Komorové tachyarytmie

Komorové tachyarytmie M. Pleskot, J. Kajzr, R. Hazuková

doc. MUDr. Miloslav Pleskot, CSc. Autor se narodil ve Dvoře Králové nad Labem v roce 1953. Studia na Lékařské fakultě v Hradci Králové (Univerzity Karlovy v Praze) ukončil v roce 1978. V roce 1986 složil úspěšně atestaci II. stupně z vnitřního lékařství a v roce 1994 atestaci z kardiologie. Kandidátem lékařských věd je od roku 1985 a docentem pro obor vnitřní lékařství od roku 1994. Dlouhodobě se zabývá kardiologií, intenzivní péčí, arytmologií, diagnostickou a léčebnou srdeční elektrofyziologií. Absolvoval stáže v letech 1991 a 1993 v Nemocnici Spandau, na Univerzitní klinice Steglitz, Berlin, SRN, v letech 2001 a 2003 na Univerzitní klinice a Kardiocentru v Liverpoolu, Velká Britanie. Publikoval celkem 120 prací. Od roku 2001 je přednostou I. interní kliniky s kardioangiologickým zaměřením v Hradci Králové.

Klíčová slova Komorová arytmie – komorová fibrilace – komorová tachykardie – komorové předčasné stahy – náhlá smrt – elektrokardiogram – amiodaron – betablokátory

Souhrn Komorové tachyarytmie mají ektopický původ distálně od Hisova svazku. Zařazujeme k nim komorové předčasné stahy (extrasystoly), nesetrvalou a setrvalou komorovou tachykardii, flutter komor a fibrilaci komor. U jednotlivých druhů arytmií posuzujeme především elektrokardiografické charakteristiky, patofyziologii, symptomy a prognostickou závažnost. Prognóza nemocných závisí především na přítomnosti základního strukturálního onemocnění srdce (zvláště při současné snížené funkci levé komory). Ovlivnění strukturálního onemocnění je základem léčebné strategie všech uvedených arytmií. V dlouhodobé léčebné prevenci náhlé smrti při tachyarytmii používáme antiarytmika (betablokátory, amiodaron) a z nefarmakologických postupů především implantaci implantabilního kardioverter – defibrilátoru.

Keywords Ventricular arrhythmia – ventricular fibrillation – ventricular tachycardia – ventricular premature beat – sudden death – electrocardiogram – amiodarone – betablockers

Summary Ventricular tachyarrhytmias originate from ectopic centers within the ventricular myocardium, distal to the bundle of His. This type of rhythm disturbance can be divided, based on duration and heart rate, into ventricular ectopic beats (extrasystoli), nonsustained/sustained ventricular tachycardia, ventricular flutter and ventricular fibrillation. In each arrhythmia we describe ECG (electrocardiogram) morphology, pathophysiology, symptoms and following aspects. Patient prognosis and therapeutic management depends on cardiac state (morphology and function). We used pharmacological and non–pharmacological strategy, anti–arrhythmic drugs respectively implantable cardioverter defibrillator. For life–threatening conditions to avoid sudden cardiac death we use amiodarone and ICD.

Úvod Komorové tachyarytmie patří mezi poruchy srdečního rytmu, které mají ektopický původ v srdečních komorách distálně od větvení Hisova svazku. Arytmogenními mechanizmy, které se podílejí na vzniku těchto arytmií, jsou abnormální automacie, spouštěná (triggered) aktivita s časnou či opožděnou následnou depolarizací a návratný vzruch (reentry). Reentry mechanizmus může být podmíněn přítomností anatomické (např. jizva v myokardu) nebo funkční překážky mezi sousedními tkáněmi (rozdílné elektrofyziologické vlastnosti myokardu). Podle nálezu při monitorování elektrokardiogramu (EKG) rozlišujeme komorové tachyarytmie na komorové předčasné stahy (extrasystoly), komorovou tachykardii, flutter komor a fibrilaci komor. Tyto arytmie

Kardiologická revue 1/2004

jsou někdy asymptomatické, jindy se projevují symptomy od palpitací přes známky srdečního selhávání, synkopy až k srdečním zástavám. Pro prognostické hodnocení tachyarytmií a jejich léčebné ovlivnění je důležitá většinou znalost základního strukturálního (např. stavu koronárního řečiště) srdečního onemocnění včetně posouzení funkce levé komory srdce.

Komorové předčasné stahy Definice Komorové předčasné stahy (extrasystoly) (KPS) jsou ektopické stahy, které vznikají v převodním srdečním systému distálně od větvení Hisova svazku nebo v pracovním myokardu komor.

EKG charakteristika Charakteristickým EKG nálezem jsou předčasné, široké a bizarní QRS–komplexy (nad 0,12 s) s vlnou T opačného směru než hlavní část vektoru QRS. Podle místa původu mají morfologii bloku levého (z pravé komory) nebo pravého Tawarova raménka (z levé komory). Typickým nálezem bývá úplná kompenzační pauza (vzdálenost mezi kmitem R před KPS a kmitem R po KPS se rovná 2násobku průměrného RR–intervalu). KPS zpětným šířením blokuje fyziologické anterográdní vedení oblastí atrioventrikulárního (AV) uzlu, nezasáhne však sinoatriální uzel. Pokud je KPS interpolovaný, pak není změněn základní RR–interval. Nedošlo v tomto případě k ovlivnění AV–vedení ektopickým stahem. Monitorování EKG KPS rozdělujeme podle četnosti výskytu na ojedinělé (do 10 popřípadě 30/hod) a četné (nad 10 popřípadě 30/hod). Z jednoho místa označujeme KPS jako unifokální (monotopní, monomorfní), z více míst jako multifokální (polytopní, polymorfní). Pokud KPS střídá pravidelně normální sinusový stah, nazýváme tento stav komorovou bigeminií. O komorové trigeminii hovoříme tehdy, předchází-li KPS 2 normální sinusové stahy. Komorové páry – kuplety (couplety) definujeme jako 2 KPS za sebou. Morfologie obou KPS může být stejná, popřípadě rozdílná. „R na T“ – KPS jsou ektopické stahy, jež začínají blízko vrcholu T–vlny předcházejícího sinusového stahu. Tento fenomén je spojován s vyšším nebezpečím komorové fibrilace (KF) u osob s akutní ischemií myokardu při akutním srdečním infarktu. Multifokální, bigeminické, párové a „R na T“ – KPS označujeme jako komplexní. Nejstarší a stále používané třídění KPS je klasifikace podle Lowna (tab. 1) [1].

Patofyziologie Arytmogenní mechanizmy vzniku KPS budou mírně odlišné od déletrvajících tachyarytmií. V důsledku elektrolytových změn a akutní ischemie se častěji setkáváme se spouštěnou aktivitou, méně s abnormální automacií v Purkyňových vláknech či v pracovním myokardu. Reentry mechanizmy souvisí s jizvami po srdečním infarktu.

Význam Zdravá populace KPS jsou běžným a častým nálezem v populaci zvláště u mužů. U zdravých jedinců jsou

15

Komorové tachyarytmie

Tab. 1. Klasifikace komorových předčasných stahů (Lown B, Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation 1971; 44: 130–142).

Tab. 2. Klasifikace antiarytmik (podle Vaughan–Williams EM. A classification of arrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. J Clin Pharmacol 1984; 24: 129–147).

Stupeň 0 – 1 – 2 – 3 – 4A – 4B – 5 –

Třída I:

blokátory Na–kanálu IA – prodlužují akční potenciál (chinidin, prokainamid, disopyramid, ajmalin) IB – délku akčního potenciálu nemění (trimekain, mexiletin) IC – zkracují akční potenciál (propafenon, flekainid)

Třída II:

betablokátory

KPS

bez KPS < 30 KPS za hodinu > 30 KPS za hodinu multiformní KPS kuplety (2 následné KPS) komorová tachykardie (≥ 3 následné KPS) časné, „R na T“ – KPS

komorové předčasné stahy

Třída III: blokátory K–kanálu, prodlužují akční potenciál (amiodaron, sotalol, bretylium, ibutilid, dofetilid) Třída IV: blokátory Ca–kanálu s bradykardizujícím efektem (verapamil, diltiazem)

KPS bez závislosti na jejich četnosti, morfologii i komplexnosti většinou benigním nálezem. Až 50 % zdravých osob při 24hodinovém monitorování EKG má KPS [2]. Frekvence KPS během dne výrazně kolísá, což je důležité při hodnocení účinnosti farmakoterapie. Počet KPS stoupá s věkem. Vzestup frekvence KPS s vyšší fyzickou zátěží není jednoznačně spojen s přítomností závažné ischemické choroby srdeční (ICHS). Četnost KPS bývá při zátěži spojována s vyšším uvolňováním katecholaminů do oběhu [3]. Prognostická závažnost u chronických onemocnění srdce O závažnosti KPS podle některých studií informuje četnost KPS, podle jiných studií přítomnost komplexních forem KPS, tj. komorové bigeminie, kupletů, multifokálních KPS. Hranice prognostické závažnosti podle četnosti je 10 popřípadě 30 předčasných stahů za hodinu [4]. Nejdůležitějším faktorem pro hodnocení prognózy osob s KPS je přítomnost strukturálního onemocnění myokardu.

Klinické nálezy Subjektivní symptomatologie Pacienti s KPS jsou symptomatičtí, popřípadě si stěžují na palpitace v důsledku hyperkontraktility myokardu, na pocity slabosti nebo na závratě. Četnější KPS se u některých osob se strukturálním onemocněním srdce projevují známkami malého minutového objemu, stenokardiemi apod. KPS, zvláště časnější, nemají vždy hemodynamickou odpověď na periferii oběhu. Není korelace mezi četností KPS a subjektivním vnímáním. I velmi četné KPS mohou být asymptomatické. Fyzikální vyšetření Při auskultaci srdce pozorujeme nepravidelnost akce i pulzový deficit na periferních tepnách (rozdíl centrálního pulzu při auskultaci srdce proti tepové frekvenci na periferii oběhu, např. na arteria radialis). I. ozva mívá někdy měnlivou intenzitu v důsledku AV–disociace při předčasném stahu, II. ozva může být rozštěpená vzhledem k místu vzniku KPS.

Strukturální onemocnění myokardu

Léčba

Prognózu významně zhoršuje výskyt ICHS spojené především s rozsáhlou jizvou po srdečním infarktu a s dysfunkcí levé komory. Četné i komplexní KPS jsou u těchto nemocných nezávislým rizikovým prognostickým faktorem z hlediska celkové mortality i z hlediska výskytu náhlé srdeční smrti [5].Vyšší riziko představují také KPS u osob po proběhlých setrvalých i nesetrvalých komorových tachyarytmiích. KPS nalézáme u osob s dilatační kardiomyopatií až kolem 95 % případů [6]. Tyto KPS však nemají jednoznačně prognostický význam. Jejich počet stoupá se zhoršující se funkcí levé komory. Osoby s hypertrofií levé komory při hypertenzi mají četnější výskyt KPS a jsou zvýšeně ohroženy náhlou smrtí než jedinci bez hypertrofie [7]. U osob s prolapsem mitrální chlopně nalézáme KPS kolem 50 %, vyšší riziko arytmické smrti mají však pouze nemocní se současnou významnou mitrální insuficiencí nebo synkopami [8].

Strategie léčby

16

Základním přístupem k léčbě KPS je léčba strukturálního onemocnění srdce, např. revaskularizace myokardu u ICHS, úprava mineralogramu, bránění remodelace myokardu po srdečním infarktu podáváním inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu apod. Nikdy neléčíme vlastní KPS. Pokles četnosti KPS podáváním antiarytmik nevede k poklesu celkové mortality a nevede ani k poklesu náhlých srdečních smrtí. Antiarytmika Antiarytmika třídy I podle Vaughana–Williamse způsobují dokonce u osob po srdečním infarktu a s dysfunkcí levé komory srdce zhoršení celkové mortality (studie CAST, CAST II, týkající se léků podtřídy IC, tj. flekainidu, enkainidu a moricizinu) [9,10,11] (tab. 2). U ICHS, zvláště po srdečním infarktu, a u osob se selháváním levé komory srdce podáváme betablokátory pro základní one-

mocnění (pokles celkové mortality, pokles náhlých srdečních smrtí), nikoliv však pro vlastní KPS [12]. Indikace antiarytmické léčby. Pouze v případě symptomatických KPS jsou indikovány malé dávky betablokátorů či podávání anxiolytik nebo sedativ. U osob s výrazně symptomatickými KPS použijeme výjimečně jiná antiarytmika. Musíme poté zvážit přínos léčby a současně vedlejší účinky antiarytmické farmakologické léčby, např. při použití amiodaronu (po srdečním infarktu neovlivňuje celkovou mortalitu, snižuje výskyt náhlých srdečních smrtí) [13,14]. Akutní srdeční onemocnění KPS nemají u akutních srdečních onemocnění prognostický význam a neléčíme je. Opět léčíme základní strukturální onemocnění srdce. Antiarytmika použijeme pouze u výrazně symptomatických nemocných. Preventivní podávání lidokainu a trimekainu u akutního srdečního infarktu na rozdíl od betablokátorů není indikováno. Lidokain a trimekain neovlivňují celkovou hospitalizační mortalitu. Tyto léky vedou sice k poklesu výskytu KF, ale s jejich podáváním vzrůstá počet asystolií [15].

Nesetrvalá komorová tachykardie Definice Nesetrvalá (neudržující se) komorová tachykardie (NSKT) je definována jako běh 3 a více následných komorových ektopických stahů s frekvencí 120/min a výše s dobou trvání kratší než 30 s. Mezi tyto komorové tachykardie (KT) nezahrnujeme tachykardie vyžadující časné přerušení pro hemodynamickou nestabilitu.

EKG–charakteristika NSKT je tvořena po sobě následujícími monomorfními (stejná morfologie) nebo polymorfními (odlišná morfologie) bizarními a širokými QRS–komplexy s výše uvedenou frekvencí a dobou trvání. Vzdálenosti soused-

www.kardiologickarevue.cz


změn na EKG. Podobně jako provokace NSKT při zátěžovém EKG testu nemá prognostický význam provokace NSKT při programované stimulaci komor. Při spontánním nálezu NSKT během monitorování EKG je indukovatelnost stejné arytmie při programované stimulaci komor kromě případů idiopatických KT z výtokového traku pravé komory nízká [19]. Vždy pátráme po symptomech pacientů (palpitace, synkopy) a vylučujeme akutní srdeční onemocnění. Strukturální onemocnění srdce

Obr. 1. Bezpulzová komorová tachykardie. Na záznamu jsou 2 EKG–křivky (svod I, V5) a v dolní části obrázku je současný záznam invazivně snímaného tlaku v systémové arterii. Při běhu komorové tachykardie se hodnota středního tlaku v tepně blíží nule.

Arytmogenní substrát srdeční infarkt (akutní, jizva) hypertrofie komor (primární, sekundární) myopatie komor (dilatace, zánět, infiltrace)

Spouštěcí faktory

Modulující faktory

komorové extrasystoly

setrvalá komorová tachykardie, komorová fibrilace

poruchy koronárního průtoku (ischemie) systémové faktory (hemodynamické selhání, elektrolytová dysbalance, hypoxemie, acidóza) neurofyziologické interakce

strukturální elektrické abnormality

toxické účinky (proarytmické léky, intoxikace) Obr. 2. Geneze komorových tachyarytmií (podle Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death. Structure, function, and time-dependence of risk. Circulation 1992; 85 (Suppl I): 2-10). ních QRS–komplexů jsou stejné i měnlivé. Morfologie monomorfních KT je většinou tvaru bloku levého Tawarova raménka (LBBB) s otočením elektrické osy doprava, méně často tvaru bloku pravého Tawarova raménka (RBBB) s otočením elektrické osy doleva (inferoapikální oblast levé komory). Polymorfní NSKT se někdy podobá tachykardii torsade de pointes, proto je nutné nezapomínat na hodnocení délky QT–intervalu.

Patofyziologie Arytmogenní mechanizmy jsou různé a podobné jiným komorovým arytmiím. U chronických forem ICHS v případě jizvy je základním mechanizmem reentry. U akutního srdečního infarktu se mechanizmy arytmie mění a jsou popsány níže v souvislosti se setrvalou KT. Spouštěná aktivita je typická pro hypertrofii myokardu a pro idiopatické monomorfní KT vycházející z výtokového traktu pravé komory.


Význam Zdravá populace Prevalence NSKT ve zdravé populaci je do 4 %. Její výskyt stoupá s věkem, rovnoměrně nalézáme arytmii u mužů i u žen [16]. Prognóza nemocných, u kterých vyloučíme strukturální postižení myokardu, není většinou zásadně změněna proti populaci bez této tachyarytmie. Výjimku tvoří pouze osoby s velmi rychlými NSKT a s náhlou smrtí v rodinné anamnéze. Průkaz pozdějšího vzniku strukturálního postižení srdce chybí. Velmi ojediněle se objevují u těchto osob paroxyzmy setrvalé komorové tachykardie (SKT) i se synkopami. Nebyla popsána náhlá úmrtí [17,18]. Velmi záleží na tom, jaké a kolik vyšetřovacích metod použijeme. Důležité je ultrazvukové vyšetření, zátěžové EKG, někdy indikujeme koronarografické vyšetření. Zátěžové EKG z hlediska prognózy je přínosné pouze při průkazu zřetelně definovaných ischemických

K těmto onemocněním zařazujeme především ICHS, jizvy po srdečních infarktech, hypertrofii myokardu, dilataci srdečních oddílů a srdeční vady. ICHS, stav po srdečním infarktu. U osob s ICHS je prevalence NSKT kolem 5 %. Při akutním srdečním infarktu nalézáme tuto arytmii až v 50 %. Do 1 měsíce klesá výskyt NSKT na 10 až 20 % a po 1 roce na 5 až 10 % [20,21]. Prognostický význam nemá NSKT v prvních 48 hodinách akutního srdečního infarktu. Průkaz arytmie po 1 týdnu od akutní koronární příhody však znamená významné ohrožení náhlou srdeční smrtí. S poklesem systolické funkce levé komory, s vícečetným postižením koronárního řečiště, při poruše nitrokomorového vedení, při nálezu pozdních elektrických potenciálů a při dalším srdečním infarktu vzrůstá frekvence NSKT. Současně s tím a ještě významněji narůstá riziko náhlé smrti [22]. Negativní předpovědní hodnota podle elektrofyziologických studií u těchto osob je nad 90 %. Vyvoláme-li při programované stimulaci komor u osob s NSKT a s nízkou ejekční frakcí levé komory po srdečním infarktu monomorfní SKT, pak výrazně stoupá počet náhlých smrtí i celková mortalita [23,24]. Jiná strukturální onemocnění srdce. NSKT nalézáme u 20 % i více osob s hypertrofickou obstrukční kardiomyopatií a u 80 až 90 % osob s dilatační kardiomyopatií [6]. Prognostický význam arytmie není u těchto nemocných zcela zřejmý [25]. U dilatační kardiomyopatie signalizuje vyšší frekvence NSKT progresi základního onemocnění, u hypertrofické obstrukční kardiomyopatie snad větší ohroženost náhlou smrtí. Invazivní elektrofyziologická vyšetření jsou podle dosavadních znalostí nevýznamná.

Klinické nálezy Podobně jako u osob s KPS není ani u pacientů s NSKT korelace mezi výskytem arytmie a symptomy. Řada pacientů s NSKT je asymptomatických. Kromě palpitací se v některých případech manifestuje arytmie i synkopou. Klinický obraz je vždy obrazem základního srdečního onemocnění.

17


Léčba Základní strategie léčby je stejná jako při léčbě KPS. Léčíme základní akutní či chronické strukturální onemocnění myokardu. Bez strukturálního onemocnění srdce Neprokážeme-li strukturální onemocnění myokardu a není-li nemocný současně symptomatický, nepodáváme antiarytmika. Tyto osoby dlouhodobě sledujeme a opakovaně u nich monitorujeme EKG. Nepodáváme léky provokující komorové ektopické arytmie, např. metylxantiny, sympatomimetika. V případě symptomů doporučujeme malé dávky betablokátorů. Strukturální onemocnění srdce U osob po srdečním infarktu s ejekční frakcí levé komory 35 %, 30 % a nižší a při průkazu monomorfní SKT při programované stimulaci komor navrhujeme na základě primárně preventivních studií MADIT, MUSTT implantaci implantabilního kardioverteru – defibrilátoru (ICD) (významné prodloužení celkové mortality) [23,24]. V případě vyšší ejekční frakce levé komory podáváme bez zřetele na symptomy betablokátory vzácněji amiodaron. Amiodaron však na rozdíl od betablokátorů ovlivňuje pouze náhlá úmrtí, nikoliv celkovou mortalitu [13,14]. U dilatační i hypertrofické kardiomyopatie při asymptomatologii nemocného lze využít betablokátory a sporně amiodaron. Pokles frekvence nebo vymizení arytmie v důsledku léčby neznamená totiž celkové prodloužení přežívání pacientů. Při symptomatické NSKT využijeme stejných léků, tj. betablokátorů popřípadě léků třídy III. V případě NSKT z výtokového traktu pravé komory při výrazné symptomatologii nemocného indikujeme katetrizační radiofrekvenční ablaci arytmogenního fokusu [26].

Setrvalá komorová tachykardie Definice Setrvalou (udržující se) komorovou tachykardií rozumíme následné komorové ektopické stahy s frekvencí 120/min a výše vznikající v převodním srdečním systému nebo v pracovním myokardu pod větvením Hisova svazku. Doba trvání tachykardie je 30 s a déle. Do této skupiny také zahrnujeme hemodynamicky významné KT s dobou trvání kratší než 30 s, k jejichž ukončení je třeba elektrického výboje (obr. 1). Frekvence komor se pohybuje do 220/min.

EKG–charakteristika Typickým nálezem jsou široké bizarní QRS–komplexy s délkou trvání nad 0,12 s. RR–intervaly sousedních komorových komplexů mají buď stálou nebo měnlivou délku. Podle morfologie QRS–komplexů a s tím sou-

18

visejícím místem původu ektopické arytmie rozlišujeme morfologie RBBB (původ v levé komoře) a LBBB (původ v pravé komoře). Morfologie QRS–komplexů se mohou náhle měnit u bidirekční tachykardie (ektopie ve 2 místech). Síňová aktivita může být nezávislá na komorové aktivitě (AV–disociace) popřípadě dochází k retrográdnímu vedení na síně (bez AV–disociace).

Patofyziologie Pro vznik komorové tachyarytmie je nutná současná přítomnost 3 základních faktorů: arytmogenního substrátu (např. jizvy, aneuryzmatu, hypertrofie myokardu), modulujících faktorů (např. vegetativní a minerálová dysbalance, ischemie) a vyvolávajících faktorů (extrasystol, změn srdeční frekvence) (obr. 2) [27]. Další informace o jednotlivých mechanizmech SKT jsou uvedeny níže.

Tab. 3. Klasifikace komorových tachykardií podle mechanizmu vzniku a příčin. Strukturální postižení myokardu: • ischemická choroba srdeční (stav po srdečním infarktu) • dilatační kardiomyopatie • arytmogenní dysplazie pravé komory • stav po chirurgické korekci vrozených srdečních vad Idiopatická komorová tachykardie: • z pravé komory • z levé komory Tachykardie postihující Hisův–Purkyňův systém: • raménková reentry Zvláštní formy komorové tachykardie: • tachykardie typu torsade de pointes • tachykardie při koronárním spazmu • akcelerovaný idioventrikulární rytmus

Význam SKT rozdělujeme podle morfologie QRS–komplexů na monomorfní (stejný vzhled komplexů a stejná elektrická osa) a polymorfní (různý vzhled komplexů a odlišná elektrická osa). Podle mechanizmu vzniku a příčin rozlišujeme tachykardie při strukturálním onemocnění myokardu (nejčastěji ICHS, dále dilatační kardiomyopatie, arytmogenní dysplazie pravé komory, stav po chirurgické korekci vrozených srdečních vad), idiopatické KT, tachykardie postihující Hisův–Purkyňův systém a zvláštní formy KT, tj. tachykardie typu torsade de pointes, tachykardie při koronárním spazmu a akcelerovaný idioventrikulární rytmus (tab. 3) [28,29]. Strukturální onemocnění srdce Akutní srdeční infarkt. Základním arytmogenním mechanizmem je v důsledku akutní ischemie abnormální automacie a spouštěná aktivita, poté se rychle uplatňuje reentry mechanizmus v důsledku anizotropního a frakcionovaného vedení. V prvních 48 hodinách nemá KT prognostický význam. Vzácněji se setkáme v perakutním stadiu s monomorfní KT. Stav po srdečním infarktu (déle než 48 hodin). Základním mechanizmem KT je reentry v okrajové části jizvy nebo při ischemii obvykle na základě mnohočetného postižení koronárního řečiště zvláště při snížené funkci levé komory. Reentry neischemického původu v místě jizvy se manifestuje monomorfní tachykardií. Monomorfní KT se vyskytuje v prvních 6 měsících po srdečním infarktu u 2–4 % nemocných [30]. Pro ischemický původ tachykardie svědčí její polymorfní vzhled. Ischemická KT často degeneruje v KF [31, 32]. Neischemickou tachykardii na rozdíl od ischemické tachykardie lze snadno reprodukovat programovanou stimulací komor. Tachykardie jsou prognosticky závažné a ohrožují jedince především náhlou smrtí [33].

Dilatační kardiomyopatie. SKT vzniká při dilatační kardiomyopatii na podkladě intramyokardiálního reentry v oblastech s intersticiální fibrózou. Prognostický význam arytmie je nejasný. V důsledku dilatace levé komory často (až ve 40 %) nalézáme raménkové reentry tachykardie. S náhlou smrtí se setkáme u 14 až 39 % nemocných [34,35]. Hypertrofická kardiomyopatie. SKT je na rozdíl od NSKT (25 % nemocných) málo frekventní. Při programované stimulaci komor je SKT vyvolatelná až u poloviny osob po srdeční zástavě, nemá však prognostický význam. Náhlá smrt je velmi častá, 6 % dětí a 3 % dospělých každoročně náhle umírá při této diagnóze [25,36]. Arytmogenní dysplazie pravé komory (kardiomyopatie pravé komory). Tachykardie má vzhled LBBB s pravou elektrickou osou. Arytmogenní fokus je ve stěně pravé komory (reentry mechanizmus). Myokard je zde nahrazen tukovou a vazivovou tkání. Zvýšené riziko náhlé smrti je u jedinců se synkopami. Tachykardii lze vyvolat programovanou stimulací komor popřípadě izoprenalinem. Při tzv. Uhlově anomálii v diferenciální diagnostice zcela chybí myokard, tzn. odlišení od arytmogenní dysplazie pravé komory je histologické. Stavy po chirurgické korekci vrozených srdečních vad. Korekce vad s ventrikulotomií (Fallotova tetralogie, defekt septa komor) vytváří podmínky pro makroreentry okolo jizvy popřípadě záplaty. V pozdním pooperačním průběhu se mohou manifestovat náhlá úmrtí. Idiopatické komorové tachykardie Do této skupiny zahrnujeme prognosticky nezávažné monomorfní KT bez prokazatelného organického onemocnění srdce Tachykardie tvoří 10 % všech KT [37]. Rozlišujeme formy repetitivní KT (NSKT) a paroxyzmální (SKT).



Tab. 4. Hlavní EKG–známky tachykardií se širokým QRS–komplexem. Supraventrikulární tachykardie s aberací: • zpomalení nebo ukončení po vagových manévrech • začátek s předčasnou vlnou P • RP interval 100 ms a méně • morfologie QRS shodná s morfologií QRS při známém zdroji ektopie v síních • závislost QRS na P vlnách • rSr´ ve V1 Komorová tachykardie: • splynulé stahy (fusion beats) • „zachycené“ stahy (capture beats) • AV–disociace • závislost P–vln na QRS při opačném šíření vzruchu • kompenzační pauza • levá elektrická osa • šíře QRS nad 140 ms • monofazický R–kmit ve V1 • převážně pozitivní QRS ve hrudních svodech Jsou to arytmie fokální vznikající na podkladě především katecholaminy navozené spouštěné aktivity, zvýšené automacie nebo v menším počtu případů na podkladě reentry. První dva mechanizmy jsou typické pro častější tachykardii z výtokového traktu pravé komory (70 % všech idiopatických KT), reentry je typické pro tachykardii z levé komory. Idiopatická KT z pravé komory se vyskytuje především v souvislosti s ukončením fyzické námahy. Tachykardie z levé komory rozdělujeme podle citlivosti na léky na verapamil–senzitivní, adenozin–senzitivní a propranolol–senzitivní [38]. Při dlouhodobém trvání tachykardií je nemocný ohrožen vznikem tachyarytmické kardiomyopatie. Komorová tachykardie postihující Hisův– –Purkyňův systém (bundle branch reentry) Tuto monomorfní KT nalézáme u stavů spojených s dilatací levé komory především u dilatační kardiomyopatie, ICHS a u stavů po náhradě aortální chlopně. KT se vyskytuje i u osob bez organického postižení srdce. Tachyarytmie bývá často rychlá a někdy se manifestuje kromě palpitací synkopou. Arytmie má charakter raménkového reentry (bundle branch reentry) v Hisově–Purkyňově systému. Typickým EKG nálezem je většinou LBBB s levou elektrickou osou. Při invazivním elektrofyziologickém vyšetření nalézáme v průběhu tachykardie potenciál Hisova svazku popřípadě pravého Tawarova raménka před komplexem QRS [39]. Zvláštní formy komorové tachykardie Komorová tachykardie typu „torsade de pointes“. Frekvence polymorfní tachykardie


nepřítomnost RS ve všech V1–V6?

ano

ne

RS nad 100 ms?

ano

ne

atrioventrikulární disociace?

ano

ne

morfologická kriteria V1, V6 ?

ano

ne

komorová tachykardie

supraventrikulární tachykardie

Morfologická kriteria komorové tachykardie ve svodech V1, V6: • tachykardie tvaru blokády pravého Tawarova raménka: V1: monofazický R V6: R/S menší 1 QR nebo QS • tachykardie tvaru blokády levého Tawarova raménka: V1: R nad 30 ms RS: nad 60 ms V6: QR nebo QS RS – interval od počátku kmitu R do nejnižšího bodu kmitu S v hrudních svodech

RS interval

Obr. 3. Algoritmus pro diferenciální diagnostiku tachykardií se širokým QRS–komplexem (≥≥ 0,12 s) podle 12svodového EKG (podle Brugada P, Brugada J, Mont L et al. A new approach to differential diagnosis of regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83: 1649–1659). je kolem 200 až 250/min. Vidíme měnlivou amplitudu QRS–komplexů oscilujících kolem izoelektrické linie. Typickým nálezem je dlouhý QT–interval na povrchovém EKG. Dlouhý QT–interval je buď získaný, nebo hereditární. Tento interval prodlužují hypokalemie, hypomagnezemie a některé léky, např. antiarytmika třídy IA (chinidin), III (sotalol), tricyklická antidepresiva, terfenadin, erytromycin atd.

tachykardie s aberací vedení od KT hodnotíme reakce na vagové manévry, popisujeme vztahy P–vln a QRS–komplexů, morfologii QRS–komplexů. Vždy je nutná znalost 12svodového povrchového EKG (tab. 4, obr. 3) [40].

Klinické nálezy

Akcelerovaný idioventrikulární rytmus. Tento název je totožný s označením „pomalá komorová tachykardie“. Frekvence QRS–komplexů je do 110/min. Zařazení arytmie do skupiny KT je pro frekvenci komorových komplexů problematické. Setkáváme se s ní jednak při reperfuzi po zprůchodnění koronární tepny při akutním srdečním infarktu, jednak při digitalisové intoxikaci.

Obtíže nemocných jsou závislé na základním strukturálním srdečním onemocnění (postižení koronárních tepen, funkce levé komory) i na stavu mozkového tepenného řečiště. SKT jsou často hemodynamicky velmi významné. Tolerance tachykardie závisí též na směru šíření vzruchu. Blíží-li se propagace impulzů v komorách přirozené aktivaci komor, pak je tachykardie lépe tolerována. U pacienta se SKT v těžších případech projevují synkopami i náhlou srdeční smrtí. V lehčích případech si nemocný stěžuje na palpitace, stenokardie. Pacienti bez symptomů se vyskytují velmi vzácně.

Diferenciální diagnostika

Léčba

Ne všechny tachykardie se širokým QRS– –komplexem mají původ v komorách. Diferenciálně diagnosticky odlišujeme jiné širokokomplexové tachyarytmie, tj. především supraventrikulární tachyarytmie s aberací vedení v komorách nebo s preexistující poruchou vedení v Tawarových raménkách, popřípadě syndromy komorové preexcitace při anterográdním vedení vzruchu přes akcesorní AV–spojky. Pro odlišení supraventrikulární

Prvotním léčebným opatřením u hemodynamicky významné SKT (systolický krevní tlak pod 90 mmHg, srdeční selhání, známky cerebrovaskulární či koronární insuficience) je elektrická transtorakální kardioverze, popřípadě léčba antiarytmiky třídy III (amiodaron, sotalol), IB (trimekain, lidokain), II (betablokátory), IA (ajmalin), IC (propafenon). V některých případech využíváme ke zrušení tachykardie stimulace komor.

Komorová tachykardie při koronárním spazmu. KT souvisí s elevací ST–úseků při variantní angině pectoris.

19


Obr. 4. Fibrilace komor. Na 3svodovém EKG–záznamu je patrná zcela chaotická elektrická aktivita svaloviny komor.

Strukturální onemocnění srdce Akutní srdeční infarkt. Základní léčbou zůstává zprůchodnění uzavřené koronární tepny (přímá angioplastika, trombolýza). Stav po srdečním infarktu (déle než 48 hodin). Dlouhodobé léčebně preventivní farmakologické i nefarmakologické postupy jsou zaměřeny na prevenci náhlé srdeční smrti (podrobněji viz KF). Katetrizační radiofrekvenční ablace je úspěšná (cca 70 %) u osob s recidivující dobře tolerovanou monomorfní SKT [41]. Dilatační kardiomyopatie. Základním léčebným postupem v sekundární prevenci náhlé smrti je implantace ICD. Raménkovou reentry tachykardii léčíme radiofrekvenční ablací. Hypertrofická kardiomyopatie. ICD je indikován u všech osob po srdeční zástavě. Antiarytmika mohou být efektivní u symptomatické SKT. Arytmogenní dysplazie pravé komory (kardiomyopatie pravé komory). Léčba antiarytmiky zejména sotalolem, betablokátory a amiodaronem je částečně úspěšná. Testování pomocí programované stimulace komor je sporné. Katetrizační radiofrekvenční ablace není dlouhodobě úspěšná. Při zvýšeném riziku (po náhlé smrti, po hemodynamicky netolerovatelné tachykardii) doporučujeme implantaci ICD. Stavy po chirurgické korekci vrozených srdečních vad. Diagnosticko–léčebným řešením je endokardiální mapování s radiofrekvenční ablací. Idiopatické komorové tachykardie Obecně symptomatické idiopatické tachykardie léčíme antiarytmiky (betablokátory, verapamil, sotalol) a v rezistentních případech katétrovou radiofrekvenční ablací.

20

Komorová tachykardie postihující Hisův–Purkyňův systém (bundle branch reentry)

8%

Preferenční léčebnou metodou je radiofrekvenční ablace. Z antiarytmik bývá úspěšný verapamil [39].

13 %

Zvláštní formy komorové tachykardie Komorová tachykardie typu „torsade de pointes“. Při léčbě odstraňujeme vyvolávající příčiny. U vrozených forem podáváme betablokátory, z nefarmakologických postupů využíváme kardiostimulace a implantace ICD.

62 %

17 %

Komorová tachykardie při koronárním spasmu. Léčba je pomocí blokátorů kalciového kanálu, jež uvolňují koronární spazmy. Akcelerovaný idioventrikulární rytmus. Arytmie spontánně ustupuje, neléčíme ji.

Flutter komor a komorová fibrilace Definice a EKG–charakteristika Flutter komor je charakterizován pravidelnými širokými komorovými komplexy o frekvenci nad 220/min. Komorové bizarní komplexy v sebe plynule přecházejí. Nerozlišíme P–vlny a T–vlny na povrchovém EKG. Komorová fibrilace. Pro KF je typická chaotická neorganizovaná a nepravidelná elektrická aktivita v komorovém myokardu, jejímž výsledkem jsou hemodynamicky neúčinné kontrakce myokardu. Na povrchovém EKG jsou QRS–komplexy nahrazeny rychlými a nepravidelnými vlnkami (obr. 4).

Patofyziologie Patofyziologie KF je velmi složitá a je výsledkem celé kaskády dějů od poruchy koronární cirkulace, přes funkční a anatomické poškození myokardu, až po různé poruchy tonu autonomního nervstva. V experimentu je již

bradykardie

primární komorová fibrilace

polymorfní komorová tachykardie, torsade de pointes

komorová tachykardie/ fibrilace

Obr. 5. Příčiny oběhové zástavy během ambulantního monitorování EKG (podle Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanism of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Amer Heart J 1989; 117: 151-159). v prvních minutách po uzávěru koronární tepny zvýšená pohotovost ke komorovým arytmiím, která je oslabena ve 30. minutě, ale později opět nabývá na významu. V prvních 10 minutách je nepochybný vztah k akutní ischemii, mezi 20. a 30. minutou může jít buď o vliv ischemie, nebo o reperfuzní poškození. Vždy se však kombinují vyvolávající faktory (extrasystoly) a funkční poškození myokardu. Výsledkem této interakce je dezorganizace aktivace myocytů a vznik nekoordinovaných reentry okruhů. Experimentální údaje dokazují,



že elektrofyziologickým podkladem KF je velké množství sebeudržujících se depolarizačních vln, vznikajících oscilací akčního potenciálu po svalovině myokardu komor a udržujících se mechanizmem reentry. Podmínkou pro vznik KF je postižení kritického množství tkáně elektrofyziologickou poruchou [42].

Význam Hemodynamicky neúčinné kontrakce myokardu vedou v případech flutteru komor a KF k rychlé zástavě oběhu s nutností okamžitého zahájení kardiopulmonální resuscitace. Během 3 až 5 minut dochází totiž k ireverzibilnímu poškození mozku. Strukturální onemocnění myokardu Nejčastější příčinou tachyarytmie v populaci nad 35 let je koronární ateroskleróza (až 75 % – 85 % této populace). Jizvy po srdečních infarktech má 40 % až 75 % jedinců, klinicky zjevný akutní transmurální infarkt (EKG, humorální odezva) se popisuje u 20 % až 30 % nemocných. V mladší populaci pod 35 let jsou relativně častou příčinou kardiomyopatie, myokarditidy a anomálie koronárních tepen [32,43]. Při oběhové zástavě prokazujeme KF nebo polymorfní SKT až u 80 – 95 % monitorovaných nemocných. Setrvalé hemodynamicky významné KT většinou předchází KF (obr. 5). U těchto tachyarytmií předpokládáme ischemický původ [31,44]. KF bez prognostické závažnosti v prvních 48 hodinách akutního srdečního infarktu označujeme jako primární. O sekundární KF hovoříme v dalším průběhu srdečního infarktu, tj. v době nad 48 hodin od začátku onemocnění. Sekundární KF je prognosticky závažným nálezem [45]. Idiopatická komorová fibrilace Podílí se 1 % na KF mimo nemocnici. Většinou postihuje muže ve středním věku. Bývá pozitivní rodinná anamnéza. Podrobnými neinvazivními i invazivními diagnostickými metodami neprokážeme strukturální postižení myokardu. KF se někdy opakují a mohou signalizovat počáteční stadium kardiomyopatie. Léčebně jsou nemocní indikováni k implantaci ICD [46]. Brugada syndrom Syndrom je příkladem KF u osob bez organického srdečního onemocnění. Na povrchovém EKG je charakterizován obrazem RBBB s ST elevací ve V1 – V3 a normálním QTc. Syndrom se podílí 40 – 60 % na všech idiopatických KF [47].

Léčba Základní léčbou je kardiopulmonální resuscitace s elektrickou defibrilací. Z léků zvyšuje


úspěšnost resuscitace a krátkodobou mortalitu nitrožilně podávaný amiodaron (bolus 150–300 mg následně 1– 1,6 g/24 hodin) [45]. V preventivních opatřeních ovlivňujeme především arytmogenní substrát a modulující faktory. Zdůrazňujeme revaskularizaci myokardu a z farmakoterapie např. podávání inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu, spironolaktonu a v širším slova smyslu i podávání hypolipidemik (statinů) a antiagregačních léků. Dlouhodobé léčebně preventivní antiarytmické farmakologické (betablokátory, amiodaron) i nefarmakologické postupy (ICD) slouží k prevenci náhlé srdeční smrti. Řada prospektivních sekundárně preventivních studií, např. AVID, zaměřených na výsledky implantací ICD u nemocných s dokumentovanou KF nebo hemodynamicky významnou KT, přesvědčivě ukázala přednosti léčby ICD před léčbou antiarytmiky (většinou amiodaronem) [48].

Závěr Komorové tachyarytmie patří k nejzávažnějším poruchám srdečního rytmu. V některých případech bezprostředně ohrožují život nemocného. Zdůrazňujeme proto obecná opatření při hemodynamicky významných arytmiích: 1) Při oběhové zástavě okamžitě zahajujeme kardiopulmonální resuscitaci. 2) Dokumentujeme EKG záznamem arytmii zodpovědnou za oběhovou zástavu. 3) Vylučujeme přechodná srdeční onemocnění, např. akutní srdeční infarkt, minerálovou dysbalanci apod. 4) Přesně zaznamenáváme způsob léčby arytmie, tj. zda bylo použito farmakologické nebo elektrické verze, která antiarytmika byla aplikována. 5) Zapisujeme kvalitní 12svodové EKG ihned potom, co se podařilo stabilizovat klinický stav. 6) Podrobně analyzujeme natočené EKG se snahou vyloučit elektrokardiograficky identifikovatelné příčiny oběhové zástavy, tj. – elevace ST (akutní infarkt myokardu, akutní myokarditida) – dlouhé QT (může souviset s hypokalemií nebo být součástí vrozeného syndromu) – Brugada–syndrom (RBBB + ST elevace V1 – V3) – arytmogenní dysplazie pravé komory (negativní T ve svodech z pravého prekordia s drobným terminálním r ve svodu V1 a V2 („epsilon“ vlna) – patologické Q po prodělaném rozsáhlém infarktu (reentry kolem jizvy) – EKG projevy hypertrofické kardiomyopatie – EKG projevy intoxikace digitálisem

7) Po zvládnutí hemodynamicky významné arytmie a po vyloučení přechodného stavu předáváme nemocného k dalšímu diagnosticko – léčebnému postupu (koronarografie, invazivní elektrofyziologické vyšetření srdce) do kardiocentra.

Literatura 1. Lown B, Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation 1971; 44: 130–42. 2. Sobotka PA, Mayer JJ, Bauemfeind RA et al. Arrhythmias documented by 24–hour continous ambulatory electrocardiographic monitoring in young women without apparent hrart disease. Amer Heart J 1981; 101: 753–759. 3. Schweikert RA, Pashkow FJ, Snader CE et al. Association of exercise–induced ventricular ectopic activity with thallium myocardial perfusion and angiographic coronary artery disease in stable, low–risk populations. Am J Cardiol 1999; 83: 530–534. 4. Teerlink JR, Jalaluddin M, Anderson S et al. On behalf of the PROMISE Investigators. Ambulatory ventricular arrhythmias in patients with heart failure do not specifically predict an increased risk of sudden death. Circulation 2000; 101: 40–51. 5. Farrell TG, Bashir Y, Cripps T et al. Risk stratification for arrhythmic events in post infarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and signal averaged electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 687–97. 6. Larsen L, Markham J, Haffajee CI. Sudden death in idiopathic dilated cardiomyopathy: Role of ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 1993; 16: 1051–1059. 7. Kannel WB. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 74: 4–11. 8. Kligfield P, Levy D, Devereux RB, Savage DD. Arrhythmias and sudden death in mitral valve prolapse. Amer Heart J 1987; 113: 1298–1307. 9. Vaughan Williams EM. A classification of arrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. J Clin Pharmacol 1984; 24: 129–147. 10. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppresion after myocardial infarction. N Engl J Med 1989; 321: 406–412. 11. The Cardiac Arrhythmia Supression Trial II investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992; 327: 227–233. 12. Beta–blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction: I. Mortality results. JAMA 1982; 247: 1707–1014. 13. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R et al. Randomized trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675–682. 14. Julian DG, Camm AJ, Frangin G et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left–ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667–674. 15. Teo KK, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. An overview of results from randomized controlled trials. JAMA 1993; 270: 1589–1595. 16. Brodsky M, Wu D, Denes P et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardio-

21


graphic monitoring in young women without apparent heart disease. Am J Cardiol 1997; 39: 390–395. 17. Bikkina M, Larson MG, Levy D. Prognostic implications of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1992; 117: 990–996. 18. Gardner RA, Kruyer WB, Pickard JS et al. Nonsustained ventricular tachycardia in 193 U.S. military aviators:long–term follow–up. Aviat Space Environ Med 2000; 71: 783–790. 19. Wilber DJ, Kopp D, Olshansky B et al. Nonsustained ventricular tachycardia and other high–risk predictors following myocardial infarction: Implications for prophylactic automatic implantable cardioverter– defibrillator. Prog Cardiovasc Dis 1993; 36: 179–194. 20. Brugada P, Andries EW. Early postmyocardial infarction ventricular arrhythmias Cardiovasc Clin 1992; 22: 165–180. 21. Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD et al. Ventricular premature complexes and sudden death after myocardial infarction. Circulation 1981; 64: 297–305.

29. Simons GR, Klein GJ, Natale A. Ventricular tachycardia: pathophysiology and radiofrequency catheter ablation. PACE 1997; 20: 534–551. 30. Volpi A, DeVita C, Franzosi MG. Determinants of 6–month mortality in survivors of myocardial infarction after thrombolysis: Results of the GISSI–2 data base. Circulation 1993; 88: 416–429. 31. Meissner, MD, Akhtar M, Lehman MH. Nonischemic sudden tachyarrhythmic death in atherosclerotic heart disease. Circulation 1991; 84: 905–912. 32. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death, 890–940. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P et al. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, W.B. Saunders Company, 6th ed., 2001: 2297. 33. Ruskin JN. Role of invasive electrophysiological testing in the evaluation and treatment of patients at high risk for sudden cardiac death. Circulation 1992; 85, Suppl. I: I152–I159.

22. Vismara LA, Amsterdam EA, Mason DT. Relation of ventricular arrhythmias in the late hospital phase of acute myocardial infarction to sudden death after hospital discharge. Am J Med 1975; 59: 6–12.

34. Cohen TJ, Chien WW, Lurie KG et al. Radiofrequency catheter ablation for treatment of bundle branch reentrant ventricular tachycardia: results and long–term follow–up. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 1767–1773.

23. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease (MUSTT). N Engl J Med 1999; 341: 1882–1890.

35. Hofman T, Meinertz T, Kasper W et al. Mode of death in idiopathic dilated cardiomyopathy: A multivariety analysis of prognostic determinants. Am Heart J 1988; 116: 1455–1463.

24. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996; 335: 1933–1940.

36. Wynne J, Braunwald E. The cardiomyopathies and myocarditides, 1751–1806. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P et al. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, W.B. Saunders Company, 6th ed 2001, 2297.

25. Fananapazir L, Chang AC, Epstein SE et al. Prognostic deteminants in hypertrophic cardiomyopathy: Prospective evaluation of a therapeutic strategy based on clinical, Holter, hemodynamic, and electrophysiologic findings. Circulation 1992; 86: 730–740. 26. Ganz LI. Management of cardiac arrhythmias. New Jersey, Humana Press, Totowa 2002: 528. 27. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death. Structure, function, and time–dependence of risk. Circulation 1992; 85 (suppl. I): 2–10. 28. Kautzner J. Nefarmakologická léčba komorových tachykardií: úloha radiofrekvenční katetrizační ablace. Kardilogická revue 2000; 1: 36–43.

22

37. Varma A, Josephson ME. Therapy of idiopathic ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8: 104–116. 38. Lerman BB, Stein KM, Markowitz SM. Mechanisms of idiopathic left ventricular tachycardia. J Cardiovasc electrophysiol 1997, 8: 571–583. 39. Tchou P, Mehdirad AA. Bundle branch reentry ventricular tachycardia. PACE 1995; 18: 1427–1437. 40. Brugada P, Brugada J, Mont L et al. A new approach to differential diagnosis of regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83: 1649–1659.

41. Calkins H, Epstein A, Packer D et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease using cooled radiofrequency energy. Results of a prospective multicenter study. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1905–1914. 42. Pogwizd SM, Corr PB. Reentrant and non–reentrant mechanisms contribute to arrhythmogenesis during early myocardial ischemia: Results using three – dimensional mapping. Circ Res 1987; 61: 352–371. 43. Kannel WB, Thomas HE. Sudden coronary death: The Framingham study. Ann NY Acad Sci 1982; 382: 3–20. 44. Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanism of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am Heart J 1989; 117: 151–159. 45. Priori SG, Aliot E, Blomstrom–Lundqvist C et al. Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22: 1374–1450. 46. Myerburg RJ. Sudden cardiac death in persons with normal (or near normal) hearts. Am J Cardiol 1997; 79: 3–9. 47. Brugada P, Brugada J. A distinct clinical and electrocardiographic syndrome: Right bundle branch block, persistent ST segment elevation with normal QT interval and sudden cardiac death (abstr.). PACE 1991; 14: 746. 48. The antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID) investigators: A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near–fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997; 337: 1576–1783.

Doručeno do redakce 10. 12. 2003 Přijato k otištění po recenzi 17. 1. 2004

doc. MUDr. Miloslav Pleskot, CSc. MUDr. Jaroslav Kajzr MUDr. Radka Hazuková I. interní klinika FN, Hradec Králové


Komorové tachyarytmie

Recommend Documents