A TÜDŐ GYULLADÁSOS BETEGSÉGEINEK PATHOLOGIÁJA 1
TÜDŐ INFECTIÓK - BEVEZETÉS
A tüdőinfectiók gyakoribbak, mint más szervek infectiói. Tüdőinfectiónak tulajdonítható a legtöbb elveszett munkanap. Ezen betegségek döntő többsége felső légúti infectio, melyet vírusok okoznak. Az alsó légúti infectiók, melyeket virusok, mycoplasmák, bacteriumok és gombák idéznek elő, pl. pneumonia, tüdőabscessus és tuberculosis továbbra is jelentős morbiditást és mortalitást okoznak. 2
VIRUSOS ÉS MYCOPLASMALIS PNEUMONIA (PRIMAER ATYPUSOS PNEUMONIA - PAP)
PAP acut lázas légúti betegség, melyet a tüdő foltos gyulladása jellemez, ami jobbára a tüdő interstitiumára korlátozott. Azért nevezzük atypusosnak, mert hiányzik az alveolaris exsudatum. Pontosabb elnevezés: interstitialis pneumonitis. Okok: • Mycoplasma pneumoniae (leggyakoribb) • Virusok:
• •
Influenza virus A and B typusa Respiratory syncytial virus Adenovirus Rhinovirus Rubeola virus Varicella virus
Chlamydia (psittacosis) Coxiella burnetti (Q láz)
3
A PAP MORPHOLOGIÁJA
Foltos vagy lobaris congestio a bacteriális pneumoniák konszolidációja nélkül. Interstitialis pneumonitis kiszélesedett, oedemás alveolaris falakkal, amelyekben mononucleáris lobos infiltratum van. Hyalin membran képződés diffúz alveolaris károsodás folytán. Gyakori szövődmény a következményes bacterialis infectió. Bizonyos virusok súlyos fertőzésben a bronchialis és az alveolaris epithelium necrosisát okozzák (herpes simplex, adenovirus, varicella), olykor jellemző cytopathiás elváltozások figyelhetők meg.
4
PAP KÓRLEFOLYÁSA
Fő jellemzők: • Súlyos felső légúti infectiótól hétköznapi ‘meghűlésig’ terjedő kép. • Köhögés hiányozhat. • Vezető tünetek: láz, fejfájás, izomfájdalmak. • Az oedema és az exsudatum localizációja folytán alveolocapillaris blokkot okoz → csekély fizikális eltérésekhez képest súlyos tünetek.
A sporadikus forma mortalitása 1% alatt. Időnként epidemiákat okoz magasabb mortalitással: pl.: a magas mortalitású 1915 és 1918 évi influenza pandemia. Epidemiák kapcsán gyakori a secundaer Staphylococcus vagy Streptococcus fertőzés. 5
HEMORRHAGIÁS TRACHEITIS. INFLUENZA.
6
RS VIRUS PNEUMONIA KISDEDBEN. (INFLUENZA SY.)
7
PNEUMONIA. INFLUENZA. (sárga nyilak: hyalin membranok)
8
BACTERIALIS PNEUMONIA
Bacterialis pneumoniát a tüdőparenchyma bacterialis invasiója okozza → exsudativ gyulladás (consolidatio) a tüdőszövetben. A pneumonia formáját meghatározó tényezők: • • •
kórokozó, gazdaszervezet reactiója, folyamat kiterjedése.
Klasszifikáció alábbiak szerint történhet:
• Kórokozó, pl. Pneumococcus vagy Staphylococcus pneumonia, • gazdaszervezet reactiója, pl.: suppuratív vagy fibrines, • Macroscopos megjelenés: lobularis bronchopneumonia - lobaris pneumonia. 9
BRONCHOPNEUMONIA
Epidemiologia: • Nagyon gyakori betegség, különösen az élet két végpontjában: csecsemőkben és idősekben. • Gyakori boncolási lelet.
Pathogenesis: • A kicsinyek még nem érintkeztek pathogénekkel, → alacsony virulenciájú kórokozók is megbetegedést okoznak. • Idősekben csökken a resistencia, különösen, ha egyéb súlyos betegségben szenvednek.
Morphologia: • Tüdőelváltozás foltokban, preexisztáló tracheobronchitis-hez csatlakozva. • Disseminált bronchopneumonia • Confluáló bronchopneumonia
10
LOBARIS PNEUMONIA
Epidemiologia: Ma már ritka. Az antibioticumok jellemzően megakadályozzák a lobaris elváltozás teljes kifejlődését. Morphologia: Acut bacterialis infectio, ami egy lebeny nagy részét vagy teljes lebenyt vagy több lebenyt érint. Átfedő elváltozások, pl. a lobularis érintettség confluálhat → lobaris érintettség. Másrészt, antibiotikumra bármilyen pneumonia kiterjedése korlátozódhat. Ugyanazon kórokozó lobularis pneumoniát okoz az egyik betegben, míg sérülékenyebb egyénben teljesen kifejlett lobaris elváltozás jön létre. Klinikailag legfontosabb • a kórokozó azonosítása, • a betegség kiterjedésének meghatározása.
11
A PNEUMONIÁK PATHOGENESISE 1.
A légutakban és az alveolusokban naponta több mint 10,000 liter levegő áramlik, ártalmas porokat, vegyületeket és kórokozókat tartalmazva. Az inhalált particulumok sorsa méretüktől függ: • > 10 micron: a turbulens áramlásból az orrban és a felső légutakban rakódnak le. • 3 - 10 micron: a trachealis és bronchialis nyákban rakódnak le. • 1-5 micron (~ baktérium méret): a terminalis légutakban és alveolusokban rakódnak le. • < 1 micron: suspendálva maradva kilégzéssel 12 távozhatnak.
A PNEUMONIÁK PATHOGENESISE 2.
Az egészséges tüdő mentes bacteriumoktól. Védő mechanismusok: Nasalis clearance: Sok particulumot, így a baktérium tartalmú aerosol cseppecskéket a tüsszentés távolítja el. Másokat a csillószőrök a nasopharynxba sodornak → lenyelés. Tracheobronchialis clearance: A csillószőrök folyamatos mozgása az oropharynx felé irányul. Az itt deponálódó particulumok sorsa a lenyelés vagy expectoratió. Alveolaris clearance: Az alveolusokban deponálódó bacteriumokat vagy solid particulumokat az alveolaris macrophagok phagocytalják. A phagocytált particulum vagy megemésztődik, vagy a bronchiolusokba kerül. Onnan a csillók az oropharynxba hajtják, ahonnan a gyomorba kerül. Alternative, a particlumokkal megrakodott macrophag az interstitiumba kerülve vagy belép a bronchiolusokba, vagy a nyirokerekbe. Masszív particulum-terhelés esetén, a particulumok egy része eljut a regionalis nyirokcsomókba és, a vérárammal,13 máshová a testben.
A PNEUMONIÁK PATHOGENESISE 3. Pneumonia bekövetkezhet, ha: A fenti védekezési mechanismusok meggyengülnek, A gazdaszervezet resistenciája csökken Az általános védekezőképességet befolásoló factorok: • • • • •
chronikus betegségek, immun-deficiencia, immunosuppressio, leukopenia, szokatlanul virulens infectio. 14
A PNEUMONIÁK PATHOGENESISE 4. A clearance mechanismusokat sok tényező károsíthatja: Köhögési reflex hiánya, coma, anesthesia, neuromuscularis betegség, gyógyszerek, mellkasi fájdalom következtében → aspiratio. A mucociliaris apparatus károsodása:
• • • •
dohányfüst, forró vagy maró gázok belégzése, vírusos betegségek, genetikai eltérések pl. immotilis cilia syndroma.
• • • •
alcohol, dohányfüst, anoxia, oxygen intoxicatio.
Az alveolaris macrophagok phagocyta tevékenységének károsítása:
Pulmonális congestio és oedema. Secretum felhalmozódása (pl. cystikus fibrosis és bronchitis).
15
A PNEUMONIÁK PATHOGENESISE 5. Fontos még: A pneumoniák egyik fajtája hajlamosíthat a másikra, különösen leromlott betegekben. Pl. virusos influenza járvány során a leggyakoribb halálok a bacteriális pneumonia. A kórokozók leggyakrabban a légutakon keresztül kerülnek a tüdőbe, de haematogen szórás is előfordul. Az ilyen módon keletkezett másodlagos fertőzéseket nehéz lehet primaer pneumoniatól elkülöníteni. Sok krónikus beteg a kórházban terminalis pneumoniát akvirál (nosocomialis infectio). A kórházi környezetben honos baktériumok gyakran antibiotikum rezisztensek. Az invazív beavatkozások (intubatio, injectio) segítik terjedésüket. 16
A PNEUMONIÁK ETIOLOGIÁJA
Bronchopneumonia: leggyakoribb kórokozók a staphylococcusok, streptococcusok, pneumococcusok, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, és a coliform bacteriumok. Azonban szinte az összes tüdőpathogen okozhatja ezt a morphologiát. Lobaris pneumonia: az esetek 90-95%-át pneumococcusok (Streptococcus pneumoniae) okozzák. Előfordul még: Klebsiella pneumoniae, staphylococcusok, streptococcusok, H. influenzae, továbbá antibiotikum resistens Pseudomonas és Proteus törzsek. 17
LOBARIS PNEUMONIA KIALAKULÁSA
Lobaris morphologia kialakulásához megfelelő • pathogen-virulencia és • gazdaszervezet-vulnerabilitás szükséges. Virulens pathogenek masszív fertőzése egészséges felnőttekben is kialakíthatja ezt a képet. Lobaris pneumoniában a kiterjedt exsudatio a Kohn porusokon keresztül terjed. A pneumococcusok vaskos mucoid kapszulája védi a microorganismusokat az azonnali phagocytosistól és így segíti terjedésüket. 18
LOBARIS PNEUMONIA MORPHOLOGIÁJA 2. A tömeges fibrinosopurulens exsudatum nagy területeket, sőt teljes tüdőlebenyeket érint. A folyamat öt szakaszra tagolódik:
Congestio: Az érintett lebeny súlyos és vörös: activ hyperaemia, intraalveolaris exsudatum bacteriumokkal és kevés neutrophil-lel. Vörös májasodás: Vörös, légtelen, májtapintatú lebeny. Mikroszkóposan: hyperaemia, az alveolaris exudatumban vvt-k, neutrophilek és fibrin. Szürke májasodás: A lebeny barnásszürke, a metszlap száraz. Mikroszkóposan: széteső vvt-ek fibrinosopurulens exudatumban. Sárga májasodás: A még mindig májtapintatú lebeny sárga a nagyszámú habos plasmájú, széteső macrophag következtében. A májasodás szakaszai átlagosan két-két napig tartanak. Resolutio: Az exudatum enzymatikusan feloldódik, a keletkező sejttörmeléket részben a macrophagok távolítják el, részben a 19 beteg felköhögi.
LOBARIS PNEUMONIA. FIBRINES PLEURITIS.
20
LOBARIS PNEUMONIA. VÖRÖS MÁJASODÁS.
21
LOBARIS PNEUMONIA. SZÜRKE MÁJASODÁS.
22
BRONCHOPNEUMONIA MORPHOLOGIÁJA
A bronchopneumoniás gócokban acut purulens gyulladás van. A beszűrődés foltosan érinthet egy lebenyt, de gyakran multilobaris, jellemzően basalis bilateralis érintettséggel. (A secretum az alsó lebenyekbe gravitál.) A kifejlett laesiók általában 3-4 cm átmérőjűek, nagyjából egy-egy lobulust érintenek, száraz, szemcsézett, szürkésvörös-szürkéssárga felszínük kissé előemelkedik a metszlapból és nem különülnek el élesen környezetüktől. Szövetileg, neutrophilgazdag purulens exsudatum tölti ki a bronchusokat, bronchiolusokat és a szomszédos alveolusokat Olykor, az obstruktív elváltozásokra visszavezethető folyamatokat lipid-anyagokat phagocytált, habos plasmájú macrophagok dominalják: lipid-pneumonia. 23
LOBULARIS BRONCHOPNEUMONIA, INFLUENZA MELLETT
24
A PNEUMONIÁK SZÖVŐDMÉNYEI
Az alapszövet necrosisig terjedő destructiója révén tályog képzőhet (suppuratio). Az infectio a pleurát elérve pleurális gennygyülemet okozhat (empyema). Az exudatum resolutio helyett szervülhet (organisatio), az érintett terület solid szövetté változik. Bacteriaemia révén a gyulladás disseminalódhat a szívbillentyűkre, pericardiumba, agyba, vesékbe, lépbe vagy izületekbe; endocarditist, meningitist metastatikus abscessusokat vagy purulens arthritist okozva. 25
A PNEUMONIÁK KLINIKAI LEFOLYÁSA
Vezető tünetek: gyengeség, láz, productiv köhögés. Pleuritis esetén pleurális dörzsölés és fájdalom. A klinikai képet azantibiotikumok drámaian módosíthatják. A sikeres therapia kulcsa a kórokozó identifikálása és az antibiotikum érzékenység meghatározása. A kórházban kezelt esetek kevesebb mint 10% végződik halállal. A legtöbb halálesetet valamely szövődmény vagy predisponáló tényezők, pl. általános leromlás vagy chronikus alcoholismus okozzák . 26
TÜDŐTÁLYOG Tüdő abscessus: infectiosus eredetű, localizált colliquatiós necrosis a tüdőszövetben. Aetiologia és pathogenesis Leggyakrabban staphylococcusok, streptococcusok, Gram negativ fajok, anaerobok okozzák. Nem ritkák a kevert infectiók a szájflóra aspiratioja révén. Az infectiók hátterében a következők állhatnak: • Infectiv anyag aspiratioja oropharyngealis műtétek vagy fogászati sepsis kapcsán; aspiratio tudatzavarban coma, drogok, anesthesia vagy görcsroham folytán. • Korábbi primaer bacterialis infectio. • Septikus embolusok a jobb szívfél billentyű-vegetatiókból infectiv endocarditis kapcsán. • Obstructiv tumorok. • Direct szúrásos sérülések. • Infectio ráterjedése szomszédos szervekről.
27
A TÜDŐTÁLYOG MORPHOLOGIÁJA
Az abscessusok száma (solitaer – multiplex) és mérete (mikroszkópos – több cm átmérőjű) változó. Aspiratiós abscessusok jobb oldalon gyakoribbak: a jobb főbronchus kevésbé tér el a függőlegestől, mint a bal. A tályogüreg változó arányban tartalmaz gennyet és levegőt, ez a légúti drainage mértékétől függ. A krónikus tályogokat pyogen membran béleli: genny, granulatiós szövet, melyet hegszövetes gyűrű vesz körül.
28
TÜDŐTÁLYOG.
29
TÜDŐTÁLYOG. FIBRINES PLEURITIS.
30
TÜDŐTÁLYOG. FIBRINES PLEURITIS.
31
A TÜDŐTÁLYOG KLINIKAI LEFOLYÁSA
A tüdőtályogok bronchiectasiához hasonlóan manifestálódnak: köhögés, láz, bűzös köpet. Ritkább tünetek: láz, mellkasi fájdalom, fogyás. Fontos a bronchus carcinoma kizárása, mert ez áll az esetek 10-15%-a hátterében. Antimicrobialis therapiával a tályogok többsége komolyabb következmény nélkül gyógyul. Szövődmények: • az infectio eléri a pleurát, majd a pleuraűrt, • ér-arrosio következményes vérzéssel, • agytályog vagy meningitis septius embolisatio folytán, • secondaer amyloidosis (ritka).
32
TUBERCULOSIS (TBC)
33
A TBC EPIDEMIOLOGIÁJA A tbc a legfontosabb fertőzéses eredetű halálok Földünkön: M tbc infectio kb. a Föld lakosságának harmadát érinti. M tbc évi 3 millió halálesetet okoz – főleg fejlődő országok. Az 1980-as évek közepéig a fejlett országokban fokozatosan csökkent a tbc morbiditása és and mortalitása • a javuló életszínvonalnak és • az effectiv antibiotikumok bevezetésénak köszönhetően.
Azóta a tuberculosis újra terjed, különösen Afrikában, mivel a M tbc gyakran és súlyosan érinti az AIDS-es betegeket. Emellett, multiresistens M tbc jelent meg az AIDS-betegek között, veszélyeztetve a kontaktokat, köztük az eü. dolgozókat. A mortalitás a fejlődő országokban 20x magasabb mint a fejlett országokban. Az incidencia a leggazdagabb országok szegényei körében is magas. 34
A TUBERCULOSIS ETIOLOGIÁJA
A Mycobacteriumok aerob, spórát nem képző, nem motilis bacillusok. Viaszos sejtfaluk felelős a jellemző saválló festődésért. M tuberculosis átvitele a fertőző aerosol inhalatiójával történik, amit a tuberculosisos betegek köhögnek fel. M bovis átvitele fertőzött tehenek tejével történik, ami először intestinalis vagy tonsillaris lesiót okoz. M avium és M intracellulare (MAI), két nagyon hasonló species, nem virulens normal gazdaszervezetben, de disseminált fertőzést okoz az AIDS-es betegek 15 – 25 %-ában. 35
A TUBERCULOSIS PATHOGENESISE 1.
Az első találkozáskor M tbc nemspecifikus gyulladást okoz, hasonlóan bármely más baktériumhoz. A sejtfal lipidjei és szénhydrátjai fokozzák a virulenciát. Ezek a sejtfali alkotók interferálnak a phagolysosomalis fúzióval, lehetővé téve a mycobacteriumok intracellularis túlélését. 2 - 4 héttel az initialis infectio után késleltetett hypersensitivitás (IV typus) alakul ki a tbc bacillussal szemben, ami feltartóztatja a fertőzések 95%-át. A Mycobacteriumok által activált T-sejtek három úton lépnak interakcióba a macrophagokkal: • CD4+ helper T-sejtek interferon-γ-t secretálnak, → activált macrophagok megölik at intracellularis mycobacteriumokat reactiv nitrogen metabolitok révén. Ennek kapcsán epithelioid sejtes granulomák képződnek és eltűnnek a mycobacteriumok. • CD8+ suppressor T-sejtek lysálják macrophagokat és elpusztítják a mycobacteriumokat. • CD4-CD8- (double negative) T cells lysálják a macrophagokat anélkül, hogy megölnék a mycobacteriumokat. 36
A TUBERCULOSIS PATHOGENESISE 2.
Cellularis hypersensitivitás → szöveti destructió és a resistencia kialakulása a gazdaszervezetben. A macrophagok lysise elsajtosodó granulomák képződését okozza. A mycobacteriumok direct toxicitása a macrophagokra hozzájárulhat a sajtos necrosisok kialakulásához. M tbc nem tud növekedni ebben a savanyú oxygenhiányos környezetben, ezáltal az infectio controllálható. A gazdaszervezet válaszreakciója függ attól, hogy a szervezet primaer expozíciójáról van szó, avagy secundaer reactiót látunk egy már sensitizált szervezetben. 37
SZÖVETI REACTIÓK M. TBC-RE Befolyásoló tényezők: A fertőzés masszivitása M. tbc törzs virulenciája Resistencia szintje, estleges hiánya A beteg általános állapota Kísérőbetegségek, pl. morbilli pertussis influenza, silicosis Érintett szervrendszer Fenti faktorok függvényében → a szöveti reakciók széles spectruma: Erős resistencia: productív (proliferativ) laesiók → specifikus granuloma (tuberculum) képződés Gyenge resistencia: exsudatív lesiók 38 Sok transitionális forma spectrum két végpontja között!
PRODUCTÍV TBC: TUBERCULUM KÉPZŐDÉS A tuberculum összetevői: Centralis caseatio: totalis szöveti necrosis magtörmelékkel Módosult macrophagok (epithelioid sejtek) veszik körül, sugárirányú elrendeződésben Epithelioid sejtek között: Langhans typusú óriássejtek Legkülső réteg: lymphocyták, fibroblastok; idővel hegesedés M. tbc szám: alacsony 39
TUBERCULUM, NYIROKCSOMÓ
40
TUBERCULUM TÜDŐBEN. LANGHANS ÓRIÁSSEJTEK (nyilak)
41
LANGHANS ÓRIÁSSEJT
42
EXSUDATÍV TUBERCULOSIS
Főleg olyan szervekben, amelyek alkalmasak gyulladásos exsudátum felhalmozódására: • • • •
Kórszövettani jellemzők • • • • •
savós hártyák lágyburkok tüdők izületek nagy mennyiségű, fehérjedús exsudatum néhány lymphocyta habos macrophagok többnyire sok M. tbc Caseatio érintheti az alapszöveteket → extensív szövetpusztulás
Megjelenési formák a tüdőben • Gelatinosus pneumonia (resistencia szinte nincs) • Sajtos pneumonia (alacsony resistencia)
43
GELATINOSUS PNEUMONIA TUBERCULOSISBAN: alveolusokban fehérjedús exsudatum, lycy-k és macrophagok.
44
SAJTOS PNEUMONIA TUBERCULOSISBAN: alveolusokban magtörmeléket tartalmazó sajtos anyag
45
SAVÁLLÓ MYCOBACTERIUMOK SAJTOS PNEUMONIÁBAN
46
CAVERNA KÉPZŐDÉS TUBERCULOSISBAN
Tbc egyik alapjelensége, amely mind primaer, mind secundaer, és a betegség productív és exsudatíy formáiban is előfordul. A terjedő sajtos necrosis érinti a területébe eső bronchusok falát is. A bronchus eróziójával drainálódik a sajtos törmelék → üregképződés. M tbc szaporodásának kedvez a magas oxygen tensio. Az üregeket sajtos anyag és granulomatosus szövet béleli, és hegszövetes gyűrű veszi körül.
47
APICALIS TÜDŐCAVERNÁK TUBERCULOSISBAN, A J.O. DRAINÁLÓ BRONCHUSBAN SZONDA
48
PRIMAER TUBERCULOSIS 1. M tbc inhalatiojával kezdődik és a T-sejtes immunitás kialakulásáig tart, ami az esetek 95%-át feltartóztatja. A primaer infectio jellemzően a tüdő paravertebralis regióját érinti; leggyakrabban a felső lebeny alsó vagy az alsó lebeny felső szélét. M tbc-t alveolaris macrophagok phagocytálják, majd transportálják, a nyirokutakon keresztül, a tüdőkapui nyirokcsomókba (lymphogen terjedés). Az immunologiailag naiv macrophagok nem tudják megölni a mycobacteriumokat. Mycobacteriumok szaporodnak, lysálják a gazdasejtett, megfertőznek más macrophagokat és bacteriaemiát okoznak → (többnyire discraet) hematogén terjedés. Néhány hét után késleltetett hypersensitivitás fejlődik ki, ami tuberculin (PPD) reactióval demonstrálható. 49
PRIMAER TUBERCULOSIS 2.
Az initialis infectio lefolyása változó Gyakran tünetmentes. Legtöbb esetben gyógyul. A primaer infectio végső residuuma egy-egy calcifikált heg a tüdőben és a hilusi nyirokcsomóban. Kivételesen, különösen kisdedekben és immunodeficiens felnőttekben • • • •
progressív szórás cavitatióval (primaer caverna) tuberculotikus pneumonia (korai progressio) miliaris tuberculosis követheti a primaer infectiót. Lymphogén szórás a mediastinalis, cervicalis és50 a paraaortikus nyirokcsomókat érintheti.
PRIMAER TUBERCULOSIS MORPHOLOGIÁJA (BÁRMELY LOCALIZÁCIÓBAN):
RANKE - GHON PRIMAER COMPLEX:
SAJTOS LAESIO A BEHATOLÁSI KAPUBAN SAJTOS LYMPHANGITIS SAJTOS LYMPHADENITIS A REGIONALIS NYIROKCSOMÓBAN
51
RANKE - GHON PRIMAER COMPLEX TÜDŐBEN
52
A PRIMAER COMPLEX LEHETSÉGES LOCALISATIÓI
TÜDŐ: SUBPLEURALIS FOCUS + HILARIS LYMPHADENITIS PHARYNX: TONSILLARIS TBC + CERVICALIS LYMPHADENITIS. Utóbbi szóródhat más cervicalis nyirokcsomókba: scrofulosis. BÉL: TERMINALIS ILEUM + MESENTERIALIS LYMPHADENITIS. Utóbbi szóródhat más mesenterialis nyirokcsomókba: → mesenterialis atrophia (tabes mesaraica) BŐR: FEKÉLY A KÉZEN + CUBITALIS LYMPHADENITIS (tuberculum anatomicum)
53
TUBERCULOTIKUS FEKÉLY, TERMINALIS ILEUM.
54
MESENTERIALIS CASEOSUS LYMPHADENITIS. TABES MESARAICA / MESENTERIALIS ATROPHIA.
55
A PRIMAER TUBERCULOSIS KIMENETELE
GYÓGYULÁS: INCOMPLET LYMPHOGÉN SZÓRÁS: MEDIASTINALIS / RETROPERITONEALIS / CERVICALIS LYMPHADENITIS CONGLOMERÁT TUBERCULUM SUBPLEURALISAN: PRIMAER CAVENA / KORAI PROGRESSIO HILARIS LYMPADENITIS → BRONCHOADENITIS → KORAI PROGRESSIO HEMATOGÉN SZÓRÁS 56
PROGRESSIV PRIMAER TUBERCULOSIS TÜDŐBEN. 9 HÓNAPOS CSECSEMŐ.
57
ACINOLOBULARIS CASEOSUS PNEUMONIA TÜDŐBEN 6 HÓNAPOS CSECSEMŐ. PROGREDIÁLÓ PRIMAER TUBERCULOSIS.
58
GYENGE NAGYÍTÁSÚ SZÖVETI KÉP AZ ELŐZŐ ESETBŐL. CASEOSUS PNEUMONIA.
59
ERŐS NAGYÍTÁSÚ SZÖVETI KÉP AZ ELŐZŐ ESETBŐL. CASEOSUS PNEUMONIA. KIS BRONCHUS PARTIALIS DESTRUCTIOJA (NYÍL). 60
SECUNDAER (REACTIVATIÓS) TÜDŐ TUBERCULOSIS 1.
A secundaer tbc alapja az a hematogén, általában discraet szórás, ami a primaer tuberculosishoz kapcsolódva fordul elő. A primaer infectio eseteinek 5-10%-ában következik be. A múltban a hematogén szórást a tbc pathogenesisének külön (második) szakaszának tartották. Ma nem tartjuk külön szakasznak, mivel klinikai alapon nem lehet detektálni. 61
A PRIMAER TUBERCULOSIS KAPCSÁN ELŐFORDULÓ HAEMATOGÉN SZÓRÁS CÉLPONTJAI (csökkenő gyakoriság) 1. 2. 3. 4. 5. 6.
TÜDŐK CSONTOK IZÜLETEK VESÉK MELLÉKVESÉK MELLÉKHERÉK
7. 8. 9. 10. 11.
PETEVEZETŐK SAVÓS HÁRTYÁK AGYBURKOK AGY BŐR
62
SECUNDAER TUBERCULOSIS 2.
A haematogen szórás révén létrejött, szunnyadó gócok reactiválódhatnak, különösen amikor az immunologiai resistentia csökken, különösen • • •
pubertás, terhesség vagy súlyos betegség kapcsán.
A keletkező secundaer tuberculosis jellemzően egy szervrendszerre korlátozódik és canalicularisan (preformált csatornákon keresztül (bronchusok, ureter etc.) terjed. 63
CAVERNÁS TUBERCULOSIS VESÉBEN. TUBERCULOTIKUS PYELITIS.
64
TUBERCULOTIKUS ENDOMETRITIS.
65
SAJTOS TUBERCULUMOK CEREBELLUMBAN.
66
SECUNDAER TÜDŐ TUBERCULOSIS
A tüdőkben a progressív tuberculosis a haematogen szórás révén keletkezett, Simon féle csúcsi gócból indul ki, ami lehet uni- vagy bilateralis apicalis laesio. Caudalisan terjed mint caseosus bronchitis → Assmann féle infraclavicularis “korai” infiltratum (sajtos pneumonia). A korai infiltratum eredményezhet ún. korai cavernát → további bronchogén apico-caudalis szórás. Lehetséges szövődmények: • • •
cavernás fibrocaseosus tuberculosis, Tuberculotikus bronchopneumonia (exsudatív laesio) acinaris, acinonodularis vagy nodularis tuberculosis (productív laesio) 67 • és kísérheti miliaris tuberculosis.
SIMON FÉLE CSÚCSI GÓC
68
CAVERNÁS FIBROCASEOSUS TUBERCULOSIS
A bronchus erosiójával és a sajtos anyag drainálásával caverna képződik. M tbc szaporodásának kedvez a magas oxygen tensio. A cavitásokat sajtos massza és granulomatosus szövet béleli és hegszövet határolja. Szövődmények: • • • • •
további terjedés tracheobronchialisan, laryngealis érintettség és intestinalis tuberculosis, haemorrhagia (Rasmussen aneurysma) előrehaladott fibrocaseosus tbc hegesedéssel pleuralis érintettség (folyadékgyülem, tuberculotikus empyema, obliteratív fibrosus 69 pleuritis).
FIBROCAVERNOUS TÜDŐ TUBERCULOSIS. PLEURALIS CALLUS
70
CORROSIÓS PREPARATUM: BILATERALIS CAVERNÁS TÜDŐ TUBERCULOSIS.
71
PERIVASCULARIS LYMPHOGÉN TERJEDÉS, TÜDŐ
72
CAVERNA KÉPZŐDÉS NODULARIS TUBERCULOSISBAN
73
CAVERNÁS TÜDŐ TUBERCULOSIS. SZÖVŐDMÉNY: LETHALIS HEMORRHAGIA.
74
ASPERGILLOMA TUBERCULOTIKUS CAVUMBAN
75
EPITHELIALISATIO TUBERCULOTIKUS CAVUMBAN. TÜDŐ.
76
TUBERCULOTIKUS BRONCHOPNEUMONIA
Fogékony, sensitizált egyéneket érint. Az infectió a tüdő parenchyma nagy részét érintheti, és diffúz elsajtosodó bronchopneumoniát vagy lobáris exsudativ folamatot (galloppozó consumptio) eredményez. Typusos tuberculumok nem képződnek és a diagnosis csak szövettanra támaszkodva nehéz lehet. Általában sok bacillus van az exsudatumban. 77
TUBERCULOTIKUS SAJTOS PNEUMONIA
78
ACINOSUS, ACINONODULARIS ÉS NODULARIS TUBERCULOSIS
Jobb resisitentia esetén specifikus granulatiós szövet jelenik meg a tuberculotikus pneumonia gócaiban. Osztályozás: • Acinaris tbc (2-3 mm) • Acinonodularis tbc (3-5 mm) • Nodularis tbc (5-15 mm)
79
BRONCHOGÉN SZÓRÁS: PRODUCTÍV ACINONODULARIS TBC
80
MILIARIS TUBERCULOSIS
Tömeges lymphohematogén disseminatió → miliáris tuberculosis, jellemzően egyéb súlyos betegségben szenvedő betegekben. Miliaris tbc kísérhet primaer tuberculosist, és nem ritkán idős egyének secundaer tbc-ához csatlakozik. A legtöbb bacillust kiszűri az alveolaris capillaris hálózat, ezért a kórokozók nem mindig érik el a nagyvérkör arteriáit, azaz a miliaris szórás korlátozódhat a tüdőkre. Máskor masszív nagyvérköri szórás. Gyakori célszervek: • • • • • • •
csontvelő, máj, lép, retina, vesék, mellékvesék, herék, etc.
A laesiók többnyire kölesnyi, jól körülírt, sárgásfehér81 gócok, szövetileg elsajtosodó tuberculumok.
MILIARIS TUBERCULOSIS TÜDŐBEN. FRISS BONCOLÁSI ANYAG.
82
MILIARIS TUBERCULOSIS TÜDŐBEN. FORMALDEHYD FIXÁLT TÜDŐ METSZLAPJA.
83
MILIARIS TUBERCULOSIS TÜDŐBEN.
84
MILIARIS TUBERCULOSIS ATROPHIÁS MELLÉKVESÉBEN. RHEUMATOID ARTHRITIS. CORTICOSTEROID KEZELÉS.
85
MILIARIS TUBERCULOSIS. HYPOPHYSIS. IMMUNOSUPPRIMÁLT BETEG.
86
MENINGITIS BASILARIS TBC.
87
MENINGITIS BASILARIS TBC
Kezeletlenül mindig halálos. A productiv meningealis gyulladás ráterjed az agyalapi erekre. Az obliterativ endarteritis fokozatosan elzárja az arteriák lumenét. A venákban hasonló folyamat. Irreverzibilis hypoxiás agyi károsodások (multiplex agylágyulások). A meningealis összenövések hydrocephalust is okozhatnak. Az agyfonatok és az ependymalis felszín is érintett lehet. 88
RESISTENTIA SZINTJE
gyógyulás, meszesedés, hegesedés
hegesedés, meszesedés, gyógyulás
reactiválódás discraet haematogen szórás
localisalt laesiok caseatioval
szunnyadó tbc-s gócok a tüdőben vagy extrapulmonalisan
Ranke-Ghon primaer complexus lymphogen vagy közvetlen terjedés
reinfectio
secundaer (postprimaer) tbc canalicularis
terminalis haematogen szórás
secundaer exsudatív tbc
haematogen
primaer fertőzés
secundaer productív tbc
canalicularis
progressív primaer tbc
bronchogen haematogen
haematogen generalisatio caseatio nélkül
TBC PATHOGENESIS ÚTVONALAI
Landouzy typhobacillosis
miliaris tuberculosis
miliaris tuberculosis
heveny tüdővész
IDŐ 89
hetek
hónapok
évek / évtizedek
