd zijn aan de peesdikte ter hoogte van het tuberositas tibia op het eerste testmoment, dit gegeven berust hoogst waarschijnlijk op toeval en is van hoegenaamd geen klinische relevantie. Tabel 9: Correlaties tussen beïnvloendende echografische prewaarden en verschilwaarden onder de doorbloedingsparameters Letselgrootte Peesdikte Letselgrootte Peesdikte apex pre apex pre tuberositas pre tuberositas pre Pearson correlatiecoëf. 0,554 0,297 0 -‐0,027 Significantie 0,04 0,302 0,999 0,926 Pearson correlatiecoëf. 0,483 0,543 -‐0,017 -‐0,214 Significantie 0,08 0,045 0,954 0,463 Pearson correlatiecoëf. 0,416 0,51 0,217 -‐0,135 Significantie 0,139 0,062 0,456 0,646 Pearson VAS pre correlatiecoëf. 0,031 0,129 -‐0,171 -‐0,545 Significantie) 0,917 0,66 0,558 0,044 Δ=verschil tussen post-‐ en premeting, flow=doorbloeding, correlatiecoëf.=correlatiecoëfficënt, ΔDiepe flow apex ΔDiepe flow midportion ΔDiepe flow tuberositas
p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed).
63
Ter volledigheid staan ook de significante correlaties tussen de letselgrootte ter hoogte van de apex op het tweede testmoment, en de verandering in VAS en diepe flow ter hoogte van de apex weergegeven in tabel 10. Tabel 10 Correlaties tussen verschilwaarden in VAS , doorbloeding en postwaarde van letselgrootte ΔVAS ΔDiepe flow apex
Letselgrootte apex post Pearson correlatiecoëf. -‐0,629 Significantie 0,016 Pearson correlatiecoëf. 0,547 Significantie 0,043 Δ=verschil tussen post-‐ en
premeting, flow=doorbloeding, correlatiecoëf.=correlatiecoëfficënt, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed). Het eerste negatieve verband, tussen verandering in VAS-‐score en apicale letselgrootte op het tweede testmoment, is naast sterk statistisch significant ook enorm klinisch relevant. Deze correlatie suggereert immers dat een grote afname in VAS geassocieerd is met een kleine hypo-‐echogene zone op het tweede testmoment (cfr. belang van echografie in evaluatie van behandelingsresultaat). Het tweede verband is positief en geeft aan dat toename in diepe doorbloeding ter hoogte van de apex verband houdt met de letselgrootte aldaar op het tweede testmoment, hetgeen logisch is gezien bovenstaande tabel soortgelijke correlatie aangeeft en de gepaarde t-‐test geen significant verschil in letselgrootte ter hoogte van de apex tussen beide testmomenten aangaf (cfr. bovenstaande correlatie tussen verschil in diepe doorbloeding ter hoogte van de apex en aanvankelijke letselgrootte aldaar). 8.2.2
Lineaire Regressie
Gezien bovenstaande correlaties enkele interessante verbanden suggereren, maar men hieruit geen causaliteiten kan en mag afleiden, hebben we de klinisch relevante associaties bijkomstig onderworpen aan een lineaire regressie-‐analyse. Tabel 11 toont welke variabelen (onder de bestendigheidsfactoren) voorspellend zijn voor een verandering in VISA-‐p score (toe-‐ of afname). In kader van onze onderzoeksvraag zijn voornamelijk de voorspellende pre-‐waarden en verschilwaarden tussen beide testmomenten van belang. Metingen binnen de ‘voorspellende variabelen’ gemaakt op het tweede testmoment, zijn
64
logischerwijs niet klinisch relevant te noemen als we willen kijken naar hun bijdrage in functionele en symptomatologische vooruitgang. Tabel 11: Enkelvoudige Lineaire Regressie i.f.v. ΔVISA-‐p Voorspellers voor ΔVISA-‐p
β
Sign.
R²
verandering in diepe flow t.h.v. apex d
-‐0,474
0,047
0,225
verandering in relatieve isometrische quadricepskracht a
0,778
0
0,606
verandering in quadriceps flexibiliteit b
0,489
0,039
0,239
flexibiliteit hamstrings post c
0,493
0,038
0,243
diepe flow midportion pre f
-‐0,475
0,046
0,226
diepe flow apex post e
-‐0,66
0,003
0,435
diepe flow midportion post g
-‐0,531
0,023
0,282
diepe flow tuberositas tibiae post
-‐0,605
0,008
0,366
Δ=verschil tussen post-‐ en premeting , flow=doorbloeding, R²=determinatiecoëfficiënt, β=betacoëfficiënt, Sign.=significantie, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed). Wat hoger reeds gesuggereerd werd, wordt hier duidelijk bevestigd. Namelijk dat een toename in isometrische kracht van het extensorapparaat een belangrijke voorspeller is voor verbetering in VISA-‐ p score (a). Het belang van (excentrische) krachttraining binnen peesrevalidatie wordt hier nogmaals onderlijnd. Ook reeds eerder aangehaald is het belang van voldoende flexibiliteit van quadriceps-‐ (b) en hamstringsmusculatuur (c), in functie van functionele en symptomatologische vooruitgang. Onder 8.2 werden de significante verschillen tussen de pre-‐ en postwaarden, uitgezet in de gepaarde student-‐t test tabel, reeds besproken. Daar kon men vaststellen dat er tussen beide testmomenten vooruitgang waar te nemen was binnen de VISA-‐p score, zij het niet significant, als ook een duidelijke toename in intratendineuze (diepe) doorbloeding ter hoogte van de apex en de midportion. Als we de correlaties (tabel 7) en lineaire regressie (tabel 11) voor de verandering in VISA-‐p en de doorbloedingsparameters bekijken, moeten we echter vaststellen dat er een negatief significant voorspellend verband bestaat tussen de flow-‐parameters als voorspellende, en de ΔVISA-‐p als afhankelijke variabele. Zo zou men kunnen interpreteren dat een kleine verandering in diepe doorbloeding ter hoogte van de apex (d), een lage diepe flow meting ter hoogte van de apex op het tweede testmoment (e), een lage diepe flow meting ter hoogte van de midportion op het eerste testmoment (f) en een lage diepe flow meting ter hoogte van de midportion op het tweede testmoment (g), op significante wijze voorspellend zijn voor een grote toename in VISA-‐p. Het hoeft hier dus niet perse om een negatief verband te gaan (cfr. toename VISA door afname diepe 65
peesdoorbloeding), in die zin dat een grote toename in doorbloeding voorspellend zou kunnen zijn voor een kleine toename in VISA-‐p score. Laatste is dan ook wel degelijk het geval als we de t-‐test gegevens bekijken (gemiddelde toename over een behandelingsperiode van 6 weken: 0,889/100). Deze paradoxale bevindingen worden verder besproken onder ‘Discussie’. Hiernaast is het tevens interessant om op te merken dat de mate van verandering in VISA-‐p score op zijn beurt voorspellend is voor de mate van verandering in intratendineuze doorbloeding ter hoogte van de patellaire peesinsertie (tabel 12). Tabel 12: Enkelvoudige lineaire regressie in functie van ∆diepe flow apex β Sign. R² Voorspeller voor verandering in diepe flow ter hoogte van de apex: Verandering in VISA-‐p score -‐0,474 0,047 0,225 flow=doorbloeding, R²=determinatiecoëfficiënt, β=betacoëfficiënt, Sign.=significantie, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed). Tabel 13 toont het meervoudige regressiemodel voor het cumulatief voorspellend karakter van de significante kracht-‐ en lenigheidsparameters in functie van verandering in VISA-‐p score. Hier ziet men dat de gecumuleerde kracht-‐ en lenigheidswaarden een veel groter predictief karakter hebben voor wat betreft de mate van vooruitgang op de VISA-‐p score. Tabel 13: Meervoudige lineaire regressie in functie van ∆VISA-‐p – kracht en flexibiliteit
β
Sign.
R²
Cumulatieve voorspellers voor ΔVISA-‐p (1):
verandering in quadriceps flexibiliteit
0,248
0,001
0,702
verandering in relatieve quadricepskracht
0,699
Flexibiliteit in hamstrings post 0,551 Δ=verschil tussen post-‐ en premeting , R²=determinatiecoëfficiënt, β=betacoëfficiënt, Sign.=significantie, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed). . In tabel 14 staat het meervoudig regressiemodel weergegeven voor de doorbloedingsparameters en hun gecumuleerd predictief karakter voor verandering in VISA-‐p score. Samen kunnen ze de respectievelijke toe-‐ of afname in VISA-‐p score procentueel veel sterker voospellen dan apart. De 66
peesdoorbloeding speelt duidelijk een rol in functionaliteit en symptomatologie bij Jumper’s knee, hoe ze precies haar invloed uitoefent is voorlopig echter niet duidelijk. Tabel 14: Meervoudige lineaire regressie in functie van ∆VISA-‐p -‐ peesdoorbloeding β Sign. R² Cumulatieve voorspellers voor ΔVISA-‐p (2): Verandering in diepe flow apex 0,099 0,010 0,677 Diepe flow apex pre -‐0,380 Diepe flow apex post -‐0,365 Diepe flow midportion post -‐0,279 Diepe flow tuberositas tibiae post -‐0,254 Δ=verschil tussen post-‐ en premeting , flow=doorbloeding, R²=determinatiecoëfficiënt, β=betacoëfficiënt, Sign.=significantie, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed). Voor de volledigheid staat in tabel 15 het meervoudig regressiemodel van al bovenstaande voorspellende variabelen en hun gezamenlijk effect op de verandering in VISA-‐p weergegeven. Allen samengenomen zijn ze (procentueel gezien) goed staat de toename in VISA-‐p te voorspellen. Tabel 15: Meervoudige lineaire regressie in functie van ∆VISA-‐p – kracht, flexibiliteit en peesdoorbloeding β Sign. R² Cumulatieve voorspellers voor ΔVISA-‐p (3): verandering in quadriceps flexibiliteit 0,179 0,013 0,818 verandering in relatieve quadricepskracht 0,183 Flexibiliteit in hamstrings post 0,377 Verandering in diepe flow apex -‐0,143 Diepe flow apex pre -‐0,347 Diepe flow apex post 0,020 Diepe flow midportion post -‐0,118 Diepe flow tuberositas tibiae post -‐0,199 Δ=verschil tussen post-‐ en premeting , flow=doorbloeding, R²=determinatiecoëfficiënt, β=betacoëfficiënt, Sign.=significantie, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed).
67
Tabel 16 toont de overige enkelvoudige regressie analyses, met onder ‘R2’ de mate waarin de onafhankelijke variabelen (bestendigheidsfactoren) voorspellend zijn voor de afhankelijke uitkomstparameter (functionele en symptomatologische testgegevens). Tabel16: Enkelvoudige lineaire regressies -‐ overige
β 0,543 0,551 -‐0,561 0,479
Sign. 0,02 0,018 0,015 0,044
R² 0,295 0,304 0,314 0,229
voorspellend voor verandering in sprong: verandering in isometrische quadricepskracht voorspellend voor VISA-‐p pré score: quadriceps flexibiliteit pre voorspellend voor VAS pré score: quadriceps flexibiliteit pre voorspellend voor sprongafstand pré: quadriceps flexibiliteit pre voorspellend voor verandering in diepe flow apex: a letselgrootte apex pre 0,554 0,04 0,307 voorspellend voor verandering in diepe flow midportion: c peesdikte apex pre 0,543 0,045 0,295 voorspellend voor verandering in VAS-‐score: d peesdikte apex post -‐0,629 0,016 0,396 voorspellend voor letselgrootte apex post: b verandering in diepe flow apex 0,547 0,043 0,3 voorspellend voor letselgrootte apex post: e Verandering in VAS-‐score -‐0,629 0,016 0,396 Flow=doorbloeding, β=betacoëfficiënt, Sign.=significantie, p=probabiliteit, α=0.05(2-‐tailed). Ook hier kunnen we vaststellen dat flexibiliteit en kracht bijdragen tot betere functionele scores en pijnreductie. Een van de laatste interessante bevindingen betreft het voorspellend verband tussen de echografische gegevens enerzijds, en de doorbloedingsparameters anderzijds. Zo kan men aflezen dat de letselgrootte ter hoogte van de apex op het eerste testmoment, voorspellend is voor de toename in doorbloeding op die plaats tussen beide testmomenten (a). Gezien de letselgrootte ter hoogte van de apex nagenoeg niet veranderde tussen beide testmomenten (cfr. student-‐t test), illustreert bovenstaande tabel tevens dat de verandering in intratendineuze doorbloeding ter hoogte van de apex voorspeller is voor de letselgrootte gemeten op het 2e testmoment (b). Het laatste resultaat is het gevolg van gelijkaardige pre-‐ en postwaarden voor wat betreft de letselgrootte ter hoogte van de apex en is geen (klinisch) relevant gegeven.
68
Overigens zou de peesdikte ter hoogte van de apex op het eerste testmoment voorspellend zijn voor de mate van verandering in de intratendineuze doorbloeding ter hoogte van de midportion (c). Dit is hoewel statistisch significant, geen klinisch relevant gegeven. De laatste significante enkelvoudige regressies hebben betrekking op de peesdikte en letselgrootte ter hoogte van de apex enerzijds, en hun verband met de verandering in VAS-‐score anderzijds. Hier ziet men dat de peesdikte ter hoogte van de apex op het tweede testmoment, voorspellend is voor de mate van verandering in VAS-‐score (d) en dat de mate van verandering in VAS-‐score op zijn beurt, voorspellend is voor de letselgrootte ter hoogte van de apex op het tweede testmoment. Deze bevindingen geven aan dat er wel degelijk enig verband bestaat tussen echografische presentatie en kliniek. Gezien de grootte van de steekproef (n=14) dienen bovenstaande bevindingen met de nodige voorzichtigheid geïnterpreteerd te worden.
9
Discussie
Dat de behandeling van jumper’s knee, en tendinopathische problemen over het algemeen, steeds opnieuw een uitdaging vormt voor (para)medicus en patiënt hoeft geen betoog. Elke tendinopathie zal immers een andere oorzaak en zodoende ook een specifiek pathogenetisch en pijnfysiologisch verloop kennen, afhankelijk van verschillende patiëntgebonden interne en externe (risico)factoren, al dan niet corrigeerbaar (Magra et al., 2008). Uit deze studie is echter gebleken dat de grote meerderheid van de patiënten er duidelijk op vooruitging, uitgaande van de over het algemeen gunstige functionele en/of symptomatologische evolutie. Excentrische oefentherapie kan dus reeds na een periode van 6 weken resulteren in gunstige functionele en/of symptomatologische resultaten. Hierbij dient vermeld te worden dat functionele verbetering niet steeds hand in hand gaat met pijnreductie. Wij konden hier immers vaststellen dat, hoewel er een significante vooruitgang was op de single leg hop-‐ en declined squat prestaties, er geen significante verbetering in VISA-‐p kon worden waargenomen (zelfs klinische relevantie van dit kleine gemiddelde kan in vraag gesteld worden). De VAS vertoonde daarentegen wel significante verschillen in pre-‐ en postmetingen, waaruit we kunnen besluiten dat de meeste patiënten ook duidelijk pijnreductie rapporteerden na 6 weken therapie.
69
Deze positieve klinische evolutie ging gepaard met toegenomen isometrische quadricepskracht en – elasticiteit. Tekorten in deze parameters werden reeds in de literatuurstudie geïdentificeerd als zijnde
belangrijke
beïnvloedbare
risicofactoren
voor
het
ontwikkelen
van
een
patellapeestendinopathie (Kountouris, 2003; Kannus, 1997; Witvrouw et al., 2001). Deze factoren dienen dan ook adequaat geremedieerd en gecorrigeerd te worden binnen patellapeesrevalidatie. De rol van peesdoorbloeding in het resultaat van kinesitherapeutische behandeling van jumper’s knee staat niet zo eenduidig beschreven in de literatuur. Wel staat vast dat een gebrekkige of ontoereikende intratendineuze doorbloeding aan de basis ligt van de ‘failed healing response’ waardoor de vicieuze tendinopathische cirkel draaiende raakt en blijft (Fenwick et al., 2002). De posterieure paratendineuze doorbloeding houdt dan weer verband met chroniciteit en symptoomproductie (Crisp et al., 2008). Gezien de probe van het O2C toestel enkel in staat is de anterieure peritendineuze (2mm) en de intratendineuze (8mm) doorbloedingsmaat te objectiveren, is binnen dit onderzoek eigenlijk voornamelijk de laatste intratendineuze doorbloeding(sevolutie) van belang. Uit de statistische resultaten is gebleken dat de intratendineuze doorbloeding ter hoogte van de patellaire insertie in significante mate toenam over een periode van 6 weken therapie. Ook de intratendineuze flow ter hoogte van de midportion vertoonde een gemiddeld hoge en klinisch relevante toename, zij het niet statistisch significant. Daar de klinische diagnose binnen deze steekproef in alle 18 de gevallen een patellaire insertietendinopathie, en of (proximale) midportion tendinopathie betrof, zijn bovenstaande bevindingen klinisch enorm waardevol. Deze bevindingen suggereren dat excentrische oefentherapie, naast goede effecten op kracht en flexibiliteit, ook resulteert in een toegenomen intratendineuze doorbloeding, hetgeen mede de functionele en symptomatologische vooruitgang zou kunnen verklaren. Een verbeterde intratendineuze doorbloeding resulteert immers in een hogere metabole activiteitsgraad en proliferatie van fibroblasten en fibrocyten, met collageenaanmaak en een adequate herstelrespons tot gevolg (Fenwick et al., 2002). Deze collageenvezels worden via excentrische training en gepaste fysiologische belasting op hun beurt intrinsiek sterker en elastischer, hetgeen bijdraagt tot verbeterde functionaliteit en recidief voorkomt (Kjaer et al., 2000). De anterieure oppervlakkige doorbloeding veranderde slechts zeer weinig tussen beide meetmomenten, wat aanvankelijk ook werd verwacht. Het verwaarloosbare verschil in oppervlakkige doorbloeding, maakt de grote toename in intratendineuze doorbloeding in de symptomatologische peesregio echter wel enorm opmerkelijk en interessant.
70
Bovenstaand verhaal zou perfect kunnen kloppen en een mooie aansluiting vormen op de reeds bestaande literatuur omtrent patellapeestendinopathie, symptoomproductie, peesdoorbloeding en de effecten van excentrisch trainen, ware het niet dat de correlatie coëfficiënten tussen functionele/symptomatologische vooruitgang en doorbloedingsmaat significant, doch negatief zijn. Dit kunnen we zelf niet goed verklaren en vinden het nogal tegenstrijdig, gezien de post-‐pre verschillen van zowel de afhankelijke variabelen (sprongafstand, aantal declined squats en VISA-‐p) als de onafhankelijke doorbloedingsparameters positieve waarden betreffen en er bij elk van deze variabelen dus een toename vastgesteld werd over de periode van 6 weken. De correlatie tussen verandering in VAS-‐score en verandering in doorbloeding is echter ook significant en negatief, hetgeen er hier wel op wijst dat een toename in intratendineuze doorbloeding (ter hoogte van de apex) op significante wijze verband houdt met een afname in VAS-‐score en dus pijnreductie geeft bij activiteiten (en zo eigenlijk ook een functionele vooruitgang). De negatieve verbanden tussen de verandering in intratendineuze doorbloeding en verandering in VISA-‐p score en functionele metingen kunnen ons insziens mogelijks als volgt verklaard worden: a
Er is, hoe paradoxaal het ook mag lijken, effectief een negatieve correlatie tussen verandering in diepe doorbloeding en verandering in functionele mogelijkheden en pijnrapportering: een toename in doorbloeding zou dan geassocieerd zijn met een afname in VISA-‐p en vertesprong scores, en omgekeerd. Deze stelling lijkt gezien de belangrijke toename in intratendineuze doorbloeding en kleinere maar noemenswaardige toename in VISA-‐p en sprongafstand niet aannemelijk.
b
Een tweede mogelijke verklaring voor de negatieve correlatie betreft het grote verschil in spreiding van de individuele metingen binnen eenzelfde variabele. Als men de Student-‐T tabel bekijkt, kan men zo waarnemen dat de standaarddeviatie rond het gemiddelde enorm verschillend is voor de met elkaar in verband gebrachte variabelen. Hiernaast kent de mate van vooruitgang in de verschillende parameters ook een enorme variantie, dit op basis van de zeer uiteenlopende gemiddelden. De peesdoorbloeding vertoont immers een gemiddelde toename van nagenoeg 19 eenheden, hiertegenover nemen de sprongafstand en de VISA-‐p score respectievelijk slechts met 8 en 0,9 eenheden toe tussen eerste en tweede testmoment. Deze hypothese wordt bekrachtigd door het feit dat ook voor de negatieve correlaties tussen de pre-‐ en postdoorbloedingswaarden enerzijds en de verandering in VISA-‐ p anderzijds deze grootorde verschillen in variantie rond het gemiddelde en gemiddelde waarde in se, gelden. 71
Om deze storende gegevens min of meer te neutraliseren, werden zowel de afhankelijke als onafhankelijke verschil-‐ of deltavariabelen procentueel uitgezet ten opzichte van de initieel geteste metingen (cfr. bijlage). Vervolgens werden deze procentuele veranderingen ten opzichte van de beginmeting, met elkaar in verband gebracht. Hier werd het verschil in gemiddelde grootte orde min of meer geneutraliseerd, echter de spreiding rond de gemiddelden blijf behoorlijk groot. Deze procentuele correlaties gaven echter dezelfde negatieve verbanden aan. Hoe we deze negatieve correlatie dan wel zouden kunnen interpreteren is ons niet duidelijk, er werd geopperd dat deze zou kunnen duiden op het feit dat een kleine toename/verbetering in VISA-‐p score, verband houdt met een grote toename in doorbloeding. Wij denken echter dat laatste associatie ook een (kleine) positieve correlatiecoëfficiënt zou geven. Bovenstaande interpretaties zijn uiteraard puur hypothetisch en mogen zeker niet zonder verder onderzoek aanvaard worden. Ondanks deze negatieve verbanden, staat vast dat de intratendineuze doorbloeding in duidelijke mate toenam over een periode van 6 weken excentrisch trainen, en dit specifiek ter hoogte van de klinische letselzone. Naast de significante correlaties met functionele meetresultaten zien we dat ook de lineaire regressie-‐analyse tussen beide variabelen statistisch significant is, waardoor we kunnen zeggen dat een verandering in intratendineuze doorbloeding effectief voorspellend is voor een verandering in functionaliteit en mate van pijnreductie (en omgekeerd). Ook de mate van intratendineuze doorbloeding ter hoogte van de patellaire insertie, gemeten op het eerste testmoment, zou voorspellend zijn voor de verandering in VISA-‐p de komende 6 weken. Hiernaast kan tevens de mate van intratendineuze doorbloeding gemeten ter hoogte van de midportion op het eerste testmoment de verandering in VISA-‐p in zekere zin (positief dan wel negatief) voorspellen (cfr. tabel 14). Bovenstaande doorbloedingsparameters samengenomen, kunnen de verandering in VISA-‐p score zelfs met 67,7% voorspellen. Veranderingen in isometrische quadricepskracht en –flexibiliteit kunnen samen de toename in VISA-‐p zelfs met 70% voorspellen (tabel 13). Krachts-‐, flexibiliteits-‐ en doorbloedingsparameters samengenomen, zijn in staat de verandering in VISA-‐p score met 81,8% te voorspellen (tabel 15). Tot hier toe werd duidelijk dat zowel quadricepskracht, flexibiliteit van quadriceps (en in mindere mate van hamstrings), en waarschijnlijk ook de intratendineuze bloodflow ter hoogte van de proximale insertie en midportion, een belangrijke rol spelen in functionele en symptomatologische revalidatie en herstel. Als laatste onafhankelijk parameter werd de echografische presentatie van de tendinopathische pezen geobjectiveerd. Ook hieruit kan men een aantal interessante zaken afleiden. 72
Als men om te beginnen de pre-‐post verschillen bekijkt, kan men vaststellen dat de hypo-‐echogene letselzones ter hoogte van de inserties kleiner worden na 6 weken excentrische therapie. Hiernaast neemt de peesdikte ter hoogte van de distale insertie lichtjes af. Bovenstaande gegevens zijn hoewel niet statistisch significant (kleine steekproef), toch enigszins relevant. Deze bevindingen duiden op het feit dat excentrische oefentherapie effectief aanleiding geeft tot weefselproliferatie en –herstel, zoals hoger reeds besproken. Opmerkelijk is ook dat de grootte van de degeneratieve letsel ter hoogte van de proximale insertie gemeten op het eerste testmoment, voorspellend is voor de toename in intratendineuze doorbloeding in die specifieke regio. Hoe groter de hypo-‐echogene zone aanvankelijk is, hoe groter met andere woorden de mate waarmee de intratendineuze doorbloeding in die peesregio zal toenemen. Dit causaal verband wijst mogelijks op het in werking treden van een (min of meer efficiënt) herstelproces, juist op die plaats waar er de meeste vraag naar is. Overige verbanden zijn ons inziens niet echt relevant in kader van dit onderzoek. Spierkracht, flexibiliteit en peesdoorbloeding zijn allen factoren die het behandelingsresultaat in zekere zin mee bepalen. Voor de kracht-‐ en flexibiliteitsparameters werd duidelijk dat een toename verband houdt met een verbeterde klinische outcome en dat (niet gecorrigeerde) tekorten mogelijks bijdragen tot een zekere therapieresistentie. Hoe de mate van peesdoorbloeding zich verhoudt ten opzichte van functionele revalidatie en peesherstel is niet duidelijk. Wel staat vast dat de doorbloeding een belangrijke rol speelt, op significante wijze toeneemt door toedoen van een 6 weken lang durend excentrisch oefenprogramma en hiernaast ook enigszins verband houdt met echografische peespresentatie. Gezien de grootte van de steekproef en de tegenstrijdige statistische bevindingen dienen bovenstaande zaken met voorzichtigheid geïnterpreteerd te worden en kunnen ze zeker niet geëxtrapoleerd worden zonder verder onderzoek. Omdat bovenstaande bevindingen belangrijke implicaties suggereren en gezien uit de literatuur is gebleken dat zowel de (deficiënte) intratendineuze doorbloeding, als de toegenomen paratendineuze doorbloeding een belangrijke rol spelen in het ontstaan en in stand houden van patellapeestendinopathie is verder onderzoek absoluut aangewezen. Andere RCT’s, met een grotere steekproef en meer power, zouden zich specifiek op de doorbloedingsparameters en hun rol in tendinopathie en peesrevalidatie moeten toespitsen. Dit om beter inzicht te krijgen in de etiopathogenese en optimale behandelingsmodaliteiten voor (chronische) peesproblemen, in relatie tot intratendineuze vascularisatie. 73
10 Conclusie Deze studie bevestigt het belang van voldoende quadricepskracht en –flexibiliteit in functie van een goed functioneel en klinisch kinesitherapeutisch behandelingsresultaat. Excentrische therapie kan op basis van deze bevindingen zeker en vast de gouden standaard binnen peesrevalidatie genoemd worden, gezien ze zorgt voor zowel kracht-‐ als elasticiteitstoename van het extensorapparaat en zodoende voor functioneel herstel (en pijnreductie). Indien krachts-‐ en elasticiteitstekorten niet voldoende geremedieerd worden, kunnen ze bijdragen tot meerdere of mindere mate van therapieresistentie. Daarnaast voegt deze studie toe dat de peesdoorbloeding een significante toename kent door toedoen van excentrische oefentherapie, en dan wel precies daar waar de patiënt klachten rapporteert (meest frequent patellaire insertietendinopathie). Hoe deze belangrijke toename in doorbloeding zich verhoudt ten opzichte van functioneel herstel en pijnreductie is echter niet duidelijk. Echografische beeldvorming in het kader van patellapeestendinopathie is binnen deze studie klinisch relevant gebleken, daar de echografische veranderingen in direct verband gebracht konden worden (zij het niet statistisch significant) met weefselherstel, indirect met functionele vooruitgang en pijnreductie. De grootte van de degeneratieve letselzone zou mogelijks geassocieerd kunnen worden met de toename in peesdoorbloeding op die plaats, op basis van excentrische oefentherapie. Verder onderzoek is vereist om de exacte rol van intratendineuze doorbloeding binnen chronische peespathologie enerzijds en functioneel herstel en pijnreductie anderzijds te bestuderen.
74
75
11 Bijlage
11.1 Statistische verwerking 11.1.1 Kolmogorov-‐Smirnov Kolmogorov-Smirnov
VISA pré VISA post deVISA VAS pre VAS post deVAS Flow1 pr opp (rU) Flow2 pr opp (rU) Flow3 pr opp (rU) Flow1 po opp (rU) Flow2 po opp (rU) Flow3 po opp (rU) defl1opp(rU) defl2opp (rU) defl3opp (rU) Flow1 pr dp (rU) Flow2 pr dp (rU) Flow3 pr dp (rU) Flow1 po dp (rU) Flow2 po dp (rU) Flow3 po dp (rU) defl1dp (rU) defl2dp (rU) defl3dp (rU) Fm pre (N/kg) Fm pos (N/kg) Fm de (N/kg) Flex pr Q (°) Flex po Q (°) deFL Q (°) Flex pr H (°) Flex po H (°) deFL H (°)
Statistic 0,195 0,127 0,174 0,18 0,2 0,267 0,161
df Sig. 18 0,068 18 0,200 18 0,157 18 0,125 18 0,056 18 0,001 18 0,200
0,434 18
0,000
0,325 18
0,000
0,144 0,196 0,201 0,143
18 18 18 18
0,200 0,067 0,053 0,200
0,342 18
0,000
0,306 18
0,000
0,162 0,136 0,16 0,139 0,097 0,147 0,086 0,157 0,156 0,15 0,107 0,157 0,189 0,276 0,163 0,194 0,156 0,11
18 18 18 18 18 18 18 18 18 18 18 18 18 18 18 18 18 18
0,200 0,200 0,200 0,200 0,200 0,200 0,200 0,200 0,200 0,200 0,200 0,200 0,089 0,001 0,200 0,073 0,200 0,200
I
Kolmogorov-Smirnov
Sprong pr (cm) Sprong po (cm) de sprong (cm) Declsq pr
Statistic 0,092 0,154 0,165 0,258
df Sig. 18 0,200 18 0,200 18 0,200 18 0,002
Declsq po
0,399
18
0,000
de squat
0,352
18
0,000
0,21 0,239 0,129 0,244 0,256 0,185 0,282 0,152 0,295 0,218 0,117 0,305
14 14 14 14 14 14 14 14 14 14 14 14
0,096 0,029 0,200 0,023 0,013 0,200 0,004 0,200 0,002 0,069 0,200 0,001
AHypoAp1 (mm²) AHypoA2 (mm²) deHypoAp (mm²) dikteAp1 (mm) dikteAp2 (mm) Dedikap (mm) AHypoTu1 (mm²) AHypoTu2 (mm²) deHypoTu (mm²) dikteTu1 (mm) dikteTu2 (mm) dedikTub (mm)
II
11.1.2 Student-‐t test relatieve vooruitgang (verschilwaarde/prewaarde)
Gepaarde Student-‐t test VISA pos -‐ VISA pré VAS post -‐ VAS pre Flow1 po opp -‐ Flow1 pr opp (rU) Flow2 po opp -‐ Flow2 pr opp (rU) Flow3 po opp -‐ Flow3 pr opp (rU) Flow1 po dp -‐ Flow1 pr dp (rU) Flow2 po dp -‐ Flow2 pr dp (rU) Flow3 po dp -‐ Flow3 pr dp (rU) Fm pos -‐ Fm pre (N/kg) Flex po Q -‐ Flex pr Q (°) Flex po H -‐ Flex pr H (°) Sprong po -‐ Sprong pr (cm) Declsq po -‐ Declsq pr AHypoA2 -‐ AHypoAp1 (mm²) dikteAp2 -‐ dikteAp1 (mm) AHypoTu2 -‐ AHypoTu1 (mm²) dikteTu2 -‐ dikteTu1 (mm)
Paired Differences Mean Std. Deviatie 0,889 24,614 -1,944 2,127 2,111 14,978 -7,778 78,171 0,389 40,119 18,667 35,597 20,944 44,138 2,222 37,339 0,646 0,734 3,222 8,243 -0,278 8,173 8,278 12,634 3,444 5,327 -‐0,9357 6,493 0,5214 1,1504 -‐11,6786 23,0448 -‐0,3214 2,1156
SEM 5,802 0,501 3,53 18,425 9,456 8,39 10,403 8,801 0,173 1,943 1,926 2,978 1,256 1,7353 0,3074 6,159 0,5654
95% betrouwbaarheidsinterval lower Upper t VISA pos -‐ VISA pré -‐11,352 13,129 VAS post -‐ VAS pre -‐3,002 -‐0,886 Flow1 po opp -‐ Flow1 pr opp (rU) -‐5,337 9,559 Flow2 po opp -‐ Flow2 pr opp (rU) -‐46,652 31,096 Flow3 po opp -‐ Flow3 pr opp (rU) -‐19,562 20,340 Flow1 po dp -‐ Flow1 pr dp (rU) 0,964 36,369 Flow2 po dp -‐ Flow2 pr dp (rU) -‐1,005 42,894 Flow3 po dp -‐ Flow3 pr dp (rU) -‐16,346 20,790 Fm pos -‐ Fm pre (N/kg) 1,011 0,281 Flex po Q -‐ Flex pr Q (°) -‐0,877 7,321 Flex po H -‐ Flex pr H (°) -‐4,342 3,787 Sprong po -‐ Sprong pr (cm) 14,561 1,995 Declsq po -‐ Declsq pr 6,094 0,795 AHypoA2 -‐ AHypoAp1 (mm²) -‐4,6847 2,8132 dikteAp2 -‐ dikteAp1 (mm) -‐0,1428 1,1856 AHypoTu2 -‐ AHypoTu1 (mm²) -‐24,9842 1,6271 dikteTu2 -‐ dikteTu1 (mm) -‐1,5429 0,9001
III
0,153 -3,878
0,598 -‐0,422 0,041 2,225 2,013
0,253 3,737
1,658 -‐0,144 2,78 2,743
-‐0,539 1,696 -‐1,896 -‐0,568
12% -‐37% 21% 29% 21% 2% 0% 7% 31% 29% 7% -‐36% -‐7%
df sign. (2-‐tailed) 17 0,88 17 0,001 17 0,558 17 0,678 17 0,968 17 0,04 17 0,06 17 0,804 17 0,002 17 0,116 17 0,887 17 0,013 17 0,014 13 0,599 13 0,114 13 0,08 13 0,579
11.1.3 Wilcoxon Signed Ranks Test Wilcoxon Signed Ranks Test Oppervlakkige flow midportion post – oppervlakkige flow midportion pre Oppervlakkige flow tuberositas post – oppervlakkige flow tuberositas pre Aantal declined squats post – aantal declined squats pre
N
Negative Ranks Positive Ranks Ties Total
8a 10b 0c
Negative Ranks Positive Ranks Ties Total
6d 12e 0f
Negative Ranks Positive Ranks Ties Total
1g 7h 10i
a. Flow2 po opp < Flow2 pr opp b. Flow2 po opp > Flow2 pr opp c. Flow2 po opp = Flow2 pr opp d. Flow3 po opp < Flow3 pr opp e. Flow3 po opp > Flow3 pr opp f. Flow3 po opp = Flow3 pr opp g. Declsq po < Declsq pr h. Declsq po > Declsq pr i. Declsq po = Declsq pr IV
Mean Rank
Sum of Ranks
8,56 10,25 18
68,5 102,5
8,5 10 18
51 120
1 5 18
1 35
11.1.4 Frequenties van veranderingen in taartdiagrammen
V
