Elektro(pato)fyziologie
Srdeþní výdej – CO = SV x f
Tvorba a vedení vzruchu v srdci Poruchy rytmu tepový objem
preload
Klidové membránové napČtí
kontraktilita
frekvence
afterload
automacie
vedení
Srdeþní automacie buĖka SA uzlu
• Goldmannova rovnice
• Urþeno: – fixními anionty intracelulárnČ – permeabilitou membrány • tj. hustota a vrátkování kanálĤ
–
Na+/K+-ATP-ázou
akþní potenciál membránový potenciál (mV)
• Nernstova rovnice
– Pro více iontĤ
• Podstatou je fyziologická nestabilita membránového potenciálu P bunČk SA uzlu
0
kanály pro Ca2+
prahový potenciál
-40 kanály pro kationty (zejm. Na+)
Na+/K+ ATP-áza
klidový potenciál
-80 þas (s)
kontraktilní myocyt membránový potenciál (mV)
– pro jeden iont
0 absolutní refrakterní fáze kanály pro Ca2+
relativní refrakterní fáze
kanály pro K+
-50
Na+/K+ ATP-áza
kanály pro Na+
250ms
-90 þas (s)
ýasoprostorová koordinace zmČn potenciálu
PĜevodní systém srdce • SA uzel – internodální síĖové spoje • Bachmann, Thorel, Wenckebach
• SíĖokomorová (AV) junkce – AV uzel – HissĤv svazek
• Tawarova raménka – pravé – levé • pĜední a zadní fascikulus
• PukryĖova vlákna
Vedení mezi kardiocyty • gap junctions
Dominantní a náhradní pacemakery
– mezibunČþné kanály (d=1.5 - 2nm) – pĜestup iontĤ a malých molekul (<1kDa) – 4 – 6 podjednotek connexinu
Spojení excitace - kontrakce
Spojení excitace - kontrakce
Iontové kanály
Kontraktilní aparát
• Vrátkované napČtím – Na+ kanál – K+ kanály (Kv, Kir) – T-Ca2+ kanál, L-Ca2+ kanál (DHP)
• Vrátkované ligandem s G-proteinem – K+ kanál citlivý na acetylcholin – K+ kanál citlivý na adenosin
• Vrátkované ligandem bez G-proteinu – K+ kanál citlivý na ATP
• Vrátkované mechanickým roztažením
Klasifikace poruch srdeþního rytmu = tj. arytmií • (1) podle dĤsledku – tachykardie (>100/min, pravidelná), tachyarytmie (nepravidelná) – bradykardie (<60/min, pravidelná), bradyarytmie (nepravidelná)
• (2) podle pĤvodu – supraventrikulární – ventrikulární
• (3) podle patogeneze – poruchy tvorby vzruchu • homotopní • heterotopní (ektopie) • chaotické (flutter, fibrilace)
– poruchy vedení • blokády • preexcitace
• (4) podle etiologie – kardiální • ischemie, remodelace pĜi selhání a vadách (hypertrofie, dilatace), KMP
– extrakardiální • elektrolytové dysbalance, hypoxie, poruchy ABR
Poruchy tvorby vzruchu • Homotopní automacie = v SA uzlu – fyziologická • sinusová tachy/bradykardie jako následek aktivace autonomního nervového systému • bradykardie sportovcĤ • respiraþní arytmie
– patologická • sinus arrest – obþasný výpadek nýsledovaný uniklým stahem
• syndrom nemocného SA uzlu (SSS) – záchvatovitá bradykardie event. stĜídaná paroxysmy tachykardie
Poruchy tvorby vzruchu
Extrasystoly
• Heterotopní automacie = mimo SA uzel
• SíĖová • Junkþní
• zdrojem automacie jiné místopĜevodního systému popĜ. kontraktilní myocyty
– pasivní = uniklý rytmus • nahrazuje chybČjící þinnost SA uzlu – pĜi sinus arrest nebo poruchách AV vedení – vede k bradykardii
– aktivní • extrasystoly • spuštČná aktivita – viz dále
– nemají vliv na hemodynamiku – neúplná kompenzaþní pauza – podkladem mikroreentry
• Komorová – vznik distálnČ od Hissova svazku • monotopní vs. polytopní
– úplná kompenzaþní pauza – podkladem mikroreentry nebo “spuštČná aktivita” – þasto pĜedchází komorovou tachykardii
SpuštČná (triggered) aktivita
Syndrom dlouhého QT (LQTS)
• Patologická spontánní periodická depolarizace þásti myokardu
• Porucha repolarizace
• bez impulzu z pĜevodního systému – v dĤsledku nestability membránového potenciálu
– vede k tachyarytmii v dĤsledku • þasné následné depolarizace – projevem je komorová tachyarytmie
• pozdní následné depolarizace – projevem je komorová extrasystola nebo tachyarytmie
– protrahovaný vtok Na+ nebo Ca2+ – protrahovaný výtok K+
A - normální nález
• (1) dČdiþná forma (LQTS1 - 7) • mutace v Na+, Kv+ a L-Ca2+ kanálech – Jervell/Lange-Nielsen sy – Romano-Ward sy
• (2) získaná forma – nČkteré léky (antibiotika, antidepresiva, diuretika, statiny, ……..) • genetická dispozice???
• Projevy – abnormalita EKG, synkopa, kĜeþe, arytmie (“torsades de points”), náhlá smrt
B - syndrom dlouhého QT
Poruchy vedení vzruchu
Re-entry fenomén
• ŠíĜení vzruchu pĜídatným svazkem = preexitace • akcesorní svazky – Kent , James , Mahaim
• zrychlení AV pĜevodu (zkrácený PQ interval) • popĜ. roztažení QRS (G-vlna)
– konstantní anomálie EKG • Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) • Lown-Gannong-Levine (LGL)
– reentrantní SVT tachykardie • síĖová, junkþní, atrioventrikulární
Supraventrikulární tachykardie
Poruchy vedení vzruchu • Blokády
AV blok 1. st.
– SA blokáda • 1. – 3. st • projevy – nic – bradykardie, bradyarytmie
AV blok 2. st. - typ Wenkebach
– AV blokáda • 1. – 3. st. • projevy – nic (1. st.) – bradykardie, bradyarytmie
– blokáda Tawarova raménka
AV blok 2. st. - typ Mobitz
AV blok 3. st.
• projevy – nic
Fibrilace a flutter síní – depolarizace bez zjevného pacemakeru • u fibrilace chaoticky se šíĜící
– negeneruje žádné tlaky – vyvolávající faktory: • dilatace, hypoxie, [K+], [Ca2+], [H+]
• SíĖová fibrilace – fibrilaþní vlnky (350600/min) – p CO ~15% – frekvence nepravidelná normální nebo tachyarytmie – podkladem nejþ. dilatace síní, komplikací trombotizace
• SíĖový flutter – f síní 250–350-min, pravidlná, konstantní pĜevod x:1 – podkladem reentry nebo þasná násl. depolarizace
Fibrilace a flutter komor • Fibrilace – vlnky >300/min – navazuje na komorovou extrasystolu, tachykardii nebo flutter – fatální pokud nepĜerušena • ztráta vČdomí (10s), smrt mozku (4-5min)
• Flutter – vlnky 250-300/min – pCO (diastolické plnČní) !!
Vegetativní stimulace srdce
Hyper- a hypokalemie • 98% K+ v ICF • 35x více než v ECF (3.8 – 5.5 mmol/l) • Na+/K+ ATP-áza
• Vysoká permeabilita membrány pro K+ • pĜíspČvek ke klidovému membránovému potenciálu • zmČny kalemie v ECF rychle reflektovány v ICF
• Regulace [K+]v ECF – exkrece ledvinami • aldosteron, [K+], inzulin, adrenalin
• Hyperkalemie
nadledvina
angiotensin II K+
3 Na+ ATP
2 K+
ALDOSTERON
K+
3 Na+
Na+
ATP
2 K+ 2 K+
adrenalin inzulin
ATP
3 Na+
– zpomaluje depolarizaci, zrychluje repolarizaci
• Hypokalemie
intersticium
buĖka distálního tubulu a sbČracího kanálku
– zrychluje depolarizaci, zpomaluje repolarizaci
EKG pĜi zmČnách [K+]
Hypo- a hyperkalcemie •
Bilance kalcia – resorbce z potravy ve stĜevČ (nabídka, vitamin D) – exkrece v ledvinČ (parathormon) – resorpce vs. novotvorba kosti (parathormon, kalcitonin)
•
Celková plazmatická hladina Ca (2.0 - 2.7 mmol/l) – 45 – 50% ionizované Ca – Ca vázané na bílkoviny (zejm. albumin) – v komplexech s bikarbonátem, fosfátem aj.
HYPOKALCEMIE
prodloužení QT intervalu
• ionizace kalcia je ovlivnČna pH • pokles vede ke zvýšení nervosvalové dráždivosti –
viz parestezie, spazmy, laryngospazmus až tetanie pĜi resp. alkalóze
•
Na plazmatickou [Ca2+] mají vliv rovnČž fosfáty
•
Hyperkalcemie
•
Hypokalcemie
HYPERKALCEMIE
– souþin koncentrace kalcia a fosfátĤ je zhruba konstantní – zrychluje repolarizaci (p ST, QT)
zkrácení QT intervalu
– zpomaluje repolarizaci (n ST, QR)
Projevy a dĤsledky arytmií • Benigní • Manifestní – hemodynamicky významné - vliv na srdeþní výdej!!! – riziko náhlé smrti
– Subjektivní • • • •
palpitace vynechání tepu dyspnoe únava
– Objektivní • • • •
nepravidelný tep synkopa pĜíznaky srd. selhání zástava
NejþastČjší arytmie vĤbec?
lumen
Shrnutí dĤsledkĤ arytmií pĤvod
tachyarytmie
bradyarytmie
SA uzel
sin. tachykardie
sin. bradykardie
sínČ
extrasystoly, flutter, fibrilace, paroxysmální a neparoxysmální SVT
syndrom nemocného sinu, uniklé rytmy
AV junkce
paroxysmální SVT
blokády 2. a 3. st.
komory
extrasystoly, tachykardie, (vþ. “torsade de pointes”), flutter, fibrilace
Praktikum
