KARSINOMA LIDAH REFERAT ONKOLOGI
Oleh : Lina Marlina 131421120504
Pembimbing Utama: dr.Bogi Soeseno, Sp.T.H.T.K.L(K
BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG
2015
2
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI.............................................................................................................. I BAB I .........................................................................................................................2 BAB
II
LANDASAN
TEORI…………………………………..…….
……………….4 2.1
ANATOMI
DAN
FISIOLOGI………………………………………….……
….
……………………3 2.2 Definisi…….……………………………………………………..………………..3 2.3 Epidemiologi……………...……………………………………..………………..9 2.4 Etiologi…….…………………………………………………………………......10 2.5 Patofisiologi……..………………………………………………………............11 2.6 Manifestasi Klinis…………..……………………………………………...........15 2.7 Diagnosis……………………………………………………...…………………17 2.8 Stadium………………………………………………………...………………...23 2.9 Penatalaksanaan………………………………………………….….…………...25 2.10 Diferensial diagnosis……………………………………………...…………… 30 2.11 Prognosis………………………………………………………………………..30 BAB
III
KESIMPULAN ........................................................................................... 32 DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………….....33
3
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai lidah dan hampir 95% berupa karsinoma sel skuamosa. 1 Karsinoma lidah terletak sebagian besar pada dua pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi lateral
dan bawah lidah yaitu sekitar 40-75%. Keganasan ini menempati
insiden 1% dari seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan rongga mulut yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%.12 Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti tetapi bila dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan bahwa insidennya masih jarang.3 Insiden pada penderita laki-laki di Perancis adalah 8 per 100.000 orang sedangkan di India adalah 6 per 100.000 orang. Pada tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru karsinoma lidah dan diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih sering terjadi pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta lebih sering ditemukan pada usia lanjut daripada usia muda. 12,13 Faktor utama yang berperan terhadap timbulnya karsinoma lidah adalah penggunaan tembakau dan alkohol dalam jangka waktu lama. Faktor lain adalah infeksi virus papiloma dan faktor gigi serta mulut 14 Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah dan pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual. Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI. Diagnosis pasti adalah berdasarkan pemeriksaan histopatologi.12 Neoplasma malignant dari lidah biasanya timbul dari jaringan epitel mukosa mulut dan sebagian besar merupakan karsinoma epidermoid, yang merupakan salah satu tumor ganas pada rongga mulut yang paling sering dijumpai diklinik dan mempunyai tingkat kematian yang tinggi, yang secara klinik dapat menyerang 2/3 anterior lidah dan 1/3 bagian posterior lidah dan 4
juga dapat bermetastase baik pada daerah sekitar lidah misalnya: ke submaxillary dan digastricus juga ke daerah leher dan servikal. Dari penelitian Gibbel dan Martin dilaporkan bahwa karsinom lidah ini sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit syphilis dan premalignant seperti: leukoplakia, erythroplasia sedangkan menurut penelitian Frazell dan Lucas kasus-kasus kanker lidah yang terjadi bagian dorsum lidah hanya 4%, tetapi lebih ganas. Karsinoma lidah mempunyai prognosis yang jelek, sehingga diagnosa dini sangat diperlukan lebih-lebih apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher dan servikal).
5
BAB II LANDASAN TEORI
2.1 Anatomi dan Fisiologi Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n. lingualis cabang n. mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N. trigeminus sedangkan sekretomotorik diinervasi oleh korda timpani cabang dari N. fasialis. Bagian posterior lidah baik sensorik maupun sekretomotorik diinervasi oleh N. glosofaringeus (gambar 1). 7,8 Motorik otot lidah terutama dipersarafi nervus hipoglossus.12
Gambar 1. Inervasi lidah.8
Lidah mendapat vaskularisasi dari a. lingualis yang merupakan cabang dari A. karotis eksterna (gambar 2).7 8
6
Gambar 2. Vaskularisasi lidah.8
Lidah mempunyai banyak kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening pada ujung lidah mengalir ke kelenjar getah bening submental. Kelenjar getah bening dari duapertiga lateral lidah mengalir ke kelenjar getah bening submandibula dan jugulodigastrikus. Kelenjar getah bening bagian tengah lidah mengalir ke kelenjar getah bening jugulomilohioid. sepertiga posterior lidah terdapat banyak
Pada bagian
anastomose drainase limfatik
yang melewati garis tengah tubuh sehingga tumor satu sisi dapat bermetastasis ke sisi kontralateral sedangkan bagian duapertiga anterior lidah hanya mempunyai drainase limfatik pada satu sisi (gambar 3).11,17,
(A) Tampak lateral
(B) Tampak ventral.18
Gambar 3. Drainase limfatik lidah. 7
Gambar 4. Jalur Transmisi Pengecapan ke Sistem saraf pusat 9
2/3 anterior lidah dipersarafi oleh chorda tympani. Chorda tympani adalah cabang dari nervus fasialis yang berfungsi untuk mentransmisikan rasa yang dikecap oleh lidah ke batang otak. Sedangkan pada 1/3 posterior lidah, dipersarafi oleh nervus glossopharyngeus. Ketika seseorang makan, maka molekul kimia yang terdapat dalam makanan akan berikatan dengan taste buds pada papilla papilla lidah. Ikatan ini membuka positive channel didaerah taste buds, sehingga ion positif masuk ke dalam sel sehingga terjadilah depolarisasi. Impuls
ini
kemudian
ditransmisikan
ke
chorda
tympani/nervus
glossopharyngeus kemudian ke nervus fasialis , lalu ke nukleus solitarius di batang otak. Setelah sampai di batang otak, signal diteruskan ke daerah thalamus (ventral posterior medial nucleus ) lalu ke korteks gustatori (anterior insulafrontal operculum).9 Lidah secara anatomi terbagi atas 3 bagian, yakni : 1. Apek linguae (ujung lidah) 2. Corpus linguae (badan lidah) 3. Radix linguae (akar lidah)
8
Struktur-struktur superficial dari lidah: Pada membrana mukosa yang melapisi lidah yaitu dipunggung lidah, dipinggir kanan dan kiri dan disebelah muka terdapat tonjolan yang kecil-kecil disebut dengan papillae. Pada dasarnya papillae ini terdapat kuncup-kuncup pengecap sehingga kita dapat menerima atau merasa cita rasa. Ada empat macam papillae, yaitu: papillae filiformes, papillae fungiformes, papillae circumvallatae dan papillae foliatae. Area dibawah lidah disebut dasar mulut. Membran mukosa disini bersifat licin, elastis dan banyak terdapat pembuluh darah yang menyebabkan lidah ini mudah bergerak, serta pada mukosa dasar mulut tidak terdapat papillae. Dasar mulut dibatasi oleh otot-otot lidah dan otot-otot dasar mulut yang insertionya disebelah dalam mandibula. Disebelah dalam mandibula ini terdapat kelenjar-kelenjar ludah sublingualis dan submandibularis. Otot-otot pada lidah Lidah adalah satu organ otot dengan kekenyalan yang baik sekali sewaktu bergerak, hal ini dapat dilihat pada waktu mengunyah. Otot-otot instrinsik dan extrinsic. Otot-otot Instrinsik – M. Longitudinalis superior. – M. Longitudinalis inferior. – M. Transversus linguae. – M. Verticalis linguae. Otot-otot ekstrinsik – M. genioglossus – M. Hyoglossus. – M. Chondroglossus – M. Palatoglossus. – M.Styloglossus
9
Persarafan pada lidah: Persarafan
pada
lidah
1.
dibagi
atas
2
bagian
yaitu
;
Persarafan
motoris.
Persarafan
Motoris
2. Persarafan sensoris. 1.
Semua otot-otot pada lidah baik yang instrinsik maupun ekstrinsik di sarafin oleh nervus hypoglossus (n. Cranialis XII), kecuali M. Palatoglossud yang disarafi oleh nervus cranialis X. 2.
Persarafan
Sensoris
Dua pertiga bagian anterior lidah disarafi oleh n. lingualis (cabang n. mandibularis) untuk sensasi umum, dan chorda tympani (cabang n. facialis yang menuju ke lidah) untuk gustasi (pengecap). Dua pertiga bagian posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus Lingualis nervus glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan gustasi cabang-cabang kecil n.Laryngeus internus, cabang n.Vagus (n.Cranial X) memeprsarafi daerah kecil pada lingua,tepat anterior terhadap epiglottis. Vaskularisasi pada lidah: Arteria utama ke lidah ialah a. lingualis cabang a. carotis externa. Cabangcabang yang mensuplai lidah terutama rr. Dorsales linguae untuk dorsum linguae (menuju ke pars pharyngealis) dan a. profunda lingua ke apex linguae, a.sublingualis ke glandula sublingualis. Penyaluaran balik darah dari lidah terjadi melalui (1) venae dorsalis lingua yang mengikuti a.lingualis (2) v. profunda linguae, yang berasal diujung lidah berjalan ke belakang disebelah frenulum lingua untuk bersatu dengan vena sublingualis. Semua vena ini berakhir langsung atau tidak langsung kedalam vena jugularis interna. Aliran limfa pada lidah: 10
Aliran limfa disini penting oleh karena berhubungan dengan penyebaran dini carcinoma lidah.Pnyaluran limfe melalui lingua terjadi melalui 4 jalur : 1. Limfe dari bagia 1/3 posterior lingua disalurkan ke nodi lmfenodi cervikalis profunda
superior
dikedua
sisi.
2. Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lingua disalurkan langsung ke nodi limfenodi
cervicalis
profunda
inferior.
3. Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lingua disalurkan ke nodi limfenodi submandibularis 4. Limfe dari ujung lingua disalurkan kenodi limfe nodi submentalis 2.2 Definisi Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan rongga mulut (90-97%).3 Kanker lidah adalah suatu neoplasma malignat yang timbul dari jaringan epitel mukosa lidah dengan selnya berbentuk squamous cell carcinoma (cell epitel gepeng berlapis) dan terjadi akibat ransangan menahun, juga beberapa penyakit-penyakit tertentu (premalignant). Kanker ganas ini dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya, di samping itu dapat melakukan metastase secara limfogen dan hematogen. Sinonim Nama lain yang digunakan – Carcino of the tongue
untuk
penyakit
ini
adalah
:
– Malignant neoplasma of the tongue
11
Gambar 5 : predileksi tumor
2.3 Epidemiologi Angka kejadian kanker lidah ini relatif umum, dengan 3% dari seluruh penyakit berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Kanker Lidah lebih umum dari semua jenis kanker rongga mulut kecuali orang-orang dari bibir dan terjadi dengan bertambahnya usia. Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Secara geografis, tumor ditemukan di seluruh dunia, tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini terjadi dengan kejadian tertinggi pada populasi India. 3 Insiden terjadinya penyakit Kanker ganas dari lidah berkisar antara 25 sampai dengan 50 % dari semua kanker ganas didalam mulut. Dari 441 kanker ganas lidah yang dilaporkan oleh Ash dan Millar, 25 % terjadi pada wanita dan 75 % terjadi pada pria dengan umur rata-rata 63 tahun. Pada 330 kasus pada kanker ganas pada lidah yang dilaporkan oleh Gibbel dan Ariel rata-rata penderita tersebut berumur 53 tahun dengan jarak umur 32 tahun sampai dengan 87 tahun, sehingga penyakit tersebut merupakan penyakit pada orang tua tetapi dapat juga terjadi pada orang-orang yang relatif muda. Sebagai contoh dari 11 penderita berumur kurang dari 30 tahun, 4 diantaranya berumur kurang dari 20 12
tahun (yang dilaporkan oleh Byers), kelompok penderita ini mewakili kira-kira 3 % dari seluruh penderita yang dijumpai dirumah sakit Anderson dengan epidormoit carsinomalida, penelitian ini dilakukan antara tahun 1959 sampai dengan 1973 (pada 418 kasus). Insiden kanker ganas tertinggi terdapat pada bagian lidah (2/3 anterior lidah), jika dibandingkan dengan bagian belakang lidah (1/3 posterior lidah). 2.4 Etiologi Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker saluran aerodigestive. Paparan Lingkungan untuk polisiklik hidrokarbon aromatik, asbes, dan asap pengelasan dapat meningkatkan resiko kanker faring. Kekurangan gizi dan agen infeksi (terutama papillomavirus dan jamur) juga mungkin memainkan peran penting.3,4 Sejumlah besar penyebab kanker ganas lidah telah diduga, tetapi berdasarkan para ahli belum ada pernyataan yang dapat dibuat secara tegas. Namun ada beberapa dugaan bahwa kanker ganas lidah terjadi karena ada hubungan dengan beberapa gangguan tertentu atau penyakit-penyakit tertentu. Beberapa penelitian didapat bahwa penyakit syphilis, baik pada kasus aktif atau sekurang-kurangnya telah ada riwayat penyakit syphilis sebelumnya, sering dijumpai bersama-sama dengan kanker ganas lidah. Martin melaporkan bahwa 33 % penderitanya yang menderita kanker ganas lidah juga mengalami penyakit syphilis. Ada beberapa penyakit lain yang merupakan penyebab terjadinya kanker ganas pada lidah diantaranya adalah hygiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau. Sejumlah kasus telah diobservasi dimana kanker ganas lidah timbul pada tempat yang sesuai dengan sumber iritasi kronik seperti caries gigi atau gigi busuk dengan calculus yang banyak, dan juga bisanya karena pemasangan gigi palsu atau prothesa yang posisinya tidak cocok. Karsinogen kimia 13
Nikotin dalam tembakau berefek karsinogenik, perokok mudah terkena kanker lidah. Setelah kanker lidah disembuhkan masih tetap merokok, maka peluang timbulnya kanker primer kedua sangat meningkat. Bir dapat menjadi pelarut zat karsinogen, memacu zat karsinogen masuk ke lidah. Data luar negeri menunjukkan insiden kanker rongga mulut di kalangan perokok dan peminum bir adalah 15,5 kali dari bukan perokok, bukan peminum bir. Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia yang terdapat pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik termasuk mutasi gen, gangguan kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin, rusaknya rantai DNA. Mutasi gen menyebabkan
hiperaktif onkogen,
gangguan proliferasi, penolakan G-S, G-M dan M pada siklus sel, mencegah apoptosis dan gangguan kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi gen akan menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan untuk mencegah perubahan sel-sel menjadi ganas.12 13 Karsinogen fisika Kebiasaan higiene oral buruk, rudapaksa radiasi, rudapaksa mekanik, seperti penyangga gigi, gigi palsu yang tidak pas, karies dentis, gigi yang cacat, spur dan benda asing lain bergesekan dengan lidah menimbulkan transformasi ganas; Kesukaan mengunyah pinang mungkin menjadi faktor pemicu karsinogen. 12 Karsinogen Biologik Infeksi treponema pallidum, HPV (virus papilloma humanus), dan timbulnya kanker lidah jenis tertentu memiliki hubungan tertentu. Faktor genetik, kerentanan individual, gangguan metabolik nutrient, etnis juga berkaitan dengan timbulnya kanker lidah. Pasien Karsinoma nasofaring pasca radioterapi memiliki insiden kanker lidah meningkat.12 2.5 Patofisiologi Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam tiga kelompok besar, yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus.10 1. Energi radiasi Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur 14
mutagenik
dan karsinogenik.
menyebabkan DNA
terbentuknya
diperkirakan
Radiasi
ultraviolet
dimmer pirimidin.
menjadi mekanisme
dapat
Kerusakan
pada
dasar timbulnya
karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi menyebabkan
terbentuknya
radikal
bebas
di
dalam
jaringan.
Radikal bebas yang terbentuk dapat berinteraksi dengan DNA dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan molekular. 2. Senyawa kimia Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan senyawa kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan, atau gaya
hidup. Adanya interaksi senyawa kimia
karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA. Kerusakan ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat diperbaiki dianggap sebagai penyebab timbulnya proses karsinogenesis. 3. Virus Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya infeksi
virus
pada
suatu
sel
dapat
mengakibatkan
transformasi maligna, hanya saja bagaiamana protein virus dapat menyebabkan transformasi masih belum diketahui secara pasti. Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul yang penting dalam proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:10 a. Sel kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan esensial yang menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan dari sel induk kepada
sel turunan, berhubungan dengan peranan
DNA. b. Adanya karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan mutasi pada
DNA.
c. Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal. d. DNA sel kanker menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel kanker.
15
Rokok telah
terbukti sebagai karsinogen pada
percobaan terhadap
binatang karena mengandung banyak radikal bebas dan epoxides yang berbahaya. Pengaruh yang ditimbulkan oleh rokok berupa perubahan mukosa saluran aerodigestivus. Hal ini berhubungan dengan kerusakan gen p53, dimana jika terjadi mutasi, hilang atau rusaknya gen p53 maka resiko untuk terjadinya kanker akibat rokok akan meningkat. Peningkatan angka kejadian keganasan berhubungan erat dengan penggunaan alkohol dan rokok. Resiko untuk terjadinya kanker kepala dan leher pada orang perokok dan peminum alkohol 17 kali lebih besar daripada yang tidak perokok atau peminum alkohol..9 Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan perkembangan untuk sel : 1. Berproliferasi autonom 2. Menghambat sinyal growth inhibition 3. Kemampuan menghindari apoptosis 4. Immortal 5. Angiogenesis 6. Menginvasi jaringan lain dan metastasis Patogenesis tumor ganas merupakan proses biasanya memakan waktu yang cukup lama. Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang memulai pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik. Bersamaan dengan atau setelah inisiasi, terjadi promosi yang dipicu oleh promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfis dan anaplastik. Selanjutnya terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas
ke
membrane basalis. Semua proses ini terjadi pada tahap induksi tumor dan dapat digambarkan sebagai berikut:
16
Gambar : Inisiasi, promosi dan progresi sel kanker.13 Patogenesis dan Patologi Squamous sel carcinoma pada lidah sering timbul pada daerah epithelium yang tidak normal, tetapi selain keadaan tersebut dan mudahnya dilakukan pemeriksaan mulut, lesi sering tumbuh menjadi lesi yang besar sebelum pasien akhirnya datang ke dokter gigi. Secara histologis tumor terdiri dari lapisan atau kelompok sel-sel eosinopilik yang sering disertai dengan kumparan keratinasi. Menurut tanda histology, tumor termasuk dalam derajat I – IV (Broder). Lesi yang agak jinak adalah kelompok pertama yang disebut carcinoma verukcus oleh Ackerman. Pada kelompok ini, sel tumor masuk sedikit kelamina propria, membentuk massa papileferus pada permukaan. Tumor bersifat pasif pada daerah permukaannya, tetapi jarang meluas ke tulang dan tidak mempunyai anak sebar. Lidah mempunyai susunan pembuluh lymphe yang kaya, hal ini akan mempercepat metastase kelenjar getah benig regioner dan ini juga dimungkinkan oleh susunan pembuluh lymphe yang saling berhubungan kanan dan kiri. Tumor yang agak jinak cenderung membentuk massa papiliferus dengan penyebaran ringan kejaringan didekatnya. Tumor paling ganas menyebar cukup dalam serta cepat ke jaringan didekatnya dengan penyebaran permukaan yang kecil, terlihat sebagai ulser nekrotik yang dalam. Sebagian besar lesi yang terlihat terletak diantara kedua batas tersebut dengan daerah nekrose yang dangkal pada bagian tengah lesi tepi yang terlipat serta sedikit menonjol dan infiltrate yang dalam. Walaupun terdapat penyebaran lokal yang 17
besar, tetapi anak sebar biasnya berjalan melalui lymph node sertikal. Metastase haematogenus terjadi pada tahap selanjutnya. Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau penggandaan bagianbagian
kromosom memungkinkan
untuk ditempati oleh onkogen atau
gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik.9 Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher belum diketahui secara pasti. Califano dkk mengemukakan hilangnya kromosom 9p21 atau 3p menyebabkan perubahan dini pada mukosa kepala dan leher sehingga mengakibatkan munculnya karsinoma sel skuamosa. Namun, teori lain menyatakan bahwa hilangnya kromosom 17p pada gen supresor tumor juga turut berperan tethadap keganasan kepala dan leher. Selain itu, hilangnya kromosom 3p21 men yebabkan perubahan hyperplasia dan displasia, sedangkan hilangnya kromosom 6p, 8p, 11q, 14q, dan 4q26-28 menyebabkan terjadinya invasi ke jaringan sekitar.8,9
2.6 Manifestasi Klinis Tanda-tanda yang sering muncul pada kanker lidah adalah suatu massa atau ulkus yang tidak nyeri, meskipun pada sebagian besar penderita lesi tersebut akhirnya menjadi nyeri, tentunya hal ini terjadi jika timbul infeksi skunder. Tumor tersebut dapat bermula sebagai ulkus yang mengalami indurasi superfisial dengan pinggir yang sedikit menonjol dan dapat berlanjut menjadi menginfiltrasi bagian dalam dari ujung lidah yang dapat menimbulkan fiksasi atau indurasi sehingga tampak banyak merubah permukaannya. Lesi yang khas timbul pada pinggir lateral atau permukaan ventral lidah. Sedangkan pada sejumlah kecil kasus kanker lidah timbul pada permukaan 18
dorsum lidah, biasanya pada penderita dengan riwayat glossitis syphilitic sebelumnya atau yang sedang mengalami glossitis syphilitic. Pada 1554 kasus carcinoma lidah yang dilaporkan oleh frazel dan lucas hanya 4% terjadi pada dorsum lidah. Lesi pada pinggir lateral tidak rata penyebarannya antara dasar lidah dan 1/3 dari bagian tengah lidah. Lesi-lesi dekat dasar lidah terutama tidak jelas karena lesi-lesi tersebut tidak menimbulkan gejala sampai keadaan agak lanjut bahkan manifestasi yang muncul hanya berupa nyeri tenggorokan dan disfagia. Tempat-tempat yang khusus timbulnya tumor-tumor ini sangat penting oleh karena lesi-lesi pada bagian posterior lidah biasanya mempunyai tingkat keganasan yang tinggi, dan dapat bermetastase secara dini dengan prognosanya yang sangat jelek, terutama oleh karena kesulitan dalam hal mengobatinya. Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker, saat mengunyah, minum atau menelan. Fokus kanker adalah sangat lembut dan tidak tahan tekanan dalam bentuk apapun, sehingga mengakibatkan pendarahan. Perdarahan merupakan indikasi penting dan gejala kanker lidah. Sakit tenggorokan terus-menerus adalah gejala kanker lidah yang utama dan sering terjadinya mati rasa di lidah dan mulut. Selain itu, perubahan suara, lidah kaku dengan gerakan berkurang, dan bau mulut adalah gejala kanker lidah lain yang terkait serta benjolan di bagian belakang tenggorokan, pembesaran kelenjar getah bening leher, yang tak dapat dijelaskan dan penurunan berat badan yang berlebihan. Pasien juga mengeluh kesulitan dalam membuka mulut dan kehadiran massa di leher.
19
Gambar 6.ulkus pada lidah Pada stadium dini, kanker lidah tidak menimbulkan nyeri dan biasanya ditemukan pada pemeriksaan rutin pada gigi dan mulut. Kanker biasanya timbul di bagian pinggir lidah, hampir tidak pernah ditemukan kanker pada pangkal lidah kecuali pada seseorang yang pernah menderita sinus yang tidak pernah mendapatkan pengobatan selama beberapa tahun. Karsinoma sel skuamosa pada sel lidah seringkali tampak seperti luka terbuka (borok) dan cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya. Bintik kecoklatan mendatar seperti bercak sering ditemukan pada perokok yaitu di sisi biasanya rokok atau pipa diletakkan pada bibir.5
Gambar 7. luka terbuka (borok) dan cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya
2.7 Diagnosis6 Untuk diagnosa pasti diperlukan gambaran klinik yang jelas dan perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang. Sebagai penunjang diagnosa pada kanker ganas lidah adalah : biopsy berupa kultur lesi dan 20
pemeriksaan foto rontgent pada mandibula dan thorax . Diagnosis karsinoma lidah berdasarkan anamnesis yang terarah, pemeriksaan fisik yang cermat dan pemeriksaan histopatologi sebagai diagnosis pasti. Anamnesis Kanker lidah predileksi timbul di1/3 tengah margo lateral lidah, disusul venter lidah dan dorsum lidah, paling jarang ke apeks lidah. Derajat keganasan kanker lidah lebih tinggi dari kanker rongga mulut umumnya, riwayat penyakit pendek, progresi cepat. Manifestasi tipikalnya adalah : 12 1. Benjolan di lidah. kemudian timbul lesi ulseratif 2. nyeri. disebabkan oleh invasi tumor atau infeksi nekrosis, dapat disertai otalgia radiatif 3. gerakan lidah terbatas : manifestasinya berupa bicara tak jelas, gangguan menelan, liur meleleh, karena tumor menginvasi dasar mulut (otot ekstralingual), frenulum linguae. Lesi stadium lanjut, tumor menginfiltrasi luas sehingga lidah terfiksasi, tumor nekrosis, ulserasi, berdarah. Lebih lanjut lesi dapat mengenai m. pterigoideus medialis, kelenjar mandibula, timbul kesulitan membuka mulut 4. Gangguan nutrisi fisik : berat badan menurun 5. Limfadenopati leher : sekitar 30-40% pasien kanker lidah ketika datng berobat sudah menderita metastasis kelenjar limfe regional, umumnya adalah limfadenopati leher ipsilateral. Kanker lidah yang primernya di dorsum lidah, apeks lidah atau menginvasi garis tengah dapat mengalami metastasis kelenjar limfe bilateral. Pemeriksaan Fisik Pada stadium
awal, kelainan di lidah
bermanifestasi dalam
berbagai bentuk dapat berupa leukoplakia, eritroplakia, penebalan atau bentuk ulkus yang merupakan kelainan yang paling sering ditemukan (Gambar 8).10
21
Gambar 8. Bentuk ulkus pada karsinoma lidah.19
Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting dilakukan karena ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan yang terlihat. Berdasarkan kondisi yang ditemukan pada palpasi ditentukan lokasi, ukuran, jarak dari ujung lidah, garis tengah dan sulkus terminalis, ada tidaknya invasi ke dasar mulut dan frenulum lidah serta mobilitas tumor.1,2 Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening regional. Kelenjar getah bening leher yang sering terkena menurut urutannya
adalah kelenjar getah bening pada level II, I, III dan IV
berdasarkan area kelenjar getah bening leher menurut Sloan Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction (gambar 9). 2 8
Gambar 9. Level kelenjar getah bening leher bening menurut Sloan 22
Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction.8 Palpasi daerah leher penting dilakukan untuk menentukan lokasi, ukuran, permukaan, konsistensi dan mobilitas pembesaran kelenjar getah bening leher. Karsinoma lidah dapat bermetastasis jauh ke paru dan hati.2
Pemeriksaan Penunjang Diagnosis pasti kanker lidah pada akhirnya bergantung kepada diagnosis patologi, metode tersering adalah dengan biopsi. Biopsi ini praktis, dan mudah dikerjakan. Kanker lidah tipe infiltratif dengan mukosa intak dapat memakai cara aspirasi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi atau operasi insisi untuk biopsi tumor.2 Pemeriksaan
radiologi CT Scan atau MRI dapat digunakan untuk
menentukan batas dan ukuran tumor serta keterlibatan kelenjar getah bening leher.2 Pembesaran kelenjar getah bening lebih dari satu sentimeter dapat dideteksi pada pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan CT scan juga dapat mendeteksi penjalaran karsinoma lidah ke tulang berupa nekrosis tulang, sedangkan MRI dapat mendeteksi luasnya suatu massa pada jaringan lunak. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya metastasis jauh adalah foto toraks dan pemeriksaan fungsi hati.1,2
Gambar 10. CT-scan Karsinoma lidah pada bagian dorsum dextra.
23
Biopsi langsung Merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi dirongga mulut dan orofaring. Biopsi dan patologi anatomi sangat berperan sangat penting untuk menentukan arah terapi selanjutnya.
Biopsi : 1. incisional biopsy dengan cara mengambil sampel dari daerah carcinoma dan daerah yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari carcinoma. Tetapi kejelekannya adalah pembuluh darah menjadi terbuka, dan ini akan mempermudah penyebaran dari carcinoma tersebut, sedangkan keuntunganya dapat mengetahui batas dari carcinoma guna terapi selanjutnya ( Penyinaran ). Cara biopsy ini dapat dilakukan pada cacinoma lidah yang masih kecil dengan atau tanpa metastase. Excisi jaringan yang diduga carcinoma dengan jarak 1 – 1,5 cm dari jaringan sehat. Hasil excisi diletakkan pada gabus ( maksudnya adalah untuk cukup bersih ). Dengan kasa yang diberi formalin diletakkan diatas preparat agar preparat tidak melengkung sehingga topograpi tidakm berubah, kemudian dikirim ke patologi anatomi. Dipotong menjadi 7 preparat, dan dilihat bagian mana yang tidak bersih dapat diulang excisinya. Setelah dilakukan pemeriksaan diatas (incisional biopsi) baru dilakukan pemeriksaan patologi anatomi untuk menentukan tumor ganas atau bukan. 2. Cara alternatif lainnya adalah dengan melakukan teknologi terbaru saat ini yaitu dengan melakukan brush biopsi. Pada prosedur ini, sampel diambil pada permukaan mukosa yang terlihat abnormal dengan cara mengumpulkan sel epitel mukosa dengan menggunakan alat berbentuk sikat, menempatkan sampel dalam slide dan melakukan tindakan fiksasi sebelum membawa jaringan tersebut ke laboratorium. Tindakan pengambilan sampel dengan skapel dan jarum biopsi diindikasikan pada kanker yang sudah jelas terlihat, terdapat kecurigaan yang kuat terhadap lesi atau lesi terdapat pada orang yang memiliki faktor-faktor resiko kanker mulut. Sedangkan brush biopsi diindikasikan pad keadaan yang sebaliknya. 24
3.
Menggunakan
teknik
cahaya
khemoluminesen
Jaringan yang dicurigai sebagai kanker disinari dengan khemoluminesen setelah sebelumnya diwarnai dengan asam asetat. Hasilnya akan terlihat gambaran opak ‘acetowhite’ pada jaringan yang terkena kanker atau jaringan yang abnormal. Patologi
anatomi
• Gambaran makroskopis : Tumor-tumor terdapat papiler, noduler, difus bersifat fisura atau berulserasi dengan daerah leukoplakia yang sering kali terlihat
diperifer.
• Gambaran Mikroskopis : Biasanya dapat terjadi suatu karsinoma sel skuammosa keratinisasi tetapi dengan tipe yang berdiferensiasi buruk, termasuk limfoepitelioma, khususnya pada sepertiga lidah posterior. Sitologi Pemeriksaan sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari tumor primer dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superficial. Bila hasilnya :
Klas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.Bila 2x ulangan sitologi tetap klas I-III maka perlu dibiopsi
Klas IV-V : lakukan biopsi
Panendoskopi Dilakukan untuk menentukan perluasan lesi yang besar dan terletak disebelah posterior dan untuk menyingkirkan adanya tumor primer simultan. Biru toluidine Sebuah zat pewarna yang dibubuhkan in situ´ sebagai salah satu cara diagnostik tambahan dalam mendeteksi karsinoma sel skuamosa yang akan memberi warna biru pada sel kanker. Jaringan normal tidak mengisap warna, sedang lesi pra-ganas atau non neoplasma tidak konstan mengisap warna.Menurut Mashberg tehnik memberi warna rongga mulut sebagai berikut: 1. Kumur dengan larutan asam asetat 1% : 20 detik 25
2. Kumur dengan air : 20 detik, 2 x 3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1% : 5-10 cc 4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit 5. Kumur dengan air. Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%.Adapun larutan toluidine biru terdiri dari : 1.Toluidine chlorida : 1 gr 2. Asam asetat : 10 cc 3. Alkohol absolut : 4,2 cc 4.Aquadest: 100 cc PET (Positron Emission Tomography) Pemeriksan imaging dengan PET Pemeriksaan Positron Emission Tomography menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki sensitivitas dan spesifisitas
cukup
tinggi
untuk
karsinoma.Pemeriksaan
ini
dapat
mendeteksi tumor <4mm. Untuk staging memiliki sensitivitas 71% dan spesifisitas 99%, sedangkan untuk dteksi kekambuhan memiliki sensitivias 92% dan spesifisitas 81%. 2.8 Stadium Penentuan stadium karsinoma lidah menggunakan metode klasifikasi stadium yang disepakati oleh Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) edisi 7 tahun 2002.11 Tabel 1. Klasifikasi stadium TNM karsinoma lidah berdasarkan kesepakatan Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) tahun 2002.2, 11
Tumor primer
Kelenjar getah bening
Metastasis jauh
regional Tx
Tumor primer tidak Nx
metastasis kel limfe Mx
Metastasis
jauh
dapat dinilai
regional tidak dapat
tidak dapat dinilai
dinilai
26
TO
tidak tampak tumor
NO
tidak
teraba MO
pembesaran kelenjar Tis
tumor in situ
N1
diameter
<
3
cm,
diameter < 2 cm
N2a
diameter
3-6
ada
metastasis jauh M1
tunggal, ipsilateral T1
tidak
terdapat metastasis jauh
cm,
tunggal, ipsilateral T2
T3
diameter antara 2-4 N2b
diameter
cm
multipel, ipsilateral
diameter > 4 cm,
N2c
diameter
<
<
6
6
bilateral
cm,
cm, atau
kontralateral T4a
tumor
invasi
ke N3
diameter > 6 cm
korteks tulang, otot lidah profunda atau otot luar lidah, sinus maksila, kulit wajah T4b
tumor invasi ke celah posterior gigi molar, plat pterigoid, basis kranii, A. karotis int
Tabel 2. Penggolongan stadium klinis karsinoma lidah berdasarkan kesepakatan Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) tahun 2002.
2,10
Penggolongan stadium klinis Stadium 0
Tis N0 M0
Stadium I
T1 N0 M0
Stadium II
T2 N0 M0
Stadium III
T3 N0 M0 ; T1/T2/T3 N1 M0
Stadium IVA
T4A N0/N1 M0 ; T1/T2/T3/T4A N2 M0
Stadium IVB
Semua T N3 M0 ; T4B semua N M0
Stadium IVC
Semua T semua N M1 27
2.9 Penatalaksanaan Penatalaksanaan karsinoma lidah meliputi pembedahan, radioterapi, kemoterapi dan kombinasi.1 Pembedahan a. Tumor Primer Tindakan pembedahan karsinoma lidah pada bagian anterior lidah
dilakukan dengan
pendekatan transoral berupa eksisi luas,
hemiglosektomi atau glosektomi subtotal.11 Eksisi luas merupakan teknik pengambilan jaringan lidah kurang dari separuh lidah (gambar 10). Hemiglosektomi adalah pengambilan separuh jaringan lidah. Glosektomi subtotal adalah pengambilan jaringan lidah lebih dari separuh tetapi tidak sampai seluruh lidah terambil.11
Gambar 10. Eksisi karsinoma lidah transoral. (A) Sebelum eksisi. (B)sesudah eksisi.11
Pada tumor pangkal lidah jarang dilakukan tehnik transoral tetapi melalui
transhioid seperti transhioid faringotomi dan faringotomi
lateral. Tehnik transhioid faringotomi digunakan untuk mengangkat
28
tumor kecil pada pangkal lidah.
Dilakukan
pemotongan
tulang
hioid dan mengikutsertakan valekula (gambar 13).11
Gambar 11. Pendekatan transhioid faringotomi.11 Hal yang perlu diperhatikan pada tehnik ini adalah menghindari kerusakan a. lingualis dan N. hipoglosus pada sisi lesi. Meskipun dengan tehnik
ini
menghasilkan lapangan operasi yang terbatas tetapi
keuntungannya dapat mempertahankan integritas mandibula dan mobilitas lidah. Pada tumor yang besar digunakan kombinasi pendekatan transoral dan transhioid.11 Pendekatan faringotomi lateral menghasilkan lapangan operasi yang cukup luas untuk pengangkatan tumor pangkal lidah. Prosedur operasi ini cukup sulit dilakukan dan mempunyai resiko terjadi trauma n. lingualis, N. hipoglosus dan n. laringeus superior.11 Pendekatan
anterior midline glossotomy
digunakan untuk
pengangkatan tumor yang kecil dan terbatas pada dasar lidah. Pada tehnik ini lidah di bagi 2 pada bagian anteromidline dimana daerah ini relatif avaskular dan mudah mencapai daerah dasar lidah. Tehnik ini memberikan hasil operasi yang baik.
29
Gambar 12. Pendekatan anterior midline glossotomy.11
Terapi kanker ganas lidah merupakan suatu masalah yang sulit, oleh karenanya ada beberapa sistem terapi yang dikerjakan baik dengan secara pengobatan (sitostatika), atau secara pembedahan serta penyinaran (radiasi), maupun dikombinasikan antara penyinaran dengan pembedahan. Oleh para ahli lebih banyak menyenangi penggunaan radium atau peyinaran dengan menggunakan radom seeds jika dibandingkan dengan radiasi rontgent hasilnya lebih baik. Oleh karena dengan menggunakan penyinaran radom seeds dapat membatasi penyiaran pada tumor, dengan mengganggu jaringan normal disekitarnya.
Secara garis besarnya terapi pada carcinoma lidah dibagikan menjadi 2 bagian berdasarkan lokalisasinya : – 1/3 posterior : dengan radio terapi dengan menggunakan radiasi radon seeds. – 2/3 anterior : dengan surgical therapy dengan cara “V” excision, sehingga ujung lidah dapat berfungsi untuk artikulasi.
30
Radioterapi dilakukan bila: Tumor Inoperable, T3 atau lebih,N3, M0 – M1, Tumor di 1/3 lidah posterior (karena karsinoma lidah 1/3 posterior satu grup dengan hypopharynx) Metastasis kelenjar limfe leher Angka metastasis kelenjar limfe leher dari kanker lidah tinggi, dan terhadap radioterapi tidak peka, maka operasi merupakan terapi utama. ketika klinis timbul lesi metastatic N1-N2, harus dilakukan operasi pembersihan leher radikal (RND), pasca operasi dapat diradioterapi. Pasien stadium T2 pasca operasi sekitar 40% dapat timbul metastasis leher, maka terapi preventif metastasis kelenjar limfe leher semakin penting. Oleh karena itu kecuali kasus T1N0 yang dapat ditindaklanjuti secara berkala, pasien stadium T2-T4 walaupun secara klinis belum teraba pembesaran kelenjar limfe, juga harus dilakukan operasi pembersihan leher elektif (END). Terhadap pasien T3-T4 manapun harus dilakukan RND sebagai bagian dari terapi bedah pertama.2
Radioterapi Karsinoma lidah dapat dilakukan dengan terapi radiasi eksternal maupun radiasi internal. Sebelum radioterapi harus diperhatikan higiene rongga mulut yang baik dengan membersihkan atau mencabut gigi yang karies, mencegah dan mengeliminasi sumber infeksi dari dental. 2 Pada tumor primer T1 dengan lokasi dimana saja pada lidah
dapat dilakukan radioterapi dengan
menggunakan brakiterapi implan jarum Ir-192. Pada tumor primer T2 dan T3 yang eksofitik atau dengan infiltrasi minimal diberikan radioterapi eksternal menggunakan radiasi sinar X, Co-60 dengan dosis 40-60 Gy selama 4-6 minggu selanjutnya diberikan radiasi internal implan interstisial. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan tindakan pembedahan diberikan radiasi ekternal paliatif dengan dosis total 70 Gy/7 minggu. Dosis yang diterima medula spinal dibatasi kurang dari 40 Gy untuk mencegah mielitis radiasi.2
Kombinasi Pembedahan dan Radioterapi 31
Terapi kombinasi pembedahan dan radioterapi memberikan hasil terapi yang lebih baik untuk karsinoma lidah stadium III dan IV. 2 Terapi kombinasi dilakukan dengan 2 cara yaitu
terapi kombinasi
kombinasi tanpa rencana. Terapi kombinasi
terencana dan
terencana
terapi
yaitu dilakukan
pembedahan untuk mengambil semua tumor yang nampak dan teraba sampai 1–2 cm dari tepi tumor yang merupakan jaringan normal. Selanjutnya dilakukan radioterapi untuk eradikasi tumor residu secara mikroskopik. Terapi kombinasi tanpa rencana dilakukan sebagai terapi kuratif dan belum ada kesepakatan tentang waktu untuk dilakukan radioterapi. Keuntungan pemberian radioterapi preoperatif adalah sel kanker pada tepi tumor menjadi inaktif, radioterapi menyebabkan sklerosis dan menyumbat aliran kelenjar getah bening serta mengurangi penyebaran karsinoma saat pembedahan. Tetapi radioterapi preoperatif menyebabkan gangguan penyembuhan luka seperti fistula orofaringokutan, luka yang mengelupas serta ruptur vaskuler. Saat ini ada kecenderungan untuk melakukan pembedahan terlebih dahulu dan selanjutnya diberikan radioterapi. Keuntungan pendekatan
ini adalah
morbiditas operasi dapat dikurangi dan kerugiannya adalah apabila terjadi komplikasi pembedahan maka pemberian radioterapi menjadi terlambat dan tidak efektif.2, 12 Kemoterapi Kemoterapi digunakan pada karsinoma stadium lanjut dan sebagai terapi paliatif pada tumor rekuren untuk mengurangi rasa nyeri. Regimen yang digunakan adalah cisplatin dan 5-fluorouracil.
2
Adapun regimen lain yang
biasa digunakan adalah docetaxel yang mana merupakan agen efektif dan memiliki tingkat respon yang lebih baik pada pasien-pasien dengan stadium lanjut, rekuren, ataupun metastasis. Docetaxel berbeda dalam mekanisme kerjanya dengan cisplatin dan 5-fluorouracil sehingga dapat dikombinasikan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang lebih baik. Kemoterapi kombinasi ini menghasilkan tingkat respons 90-93%. Efek samping yang dapat terjadi pada pemberian kombinasi terapi ini yaitu leukopenia, neutropenia, thrombositopenia, alopesia, dan diare. 13 2.10 Diferensial Diagnosis 32
Berikut ini adalah diferensial diagnosis dari karsinoma lidah.5 a. Ulserasi Traumatik. Umumnya pada lansia, pasien sering karena penyangga gigi, gigi palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam., melukai tepi lidah, lokasi luka sesuai lokasi iritasi. Kedalaman ulkus bervariasi, tapi tanpa indurasi. Bila iritasi disingkirkan akan sembuh dalam waktu singkat. b. Ulserasi Inflamatorik. umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis,. Lesi umumnya di dorsum lidah, kadang ditepi dan ujung lidah. Sering berupa ulkus bulat nyeri tanpa indurasi, tepi dapat meninggi. c. Leukoplakia dan eritroplakia, merupakan hiperplasia atipik dan hyperkeratosis dari epitel skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia berbentuk awan kapas berwarna putih dangkal atau biru kelabu konsistensi lunak. Eritroplakia berbentuk plak berwarna merah, dapat dibagi menjadi tipe granular dan tipe licin, di bawah mikroskop sering ditemukan karsinoma infiltratif dini. Papiloma lidah sering disebabkan iritasi kronik, umumnya di dorsum atau margin lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat bertangkai 2.11 Prognosis Prognosis karsinoma lidah terutama tergantung stadium penyakit, dimana pada stadium lanjut memiliki prognosis yang buruk dibandingkan stadium dini. Secara patologis, semakin buruk derajat diferensiasinya maka semakin buruk prognosisnya. Karsinoma lidah dengan metastasis ke kelenjar getah bening leher memiliki five year’s survival hanya separuh dibandingkan karsinoma lidah tanpa metastasis ke kelenjar getah bening.2
33
BAB III KESIMPULAN Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan rongga mulut. Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker saluran aerodigestive. Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker, saat mengunyah, minum atau menelan. Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan hasil biopsi histopatologi jaringan lidah. Penanganan kanker lidah ini sebaiknya dilakukan secara multidisipliner. Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker lidah ini ialah eradikasi dari tumor, pengembalian fungsi dari rongga mulut, serta aspek kosmetik /penampilan penderita. Tumor ganas pada lidah yang tidak ditangani segera akan melakukan penyebaran ke jaringan di dalam rongga mulut dan leher yang lebih dalam. Akhirnya, menyebar ke kelenjar getah bening di sekitarnya. Pada tingkat lanjutan ini, penderita akan mengalami komplikasi akibat dari penyebaran itu. Seperti pada kasus-kasus tumor lainnya, deteksi dini dan pengobatan yang tepat serta adekuat menunjukkan prognosis yang baik.
DAFTAR PUSTAKA 34
1
American Cancer Oral. Tounge Cancer. 2010. Avalaible from: http://american cancer oral.blogspot.com/2013/05/tumor-ganas-ronggamulut.html (diakses tanggal 18 Mei 2014)
2
Yohannes, S. Tongue Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last update 10 Sep 2012. [Diakses tanggal 18 Mei 2013].
3
ADAM, George L. 1997. Boies : buku ajar penyakit THT. Jakarta : EGC
4
Heinz
Hans,
Naumann.
1993.
Differential
Diagnosis
in
Otolaryngology.New Delhi : JAYPEE BROTHERS. 5
Anonim.
Tongue
Carcinoma
www.onlinecancerguide.com Last
Available
update
from:
2010. [Diakses tanggal 16
Desember 2012]. 6
Davies L, Welch HG. Epidemiology of head and neck cancer in the United States. Otolaryngol Head Neck Surg 2012 Sep;135(3):451-7.
7
Murray, K Robert. Kanker, Gen Kanker dan Faktor Pertumbuhan dalam Biokimia Harper. Edisi 24. Jakarta. EGC. 1999. 779-98
8
Nguyen T. C hau, Padh ya A. Tapan. Cell Biology of Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last update 13 Oct 2008. [Diakses tanggal 16 Desember 2010].
9
Scher
L.
Richard, Richtsmeier
J.
William. Tumor
Biology
and
Immunology of Head and Neck Cancer. Edition. United States of America. 1998. 1401-11. 10 Munir M. Tumor ganas rongga mulut. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok
kepala leher. Edisi 6.
Jakarta: Balai penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.hal.156-8 11 Zhuming G, Quan Z. Karsinoma lidah. Dalam: Desen W, ed. Alih bahasa: Japaries W. Onkologi klinis. Edisi 2. Beijing: Science Publication; 2008.hal.297-304 12 Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. 2010. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/847428-overview#showall.
Accessed February 16, 2012 13 Kelley DJ. Malignant tumors of the base tongue. 2010. Available from : 35
http://emedicine.medscape.com/article/847955-overview#a0101. Accessed February 3, 2012 14 Netter FH. Atlas of human anatomy. 4th edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006.p.58 15 Lucarini JW. Oral and oropharyngeal cancer. 2011. Available from : http://www.ots 1.narod.ru/oxford/part4/oral cancer.htm. Accessed January 12, 2012 16 Agur AMR, Dalley AF. Grant’s atlas of anatomy.12 th edition. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins; 2009.p.677-783
36
