Masivní plicní embolie diagnostické algoritmy a léčba v roce 2010
V. Pechman, K-JIP I.IK FN Plzeň
• Doporučení diagnostiky, léčby a prevence plicní embolie České kardiologické společnosti (verze 2007) Prof. MUDr J. Widimský, DrSc., FESC, Prof. MUDr J. Malý, CSc, Prof. MUDr P. Eliáš, CSc, prim. MUDr O. Lang, prim. MUDr P. Franc, MUDr K.Roztočil, CSc.
• Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2008
Plicní embolizace • diagnostika: symptomy vyšetřovací metody stratifikace rizika • léčba masivní PE • kazuistika
Akutní plicní embolie • náhlá embolická obstrukce části plicního cévního řečiště • tromboembolie – tromboza hlubokých žil DK (I-F-P) (85%) pánevní žíly, renální žíly, DDŽ, P srdeční oddíly • tuková embolie • vzduchová embolie • embolie plodovou vodou • nádorové hmoty • 3. nejčastější kardiovaskulární onemocnění Incidence: 0.5 - 1.0/1000 obyvatel a rok (ESC 2000) 60/100 000 obyvatel (EPI-GETBO STUDY) Léčená PE – mortalita 8%, neléčená PE – mortalita 30%
Akutní plicní embolie – diagnostika anamneza + fyzikální vyšetření ► klin. pravděpodobnost CT angio, V/Q scinti, MR ECHO biochemické márkery (EKG)
(RTG)
Akutní plicní embolie - diagnostika symptom
výskyt (%)
dušnost 80 ! bolest na hrudi 64 ! kašel 20 synkopa 19 hemoptýza 11 -------------------------------------------------------------------tachypnoe 70 ! tachykardie 26 zn. hluboké žilní trombozy 15 cyanoza 11 febrilie (> 38.5) 7 Miniati M, Prediletto R. et. al. Am J Respir. Crit. Care Med 1999 159(3);864-871 Stein PD, Saltzman HA et al. Am J Cardiol 1991; 68:1723-1724
„Opravdu nemocní lidé si na nic moc nestěžují.“
Diagnostika PE - klinická pravděpodobnost • klinická pravděpodobnost PE zjednodušený klinický model pravděpodobnosti PE dle Wellse klinické známky HŽT
3.0 body
jiná diagnoza než PE málo pravděpodobná tachykardie > 100/min. imobilizace > 3dny /operace v min. 4 týdnech anamneza předchozí PE / HŽT hemoptýza maligní onemocnění léčené v posl. 6 M
3.0 1.5 1.5 1.5 1.0 1.0
Pravděpodobnost PE nízká střední vysoká
< 2b 2-6b >6b
výskyt PE 3.4% výskyt PE 20.4% výskyt PE 63%
nepravděpodobná PE 4b pravděpodobná PE
Echokardiografie I. - významné místo ve vyšetřovacím algoritmu nemocných s PE • senzitivita 67%, specificita 94% - neselekt. nemocní se suspekcí na PE Hlavní význam ECHOkg: ● dif. dg. oběhové nestability, dušnosti, bolestí na hrudi a ↑ kardiomárkerů ● stratifikace rizika u nemocných s akutní PE
COR PULMONALE (až u 30% hemodynamicky stabilních nemocných s PE) Dysfunkce PKS (dilatace PKS + porucha kinetiky její stěny) - dysfunkce PKS je i u hemodynamicky stabilních pacientů s pojena s 2x hosp. mortalitou (ještě zvýšeno při současné ↑ Trop. I) Grifoni S et al.Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressue and echokardiographic right ventrikular dysfunction. Circulation 2000;101:2817-22. Ribero A et al.Echokardiography doppler in pulmonary embolism: Right ventrikular dysfunction as a predictor of mortality rate . Am Heart J 1997;134, 479-87
Echokardiografie II.
- typický obraz akutní PE: dilatace a hypokineza volné stěny PKS, zvýšení poměru enddiast. rozměru PK/LK, paradoxní pohyb IV septa, dilatace PS, dilatace DDŽ, plicní hypertenze (trikusp. reg. tok . > 2.5 m/s) - přímé zobrazení embolu možné jen TEE Gossage JR. Of emperors, emboli, and echocardiography. Chest 1997;112(5):1158-9
Spirální CT angiografie ● hlavní zobrazovací metoda plicní embolie ● vysoká senzitivita (90%) i specificita (99%) ● zobrazení i subsegment. větví plicnice, PK ● dif dg. zobrazení ostatních struktur hrudníku event. nadbřišku - užití kontrastní látky (100-120ml) - radiační zátěž
CTAG – emboly v plicnici
CTAG - dilatace pravého srdce
D - dimery - degradační produkt fibrinu - vysoká negativní prediktivní hodnota (ELISA, LIA x aglutinace, latex) 94-99% při hraniční hodnotě D-dimerů 0.5 mg/l • při použití citlivých testů je možné vyloučit PE s vysokou senzitivitou při hraniční hodnotě D-dimerů 0.3 mg/l (doporučení ČKS)
x - pozitivita D- dim.: záněty, trauma, st. po operaci, malignita, pac.>80 let, těhotenství
vyšetřování ambulantních, hemodynamicky stabilních nemocných
Srdeční biomárkery Troponin T/I - stratifikace hemodynamicky stabilních nemocných
• zvýšení troponinu může být jediným márkerem nepříznivého hospitalizačního průběhu • při nálezu dysfunkce PKS se riziko dále zvyšuje TnT ≥ 0.09 ug/l…negativní prediktivní hodnota nem. mortality 99% TnI - zatím bez hraniční hodnoty - kontrolní stanovení troponinu s odstupem 6 hodin. BNP – provází dysfunkci PKS, stratifikace rizika
Stratifikace rizika nemocných (nemocniční/30 denní mortalita) • klinický stav pacienta
hemodynamická nestabilita (šokový stav, hypotenze)
• známky dysfunkce PKS
dilatace PKS + hypokineza (ECHO) BNP zvýšení CVP
• známky poškození myokardu
TnT/TnI
Stratifikace rizika nemocných (nemocniční/30 denní mortalita)
Iniciální stanovaní rizika pacienta vyšetřovaného se suspektní PE suspektní akutní PE ▼ šok a/nebo hypotenze (TK syst. < 90 / pokles o 40 mm Hg >15 min. při vyloučení arytmie, hypovolemie nebo sepse)
+ pacient s vysokým rizikem (30-denní/hosp. mortalita)
pacient bez vysokého rizika (30-denní/hosp. mortalita)
Diagnostický algoritmus masivní PE I vysoká suspekce na PE 5000j UFH i.v. (v nepřítomnosti kontraindikací)
NE
urgentní CT angio (dostupnost a únosnost pro pacienta)
ANO
ECHO
pátrání po jiné příčině
CT
+
-
+ léčba (TL, embolektomie)
pátrání po jiné příčině
Diagnostický algoritmus masivní PE II
● není-li pacient únosný k provedení CTAG/event. není-li CTAG k dispozici je pro indikací podání TL léčby dostačující vysoká klinická pravděpodobnost PE a přesvědčivé ECHO vyšetření
Léčba masivní plicní embolie - trombolýza (+ léčba heparinem)
IA
- plicní embolektomie
IC
(při KI / selhání TL)
- perkutánní mechanická trombektomie
IIb C
(při KI / selhání TL a neúnosnosti pt k embolektomii)
- podpůrná léčba
Trombolytická léčba pacientů s náhlou zástavou oběhu • srdeční zástava na podkladě masivní PE - asystolie/PEA • srdeční zástava s vysokou klin. suspekcí na PE (nepřítomnost absolutních KI TL léčby) Bottiger B et al. Efficacy and safety of thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopulmonary resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet 2001;357: 1583-1585 (90pt 50mg tPa ROSC 27/23, propuštěno 6 /4 )
Fatovich D, Dobb G, Cluqston R. A pilot randomised trial of thrombolysis in cardiac arrest (The TICA trial). Resuscitation 2004; 61: 309-313 (35pt, TNK 50mg, ROSC 8/1 prop.1/1)
▼ trombolýza X TROICA, Riyad B et. all.:Tissue Plasminogen Activator in Cardiac Arrest with Pulseless Electrical Activity NEJM 2003 (PEA,233pt (100mg tPa –propuštěno 1/0, Canada) 9p
Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. Bottinger BW et all. N Engl J Med. 2008 Dec 18, 359 (25):2651-62
Trombolytická léčba akutní PE I (pacienti bez srdeční zástavy)
- masivní plicní embolizace - větší plicní embolie u nemocných s omezenou kardiopulmonální rezervou
- plicní embolie neustupující při léčbě heparinem - přítomnost trombů v pravém srdci
- foramen ovale apertum s P-L zkratem - těžší hypoxémie i při inhalaci vysoké koncentrace kyslíku.
- u submasivní plicní embolie (dysfunkce PKS + ↑ Trop.) je třeba zvážit tuto léčbu, zejména u nemocných postrádajících i relativní KI TL léčby Konstantidines S et al. Heparin plus Alteplase Compared with Heparin Alone in Patients with Submassive Pulmonary Embolism. NEJM 2002 (256 p., 3.4% vs 2.2%)
Trombolytická léčba PE (schema dávkování) Tradiční rozdělení trolmbolytik podle generací (selektivita k fibrinu) 1. • streptokinaza (StreptaseR, KabikinaseR) - 1.5 mil.j v infuzi na 2 hod. urokinasa (AbbokinaseR, uPA) anistreplasa (APSACR, EminaseR) 2. • tkáňový aktivátor plasminogenu (Altepláza, tPA, ActivaseR, Actilýza) Actilýza - 10mg bolus (1-2min) + 90mg i.v. na 2 hod. prourokináza (scu-PA, RetavaseR) 3. • lanotepláza (nPA) retepláza (rPA, RetavaseR) tenektepláza (TNK,TNK-tPA, TNKase, Metalyse) – 100 U/0.5mg/kg desmoteplása (DSPA α 1, Bat-PA)
Absolutní kontraindikace trombolytické léčby •
•
Absolutní kontraindikace dle ČKS - aktivní vnitřní krvácení - nedávné spontánní intrakraniální krvácení
Relativní kontraindikace…………. - větší chirurgické zákroky, porod, orgánová biopsie nebo punkce nekomprimovatelných cév v posledních 10 dnech - ischemická mozková cévní příhoda v posledních 2 měsících - gastrointestinální krvácení v posledních 10 dnech - závažné trauma v posledních 15 dnech - neurochirurgický zákrok nebo oční operace v posledním měsíci - nekontrolovaná hypertenze (systolický tlak >180 mm Hg; diastolický tlak >120 mm Hg nedávná kardiopulmonální resuscitace - počet destiček <100 000/mm 3, tromboplastinový (protrombinový) čas prodloužený o 50% (INR vyšší než 1,8) - těhotenství - infekční endokarditida - diabetická hemoragická retinopatie
Léčba masivní PE • U pacientů s relativní kontraindikací trombolytické léčby je vhodné zvážit podání bolusové dávky tPA 0,6 mg/kg během 15 minut. • Při neúčinné trombolýze (8%) embolektomie/ další dávka TL nutné konsilium kardiologa/kardiochirurga (u těhotných gynekologa) Meneveau N. et all. Management of Unsuccesful Thrombolysis in Acute Pulmonary Embolism, Chest. 2006 Apr;129(4):1043-50. 488pt 40/26
• Heparin navazuje na léčbu TL (streptokinaza)x podáván současně s TL (Actilýza)
Plicní embolektomie
IC
Extrakce embolických hmot z plicnice (vizuálně patrných sraženin)
Indikace: - u kriticky nemocných při neúspěchu TL léčby - u nemocných s kontraindikací TL léčby.
Perkutánní mechanická trombektomie - rekanalizace centrálních plicních arterií katetrem +/- násladná TL - mechanické rozrušení embolu + event. následná aspirace Indikace: masivní PE s kontraindikací TL léčby nebo při neúčinnosti TL léčby a nedostupnosti/neúnosnosti pac. k embolektomii
- erudice katetrizujícího lékaře
IIb C
Podpůrná léčba masivní PE • hemodynamická podpora - agresivní tekutinová resuscitace není doporučena x tekutinová výzva může vést ke zlepšení hemodynamicky - indikovaní podání noradrenalinu u nemocných v hypotenzi zvážení podání dopaminu/dobutaminu u pacientů se snížením CO - chybí doporučení k podání levosimendanu, inhibitory fosfodiesterazy, inhalačních vazodilatátorů (NO, prostacyklin) • ventilační podpora (oxygenoterapie, UPV)
Kazuistika • žena 28 let (hormonální antikoncepce) překládána na NCH kliniku pro presynkopu a suspekci na drobnou IC hemorhagii (CT mozku) – nepotvrzena dle MR
• po cca 1 denní hospitalizci na NCH náhle rozvoj šokového stavu s poruchou vědomí nutností UPV, podpora oběhu Noradrenalinem 0.2 ug/kg/min. po OTI (pH 7.16, BE – 11.9, laktát 8,05) CRP 1, PCT < 0.1
TTE + TEE - cípatý vlající útvar při volném cípu trikuspidální chlopně cca 2x1cm (df. dg. vegetace, tumor, trombus) - dilatovaná pravá komora srdeční, se středně závažnou systolickou dysfunkcí. Normální LKS
TTE + TEE
CTAG plicnice rozsáhlá oboustranná embolizace - vpravo obturován hlavní kmen plicnice, vlevo rovněž embolizace do větví pro oba plicní laloky
• podána systémová TL (Actilýza 75mg – 1,5mg/kg) +Heparin • rychle hemodynamicky stabilizována (NA stop. po 3 hodinách) • USG břicha bpn., DUSG žil DK se suspekcí na zdroj PE v PDK • extubována 2. den (před extubací TEE s normalizací nálezu) • 5. den překládána na standardní oddělení • 12. den propouštěna v dobrém stavu do domácího ošetřování (warfarinizace) • speciálním hemokoagulačním vyšetřením nebyl prokázán deficit proteinu S ani C. Zvýšená koagulační aktivita F VIII přispívá k trombofilní dispozici.
Závěr
●
Časná diagnostika a stratifikace rizika pacientů spolu s cílenou léčbou významně snižuje mortalitu na akutní plicní embolii.
