DOPORUâENÍ PRO... Doporuãení pro diagnostiku aléãbu akutního srdeãního selhání ÚVOD OBSAH

DOPORUâENÍ PRO... Doporuãené postupy vycházejí ze soudob˘ch poznatkÛ lékafiské vûdy a povaÏují se za postupy lege artis. Jedná se v‰ak o doporuãení, nikoliv pfiedpisy, proto je nutn˘ individuální pfiístup u kaÏdého nemocného. O‰etfiující lékafi mÛÏe pouÏít jin˘ postup, musí v‰ak v dokumentaci fiádnû zdÛvodnit, proã se od doporuãeného postupu odch˘lil.

Doporuãení pro diagnostiku a léãbu akutního srdeãního selhání Jindfiich ·pinar, Petr Jansk˘*, Jifií Kettner**, Ivan Málek** Interní-kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno-Bohunice, Brno, *Kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Motol, **Klinika kardiologie, Institut klinické a experimentální medicíny, Praha, âeská republika

Oponenti: Michael Aschermann, II. interní klinika, V‰eobecná fakultní nemocnice a 1. lékafiská fakulta Univerzity Karlovy, Praha, Jifií Vítovec, I. interní-kardioangiologická klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny, Brno, Jan Vojáãek, I. interní klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové a Lékafiská fakulta Univerzity Karlovy, âeská republika

OBSAH 1. 2. 3. 4. 5. 6.

DEFINICE A KLINICKÁ KLASIFIKACE ETIOLOGIE A EPIDEMIOLOGIE PATOFYZIOLOGIE ZÁKLADNÍ DIAGNOSTICKÉ METODY MONITOROVÁNÍ NEMOCNÉHO LÉâBA AKUTNÍHO SRDEâNÍHO SELHÁNÍ ● 6.1. V‰eobecné doporuãení ● 6.2. Kyslík ● 6.3. Umûlá plicní ventilace ● 6.4. Morfin a analoga ● 6.5. Antikoagulace ● 6.6. Diuretika ● 6.7. Vazodilataãní léãba ● 6.8. ACE-inhibitory ● 6.9. Betablokátory ● 6.10. Inotropika ● 6.11. Srdeãní glykosidy 7. NEFARMAKOLOGICKÁ LÉâBA AKUTNÍHO SRDEâNÍHO SELHÁNÍ (ASS) ● 7.1. Chirurgická léãba ASS ● 7.2. Mechanické srdeãní podpory a transplantace srdce 8. LÉâBA ASS PODLE ETIOLOGIE A P¤IDRUÎEN¯CH ONEMOCNùNÍ ● 8.1. Akutní plicní edém ● 8.2. Kardiogenní ‰ok ● 8.3. Léãba ASS u akutního koronárního syndromu ● 8.4. Léãba akutní dekompenzace chronického srdeãního selhání ● 8.5. Léãba ASS u hypertenzní krize ● 8.6. Léãba ASS u selhání ledvin ● 8.7. Léãba ASS u chlopenních vad a infekãní endokarditidy ● 8.8. Léãba arytmií u ASS ● 8.9. Srdeãní tamponáda 9. ZÁVùREâNÁ OPAT¤ENÍ, ORGANIZAâNÍ ZABEZPEâENÍ Adresa: prof. MUDr. Jindfiich ·pinar, CSc., FESC, Interní-kardiologická klinika, FN Brno-Bohunice, Jihlavská 20, 625 00, Brno, âeská republika, e-mail: [email protected]

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

ÚVOD Doporuãení âeské kardiologické spoleãnosti jsou vydávána v souladu s Doporuãeními Evropské kardiologické spoleãnosti a mají za cíl pomocí lékafiÛm v kaÏdodenní praxi pfii diagnostické i terapeutické rozvaze. Doporuãení vycházejí z posledních poznatkÛ o dané problematice a jsou postavena na medicínû zaloÏené na dÛkazech (EBM – Evidence Based Medicine). Jsou pouÏity dvû klasifikace pro doporuãení a úroveÀ znalostí (tabulky I a II). Tabulka I Tfiídy doporuãení Tfiídy doporuãení I Existuje EBM nebo v‰eobecn˘ souhlas, Ïe dané diagnostické postupy/léãba jsou prospû‰né a úãinné II Jsou rozporuplné dÛkazy, Ïe dané diagnostické postupy/léãba jsou prospû‰né a úãinné IIa Vût‰ina dÛkazÛ a poznatkÛ ukazuje, Ïe dané diagnostické postupy/léãba jsou prospû‰né a úãinné IIb Prospû‰nost a úãinnost daného postupu je pouze slabû podloÏená dÛkazy a poznatky III Dan˘ postup by nemûl b˘t uÏíván Poznámka: tfiída doporuãení III není v tûchto doporuãeních zmiÀována. Tabulka II ÚroveÀ znalostí ÚroveÀ znalostí A Údaje jsou odvozeny od ≥ 2 velk˘ch randomizovan˘ch klinick˘ch studií, nebo z metaanal˘zy B Údaje jsou odvozeny z 1 velké randomizované klinické studie a z dal‰ích men‰ích nebo nerandomizovan˘ch studií C Je v‰eobecn˘ souhlas odborníkÛ zaloÏen˘ na men‰ích studiích, pfiípadnû na retrospektivních studiích ãi registrech

K 3

Cílem tûchto doporuãení je popsat diagnostiku a léãbu akutního srdeãního selhání v dospûlé populaci. Doporuãení budou k dispozici v ti‰tûné verzi, v elektronické verzi na stránkách âeské kardiologické spoleãnosti www.kardio-cz.cz a v kapesní verzi.

1. DEFINICE A KLINICKÁ KLASIFIKACE

1.2. Klasifikace Klinické projevy mÛÏeme rozdûlit do 6 základních skupin (tabulky IV a V)(99) Tabulka V Klinické projevy akutního srdeãního selhání 1.

1.1. Definice Pro diagnózu akutního srdeãní selhání musí b˘t splnûna dvû z následujících tfií kritérií (tabulka III):

2.

Tabulka III Diagnostická kritéria akutního srdeãního selhání Diagnostická kritéria akutního srdeãního selhání 1. Náhle vzniklé symptomy srdeãního selhání (v klidu nebo pfii zátûÏi) 2. Prokázaná poru‰ená srdeãní funkce (v klidu) 3. Odpovûì na léãbu (v pfiípadû, Ïe diagnóza je sporná)

Symptomy mohou vzniknout u nemocného se znám˘m pfiedchozím onemocnûním srdce, ale i bez nûho. Poru‰ená srdeãní funkce mÛÏe b˘t systolická, diastolická i smí‰ená, projevem poru‰ené srdeãní funkce mohou b˘t i poruchy srdeãního rytmu. Stav je ãasto Ïivot ohroÏující a vyÏaduje okamÏit˘ léãebn˘ zásah.

3.

4.

5.

4

Perfuze tkání

SníÏená

TûÏká hypoperfuze

Srdeãní index (l/min/m2)

6. Normální

3

Fyziologick˘ stav

Plicní edém

Hypovolemick˘ ‰ok

Plicní edém + kardiogenní ‰ok

2,2 2

1

0 Smrt

Projevy srdeãního selhání mÛÏeme hodnotit nûkolika klasifikacemi, z nichÏ nejvíce jsou pouÏívány klasifikace podle Killipa, klasifikace podle Forrestera, modifikovaná RTG klasifikace podle Meszarosze a klinická klasifikace.(39,47,65,99,101,102)

18 0

5

10

15

20

25

30

35

40

PCWP – tlak v zaklínûn˘ (mm Hg) Hypovolemie zv˘‰ená

Obr. 1

Akutní dekompenzace srdeãního selhání (novû vzniklé, nebo nasedající na chronické srdeãní selhání), nesplÀující kritéria kardiogenního ‰oku, plicního edému ãi hypertenzní krize. Hypertenzní krize se srdeãním selháním – klinické projevy srdeãního selhání jsou doprovázeny hypertenzní reakcí a relativnû zachovalou systolickou funkcí levé komory s RTG obrazem akutního plicního edému. Plicní edém (potvrzen˘ na RTG snímku srdce a plic) – tûÏká du‰nost, chrÛpky, saturace 02 < 90 % pfied léãbou. Kardiogenní ‰ok – v ãasn˘ch fázích sníÏení perfuze tkání, hraniãní aÏ normální hodnoty TK a závaÏná hypoperfuze tkání z dÛvodÛ nízkého minutového v˘deje a krevního tlaku. Systolick˘ krevní tlak < 90 mm Hg, nebo pokles stfiedního krevního tlaku o > 30 mm Hg u hypertonikÛ a sníÏená diuréza < 0,5 ml/kg/hod. Tepová frekvence > 60/min, vût‰inou tachykardie > 100/min. Známky po‰kození cílov˘ch orgánÛ. Srdeãní selhání s vysok˘m v˘dejem je charakterizováno tachykardií (zpÛsobenou arytmiemi, thyreotoxikózou, Pagetovou nemocí i iatrogennû) s teplou periferií, plicním mûstnáním a nûkdy nízk˘m krevním tlakem – napfiíklad pfii sepsi. Pravostranné srdeãní selhání s nízk˘m minutov˘m v˘dejem, zv˘‰enou náplní krãních Ïil, mûstnáním v játrech a hypotenzí.

Plicní mûstnání edém

Klasifikace akutního srdeãního selhání podle Forrestera

Forresterova klasifikace je zaloÏena na klinick˘ch projevech a hemodynamick˘ch parametrech (pÛvodnû pouÏívaná u akutního infarktu myokardu – AIM, vhodná pro novû vzniklé ASS).(99)

Killipova klasifikace je zaloÏena na klinick˘ch projevech a RTG nálezu a má 4 stupnû:(65) I. Bez srdeãního selhání, bez známek mûstnání. II. Srdeãní selhání s cvalem, chrÛpky, známkami plicní hypertenze. Vlhké chropy na plicích jsou v dolní polovinû. III. TûÏké srdeãní selhání s vlhk˘mi chropy po cel˘ch plicích. IV. Kardiogenní ‰ok s hypotenzí < 90 mm Hg, periferní vazokonstrikcí, oligurií, cyanózou atd.

Tabulka IV Klasifikace akutního srdeãního selhání Klinick˘ stav 1. Akutní dekompenzace SS 2. Hypertenzní krize se SS 3. ASS s plicním edémem 4a Kardiogenní ‰ok 4b TûÏk˘ kardiogenní ‰ok 5. ASS s vysok˘m v˘dejem 6. Pravostranné srdeãní selhání

Tepová frekvence 0 ↑ ↑ ↑ > 90 ↑ ↓

TKs (mm Hg)

CI l/min/m2

0 ↑ ↓ ↓ < 90 0 ↓

0 0 ↓ < 2,2 < 1,8 0 ↓

PCWP (mm Hg) ↑ > 18 ↑ > 16 > 18 0 ↓

Killip/ Forrester KII/FII KII-IV/ FII-III KIII/FII KIII-IV/ FI-III KIV/FIV KII/FII FI

Diuréza ↑ 0 ↑ ↓ ↓↓ ↑ 0

Perfuze tkání 0 0 0 ↑ ↑↑ ↓ 0

ASS – akutní srdeãní selhání, TKs – systolick˘ krevní tlak, CI – srdeãní v˘dej, PCWP – tlak v zaklínûní

K 4


Tabulka VI Pfiíãiny a vyvolávající klinické podmínky akutního srdeãního selhání

Klasifikace podle Meszarose (modifikace ·pinar 1992) je roentgenovou klasifikací.(92,93,143) StupeÀ 0a: fyziologická plicní cévní kresba StupeÀ 0b: roz‰ífiení plicních hilÛ StupeÀ 1a: redistribuce plicní kresby se zachovalou kresbou v dolních plicních polích (u zdravého jedince je ve vzpfiímené poloze viditelná plicní vaskulární kresba jen v dolních a stfiedních plicních polích. Se stoupajícím plicním Ïilním tlakem se objeví zmnoÏení cévní kresby i v horních plicních polích). StupeÀ 1b: redistribuce plicní kresby s vymizelou kresbou v dolních plicních polích StupeÀ 2a: intersticiální plicní edém – Kerleyovy linie StupeÀ 2b: intersticiální plicní edém – parahilózní StupeÀ 2c: intersticiální plicní edém – extenze do periferie StupeÀ 3a: alveolární plicní edém jednostrann˘ StupeÀ 3b: alveolární plicní edém oboustrann˘ Klinická klasifikace pouÏívá dûlení do 4 skupin.(101) Profil A: pacient such˘ a tepl˘, bez známek kongesce a hypoperfuze Profil B: pacient mokr˘ a tepl˘, s kongescí a adekvátní perfuzí Profil C: pacient mokr˘ a studen˘, s kongescí a hypoperfuzí Profil D: pacient such˘ a studen˘, s hypoperfuzí a bez kongesce

1. 2.

3. 4.

5.

6. 7. 8. 9. 10. 11.

2. ETIOLOGIE A EPIDEMIOLOGIE 2.1. Etiologie, v˘skyt, prognóza V˘skyt srdeãního selhání má neustále vzrÛstající tendenci pfiedev‰ím v dÛsledku stárnutí populace a v˘raznû zlep‰ené péãi o akutní koronární syndromy.(5,87,99,113) Ekonomická nároãnost léãby srdeãního selhání dnes ve vyspûl˘ch evropsk˘ch zemích pfiedstavuje 1–2 % ve‰ker˘ch nákladÛ do zdravotnictví.(1,2,87,14,21,22,41,99,103) Prognóza onemocnûní je závaÏná: u nemocn˘ch s akutním srdeãním selháním pfii infarktu myokardu (IM) je roãní mortalita 30%,(135) u plicního edému je z nedávné doby popsaná nemocniãní mortalita 12% a roãní 40%.(116) Sosin popisuje 8letou mortalitu nemocn˘ch pfiijat˘ch s akutním srdeãním selháním kolem 90 %.(132) Asi 45 % nemocn˘ch s akutním srdeãním selháním je rehospitalizováno do jednoho roku.(28,69,70,71,115) Pfiíãiny a vyvolávající klinické podmínky akutního srdeãního selhání ukazuje tabulka VI. 2.2. Klinick˘ syndrom akutní srdeãní selhání Akutní srdeãní selhání je klinick˘ syndrom s nízk˘m minutov˘m v˘dejem (vyjma bod 5 – viz tabulka V), hypoperfuzí tkání, zv˘‰en˘m plicním tlakem v zaklínûní a s mûstnáním v tkáních. Pfiíãina mÛÏe b˘t kardiální i nekardiální, trvalá i pfiechodná a mÛÏe vést k trvalému po‰kození srdce s následn˘m rozvojem chronického srdeãního selhání. Porucha srdeãní funkce mÛÏe mít hlavní pfiíãinu v srdeãní svalovinû, kde nalézáme systolickou, diastolickou nebo smí‰enou dysfunkci, v chlopních – regurgitaãní i stenozující


12.

Akutní dekompenzace chronického srdeãního selhání Akutní koronární syndrom ● akutní infarkt myokardu ● nestabilní angina pectoris ● mechanická komplikace akutního infarktu myokardu ● infarkt pravé komory Hypertenzní krize Akutní arytmie ● komorová tachykardie ● komorová fibrilace ● fibrilace a flutter síní ● jiné Akutní chlopenní regurgitace ● endokarditida ● ruptura chordae tendinae ● zhor‰ení známé regurgitace ● jiné Hemodynamicky v˘znamná aortální ãi mitrální stenóza Akutní myokarditida Srdeãní tamponáda Disekce aorty Kardiomyopatie po porodu Nekardiální pfiíãiny a zhor‰ující faktory ● ‰patná spolupráce nemocného ● objemové pfietíÏení ● infekce – sepse, pneumonie… ● tûÏké po‰kození mozku ● velk˘ chirurgick˘ zákrok ● akutní selhání ledvin, zhor‰ení chronického selhání ledvin ● astma bronchiale ● intoxikace léky ● intoxikace alkoholem ● feochromocytom ● jiné Syndrom vysokého v˘deje ● septikemie ● thyreotoxická krize ● anemie ● v˘znamn˘ A-V zkrat ● jiné

vady. Pfiíãinou mÛÏe b˘t perikardiální tamponáda i poruchy srdeãního rytmu. Extrakardiální pfiíãiny mohou vést k akutnímu srdeãnímu selhání náhlou zmûnou hemodynamiky, napfiíklad v˘razn˘m zv˘‰ením afterloadu pfii masivní plicní embolii nebo v˘razn˘m zv˘‰ením preloadu pfii renální insuficienci ãi situací s vysok˘m minutov˘m v˘dejem pfii infekci, thyreotoxikóze, anemii, Pagetovû chorobû. Srdeãní selhání mÛÏe b˘t komplikací tûÏkého postiÏení jiného orgánu, ale mÛÏe b˘t i pfiíãinou nezvratného multiorgánového postiÏení. Základem léãby je snaha o odstranûní vyvolávající pfiíãiny, je-li to moÏné (revaskularizace, chlopenní vady, punkce, tamponády …), a správná farmakoterapie spolu s preventivními opatfieními zabraÀujícími dal‰ím atakám. Srdeãní selhání mÛÏeme rozdûlit pfiedev‰ím na levostranné ãi pravostranné, na selhání dopfiedu ãi dozadu a na kombinaci tûchto mechanismÛ. 2.2.1. Levostranné ãi pravostranné selhání dopfiedu MÛÏe mít klinické projevy od velmi lehkého (slabost, únava) aÏ po velmi závaÏné se sníÏením perfuze peri-

K 5

ferních tkání, slabostí, bledostí, periferní cyanózou, hypotenzí, nitkovit˘m pulsem, tachykardií, oligurií aÏ kardiogenním ‰okem. Akutní srdeãní selhání mÛÏe b˘t následkem nejrÛznûj‰ích klinick˘ch pfiíãin. Z anamnestick˘ch údajÛ jde pomûrnû snadno odhalit jako pfiíãinu akutní koronární syndrom – anamnéza ICHS, bolest na hrudi, akutní myokarditidu – anamnéza nedávné infekce, akutní chlopenní vadu – anamnéza vrozené vady, nedávná kardiochirurgie, plicní embolie – tromboflebitida v periferii, náhlá du‰nost s bolestí na prsou, perikardiální tamponáda atd. Fyzikální vy‰etfiení pomáhá v dal‰í diferenciální diagnóze, napfiíklad vznik regurgitaãního systolického ‰elestu pfii akutní mitrální insuficienci, tfietí ozva s cvalem pfii systolické poru‰e funkce levé komory ãi zv˘‰ené náplnû krãních Ïil a paradoxní puls pfii perikardiální tamponádû. Hlavním cílem léãby akutního srdeãního selhání dopfiedu je podpora minutového v˘deje s dostateãn˘m zabezpeãením dodávky kyslíku do periferie. Toho mÛÏe b˘t dosaÏeno vazodilatací, dodávkou tekutin, intraaortální balonkovou kontrapulsací ãi jinou mechanickou podporou krevního obûhu. 2.2.2. Levostranné srdeãní selhání dozadu Tato forma selhání mÛÏe mít opût projevy mírné aÏ Ïivot ohroÏující. Z lehãích projevÛ je to pfiedev‰ím námahová du‰nost, která postupnû mÛÏe pfiejít aÏ do plicního edému, kter˘ se projevuje tachypnoí, such˘m ka‰lem, vzácnû vazk˘m sputem, bledostí ãi cyanózou. KÛÏe b˘vá studená, krevní tlak spí‰e zv˘‰en˘. Z fyzikálního vy‰etfiení je podstatn˘ nález chropÛ na plicích, z pomocn˘ch vy‰etfiení je diagnostick˘ nález plicního edému na RTG snímku. Nejãastûj‰í pfiíãinou b˘vá po‰kození levé komory srdeãní v dÛsledku zhor‰ení jiÏ známé poruchy funkce levé komory, nebo ãerstvé po‰kození jako akutní infarkt myokardu. Pfiíãinou ale mÛÏe b˘t i mitrální ãi aortální vada, arytmie ãi tumor levého srdce. Mezi nejãastûj‰í extrakardiální pfiíãiny patfií dekompenzovaná hypertenze, vysokoobjemové pfietíÏení (anemie, infekce, thyreotoxikóza) a neurogenní stavy (tumor ãi úraz). Fyzikální vy‰etfiení se musí zamûfiit pfiedev‰ím na srdeãní poslech – ‰elesty a cval – a poslech plic – chropy, pískoty, vrzoty (asthma cardiale). Léãba levostranného srdeãního selhání dozadu je zaloÏena pfiedev‰ím na vazodilatanciích v kombinaci s diuretiky, pfiípadnû bronchodilatancia ãi narkotika. V pfiípadû nutnosti je moÏno pouÏít nûjakou formu umûlé plicní ventilace. 2.2.3. Pravostranné srdeãní selhání dozadu Syndrom pravostranného srdeãního selhání dozadu je nejãastûji zpÛsoben poruchou funkce pravé komory srdeãní, ãasto ve spojení s plicním onemocnûním. Mezi pfiíãiny patfií exacerbace chronické obstrukãní choroby bronchopulmonální, plicní hypertenze, plicní embolie, ale i infarkt pravé komory, postiÏení trikuspidální chlopnû a subakutní postiÏení perikardu (perikardiální tamponáda). Pokroãilé levostranné srdeãní selhání se taktéÏ manifestuje pravostrann˘m selháním dozadu. Mezi nekardiální pfiíãiny patfií nefrotick˘ syndrom, tûÏká po‰kození jater, vzácnûji vazoaktivní tumory.

K 6

Mezi typické projevy patfií slabost, otoky kolem kotníkÛ, napûtí v pravém epigastriu (mûstnání v játrech), krátk˘ dech (pleurální v˘potek), zvût‰ení bfiicha (ascites). Plnû rozvinut˘ syndrom má anasarku, jaterní selhání a oligurii. Anamnéza a fyzikální vy‰etfiení jsou základem diagnózy. Pfiíãinu stavu a závaÏnost situace pak upfiesní dal‰í vy‰etfiení – EKG, RTG, echo, D-dimery, CT a dal‰í. Základem léãby jsou diuretika, a to jak kliãková, tak spironolakton, ãasto v kombinaci s dopaminem. Vedlej‰í léãba obsahuje ãasto antibiotika, nitráty ãi prostaglandiny. U plicní embolie podáváme heparin ãi trombol˘zu, podle její klinické závaÏnosti, následuje antikoagulaãní léãba.

3. PATOFYZIOLOGIE ASS Obecn˘m koneãn˘m jmenovatelem syndromu ASS je kritická neschopnost srdce zabezpeãit dostateãn˘ srdeãní v˘dej k uspokojení metabolick˘ch nárokÛ periferní cirkulace. Nepfiíznivá spirála dal‰ího v˘voje srdeãního selhání vede bez léãby do chronické fáze a nakonec ke smrti, a to bez ohledu na pÛvodní pfiíãinu ASS (obrázek 2). Podmínkou úspû‰né léãby nemocného s ASS je reverzibilita poruchy myokardiální funkce. To je v˘znamné zejména u ASS v dÛsledku ischemie, stunningu nebo hibernace myokardu, kdy adekvátní léãba mÛÏe zlep‰it ãi normalizovat pÛvodnû dysfunkãní myokard. 3.1. Stunning („omráãení“) myokardu Myokardiální stunning je porucha funkce myokardu vzniklá následkem protrahované ischemie, která mÛÏe pfietrvávat po urãitou dobu i po obnovení normálního prÛtoku koronárním fieãi‰tûm.(9,16) Rozsah a trvání stunningu jsou závislé na závaÏnosti a dobû trvání pfiedcházející ischemie myokardu.(9,99) 3.2. Hibernace myokardu Hibernace myokardu je definována jako po‰kození funkce myokardu následkem v˘znamnû sníÏeného koronárního prÛtoku pfii pfietrvávajícím pfieÏívání kardiomyocytÛ. Obnovení normálního prÛtoku a oxygenace mÛÏe vést k zotavení a navrácení normální funkce pÛvodnû hibernujícího myokardu.(158) Stunning myokardu i hibernující myokard se mÛÏe vyskytovat souãasnû. Hibernovan˘ myokard se po obnovení prÛtoku zotavuje bûhem urãité doby, zatímco stunning myokardu mÛÏe pfiíznivû reagovat na inotropní stimulaci.(9,81,99) PonûvadÏ tyto mechanismy poruchy funkce myokardu závisejí na dobû jejího trvání, k zotavení z tûchto patofyziologick˘ch zmûn je nutné rychlé obnovení prÛtoku a oxygenace.

4. ZÁKLADNÍ DIAGNOSTICKÉ METODY Diagnóza akutního srdeãního selhání je zaloÏena na zhodnocení subjektivních obtíÏí, objektivních pfiíznakÛ a v˘sledkÛ vy‰etfiovacích metod (EKG, RTG hrudníku, echokardiografie, laboratorní vy‰etfiení). V rámci diagnostiky je tfieba stanovit, zda se jedná o levostranné ãi pravostranné srdeãní selhání, zda pfievaÏují projevy selhání dopfiedu nebo dozadu, zda je pfiítomna ãi nepfiítomna porucha systolické funkce a zda jsou pfiítomny známky diastolické dysfunkce.


Afterload-chronotropní/inotropní/lusitropní porucha ● Hypertenzní krize ● Arytmie atd. Pfiedcházející po‰kození myokardu

Akutní kritické po‰kození myokardu ● Akutní infarkt myokardu

Remodelace

Kritické zhor‰ení funkce LK

Srdeãní v˘dej – CO?

Plnící tlak? Napûtí stûny?

Chronické srdeãní selhání

Hypotenze

Tachykardie

SníÏen˘ prÛtok ledvinami

Zhor‰ující podmínky ● Anemie, thyreopatie atd.

Periferní prokrvení?

Koronární prokrvení?

Spotfieba kyslíku myokardem?

Krevní objem? Cévní odpor?

Acidóza, zátûÏ radikály?

Remodelace ● Ischemie ● Fibróza ● Smrt myocytÛ

Hypertrofie

Nízk˘ srdeãní v˘dej

Neuroendokrinní aktivace ● Sympatick˘ nervov˘ systém ● RAAS ● ADH, endotelin atd.

Porucha regulace kontraktility ● Frank Starling mechanismus? ● Pomûr síla-frekvence? ● Rezistence na katecholaminy

Obr. 2 Patofyziologie syndromu akutního srdeãního selhání; mechanické, hemodynamické a neurohormonální zmûny jsou obdobné jako u chronického srdeãního selhání, ale v˘voj je rychl˘ a proto stav vyÏaduje urgentní léãbu RAAS – renin-angiotenzin-aldosteronov˘ systém, ADH – antidiuretick˘ hormon

4.1. Klinické vy‰etfiení Zamûfiujeme se zejména na rozpoznání známek zv˘‰en˘ch plnících tlakÛ pravé a levé srdeãní komory a na posouzení srdeãního v˘deje a stavu periferní cirkulace. Zv˘‰ená náplÀ v jugulárních Ïilách (hepatojugulární reflex) je nejcitlivûj‰í známkou zv˘‰en˘ch pravostrann˘ch plnících tlakÛ. I pfii normální náplni Ïilního fieãi‰tû mÛÏe b˘t centrální Ïilní tlak zv˘‰en na podkladû sníÏené poddajnosti pravé srdeãní komory. Pfiesnost odhadu tlaku v jugulárních Ïilách je sníÏena v pfiítomnosti v˘znamné trikuspidální regurgitace. Zv˘‰ené plnící tlaky levého srdce se obvykle projeví pfiítomností du‰nosti, ortopnoe a nálezem symetrick˘ch chrÛpkÛ pfii auskultaci plic. U ãásti pacientÛ nemusí b˘t v˘razn˘ poslechov˘ nález, protoÏe pfieváÏná ãást tekutiny je pfiítomna v intersticiálním prostoru. Je také tfieba si uvûdomovat, Ïe k ústupu fyzikálních známek mûstnání dochází s urãit˘m zpoÏdûním po úpravû hemodynamick˘ch pomûrÛ. Tfietí srdeãní ozva je sice pfiítomna ãasto, ale u fiady


nemocn˘ch není dobfie detekovatelná. Intenzita ‰elestÛ u mitrální i trikuspidální regurgitace se mûní podle stupnû intravaskulární náplnû. Posouzení charakteru ‰elestu nab˘vá v˘znamnosti zejména pfii opakovaném vy‰etfiování jednotliv˘ch pacientÛ. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) 4.2. RTG vy‰etfiení RTG vy‰etfiení hrudníku je indikováno k potvrzení mûstnání v malém obûhu, k jeho klasifikaci a ke sledování dal‰ího v˘voje. Hodnotí velikost a tvar srdeãního stínu. RTG hrudníku je uÏiteãné pfii pátrání po infekãních komplikacích v plicním parenchymu, které jsou u akutního levostranného srdeãního selhání ãasté. Pfiínosné je rovnûÏ v diagnostice pfiípadného pleurálního v˘potku. Vy‰etfiení CT je vhodné pfii diferenciální diagnostice plicní embolie nebo disekce aorty. Dal‰ími moÏnostmi je „ultrafast“ a spirální CT. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

K 7

4.3. EKG 12svodové EKG je základním vy‰etfiením. U akutního srdeãního selhání je zfiídka zcela normální. EKG umoÏní diagnostikovat poruchy srdeãního rytmu, známky pfietíÏení srdeãních oddílÛ nebo pfiítomnost ischemie myokardu. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) 4.4. Laboratorní vy‰etfiení Laboratorní vy‰etfiení indikovaná u akutního srdeãního selhání ukazuje tabulka VII. Posouzení arteriálních krevních plynÛ je vhodné u v‰ech pacientÛ s tûÏk˘m akutním srdeãním selháním. U nemocn˘ch, ktefií nejsou v ‰okovém stavu ãi nemají v˘raznou periferní vazokonstrikci, lze pfiímé stanovení krevních plynÛ nahradit neinvazivními metodami, jako je pulsní oxymetrie nebo anal˘za CO2 ve vydechovaném vzduchu.

Akutní du‰nost

Anamnéza, fyzikální vy‰etfiení, EKG, RTG S + P

BNP < 100 pg/ml

100–500 pg/ml

> 500 pg/ml

> 800 pg/ml

Srdeãní selhání nepravdûpodobné (< 2%)

Srdeãní selhání moÏné

Srdeãní selhání potvrzeno s 95% jistotou

Srdeãní selhání s velmi ‰patnou prognózou

Pátrej po plicní pfiíãinû du‰nosti (embolie, CHOPN, pneumonie...)

Dal‰í vy‰etfiení jsou nutná ke stanovení diagnózy

Zahaj léãbu srdeãního selhání (diuretika, inotropika pfii TKs < 90 mm Hg)

OkamÏitá léãba srdeãního selhání nutná

Tabulka VII Laboratorní vy‰etfiení u pacientÛ s akutním srdeãním selháním Krevní obraz Trombocyty INR CRP D-dimery Urea, kreatinin, ionty Glykemie Troponin I nebo troponin T BNP nebo NT-pro BNP Krevní plyny Aminotransferázy Moã + sediment

Obr. 3 Diferenciální diagnóza akutního srdeãního selhání pomocí hodnot BNP

INR – International Normalization Ratio, CRP – C-reaktivní protein, BNP – brain natriuretick˘ peptid, NT-proBNP – N termální proBNP

CHOPN – chronická obstrukãní plicní nemoc

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

Akutní du‰nost

Stanovení BNP (NT-pro BNP) je pfiínosné v diferenciální diagnostice akutní du‰nosti.(72) Normální hodnoty BNP velmi pravdûpodobnû svûdãí proti pfiítomnosti akutního srdeãního selhání. U pacientÛ s diagnostikovan˘m akutním srdeãním selháním svûdãí vysoká koncentrace BNP nebo NT-pro BNP pro nepfiíznivou prognózu. U chronického srdeãního selhání je za normální hodnoty, kdy je srdeãní selhání málo pravdûpodobné, povaÏováno NT -proBNP < 125 pg/ml. U akutního srdeãního selhání se setkáváme s hodnotami mnohem vy‰‰ími a je tfieba je vztahovat i na vûk nemocného. Hodnocení hladiny BNP (NT-proBNP) ukazuje tabulka VIII a obrázky 3–5.

BNP < 100 pg/ml

BNP 100–500 pg/ml

BNP > 500 pg/ml

Srdeãní selhání nepravdûpodobné (< 2 %)

Srdeãní selhání moÏné (nutné stanovit funkci levé komory – ejekãní frakce, diastolická funkce)

Srdeãní selhání potvrzeno s 95% jistotou

Pátrej po plicní pfiíãinû du‰nosti (embolie, CHOPN, pneumonie ...)

Diuretika ãi vazodilatancia (nitráty, neseritid) jsou lékem volby

Zahaj léãbu srdeãního selhání (diuretika, inotroppika pfii Tks < 90 mm Hg, levosimendan ...)

Tabulka VIII Diagnostické normy pro NT-proBNP Vûk nemocného (roky) < 50 50–75 > 75 Interpretace

NT-proBNP (pg/ml) < 300 < 300 < 300 Akutní srdeãní selhání vylouãené

300–450 300–900 300–1 800 Akutní srdeãní selhání nepravdûpodobné

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

K 8

> 450 > 900 > 1 800 Akutní srdeãní selhání vysoce pravdûpodobné

Obr. 4 Diferenciální diagnóza akutního srdeãního selhání pomocí hodnot BNP CHOPN – chronická obstrukãní plicní nemoc


Akutní du‰nost

Anamnéza, fyzikální vy‰etfiení, EKG, RTG S + P

NT-proBNP

< 300 pg/ml

300–1 800 pg/ml

> 1 800 pg/ml

Srdeãní selhání nepravdûpodobné

Srdeãní selhání moÏné (pouÏij tabulku podle vûku)

Srdeãní selhání potvrzeno

Obr. 5 Diferencovaná diagnóza akutního srdeãního selhání pomocí hodnot NT-proBNP

4.5. Echokardiografie Echokardiografické vy‰etfiení má zásadní v˘znam pro posouzení funkãních i morfologick˘ch abnormalit spojen˘ch s akutním srdeãním selháním. SlouÏí k posouzení regionální i globální funkce srdeãních komor, funkce i struktury srdeãních chlopní, k detekci mechanick˘ch komplikací infarktu myokardu i k posouzení stavu perikardu. Na základû dopplerovského vy‰etfiení je moÏno odhadovat hodnotu srdeãního v˘deje ãi tlaky v plicnici. Dobutaminov˘ test pomáhá rozli‰it mezi reverzibilnû a irreverzibilnû po‰kozen˘m myokardem. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) 4.6. Koronární angiografie Dojde-li k rozvoji akutního srdeãního selhání v souvislosti s akutním koronárním syndromem, je indikováno koronarografické vy‰etfiení a podle nálezu pfiípadná katetrizaãní ãi chirurgická revaskularizaãní léãba.(152) Angiografie je indikována i u protrahovaného akutního srdeãního selhání nejasné pfiíãiny – neobjasnûné dosud proveden˘m vy‰etfiením. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

5. MONITOROVÁNÍ NEMOCNÉHO Monitorování nemocného s ASS má b˘t zahájeno neprodlenû po jeho pfiijetí na lÛÏko intenzivní péãe souãasnû se zahájením diagnostick˘ch postupÛ k urãení primární pfiíãiny. Druh a rozsah monitorování bude u kaÏdého nemocného individuální v závislosti na stupni závaÏnosti srdeãní dekompenzace a odpovûdi na zahájenou léãbu. PfiedloÏená doporuãení monitorování u ASS jsou zaloÏena pfiedev‰ím na zku‰enostech odborníkÛ s léãbou tûchto nemocn˘ch.


5.1. Neinvazivní monitorování U v‰ech nemocn˘ch s akutní dekompenzací srdeãního selhání by mûly b˘t iniciálnû zhodnoceny krevní tlak, srdeãní frekvence, tûlesná teplota, dechová frekvence a elektrokardiogram. V˘hodou je napojení na sdruÏen˘ monitor, umoÏÀující kontinuální monitorování srdeãní frekvence s moÏností zachycení arytmií ãi zmûn segmentu ST, neinvazivní mûfiení krevního tlaku v intervalech podle závaÏnosti stavu a kontinuální monitorování saturace tepenné krve pomocí pulsního oxymetru. Nûkteré laboratorní testy by mûly b˘t provádûny opakovanû, napfiíklad elektrolyty, kardiální enzymy, parametry ledvinn˘ch funkcí, glykemie nebo markery infekce nebo dal‰ích metabolick˘ch onemocnûní. Frekvenci vy‰etfiení bude urãovat závaÏnost stavu kaÏdého nemocného. DosaÏení a udrÏení normálního krevního tlaku je zcela zásadní od zaãátku léãby ASS, a proto opakovaná mûfiení zpoãátku v krátk˘ch (napfi. 5 min) intervalech jsou nezbytná, a to aÏ do doby stabilizace stavu nemocného. Právû pouÏití automatického neinvazivního mûfiení krevního tlaku splÀuje dobfie tyto poÏadavky s v˘jimkou stavÛ s periferní vazokonstrikcí a v˘znamnou tachykardií. Pulsní oxymetr je jednoduch˘m zafiízením pfiiná‰ejícím pomûrnû spolehlivou informaci o stupni saturace hemoglobinu kyslíkem v tepenné krvi. Kontinuální zápis kfiivky s procentuálním vyjádfiením saturace kyslíku je nezbytn˘m monitorováním u nemocn˘ch léãen˘ch inhalací kyslíku a dobfie nás informuje o stavu periferního prokrvení. V pfiípadû v˘razné periferní vazokonstrikce je toto monitorování nespolehlivé a mûlo by b˘t nahrazeno pfiímou anal˘zou tepenné krve. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) 5.2. Invazivní monitorování 5.2.1. Arteriální katetr Indikací pro zavedení tepenné kanyly jsou stavy hemodynamické nestability s poÏadavkem kontinuálního mûfiení krevního tlaku a opakovan˘ch anal˘z krevních plynÛ. ZároveÀ nám umoÏÀuje toto monitorování hodnotit tvar a prÛbûh pulsní kfiivky (hypovolemie, vliv PEEP /pozitivní end expiraãní pfietlak/ apod.). Ve vût‰inû pfiípadÛ dáváme pfiednost zavedení tenké kanyly do radiální, popfi. femorální tepny (kardiogenní ‰ok). (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C) 5.2.2. Centrální Ïilní katetr Zavedení kanyly do centrální Ïíly je u fiady nemocn˘ch s ASS velmi uÏiteãné z mnoha dÛvodÛ – umoÏÀuje aplikaci tekutin a lékÛ, koncentrovan˘ch roztokÛ kalia, mûfiení centrálního Ïilního tlaku (CÎT), a tím odhad intravaskulární náplnû a ãasto je jedin˘m moÏn˘m dlouhodob˘m Ïilním pfiístupem zejména u star˘ch lidí. Interpretace centrálního Ïilního tlaku musí b˘t v korelaci s dal‰ími nálezy a postupy – hodnoty jsou v˘znamnûji ovlivnûny napfiíklad pfii pfiítomnosti v˘znamnûj‰í trikuspidální regurgitace nebo pfii pouÏití ventilace s pozitivním end-expiraãním pfietlakem (PEEP). U nemocn˘ch s ASS hodnoty CÎT nekorelují s tlakem v levé síni a tudíÏ nepodávají informaci o plnícím tlaku levé komory. Mûfiení CÎT není vhodné u nemocn˘ch s trvalou kardiostimulací. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

K 9

5.2.3. Plicnicov˘ katetr U nemocn˘ch s ASS pouÏíváme nejãastûji SwanÛv-GanzÛv katetr s balonkem na konci katetru, jehoÏ inflace umoÏÀuje snadnûj‰í zavedení katetru bez rentgenové kontroly a mûfiení tlaku v zaklínûní plicních kapilár (PCWP), slouÏící k odhadu plnícího tlaku LK. Katetr umoÏÀuje provést kompletní pravostrannou katetrizaci se zmûfiením tlaku v pravé síni, pravé komofie, plicnici a zmûfiit srdeãní v˘dej termodiluãní technikou. Ponechan˘ katetr pak umoÏÀuje aplikaci tekutin a lékÛ do centrální Ïíly a opakovaná hemodynamická mûfiení ke kontrole úãinnosti léãby. Moderní katetry tohoto typu umoÏÀují i mûfiení saturace smí‰ené Ïilní krve, koneãn˘ diastolick˘ objem a ejekãní frakci pravé komory. Zavedení katetru do plicnice není ve vût‰inû pfiípadÛ pro diagnózu ASS nutné. UÏiteãné mÛÏe b˘t pro odli‰ení mezi kardiogenní a nekardiogenní pfiíãinou plicního mûstnání, zejména u nemocn˘ch s preexistujícím kardiopulmonálním onemocnûním. âasto je téÏ pouÏíván k hodnocení hemodynamického stavu, a tudíÏ návodu k dal‰ím cílen˘m postupÛm u nemocn˘ch s nedostateãnou odpovûdí na zahájenou léãbu, napfiíklad pfii indikaci k zavedení mechanické srdeãní podpory. Je nutné si v‰ak uvûdomit limitaci hodnocení namûfien˘ch hemodynamick˘ch parametrÛ u fiady onemocnûní a stavÛ a spí‰e neÏ jednorázovû namûfiené hodnoty je uÏiteãnûj‰í dynamika tûchto

PouÏití plicnicového katetru je doporuãováno u hemodynamicky nestabilních nemocn˘ch, ktefií patfiiãnû neodpovídají na standardní dávky a kombinaci lékÛ a u nemocn˘ch s kombinací mûstnání a hypoperfuze. Smyslem pouÏití plicnicového katetru u tûchto nemocn˘ch je zajistit optimální náplÀ cévního fieãi‰tû a plnící tlaky srdeãních komor, bezpeãnû kontrolovat pouÏití a dávkování vazodilataãních a inotropních lékÛ a rychleji reagovat na dÛsledky této léãby. PonûvadÏ s délkou jeho pouÏití narÛstají i komplikace, je nutné pouÏít plicnicov˘ katetr jen v pfiípadû nutnosti získání specifick˘ch údajÛ jin˘m zpÛsobem nedostupn˘ch (nejãastûji stav náplnû cévního fieãi‰tû) a zkrátit jeho pouÏití na nezbytnû nutnou dobu.(95,137,138) (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C) Hemodynamické hodnoty získané pravostrannou katetrizací spolu s vypoãítan˘mi parametry v˘znamnû pfiispívají k posouzení indikace pfiímé mechanické podpory. U nemocn˘ch v kardiogenním ‰oku a s déletrvajícím syndromem nízkého srdeãního v˘deje je doporuãováno mûfiení saturace smí‰ené Ïilní krve z plicnice k odhadu extrakce kyslíku (SpO2–SvO2). Cílem u nemocn˘ch s ASS je udrÏet SvO2 nad 65 %. Obecn˘ léãebn˘ pfiístup u akutního srdeãního selhání podle hemodynamick˘ch ukazatelÛ ukazuje tabulka IX.

Tabulka IX Obecn˘ léãebn˘ pfiístup u akutního srdeãního selhání podle hemodynamick˘ch ukazatelÛ CI PCWP

SníÏen˘ Nízk˘

TKs (mm Hg) Návrh léãby

Tekutiny

SníÏen˘ Vysok˘ nebo normální > 85 Vazodilatátory

SníÏen˘ Vysok˘

SníÏen˘ Vysok˘

< 85 ZváÏit inotropní látky (dobutamin, dopamin) a i. v. diuretika

> 85 Vazodilatátory (NTG, nitroprusid) a i. v. diuretika, zváÏit inotropika (dobutamin, levosimendan, PDEI

Normální Vysok˘

i. v. diuretika kdyÏ je TKs nízk˘ vazokonstriktory

PCWP – tlak v zaklínûní plicních kapilár, PDEI – prostaglandiny U nemocn˘ch s ASS – sníÏen˘ CI: < 2,2 /l min/m2; PCWP: nízk˘ – < 14 mm Hg, vysok˘ – > 18–20 mm Hg

parametrÛ v ãase. PCWP není ekvivalentem plnícího tlaku LK napfiíklad u mitrální stenózy ãi aortální regurgitace, u sníÏené poddajnosti LK z dÛvodÛ její v˘znamnûj‰í hypertrofie, ischemie ãi u obézních nemocn˘ch s diabetes mellitus. ZávaÏná trikuspidální regurgitace v˘znamnû ovlivÀuje namûfiené hodnoty srdeãního v˘deje termodiluãní technikou. Nûkolik retrospektivních studií, které hodnotily pouÏívání plicnicového katetru u nemocn˘ch s akutním infarktem myokardu nebo u nemocn˘ch v kritickém stavu, ukázalo zv˘‰enou mortalitu nemocn˘ch se zaveden˘m plicnicov˘m katetrem.(46,58,123,164) Nedávná prospektivní randomizovaná studie se zahrnutím rÛzn˘ch skupin nemocn˘ch v kritickém stavu neprokázala rozdíly v osudu tûchto nemocn˘ch, aãkoliv randomizace k pouÏití plicnicového katetru vedla ke zv˘‰enému podání tekutin v prvních 24 hodinách. Vlastní zavedení katetru nebylo pro nemocné nebezpeãné, spí‰e to bylo zpÛsobeno nûkdy neadekvátní interpretací získan˘ch parametrÛ a následnou léãebnou intervencí.(114)

K 10

Souhrn diagnostiky a monitorace nemocného ukazuje tabulka X. Tabulka X Souhrn diagnostiky a monitorace nemocného s akutním srdeãním selháním. Tfiída doruãení/ A B úroveÀ znalostí I Není BNP, NT-proBNP Koronarografie u ICHS

IIa

IIb

C

Klinické vy‰etfiení RTG vy‰etfiení EKG Echokardiografie Laboratofi Neinvazivní monitorování Není Invazivní monitorování Centrální Ïilní katetr Plicnicov˘ katetr Není Koronarografie Plicnicov˘ katetr v‰em nemocn˘m v‰em nemocn˘m


6. LÉâBA AKUTNÍHO SRDEâNÍHO SELHÁNÍ 6.1. V‰eobecná doporuãení 6.1.1. Infekce Pacienti s pokroãil˘m srdeãním selháním mají sklon k infekãním komplikacím, pfiedev‰ím respiraãním infekcím, infekcím moãov˘ch cest, sepsi, nozokomiálním nákazám gramnegativními bakteriemi. Jedin˘m pfiíznakem infekce mÛÏe b˘t vzestup C-reaktivního proteinu (CRP) a celkové zhor‰ení stavu. Teplota ãasto nemusí b˘t pfiítomna. Z diagnostiky je nejdÛleÏitûj‰í záchyt agens z hemokultur, pfiípadnû ze sputa ãi moãe, a rychlé zahájení antibiotické léãby podle citlivosti. Kontrola stavu pomocí CRP je nezbytná. V klinicky nejasné situaci mÛÏe b˘t diagnosticky cenné stanovení koncentrace prokalcitoninu. Vysoké koncentrace (> 10 ng/ml) ukazují s vysokou pravdûpodobností na bakteriální sepsi. Prokalcitonin je ovûfien˘ a velmi specifick˘ marker bakteriální infekce se systémovou zánûtlivou reakcí a zv˘‰ení je potvrzením diagnózy, naopak negativní hladina v jinak závaÏném stavu nutí k pátrání po jiné pfiíãinû teplot (virová infekce, poléková, SIRS – systemic infalammatory response syndrom, apod.).(11,130) Stanovení prokalcitoninu je bûÏnû dostupné ve vût‰ích nemocnicích, ‰iroce vyuÏívané u kritick˘ch stavÛ a prospû‰né je i u kardiakÛ. 6.1.2. Diabetes mellitus Akutní srdeãní selhání b˘vá doprovázeno poruchou metabolismu, nejãastûji je pozorována hyperglykemie. Perorální hypoglykemická medikace (perorální antidiabetika) vysazujeme a zahajujeme léãbu krátkodobû pÛsobícím inzulinem, nejlépe v kontinuální nitroÏilní infuzi. Dávky titrujeme k dosaÏení cílov˘ch glykemií pod 6,0 mmol/l. Glykemii je tfieba stanovovat ãasto, obvykle po 2–4 hodinách. Normoglykemie je spojena s lep‰í prognózou i u akutního srdeãního selhání.(153) 6.1.3. Katabolismus Nemocní s akutním srdeãním selháním se ãasto dostávají do katabolického stavu, mají negativní kalorickou, negativní dusíkatou bilanci. Pfiíãinou je nedostateãn˘ pfiíjem kalorií, ãásteãnû i vlivem nedostateãné resorpce ze stfieva. K monitoraci nutriãního stavu je vhodné pravidelné stanovování plazmatické koncentrace albuminu, prealbuminu, cholinesterázy a dusíkat˘ch látek. 6.1.4. Renální selhání Renální selhání má velmi tûsn˘ vztah k akutnímu srdeãnímu selhání a obojí se vzájemnû ovlivÀuje a potencuje, ãímÏ vzniká bludn˘ kruh. Monitorování renálních funkcí je naprostou samozfiejmostí, vãetnû pfiesného mûfiení diurézy. Zachování prokrvení ledvin a diurézy je základním pfiedpokladem úspûchu léãby. Pfii rozvoji akutního selhání ledvin je tfieba vãas indikovat hemoeliminaãní metodu podle obvykl˘ch indikací (viz kapitola 8.6.).(13) 6.2. Kyslík Saturace kyslíku (SaO2) by mûla b˘t v mezích normy, tedy 95–98 %, coÏ zabezpeãuje dostateãnou dodávku


kyslíku do tkání a zabraÀuje multiorgánovému po‰kození. Podávání kyslíku je v‰eobecnû doporuãováno, av‰ak dÛkazy z velk˘ch klinick˘ch studií chybûjí. V pfiípadû pfietrvávající závaÏné hypoxemie je indikována tracheální intubace. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) Podávání vy‰‰ích koncentrací kyslíku u nemocn˘ch s akutním srdeãním selháním mÛÏe zpÛsobit i nepfiíznivé úãinky a vést ke sníÏenému koronárnímu prokrvení s následn˘m sníÏením srdeãního v˘deje a zv˘‰ením periferní vaskulární rezistence.(112) U nemocn˘ch s kritickou poruchou prokrvení periferie je moÏno tuto metodu pouÏít – IIa, C, u nemocn˘ch bez známek periferní hypoxemie není doporuãeno – IIb, C. (Doporuãení IIa, IIb, úroveÀ znalostí C) 6.3. Umûlá plicní ventilace Umûlá plicní ventilace (UPV) je soubor postupÛ, které podporují nebo do urãité míry nahrazují ãinnost nûkter˘ch sloÏek respiraãního systému (plic, hrudní stûny a d˘chacího svalstva) funkãnû spojen˘ch s v˘mûnou plynÛ v plicích. Hlavní cíle UPV v intenzivní péãi jsou: podpora v˘mûny plynÛ v plicích, zv˘‰ení plicního objemu a sníÏení dechové práce. Obecné indikace k UPV jsou uvedeny v tabulce XI. Tato kritéria jsou pouze obecn˘m vodítkem a musí b˘t individualizována podle komplexního posouzení stavu nemocného. Nedílnou souãástí péãe o nemocného s nutností umûlé plicní ventilace je adekvátní monitorování krevního tlaku, srdeãní frekvence, EKG, kontinuální sledování saturace kyslíku pulsním oxymetrem, odbûry krevních plynÛ a parametrÛ acidobazické rovnováhy 2–4x dennû nebo pfii zmûnách parametrÛ ventilace; vhodná je i kapnometrie CO2 ve vydechovaném vzduchu. Nutná je péãe o d˘chací cesty – pravidelné odsávání, popfi. laváÏování, mikronebulizace a aktivní pátrání po vzniku ventilátorové pneumonie. Tabulka XI Indikace umûlé plicní ventilace 1. Parametry plicní mechaniky dechová frekvence > 35 dechÛ/min vitální kapacita < 15 ml/kg maximální inspiraãní podtlak < -2,5 kPa 2. Oxygenaãní parametry paO2 < 9 kPa pfii FiO2 0,4 obliãejovou maskou oxygenaãní index PaO2/FiO2 < 27 kPa 3. Ventilaãní parametry ● apnoe ● paCO2 > 7,5 kPa – neplatí pro pacienty s chronickou hyperkapnií ● pomûr mrtvého prostoru a dechového objemu VD/VT > 0,60 paO2 – parciální tlak kyslíku v tepenné krvi, paCO2 – parciální tlak kysliãníku uhliãitého v tepenné krvi, FiO2 – frakce kyslíku ve vdechované smûsi

6.3.1. Neinvazivní ventilace Jako neinvazivní ventilaci oznaãujeme kaÏdou podporu ventilace bez nutnosti invazivního zaji‰tûní d˘chacích cest, tedy bez nutnosti tracheální intubace.

K 11

Rozvoj této metody souvisí s rozvojem ventilace pozitivním pfietlakem. V souãasné dobû jsou doporuãovány u kardiogenního plicního edému dvû techniky neinvazivní ventilace – spontánní ventilace s kontinuálním pozitivním pfietlakem v d˘chacích cestách (continuous positive airway pressure – CPAP) a neinvazivní ventilace s pozitivní tlakovou podporou (noninvasive positive-pressure ventilation – NIPPV). Oba reÏimy vyÏadují dostateãnou spontánní ventilaãní aktivitu nemocn˘ch. V pfiípadû CPAP je nejãastûji pouÏívána tûsná obliãejová maska s expiraãním ventilem k udrÏení pozitivního tlaku na konci v˘dechu. Tato technika vede ke zv˘‰ení funkãní reziduální kapacity plic a zlep‰ení plicní poddajnosti s následn˘m zlep‰ením oxygenace, sníÏením dechové práce a Ïilního návratu.(76) Takov˘ postup mÛÏe v mnoha pfiípadech eliminovat nutnost tracheální intubace, a tím i její moÏné komplikace. Nûkolik men‰ích randomizovan˘ch studií prokázalo shodnû sníÏenou potfiebu tracheální intubace a trend ke sníÏení mortality.(15,61,77) NIPPV je sofistikovanûj‰í metodou neinvazivní ventilace. VyÏaduje standardní d˘chací pfiístroj se softwarem k pouÏití neinvazivní ventilace, standardní ventilaãní okruh a speciální nosní ãi obliãejovou masku nebo ventilaãní helmu. Inspiraãní tlaková podpora a PEEP sniÏuje dechovou práci a celkové metabolické nároky organismu a zlep‰uje jak oxygenaci, tak eliminaci CO2. Tfii randomizované studie s NIPPV u nemocn˘ch s akutním kardiogenním plicním edémem prokázaly sníÏenou potfiebu tracheální intubace u nemocn˘ch s NIPPV, ale bez ovlivnûní mortality.(83,89,125) PouÏití CPAP a NIPPV u akutního kardiogenního plicního edému je spojeno s v˘znamn˘m sníÏením potfieby invazivní mechanické ventilace. Podmínkou je dobfie spolupracující nemocn˘, nepfiítomnost hypovolemie a maligních arytmií. Kontraindikace neinvazivní ventilace ukazuje tabulka XII. Dosud neexistuje pfiesvûdãiv˘ dÛkaz, Ïe pouÏití neinvazivní ventilace u kardiogenního plicního edému v˘znamnû pfiispívá ke sníÏení mortality u tûchto nemocn˘ch. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí A) 6.3.2. Invazivní mechanická ventilace PouÏití invazivní mechanické ventilace (s tracheální intubací) by mûlo b˘t rezervováno pro nemocné s ASS, nedostateãnou ventilací s posunem pH krve, hypoxemií a nadmûrn˘m respiraãním úsilím, u kter˘ch je neinvazivní ventilace kontraindikována (tabulka XII). Tabulka XII Neinvazivní ventilace (NIPPV) – kontraindikace Srdeãní nebo respiraãní zástava Hemodynamická nestabilita; maligní arytmie Nespolupracující nemocn˘ (amentní stav); nemoÏnost aktivní expektorace Vysoké riziko aspirace Neschopnost udrÏet volné d˘chací cesty NemoÏnost pouÏít obliãejovou/nosní masku ãi helmu Selhání pfiedchozí NIPPV

NIPPV – noninvasive positive-pressure ventilation

K 12

Jde tedy o stavy, které nelze zvládnout vazodilataãní léãbou, oxygenoterapií ãi neinvazivní ventilací. Dal‰í indikací je kardiogenní ‰ok s v˘znamnou a refrakterní hypoxemií a závaÏn˘ plicní edém u nemocn˘ch s akutním IM s elevacemi úsekÛ ST, kde je indikována neodkladná intervenãní léãba. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C) 6.4. Morfin a jeho analoga Morfin je doporuãován nemocn˘m v kritickém stavu s akutním srdeãním selháním a tûÏk˘m nedostatkem dechu. Morfin zpÛsobuje venodilataci, mírnou arteriodilataci a sniÏuje tepovou frekvenci.(73,74) Morfin podáváme aÏ po zaji‰tûní nemocného venózní linkou a dávka mÛÏe b˘t opakována. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B) 6.5. Antikoagulaãní léãba Antikoagulaãní terapie je indikována, dojde-li k akutnímu srdeãnímu selhání na podkladû akutního koronárního syndromu, plicní embolie nebo je-li pfiítomna fibrilace síní.(3) Léãba nízkomolekulárním heparinem vede k redukci v˘skytu tromboembolick˘ch komplikací u akutnû nemocn˘ch interních pacientÛ.(120,121,136) Nejsou k dispozici Ïádné randomizované studie srovnávající nefrakcionovan˘ heparin s nízkomolekulárními hepariny u akutního srdeãního selhání. U fiady pacientÛ je srdeãní selhání spojeno s poruchou funkce jater, která mÛÏe vést k hypokoagulaãnímu stavu. Proto je kontrola koagulaãních parametrÛ standardní souãástí laboratorního vy‰etfiení. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B) 6.6. Diuretika Pro jasné klinické úãinky jsou diuretika v léãbû akutního srdeãního selhání obecnû akceptována a bûÏnû pouÏívána. Proto nejsou k dispozici Ïádné randomizované studie o jejich vlivu na symptomatologii i prognózu. Podle klinick˘ch zku‰eností v‰ak dochází u vût‰iny pfiípadÛ po podání diuretik ke zmírnûní obtíÏí a k ústupu známek mûstnání. Diuretika jsou indikována u pacientÛ s akutním srdeãním selháním, ktefií mají známky retence tekutin. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) Objemové pfietíÏení je u akutního srdeãního selhání ãasté. Diuretika zvy‰ují exkreci vody i minerálÛ v renálních tubulech. Tím se zvy‰uje objem moãe a sniÏuje se objem plazmy a extracelulární tekutiny i celkové mnoÏství vody a sodíku v organismu. Velmi dÛleÏité jsou v‰ak také hemodynamické úãinky kliãkov˘ch diuretik. Po podání furosemidu dochází k vazodilataci v Ïilním fieãi‰ti, klesají plnící tlaky pravé i levé srdeãní komory a sniÏuje se mûstnání v periferii i v malém obûhu. Dochází i ke sníÏení plicní cévní rezistence. Z uveden˘ch dÛvodÛ proto u vût‰iny nemocn˘ch vede diuretická léãba k rychlé symptomatické úlevû, k ústupu du‰nosti a otokÛ. Diuretika jsou ménû vhodná u pacientÛ, ktefií jsou dehydratováni, mají symptomatickou hypotenzi nebo jsou dokonce v kardiogenním ‰oku. Opatrnosti je tfieba u srdeãního selhání, které komplikuje akutní infarkt myokardu,


neboÈ v této situaci b˘vá intravaskulární objem ãasto normální, zvlá‰tû u infarktu myokardu pravé komory. Hypotenze navozená nadmûrnou diurézou mÛÏe vést k progresi ischemie myokardu.(17) Vysoké dávky diuretik u chronického srdeãního selhání mohou negativnû ovlivÀovat prognózu navozením pfiíli‰né neurohumorální aktivace a zv˘‰ením rizika hypokalemie a arytmií. Zlep‰ení hemodynamick˘ch parametrÛ po podání diuretik u akutního srdeãního selhání mÛÏe naopak zpÛsobit sníÏení nadmûrné neurohumorální reakce. Pfii aplikaci vysok˘ch dávek diuretik v‰ak dochází ke zv˘‰ení rizika reflexní vazokonstrikce. Oslabení diuretické odpovûdi a potfieba zvy‰ujících se dávek má negativní prognostick˘ v˘znam.(98) Intravenózní podání furosemidu je preferováno v léãbû akutního srdeãního selhání pro jeho rychl˘ a siln˘ klinick˘ úãinek. Léãbu je moÏno zahajovat jiÏ v pfiednemocniãní fázi. Úãinná dávka furosemidu je individuálnû variabilní, ale u pacienta, kter˘ neuÏívá dlouhodobû diuretika a má normální renální funkce staãí na úvod 20–40 mg. Nemocní s akutní dekompenzací chronického srdeãního selhání vyÏadují díky aktivaci renálních kompenzaãních mechanismÛ obvykle znaãnû vy‰‰í dávky furosemidu. Kontinuální infuze furosemidu v dávce 5–20 mg/hod. mÛÏe mít vût‰í úãinek neÏ bolusové podání. Kombinace niÏ‰ích dávek rÛzn˘ch diuretik je ãasto úãinnûj‰í a pfiitom bezpeãnûj‰í neÏ vysoké dávky jednoho léku. V˘hodná je zejména kombinace furosemidu s thiazidov˘mi diuretiky nebo se spironolaktonem. Vy‰‰í diuretick˘ úãinek s men‰ím v˘skytem neÏádoucích úãinkÛ je moÏno dosáhnout pfii kombinaci diuretické léãby s nitráty ãi dopaminem nebo dobutaminem.(26) (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C) U fiady nemocn˘ch nedochází po aplikaci diuretik k dostateãné diuretické odpovûdi a k ústupu známek mûstnání. Nejãastûji je diuretická rezistence pfiítomna u chronické tûÏ‰í srdeãní insuficience s dlouhodobou léãbou diuretiky (tabulka XIII). MÛÏe se v‰ak také vyskytnout u akutního srdeãního selhání, pokud dojde k depleci intravaskulárního objemu po nadmûrné dávce furosemidu. Tabulka XIII Nejãastûj‰í pfiíãiny rezistence k diuretické léãbû Deplece intravaskulárního objemu Neurohormonální aktivace Hyponatremie

ruch rytmu se nezvy‰uje. V nízk˘ch dávkách pfievládá dilatace Ïilní, se zvy‰ující se dávkou nitrátu dochází k roz‰ífiení tepen vãetnû tepen koronárních. U akutního plicního edému se nitráty (izosorbiddinitrát) ukázaly úãinnûj‰í neÏ furosemid.(26) Nejãastûj‰ím vedlej‰ím úãinkem je bolest hlavy a hypotenze, pfii kontinuálním podávání je nutné poãítat s rozvojem tolerance, zvlá‰tû u vy‰‰ích dávek. Po 16–24 hod. je jiÏ úãinek léãby v˘raznû oslaben. Nitráty je moÏné podávat perorálnû nebo inhalaãnû, u plicního edému je v‰ak nejúãinnûj‰í aplikace intravenózní. Doporuãení dávky nitroglycerinu je 20–200 µg/kg/min, izosorbiddinitrátu 1–10 mg/hod. Titrace dávky za kontrol krevního tlaku je nezbytná. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí B) 6.7.2. Nitroprussid sodn˘ Podání nitroprussidu sodného je indikované pfiedev‰ím u levostranného selhání pfii hypertenzi. Aplikuje se formou kontinuální infuze, dávka se titruje od 0,3 µg/ kg/min do 5 µg/kg/min. Látka je citlivá na svûtlo. Podání nitroprussidu sodného vyÏaduje peãlivé, ãasto invazivní monitorování krevního tlaku. Infuzi je nutno omezit na nezbytnû nutnou dobu, neboÈ prodlouÏené podávání mÛÏe b˘t spojeno s tvorbou toxick˘ch metabolitÛ, zvlá‰tû u nemocn˘ch s renálním a jaterním postiÏením. U akutních koronárních syndromÛ je podávání nitroprussidu sodného nevhodné pro riziko steal fenoménu, v této indikaci je nutno dát pfiednost podávání nitrátÛ. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) 6.7.3. Nesiritide Nesiritide je lidsk˘ B-natriuretick˘ peptid vytvofien˘ rekombinantní technikou. Oproti nitroglycerinu (NTG) je jeho úãinek komplexnûj‰í: kromû vazodilatace zvy‰uje vyluãování sodíku pfiím˘m úãinkem v ledvinách a také pfiispívá k blokádû sympatického i RAAS systému. I kdyÏ byly zaznamenány nûkteré pfiíznivé v˘sledky,(19,57,151) neopravÀují zatím dosavadní poznatky o prospûchu a bezpeãnosti k pouÏití nesiritide v léãbû akutního srdeãního selhání.(118,119) (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C) 6.8. ACE-inhibitory ACE-inhibitory nepatfií mezi léky volby pro léãbu ASS. U akutní dekompenzace chronického srdeãního selhání se snaÏíme tuto medikaci zachovat, popfiípadû zahájit po kompenzaci stavu. (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)

Renální insuficience SníÏená perfuze ledvin Porucha gastrointestinální absorpce diuretik Non compliance s léky ãi dietou (vysok˘ pfiíjem sodíku)

6.7. Vazodilataãní léãba Vazodilataãní léãba je u vût‰iny nemocn˘ch s akutním srdeãním selháním indikována jako léãba první volby. 6.7.1. Nitráty Nitráty ovlivÀují pfiíznivû projevy plicního mûstnání. Charakteristick˘m hemodynamick˘m úãinkem je pokles tlaku v malém obûhu beze zmûny srdeãního v˘deje. Spotfieba kyslíku v myokardu ani riziko po-


Zvlá‰tní postavení má podávání ACE-inhibitorÛ u pacientÛ s dysfunkcí levé komory po akutním infarktu myokardu. V této klinické situaci jsou ACE-inhibitory jednoznaãnû indikovány, neboÈ pfiíznivû ovlivÀují v˘voj remodelace levé komory. Léãbu zaãínáme nízkou dávkou co nejdfiíve po stabilizaci hemodynamiky a postupnû zvy‰ujeme k dávkám úãinn˘m ve studiích.(134,139) (Doporuãení I, úroveÀ znalostí A) U stavÛ se sníÏen˘m prokrvením ledvin (nízk˘ srdeãní v˘dej, stenóza renálních tepen) je nutno poãítat s rizikem rozvoje renální insuficience. (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)

K 13

6.9. Betablokátory Nebyla provedena vût‰í randomizovaná studie s betablokátory u akutního srdeãního selhání, naopak akutní srdeãní selhání bylo dlouhou dobu povaÏováno za absolutní kontraindikaci podání betablokátorÛ.(154) Betablokátory byly opakovanû testovány u akutního infarktu myokardu, nález chrÛpkÛ na plicích nebo hypotenze byly v‰ak vyluãovacím kritériem pro zafiazení nemocného. U nemocn˘ch s akutním infarktem myokardu bez známek srdeãního selhání a bez hypotenze betablokátory zmen‰ují velikost infarktového loÏiska, sniÏují v˘skyt arytmií, zmírÀují bolesti na hrudi a zlep‰ují prognózu!(40,42,127,162) Podání betablokátorÛ v‰em nemocn˘m s akutním infarktem myokardu bez respektování kontraindikací a hemodynamického stavu ve studii COMMIT CCS v‰ak vedlo ke statisticky nev˘znamnému zhor‰ení prognózy a nelze je tedy doporuãit. Intravenózní podávání betablokátorÛ je doporuãeno u nemocn˘ch s akutním infarktem myokardu, kde neustupuje bolest po opiátech, je pfiítomna tachykardie, arytmie a/nebo hypertenze. Metoprolol v Gothenburgské studii byl podáván intravenóznû v akutní fázi a následnû tfii mûsíce perorálnû a hlavním v˘sledkem byl men‰í v˘skyt srdeãního selhání v aktivnû léãené vûtvi. U nemocn˘ch, ktefií mûli chrÛpky na plicích a byli léãeni intravenózním furosemidem, mûl metoprolol dokonce vût‰í úãinek neÏ u nemocn˘ch bez známek mûstnání.(49,50) Z men‰ích studií jsou dobré zku‰enosti s krátkodobû pÛsobícím esmololem. Ve studii MIAMI bylo provádûno hemodynamické monitorování nemocn˘ch a metoprolol sniÏoval plnící tlaky u nemocn˘ch s tlakem v zaklínûní < 30 mm Hg. Vy‰‰í tlak v zaklínûní byl vyluãovacím kritériem.(48,160) U nemocn˘ch s akutním srdeãním selháním a chrÛpky více neÏ bazálnû musíme b˘t velmi opatrní. Intravenózní metoprolol ãi esmolol mÛÏe b˘t podán pfii pfietrvávajících známkách ischemie, tachykardii a TKs > 90 mm Hg. (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C) U nemocn˘ch s akutním infarktem myokardu a srdeãním selháním má b˘t léãba betablokátory zahájena co nejdfiíve po stabilizaci stavu. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B) U nemocn˘ch s chronick˘m srdeãním selháním a akutní dekompenzací má b˘t léãba zahájena pomûrnû ãasnû po stabilizaci akutního selhání (nejãastûji do 4 dnÛ). (Doporuãení I, úroveÀ znalostí A) U nemocn˘ch s chronick˘m srdeãním selháním, ktefií jsou léãeni betablokátory a mají akutní dekompenzaci, má b˘t dávka betablokátoru pfiechodnû sníÏena, pfii TKs < 90 mm Hg vysazena. Po stabilizaci stavu se postupnû vracíme k pÛvodní dávce. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B) U nemocn˘ch s chronick˘m srdeãním selháním NYHA IV, ale bez akutní dekompenzace, zahajujeme léãbu betablokátory v mal˘ch dávkách pfii TKs > 90 mm Hg. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)

K 14

Úvodní dávka má b˘t malá (bisoprolol 1,25 mg, carvedilol 3,125 mg, metoprololsukcinát 12,5 mg, nebivolol 1,25 mg) a dávku postupnû titrujeme podle stavu pacienta nejãastûji v t˘denních aÏ ãtrnáctidenních intervalech. Rychlost titrace a cílová dávka jsou znaãnû individuální. U nemocn˘ch léãen˘ch betablokátory pfiijat˘ch do nemocnice s akutním srdeãním selháním nemá b˘t betablokátor vysazován, dokud není potfieba intravenózní inotropická léãba. Pfii hypotenzi a bradykardii dávku sniÏujeme.(139-141) 6.10. Inotropika Jako pozitivnû inotropní léky oznaãujeme látky, které zvy‰ují srdeãní v˘dej zvût‰ením tepového objemu v dÛsledku posílení kontrakce myokardu. Mechanismem úãinku nejãastûji pouÏívan˘ch lékÛ – dopamin, dobutamin a milrinon – je zv˘‰ení koncentrace nitrobunûãn˘ch vápníkov˘ch iontÛ v dÛsledku zv˘‰ení koncentrací cyklického adenozinmonofosfátu (cAMP) buì zv˘‰ením jeho produkce (agonisté receptorÛ beta – dopamin, dobutamin) nebo inhibicí jeho degradace (inhibitory fosfodiesterázy III-milrinon). V˘sledkem zv˘‰ené nabídky vápníkov˘ch iontÛ troponinu C je posílená kontrakce srdeãního svalu. 6.10.1. Klinická indikace Indikací pozitivnû inotropních lékÛ je obecnû pfiítomnost periferní hypoperfuze (systémová hypotenze, sníÏené renální funkce) s projevy mûstnání i bez projevÛ mûstnání nebo plicního edému a nedostateãná odpovûì na vazodilataãní a diuretickou léãbu. U nemocn˘ch s akutním dekompenzovan˘m srdeãním selháním (ADSS) je rychlá úprava hemodynamick˘ch parametrÛ cílem léãby. V závaÏn˘ch situacích pak mÛÏe b˘t nasazení pozitivnû inotropních lékÛ prospû‰né a nûkdy Ïivot zachraÀující. Je nutné si vÏdy uvûdomit, Ïe jejich nasazení mÛÏe vést ke vzniku arytmií, ischemie myokardu, apoptóze kardiomyocytÛ, neurohormonální aktivaci a prohloubení energetické krize s dÛsledky na progresi myokardiální dysfunkce a ovlivnûní dlouhodobé prognózy.(60,97,128) Jejich aplikace by mûla b˘t vÏdy peãlivû zváÏena a pouÏita pouze k pfieklenutí kritického období. 6.10.2. Dopamin Dopamin pÛsobí v nízk˘ch dávkách (< 2 µg/kg/min) pouze na periferní dopaminergní receptory a k takto navozené vazodilataci dochází pfiedev‰ím ve splanchnické a renální oblasti. V tûchto dávkách se pouÏívá nejãastûji právû ke zlep‰ení prÛtoku krve ledvinami s cílem zv˘‰it glomerulární filtraci, diurézu a vyluãování sodíku u nemocn˘ch s poãínající renální dysfunkcí.(23-25,45,84) U nemocn˘ch v kritickém stavu bez srdeãního selhání se to v‰ak v randomizované studii nepotvrdilo a proto pouÏití nízk˘ch dávek dopaminu s cílem léãby ãi prevence akutního selhávání ledvin u nemocn˘ch v kritickém stavu není oprávnûné.(8) Ve stfiedních dávkách (2–5 µg/kg/min) dopamin stimuluje pfiímo i nepfiímo betaadrenergní receptory s následn˘m zv˘‰ením kontraktility myokardu a srdeãního v˘deje. Ve vy‰‰ích dávkách (> 5 µg/kg/min) pÛsobí dopamin na alfaadrenergní receptory, coÏ vede ke zv˘‰ení


periferního cévního odporu a indikací tûchto dávek je pouze systémová hypotenze, nefie‰itelná jin˘m postupem, neboÈ zároveÀ dochází i ke zv˘‰ení plicního cévního odporu a dotíÏení levé komory.(75) (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C) 6.10.3. Dobutamin Dobutamin je látka s pozitivnû inotropním a chronotropním úãinkem s následn˘m reflexním poklesem sympatického tonusu, a tím cévního odporu. Úãinek je zprostfiedkován stimulací receptorÛ β1 a β2 a je na dávce závisl˘.(40,63) V niÏ‰ích dávkách pfievaÏuje úãinek mírné arteriální vazodilatace a zv˘‰ení tepového objemu sníÏením afterloadu, ve vy‰‰ích dávkách pÛsobí vazokonstrikci a zv˘‰ení srdeãní frekvence. To je problém zejména u nemocn˘ch s fibrilací síní, kdy i men‰í dávky v˘znamnû urychlují komorovou odpovûì. Oãekávan˘m úãinkem dobutaminu je sníÏení plnícího tlaku levé komory, ale to nemusí b˘t konstantní reakcí u v‰ech nemocn˘ch se srdeãním selháním.(75,24,25) Reakce systémového tlaku je rÛzná, ale pokud klesá systémov˘ tlak pfii léãbû dobutaminem, nedo‰lo k adekvátnímu vzestupu srdeãního v˘deje. Zv˘‰ení diurézy je v˘sledkem zv˘‰eného prÛtoku v ledvinách, jako následek zv˘‰eného srdeãního v˘deje. Dobutamin je v souãasné dobû indikován pfii známkách nízkého srdeãního v˘deje s periferní hypoperfuzí a pfii normálních nebo zv˘‰en˘ch plnících tlacích srdeãních komor. Poãáteãní dávka kontinuální infuze je obvykle 2–3 µg/kg/min bez úvodního bolusu. Rychlost infuze je nutné rychle modifikovat podle reakce na léãbu; zejména ovlivnûní symptomÛ, diuretickou a hemodynamickou odpovûì. Dávky vy‰‰í neÏ 15–20 µg/kg/min jsou obvykle spojeny s tachykardií, a tím zv˘‰enou spotfiebou kyslíku myokardem, a doporuãují se pouze u nemocn˘ch léãen˘ch do té doby betablokátory.(79) U nemocn˘ch léãen˘ch betablokátory mohou b˘t vy‰‰í dávky dobutaminu (5–20 µg/kg/min) spojeny se vzestupem plicní cévní rezistence.(94) Trvání infuze s dobutaminem nad 48 hodin je spojeno s tolerancí a ãásteãnou ztrátou hemodynamického úãinku.(75) Spoleãná aplikace s inhibitory fosfodiesterázy má pouze z pohledu hemodynamick˘ch zmûn aditivní úãinek.(44) Doporuãuje se postupné vysazování dobutaminu s ohledem na jeho rychlou eliminaci a pfii pfiechodu na perorální aplikaci lékÛ je nûkdy nutné tolerovat pfiechodnou mírnou hypotenzi. Aplikace dobutaminu je spojena se zv˘‰en˘m v˘skytem jak síÀov˘ch, tak komorov˘ch arytmií a peãlivá kontrola normálních koncentrací kalia je nezbytná. Velká opatrnost je nutná zejména u nemocn˘ch s ischemickou chorobou srdeãní, kde tachykardie je neÏádoucí a mÛÏe vést k ischemii myokardu aÏ apoptóze kardiomyocytÛ.(97) Retrospektivní metaanal˘za studií s pouÏitím dobutaminu u nemocn˘ch s ASS ukázala, Ïe i akutní hemodynamické zlep‰ení nepfiiná‰í dlouhodobé ovlivnûní mortality a tato léãba nemusí b˘t bezpeãná.(147) Tyto v˘sledky potvrdily i anal˘zy studií z poslední doby.(38,104,129) (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C) 6.10.4. Inhibitory fosfodiesterázy Mechanismem úãinku této skupiny lékÛ je inhibice fosfodiesterázy III, a tím zabránûní odbourávání


cAMP s následn˘m zv˘‰ením jeho koncentrace. V klinické praxi jsou pouÏívány dva pfiedstavitelé tûchto inhibitorÛ fosfodiesterázy III (PDEI-III) – milrinon a enoximon. Oba mají v˘znamn˘ inotropní, lusitropní a periferní vazodilataãní úãinek, vedoucí ke zv˘‰ení tepového objemu a srdeãního v˘deje a souãasnû ke sníÏení plnících tlakÛ, tlakÛ v plicním i systémovém fieãi‰ti.(75,24,25) Jejich pln˘ úãinek je zachován i u nemocn˘ch léãen˘ch betablokátory.(79,94) Standardní dávkování milrinonu je podání bolusu 25 µg/kg bûhem 10–25 minut s následnou kontinuální infuzí 0,375–0,75 µg/kg/min (tabulka XIV). V pfiípadû hraniãního systémového tlaku úvodní bolus nepodáváme a vÏdy pfied podáním PDEI-III vylouãíme hypovolemii. Jak u milrinonu tak i enoximonu je v˘skyt trombocytopenie relativnû vzácn˘ (0,4 %). Nasazení PDEI-III musí b˘t peãlivû zváÏeno, neboÈ studie, hodnotící rutinní nasazení milrinonu u nemocn˘ch s dekompenzovan˘m srdeãním selháním a systolickou dysfunkcí neprokázala prospûch tohoto pfiístupu, a to zejména pro ischemick˘ pÛvod systolické dysfunkce.(30,37) Nicménû v situaci kritické hypoperfuze se známkami orgánové dysfunkce je jejich aplikace ãasto nezbytná k pfieklenutí tohoto kritického stavu do definitivního fie‰ení. PDEI-III jsou indikovány v pfiípadû prÛkazu periferní hypoperfuze, která je refrakterní na vazodilataãní a diuretickou léãbu a není pfiítomna hypotenze. Ve v˘jimeãn˘ch pfiípadech, kdy nasazení PDEI-III vede k prÛkaznému zv˘‰ení srdeãního v˘deje a zároveÀ k poklesu systémového tlaku, lze to korigovat mal˘mi dávkami noradrenalinu po nezbytnû nutnou dobu. (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C) InhibitorÛm fosfodiesterázy III mÛÏe b˘t dána pfiednost pfied dobutaminem u nemocn˘ch s neischemick˘m pÛvodem závaÏného srdeãního selhání a s prÛvodní léãbou betablokátory a/nebo pfii nedostateãné reakci na podání dobutaminu. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C) 6.10.5. Levosimendan Levosimendan je první z nové tfiídy lékÛ tzv. „kalciov˘ch senzitizérÛ“, s duálním mechanismem úãinku: zv˘‰ení citlivosti myocytárních kontraktilních proteinÛ, zejména troponinu C, k intracelulárním vápníkov˘m iontÛm je odpovûdné za pozitivnû inotropní úãinek a stimulace otevfiení adenozintrifosfát-senzitivních draslíkov˘ch kanálÛ je odpovûdné za periferní vazodilataci. Pozitivnû inotropní úãinek je nezávisl˘ na cAMP a lék nezvy‰uje absolutní koncentraci intracelulárního vápníku. Tím je v˘znamnû eliminován proarytmick˘ úãinek a apoptóza kardiomyocytÛ. Popsan˘ mechanismus úãinku zvy‰uje kontraktilitu bez ovlivnûní diastolické relaxace a bez zv˘‰ení myokardiální spotfieby kyslíku. To jej zásadnû odli‰uje od v˘‰e uveden˘ch cAMP dependentních pozitivnû inotropních lékÛ. Levosimendan je metabolizován na dva aktivní metabolity s poloãasem okolo 80 hodin, coÏ vysvûtluje prodlouÏen˘ hemodynamick˘ úãinek léku po 24hodinové infuzi.(56,68) Farmakologick˘ úãinek koneãného metabolitu OR-1896 mÛÏe pfietrvávat aÏ 7 dnÛ od ukonãení infuze.(59,67,80) Levosimendan je obvykle podáván v kontinuální intravenózní infuzi v dávce 0,05–0,1 µg/kg/min po

K 15

dobu 24 hodin s pfiedcházejícím bolusem v dávce 12–24 µg/kg, podávan˘m bûhem 10 minut.(38,100,131) Jeho hemodynamick˘ úãinek je závisl˘ na dávce a dávkování infuze mÛÏe b˘t zv˘‰eno aÏ na 0,2 µg/kg/min. Vût‰ina klinick˘ch údajÛ byla získána s intravenózní infuzí s trváním 6–24 hod. s v˘‰e uveden˘m dlouhodob˘m úãinkem.(38,131) Infuze s levosimendanem u nemocn˘ch s akutnû dekompenzovan˘m srdeãním selháním v dÛsledku systolické dysfunkce levé komory vedla ke zv˘‰ení srdeãního v˘deje a tepového objemu, sníÏení tlaku v zaklínûní plicních kapilár (PCWP), systémové i plicní rezistence, sníÏení systémového tlaku a mírnému zv˘‰ení srdeãní frekvence v závislosti na dávce.(21,38) Zlep‰ení pfiíznakÛ du‰nosti a vyãerpání s pfietrváváním pfiíznivého úãinku bylo prokázáno v randomizovan˘ch studiích srovnávajících levosimendan s dobutaminem, a to i u nemocn˘ch léãen˘ch betablokátory.(38) Tachykardie a hypotenze byly popsány s vysok˘mi dávkami levosimendanu(38) a v souãasné dobû jeho podání není doporuãováno u nemocn˘ch se systolick˘m krevním tlakem < 85 mm Hg.(21) Ve srovnávajících studiích s placebem(131) i dobutaminem(38) nebylo podání levosimendanu spojeno s vy‰‰ím v˘skytem maligních arytmií. Pravdûpodobnû v dÛsledku vazodilatace a sekundární neurohormonální aktivace bylo popsáno sníÏení hematokritu, hemoglobinu a plazmatického draslíku v závislosti na dávce.(21,38) Poslední, dosud nepublikované, studie s levosimendanem – REVIVE a SURVIVE – neprokázaly zlep‰ení mortality. Po levosimendanu bylo ãastûji pozorováno klinické zlep‰ení, zkrácení délky hospitalizace a pokles koncentrace BNP. Byl pozorován vy‰‰í v˘skyt fibrilace síní i komorov˘ch arytmií. Podání levosimendanu je v souãasné dobû indikováno u nemocn˘ch se symptomatick˘m sníÏením srdeãního v˘deje v dÛsledku systolické dysfunkce bez závaÏnûj‰í systémové hypotenze. Je preferováno pfied cAMP dependentními pozitivnû inotropními léky zejména u nemocn˘ch s ischemickou pfiíãinou dysfunkce, ktefií jsou léãeni betablokátory. Vhodné se zdají b˘t pfiedev‰ím pro nemocné s akutní dekompenzací chronického srdeãního selhání. U nemocn˘ch s hraniãním systolick˘m krevním tlakem je vhodné úvodní bolus vynechat. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B) 6.10.6. Vazopresorická léãba pfii kardiogenním ‰oku Nasazení tûchto lékÛ si vynucuje pfii léãbû ASS pfietrvávající závaÏná systémová hypotenze spojená se známkami pokraãující orgánové hypoperfuze. VÏdy je nutné vylouãit intravaskulární hypovolemii. Vazopresory jsou pouÏívány téÏ pfii kardiopulmocerebrální resuscitaci a u v‰ech akutních stavÛ s Ïivot ohroÏující systémovou hypotenzí k pfieklenutí tohoto kritického období. Pfii jejich ãasto nezbytném pouÏití u kardiogenního ‰oku je nutné si uvûdomit, Ïe v pfiípadû vysoké cévní rezistence je tato dále zvy‰ována a vysoké dotíÏení zatûÏuje selhávající srdce a prohlubuje se orgánová hypoperfuze. Proto mají b˘t v tûchto pfiípadech pouÏívány pouze pfiechodnû a jejich indikace peãlivû zváÏena. V situaci s prokázanou sníÏenou systémovou cévní rezistencí (napfiíklad sepse, rozvoj SIRS – systemic

K 16

inflammatory response syndrom) a pfietrvávající hypotenzí po korekci hypovolemie nelze s jejich pouÏitím váhat. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C) 6.10.6.1. Adrenalin Adrenalin je katecholamin s vysokou afinitou k receptorÛm β1, β2 a α. Je pouÏíván obvykle v kontinuální infuzi v dávkách od 0,05 do 0,5 µg/kg/min v pfiípadû nedostateãného úãinku pozitivnû inotropních lékÛ (dobutamin) a pfietrvávající v˘znamné systémové hypotenze. V tûchto pfiípadech je doporuãováno monitorovat arteriální krevní tlak pfiímou metodou a prospû‰né jsou i dal‰í hemodynamické údaje k optimalizaci plnících tlakÛ srdeãních oddílÛ a mûfiení srdeãního v˘deje spolu s kalkulací cévních rezistencí. 6.10.6.2. Noradrenalin Noradrenalin je katecholamin s vysokou afinitou k receptorÛm α a jeho pouÏití je indikováno u stavÛ s nutností zv˘‰it systémovou cévní rezistenci. Zv˘‰ení srdeãní frekvence je pfii obdobném ovlivnûní cévní rezistence obvykle niÏ‰í neÏ u adrenalinu a proto b˘vá u uvedené indikace dávána pfiednost noradrenalinu. Dávky pfii kontinuální intravenózní infuzi jsou obvykle v rozmezí 0,2–1,0 µg/kg/min, ale v˘‰e aktuální dávky se fiídí ãasto podle odpovûdi krevního tlaku na léãbu. Je upfiednostÀován u stavÛ s v˘raznû sníÏenou systémovou rezistencí, jako je napfiíklad septick˘ ‰ok. V dÛsledku vazokonstrikce mÛÏe sníÏit perfuzi orgánÛ a jeho aplikace by mûla b˘t vÏdy omezena na nezbytnû nutnou dobu. MÛÏe b˘t kombinován s PDEI-III nebo levosimendanem ke korekci systémového krevního tlaku pfii prÛkazu zv˘‰eného srdeãního v˘deje. 6.11. Srdeãní glykosidy Srdeãní glykosidy inhibují myokardiální Na/K ATPázu a druhotnû tak vedou ke zv˘‰ení nitrobunûãného vápníku. U ASS produkují srdeãní glykosidy slab˘ inotropní úãinek(111) i redukci plnících tlakÛ.(78) U závaÏného srdeãního selhání po akutní epizodû dekompenzace mÛÏe b˘t nasazení srdeãních glykosidÛ prospû‰né k zabránûní opûtné dekompenzace, a to zejména u nemocn˘ch s v˘raznû dilatovanou LK, tfietí srdeãní ozvou a zv˘‰enou náplní krãních Ïil.(108) Av‰ak nasazení digoxinu u nemocn˘ch po prodûlaném infarktu myokardu se srdeãním selháváním negativnû ovlivnilo dal‰í osud tûchto nemocn˘ch(130) a zv˘‰ilo v˘skyt Ïivot ohroÏujících arytmií.(86) U nemocn˘ch po infarktu myokardu se nasazení srdeãních glykosidÛ nedoporuãuje.(64) (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C) Pfii kombinaci ASS a fibrilace síní s rychlou komorovou odpovûdí je digoxin doporuãován, není-li kontraindikace. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B) Souhrn léãby akutního srdeãního selhání se systolickou dysfunkcí ukazuje obrázek 6. Dávkování pozitivnû inotropních látek ukazuje tabulka XIV.


Akutní srdeãní selhání se systolickou dysfunkcí

Kyslík/CPAP Furosemid ± vazodilatace Klinické zhodnocení

TKs 85–100 mm Hg

TKs > 100 mm Hg

Vazodilatace a/nebo inotropní látka (dobutamin, PDEI-III nebo levosimendan)

Vazodilatace (NTG, nitroprussid, BNP)

Tekutiny? Inotropní látka popfi. dopamin > 5 µg /kg/min a/nebo noradrenalin

Bez odpovûdi: zváÏit mechanickou podporu Inotropní látky

Dobrá odpovûì p. o. léãba Furosemid, ACE-I

Obr. 6

TKs < 85 mm Hg

Souhrn léãby a dÛvod pro inotropní léky u ASS

CPAP – continous positive airway pressure, PDEI-III – inhibitory fosfodiesterázy Tabulka XIV Dávkování pozitivnû inotropních látek Dobutamin Dopamin

Bolus Ne Ne

Milrinon Enoximon Levosimendan Adrenalin Noradrenalin

25–75 µg/kg bûhem 10–20 min 0,25–0,75 mg/kg 12–24 µg/kg* bûhem 10 minut 1 mg pfii KPCR*** Ne

Rychlost infuze 2–20 µg/kg (β+) < 3 µg/kg/min: renální úãinek (δ+) 3–5 µg/kg/min: inotropní (β+) > 5 µg/kg/min: (β+); vazopresorick˘ (α+) 0,375–0,75 µg/kg/min 1,25–7,5 µg/kg/min 0,05–0,1** -0,2 µg/kg/min 0,05–0,5 µg/kg/min 0,2–1,0 µg/kg/min

* – u nemocn˘ch s hypotenzí bez bolusu, ** – souãasná standardní základní dávka, *** – dávka mÛÏe b˘t opakována bûhem 3–5 min, endotracheální podání pouze pfii nemoÏnosti i. v. aplikace KPCR – kardio-pulmo-cerebrální resuscitace

Souhrn léãby ASS ukazuje tabulka XV. Tabulka XV Souhrn léãby nemocného s akutním srdeãním selháním Tfiída doruãení/úroveÀ znalostí I

A Není

B Diuretika u retence tekutin Nitráty u plicního edému

C Kyslík Nitroprussid sodn˘ u hypertenze

Iia

Není

Levosimendan Morfin Antikoagulace Betablokátory u akutního infarktu myokardu Betablokátory pokraãování u chronického srdeãního selhání Inhibitory PDE III pfii selhání dobutaminu

Dobutamin Kyslík ve vy‰‰í koncentraci u hypoperfuze Nesiritide u hypertenze ACE-I, betablokátory, Diuretika u hypertenzní krize

Iib

Není

Diuretika u ‰oku Dopamin Inhibitory PDEI-III

Kyslík ve vy‰‰í koncentraci bez hypoperfuze ACE-I v‰em Betablokátory v‰em

PDEI-III – inhibitory fosfodiesterázy


K 17

7. NEFARMAKOLOGICKÁ LÉâBA ASS 7.1. Chirurgická léãba ASS Akutní srdeãní selhání mÛÏe b˘t kritick˘m vyvrcholením mnoha srdeãních chorob. U nûkter˘ch z nich je urgentní nebo ãasn˘ chirurgick˘ zákrok zásadním pfiístupem k záchranû Ïivota ãi pfiíznivému ovlivnûní prognózy (tabulka XVI). Chirurgické moÏnosti zahrnují revaskularizaci myokardu, korekci anatomick˘ch poruch, náhradu ãi plastiku srdeãních chlopní i implantaci doãasné mechanické podpory.(159) Nejv˘znamnûj‰í diagnostickou metodou pfii indikacích hraje echokardiografie. Koneãn˘ typ fie‰ení je urãen spoluprací kardiologa a kardiochirurga. 7.1.1. ASS jako následek mechanick˘ch komplikací akutního infarktu myokardu (AIM) 7.1.1.1. Akutní ischemická mitrální regurgitace Akutní závaÏná mitrální regurgitace (MR) se vyskytuje pfiibliÏnû u 10 % nemocn˘ch s kardiogenním ‰okem v období 1–14 dnÛ (obvykle mezi 2.–7. dnem) po zaãátku AIM.(150) Vût‰ina neoperovan˘ch nemocn˘ch s kompletní rupturou papilárního svalu umírá bûhem 24 hodin od vzniku. âásteãná ruptura jedné nebo více hlav papilárního svalu se vyskytuje ãastûji a má lep‰í prognózu. U vût‰iny nemocn˘ch je akutní MR dÛsledkem ischemické dysfunkce závûsného aparátu chlopnû bez ruptury. Pfiíãinou akutní závaÏné MR mÛÏe b˘t i endokarditida a téÏ vyÏaduje chirurgické fie‰ení. Akutní MR se manifestuje plicním edémem a/nebo kardiogenním ‰okem. V˘skyt tûchto komplikací ve v˘‰e uvedeném ãasovém intervalu od vzniku AIM musí vÏdy vyvolat podezfiení z mechanické komplikace a s touto úvahou musí b˘t nemocn˘ vy‰etfien. Charakteristick˘ systolick˘ ‰elest na hrotu nemusí b˘t nûkdy dobfie sly‰iteln˘ pro v˘razn˘ vzestup tlaku v levé síni. Rentgenov˘ snímek hrudníku ukáÏe mûstnání na plicích, které mÛÏe b˘t unilaterální. Echokardiografické vy‰etfiení odhalí pfiítomnost a stanoví závaÏnost MR a dovolí zhodnotit funkci LK. V nûkter˘ch pfiípadech je nutn˘ transezofageální pfiístup k pfiesnému popisu charakteru postiÏení mitrální chlopnû a jejího závûsného aparátu a vylouãení dal‰ích pfiíãin. Zavedení katetru do plicnice mÛÏe pfiispût k diagnóze MR dokumentací vysoké regurgitaãní vlny V na kfiivce v zaklínûní plicních kapilár (PCWP) a vylouãením ruptury mezikomorového septa. Monitorace tlakÛ v plicnici a PCWP pak pfiispívá k hodnocení hemodynamické závaÏnosti a mÛÏe pfiispût k optimalizaci léãby. (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C) V pfiípadû závaÏné ischemické MR s projevy nízkého minutového v˘deje je doporuãováno zavedení intraaortální balonkové kontrapulsace (IABK) pfied srdeãní katetrizací a selektivní koronarografií (SKG) a ke stabilizaci nemocného pfied operací. Operace by mûla b˘t provedena ãasnû, protoÏe mÛÏe dojít k náhlému zhor‰ení a v˘voji dal‰ích orgánov˘ch komplikací.(145) Nemocní s akutní MR, plicním edémem nebo kardiogenním ‰okem vyÏadují emergentní operaci. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

K 18

7.1.1.2. Poinfarktová ruptura mezikomorové pfiepáÏky V˘skyt této komplikace se vyskytuje u 1–2 % nemocn˘ch s AIM. Zavedení fibrinolytické léãby AIM a zejména primární perkutánní koronární intervence (PCI) v˘znamnû sníÏilo incidenci této komplikace.(29,32) Typick˘ vznik poinfarktové ruptury mezikomorové pfiepáÏky je mezi 1.–5. dnem, ale pfii reperfuzní léãbû se vyskytuje ãasnûji, do 24 hodin. První známkou je holosystolick˘ ‰elest podél levého okraje sterna u nemocného se zhor‰ením klinického stavu, s moÏnou rychlou progresí do kardiogenního ‰oku. Echokardiografické vy‰etfiení potvrdí diagnózu, zároveÀ definuje místo a velikost ruptury, hemodynamickou závaÏnost levo-pravého zkratu, zhodnotí funkci LK a pfiípadnou koexistenci mitrální regurgitace. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) Zavedení katetru do pravostrann˘ch srdeãních oddílÛ a plicnice s oxymetrick˘m mûfiením (vy‰‰í pO2 v pravé komofie a plicnici neÏ v pravé síni) dovoluje odhad velikosti levo-pravého zkratu (obvykle pomûr plicního ku systémovému prÛtoku vût‰í neÏ 2 : 1). (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C pfii stanovené diagnóze echokardiografií) (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C pro hemodynamickou monitoraci) Hemodynamicky v˘znamné zkraty s projevy ASS vyÏadují zavedení kontrapulsace, vazodilataãní a ãasto inotropní léky a podle stavu oxygenace nemocného pfiípadnû umûlou ventilaci. VÏdy se snaÏíme provést selektivní koronarografii, neboÈ sutura defektu doplnûná revaskularizací ukázala lep‰í prognózu a pfieÏívání tûchto nemocn˘ch.(29,31) Operace by mûla b˘t provedena u v‰ech nemocn˘ch s touto komplikací a podle posledních názorÛ ãasnû po potvrzení diagnózy i u hemodynamicky stabilního nemocného. Ruptura mÛÏe totiÏ náhle expandovat a to vede k rychlému v˘voji kardiogenního ‰oku a smrti nemocného.(29) Nemocn˘ s rupturou mezikomorové pfiepáÏky a kardiogenním ‰okem by mûl b˘t operován co nejdfiíve. Hospitalizaãní mortalita zÛstává u této operace stále vysoká (20–80 %) v závislosti na hemodynamickém stavu nemocného.(32,157) (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) Zku‰enosti s katetrizaãním fie‰ením akutní poinfarktové ruptury Amplatzov˘m okluderem nejsou dostateãné a v˘sledky dosud nesplÀují pÛvodní oãekávání. 7.1.1.3. Ruptura volné stûny myokardu Ruptura volné stûny myokardu vede vût‰inou k velmi rychlému úmrtí nemocného na nezvládnutelnou tamponádu a elektromechanickou disociaci. Její v˘skyt pfied zavedením primární PCI byl uvádûn v rozmezí 0,8–6,2 %,(106) v souãasné dobû je zfiejmû < 1 %. Ve vzácnûj‰ích pfiípadech nekompletní ruptury pod obrazem prosakování krve nekrotick˘m myokardem nebo pfii pfiekrytí ruptury, napfi. trombem s ãásteãn˘m utûsnûním a tudíÏ pomal˘m vznikem, je dána pfiíleÏitost k provedení diagnózy a bezprostfiední intervenci. Vût‰ina nemocn˘ch má známky kardiogenního ‰oku, náhlé hypotenze a/nebo ztrátu vûdomí. V‰ichni tito nemocní musí podstoupit okamÏité echokardiografické vy‰etfiení, kde nová pfiítomnost tekutiny v perikardu


obvykle nad 10 mm potvrzuje diagnózu.(78) Bez dal‰ího vy‰etfiování by mûl b˘t takov˘ pacient pfievezen ihned na operaãní sál. Ruptura volné stûny myokardu byla také popsána jako vzácná komplikace dobutaminové zátûÏové echokardiografie po AIM.(163) 7.1.1.4. Chirurgická léãba kardiogenního ‰oku Kardiogenní ‰ok v dÛsledku AIM je vÏdy jednoznaãnou indikací k urgentní SKG a následné PCI, pokud se nejedná o terminální stadium ‰okového stavu. Zcela v˘jimeãnû je indikací k chirurgické revaskularizaci. 7.2. Mechanické srdeãní podpory a transplantace srdce 7.2.1. Indikace Doãasná mechanická podpora srdce a krevního obûhu mÛÏe b˘t indikována u nemocn˘ch s ASS, ktefií nereagují uspokojivû na kombinovanou farmakologickou léãbu, kde je potenciál k zotavení myokardu nebo jiné moÏné koneãné intervenci, která má ‰anci vyústit k zotavení a návratu funkcí srdce. V pfiípadû úvahy o transplantaci srdce je nutné zváÏit kontraindikace a mechanická podpora je pak pfieklenujícím prostfiedkem k operaci (most k transplantaci).(126) Vhodné je vÏdy konzultovat kardiocentrum provádûjící transplantace srdce. V˘razn˘ pokrok ve v˘voji mechanick˘ch srdeãních podpor a náhrad bude v budoucnu zvy‰ovat poãet moÏn˘ch kandidátÛ pro tento pfiístup, a to jak pro krátkodobé, tak i dlouhodobé pouÏití. 7.2.1.1. Intraaortální balonková kontrapulsace Principem IABK je synchronizované nafouknutí a vyfouknutí 30–50 ml balonku umístûného v descendentní ãásti hrudní aorty. V˘sledkem je zlep‰ené plnûní koronárních tepen a tepen odstupujících z oblouku aorty v diastole a sníÏení afterloadu v systole, a tím usnadnûní vyprázdnûní LK bez zv˘‰ení myokardiální spotfieby kyslíku. Úspû‰né zavedení IABK perkutánní cestou pfies femorální tepnu je podmínûno nepfiítomností závaÏného postiÏení pánevních tepen. Zavedení IABK je obecnû indikováno u nemocn˘ch s kardiogenním ‰okem nebo závaÏn˘m levokomorov˘m ASS, ktefií nereagují rychle na komplexní farmakologickou léãbu. Nejvût‰í prospûch lze oãekávat u nemocn˘ch s korigovatelnou pfiíãinou ASS k pfieklenutí kritické fáze do koneãného fie‰ení (pfiedev‰ím mechanické komplikace IM jako akutní ischemická mitrální regurgitace a ruptura mezikomorové pfiepáÏky, závaÏné postiÏení vûnãit˘ch tepen s obrazem ASS nereagující na standardní léãbu a s pfiedpokladem revaskularizace, jako most k transplantaci srdce, zejména u ischemické kardiomyopatie) nebo k pfieklenutí kritické fáze do zotavení myokardu, jako napfi. ãasnû po IM s kardiogenním ‰okem, u myokarditidy s farmakologicky refrakterním ASS nebo po operaci srdce.(121) Hlavní limitací IABK je chybûní aktivní srdeãní podpory a tudíÏ nutnost zachované reziduální funkce LK. IABK je kontraindikována u nemocn˘ch s disekcí aorty nebo v˘znamnou aortální regurgitací. Nedoporuãuje se její perkutánní zavedení u závaÏného postiÏení pánevních a konãetinov˘ch tepen, nekorigovatelné pfiíãiny srdeãního selhání nebo multiorgánového selhání. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)


7.2.1.2. Mechanické srdeãní podpory Mechanické srdeãní podpory (MSP) jsou mechanické pumpy které ãásteãnû nahrazují mechanickou práci jedné nebo obou srdeãních komor. V˘znamnû usnadÀují vyprazdÀování srdeãní komory a pumpují krev do krevního fieãi‰tû a zvy‰ují tak prokrvení orgánÛ.(135) Nûkteré pfiístroje zahrnují systém pro extrakorporální oxygenaci(12) a vût‰ina vyÏaduje k implantaci komplexní chirurgick˘ pfiístup. V poslední dobû jsou vyvíjeny implantovatelné mikropumpy s kontinuálním (nepulsatilním) prÛtokem k podpofie LK. V‰echny dosud aplikované pfiístroje vyÏadují antikoagulaãní léãbu. Neãastûji pouÏívané systémy, jejich rozdûlení a hlavní indikace ukazuje tabulka XVII a obrázek 7. Hlavní indikací MSP v souãasné dobû je farmakologicky refrakterní myokardiální dysfunkce po operaci srdce a dekompenzované chronické srdeãní selhání u kandidátÛ transplantace srdce. S tímto pfiístupem (tzv. most k transplantaci srdce) jsou nejvût‰í zku‰enosti(33) a program byl jiÏ úspû‰nû zahájen i v âR.(62) (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B) Dal‰í indikací je most k zotavení, napfi. u kardiogenního ‰oku po AIM, refrakterního na léãbu vãetnû IABK nebo u fulminantní myokarditidy. PouÏití MSP jako alternativa transplantace srdce (tzv. destination therapy) je teprve na prahu klinického pouÏití.(33,90) Randomizovaná klinická studie srovnávající maximální farmakologickou léãbu s pouÏitím levostranné MSP u nemocn˘ch ve funkãním stadiu IV s kontraindikacemi transplantace srdce sice prokázala zlep‰ení prognózy nemocn˘ch s MSP oproti konvenãní léãbû, nicménû byla velmi nákladná a spojena s ãast˘mi infekãními a trombotick˘mi komplikacemi.(117) V souãasné dobû nelze tento postup doporuãit do bûÏné klinické praxe. Nejãastûj‰ími komplikacemi implantací MSP jsou krvácení, tromboembolické pfiíhody a infekce. Mezi dal‰í komplikace patfií hemol˘za a selhání pfiístroje.(135) Tabulka XVI Srdeãní onemocnûní a ASS vyÏadující chirurgickou léãbu Kardiogenní ‰ok po AIM u nemocn˘ch s mnohoãetn˘m postiÏením vûnãit˘ch tepen (nefie‰itelné PCI) Poinfarktov˘ defekt mezikomorové pfiepáÏky Ruptura volné stûny myokardu Akutní dekompenzace chlopÀové vady Dysfunkce umûlé chlopenní náhrady nebo její trombóza Aneurysma nebo disekce ascendentní aorty Akutní mitrální regurgitace v dÛsledku: ischemické ruptury papilárního svalu, ischemické dysfunkce papilárního svalu, myxomatózní degenerace s rupturou závûsného aparátu, endokarditidy, traumatické ruptury. Akutní aortální regurgitace v dÛsledku: endokarditidy, disekce aorty, zavfieného poranûní hrudníku. Ruptura v˘dutû Valsalvova sinu Akutní dekompenzace chronické kardiomyopatie vyÏadující mechanickou podporu

K 19

7.2.2. Transplantace srdce Transplantace srdce mÛÏe b˘t zváÏena u závaÏného a progredujícího srdeãního selhání s vysoce pravdûpodobn˘m pfiedpokladem selhání konvenãní léãby a nepfiíznivou prognózou. Jde napfi. o závaÏnou akutní myokarditidu, progredující selhání u kardiomyopatie nebo rozsáhl˘ IM po neúspû‰né revaskularizaci s pokraãujícím ASS. V tûchto pfiípadech musí b˘t vÏdy posouzeny kontraindikace transplantace srdce; transplantace mÛÏe b˘t provedena aÏ po stabilizaci stavu nemocného i s pouÏitím MSP. Nutná je vãasná konzultace s kardiocentrem provádûjícím tyto operace.(139)

Akutní srdeãní selhání

Zahájit léãbu

Bez odpovûdi na standardní léãbu

Pfietrvávající dysfunkce orgánÛ (ledviny, játra, plíce)

Ano

8. LÉâBA ASS PODLE ETIOLOGIE A P¤IDRUÎEN¯CH ONEMOCNùNÍ

Ne

Konzervativní léãba

Pfiedpokládané zotavení myokardu Pfiedpokládaná intervence k zotavení

Intraaortální balonková kontrapulsace

Bez odpovûdi Nejsou známky klinického zlep‰ení

Levostranná (biventrikulární) mechanická srdeãní podpora

Koneãné zotavení Intervence k zotavení funkce myokardu/transplantace srdce

V˘bûr kandidátÛ pro mechanickou srdeãní podporu

Obr. 7

8.1. Akutní plicní edém Plicní otok vzniká pfii nahromadûní extracelulární tekutiny v intersticiu nebo alveolárních prostorech plicního parenchymu, které je zpÛsobeno nerovnováhou mezi onkotick˘m a hydrostatick˘m tlakem v kapilárách a v plicní tkáni. Dochází k nûmu jak pfii poru‰e systolické, tak i diastolické funkce levé srdeãní komory. Jinou pfiíãinou mÛÏe b˘t napfi. stenóza mitrální chlopnû. Mûstnání pfied levou komorou a vzestup plicního Ïilního tlaku vede ke zv˘‰enému úniku tekutiny z plicních kapilár, která není dostateãnû odvádûna lymfatick˘m systémem. Tekutina, která se hromadí v plicních alveolech brání v˘mûnû krevních plynÛ, dochází k poklesu parciálního tlaku kyslíku v tepenné krvi a ke tkáÀové hypoxii. Akutní plicní otok patfií mezi nejdramatiãtûj‰í projevy akutního srdeãního selhání. Pacienti pociÈují siln˘ pocit úzkosti s extrémní du‰ností provázenou zv˘‰en˘m respiraãním úsilím. Mohou mít ka‰el s hemopt˘zou. Tachykardie, opocená kÛÏe a chladné konãetiny jsou projevem zv˘‰eného sympatického tonu a poklesu periferního prÛtoku, k nûmuÏ dochází jednak v dÛsledku sníÏeného srdeãního v˘deje, ale také díky redistribuci krevního prÛtoku z kÛÏe. Plicní edém mÛÏe vzniknout pfii nízkém, normálním i zv˘‰eném srdeãním v˘deji. Normální nebo sníÏen˘

Tabulka XVII Mechanické srdeãní podpory – základní systémy a indikace Typ podpory

Systém

Hlavní indikace

Komentáfi

Extrakorporální Pumpy s kontinuálním prÛtokem Centrifugální pumpy

Více typÛ Více typÛ

Krátkodobá podpora

Velké zku‰enosti Snadnûj‰í a levnûj‰í Pacient je upoután na lÛÏko

Pulsatilní

Thoratec

Krátkodobá aÏ stfiednûdobá podpora Most k transplantaci, po srdeãní operaci; biventrikulární podpora Krátkodobá podpora Po srdeãní operaci

Velké zku‰enosti MoÏnost omezené rehabilitace Pacient je upoután na lÛÏko Jednoduchá podpora

Heart Mate Novacor

MoÏné i dlouhodobé pouÏití Most k transplantaci Most k zotavení

Drahé MoÏnost rehabilitace

Abiocor TAH

Není pfiedpoklad zotavení KI transplantace srdce Alternativa k transplantaci srdce

Experimentální fáze Omezené zku‰enosti

Abiomed Intrakorporální Implantabilní, pulsatilní

Totální umûlé srdce

KI – kontraindikace

K 20


tlak v zaklínûní nutí pom˘‰let na nekardiální pfiíãiny, které b˘vají nejãastûji dÛsledkem po‰kození alveolokapilární membrány. V tûchto pfiípadech dochází k rozvoji plicního edému ãasto rychleji a v˘raznûji neÏ u otoku kardiogenního. Akutní syndrom dechové tísnû (ARDS) b˘vá zpÛsobem pfiím˘m (napfi. aspirace ãi infekce) nebo nepfiím˘m (sepse) po‰kozením plicní tkánû. Hlavní diagnostická kritéria ARDS jsou rychl˘ nástup, porucha oxygenace, nezávislá na hodnotû PEEP, bilaterální infiltráty na RTG plic a nepfiítomnost levostranného srdeãního selhání, pfiípadnû PCWP ≤ 18 mm Hg. Jinou extrakardiální pfiíãinou plicního edému mÛÏe b˘t sníÏení plazmatického onkotického tlaku nebo prohloubení negativního tlaku v intersticiu. Diagnóza plicního edému je obvykle zfiejmá díky dramatické povaze klinického obrazu. U plnû rozvinutého plicního otoku je pfiítomen charakteristick˘ poslechov˘ nález na plicích s difuzními chropy a vrzoty. Fyzikální vy‰etfiení srdce b˘vá obtíÏné, ale je zásadnû dÛleÏité pro orientaãní posouzení pfiíãiny edému. Diagnózu je tfieba co nejdfiíve upfiesnit provedením EKG a echokardiografického vy‰etfiení. Léãba je zamûfiena na sníÏení zátûÏe levé srdeãní komory, cílem je co nejrychlej‰í sníÏení hydrostatického tlaku v plicních kapilárách a odstranûní nadmûrné tekutiny z plicní tkánû. AÏ do stanovení definitivní pfiíãiny se léãba fiídí okamÏit˘m klinick˘m stavem.(148) Podání nitroglycerinu sublinguálnû je vhodn˘m prvním terapeutick˘m krokem u vût‰iny pacientÛ. Následné sníÏení preloadu ãasto vede k v˘raznému sníÏení pocitu du‰nosti a umoÏní získat ãas k provedení dal‰ích léãebn˘ch i diagnostick˘ch opatfiení. Na sublinguální podání nitrátu obvykle naváÏe kontinuální infuze s pohotovou úpravou dávky podle rychle se mûnícího klinického stavu nemocného. Pfii nedostateãné odpovûdi na nitrát nebo pfii nutnosti sníÏit v˘raznûji afterload (hypertenzní krize, akutní chlopenní insuficience) je vhodné zahájit infuzi nitroprussidu sodného, kter˘ má více vyjádfieny vazodilataãní úãinky v tepenném fieãi‰ti. âasné intravenózní podání furosemidu je vhodné, je v‰ak tfieba volit opatrné dávkování, aby nedo‰lo k nadmûrné diuréze. U pacientÛ s akutním srdeãním selháním b˘vá intravaskulární objem ãasto normální. Opatrná diuretická léãba pak pÛsobí pfiedev‰ím prostfiednictvím vazodilataãního mechanismu. Je tfieba mít na mysli, Ïe úprava hemodynamické poruchy pfiedchází odstranûní excesivní plicní tekutiny, zji‰Èované jak fyzikálním vy‰etfiením, tak RTG hrudníku. Pfiítomnost chrÛpkÛ pfii auskultaci plic tedy nevyluãuje, Ïe pÛvodní hemodynamická abnormalita jiÏ byla odstranûna. Není-li rozpoznán tento fázov˘ posuv, mÛÏe dojít k neindikovanému podání diuretik, které navodí depleci intravaskulárního objemu a následnû hypotenzi. Pfiínosné mÛÏe b˘t podání morfinu, kter˘ sniÏuje úzkost, tlumí nadmûrnou aktivaci sympatiku a vede také ke sníÏení preloadu. Opatrnosti je tfieba zejména u nemocn˘ch s respiraãní acidózou, chronickou obstrukãní plicní nemocí a pfii pfiedchozím podání anxiolytik. V˘znam oxygenoterapie je nesporn˘ u nemocn˘ch s hypoxemií. U nemocn˘ch s normální kyslíkovou saturací sice podání kyslíku vede k subjektivní úlevû, ale mÛÏe zhor‰it centrální hemodynamiku. Proto by


se mûla oxygenoterapie v optimálním pfiípadû fiídit anal˘zou krevních plynÛ. Nereaguje-li pacient dostateãnû na uvedená terapeutická opatfiení a zvlá‰tû dominují-li pfiíznaky nízkého srdeãního v˘deje, je tfieba zahájit podávání pozitivnû inotropní léãby na základû kontinuálního hemodynamického monitorování. V pfiítomnosti tûÏkého respiraãního selhání a acidózy je nutno vãas pfiistoupit k pouÏití mechanické ventilaãní podpory, která nejen koriguje hypoxemii, ale také sniÏuje metabolické nároky organismu. Je-li akutní plicní edém spojen s pfiíznaky ischemie myokardu, je po nezbytné stabilizaci indikována urgentní koronární angiografie a pfiípadná koronární intervence. 8.2. Kardiogenní ‰ok Kardiogenní ‰ok je náhl˘ Ïivot ohroÏující stav dÛsledkem závaÏné poruchy perfuze tkání. Hemodynamicky je charakterizován hodnotou srdeãního indexu pod 2,2 l/min/m2, tlakem v plicnici v zaklínûní nad 15 mm Hg u selhání levé srdeãní komory a poklesem systolického krevního tlaku o 25–30 mm Hg pod obvyklou hodnotu daného pacienta. Typick˘ je klinick˘ obraz s chladnou periferií, cyanózou, se známkami orgánové hypoperfuze, oligurií (< 0,5 ml/kg/hod.) a alterací mentálních funkcí. Nejãastûj‰í pfiíãinou kardiogenního ‰oku je akutní infarkt myokardu. Incidence ‰oku u infarktu se pohybuje mezi 5–10 %. Rizikov˘mi faktory pro rozvoj ‰oku je vûk nad 68 let, diabetes mellitus, nemoc více tepen, Ïenské pohlaví, infarkt pfiední stûny a pfiedchozí srdeãní insuficience.(54) Pfii postiÏení více neÏ 40 % myokardu levé komory nastává ‰ok selháním mechanické pumpy. Mechanické komplikace (akutní mitrální regurgitace, ruptura mezikomorového septa ãi volné stûny komory) nebo infarkt pravé komory mohou v˘raznû pfiispût k rozvoji ‰oku. Kompenzatorní neurohumorální stimulace zvy‰uje sice srdeãní frekvenci a kontraktilitu, v jejím dÛsledku ale stoupají metabolické nároky a dále se prohlubuje ischemie myokardu. Diagnóza kardiogenního ‰oku musí b˘t stanovena bezodkladnû na základû anamnézy, typického fyzikálního nálezu a 12svodového EKG. Bezodkladnû je nutno zahájit invazivní monitorování arteriálního krevního tlaku a mûfiení diurézy. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) K upfiesnûní etiologie a k detekci mechanick˘ch komplikací je tfieba co nejrychleji provést transthorakální echokardiografické vy‰etfiení. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) PfiestoÏe nejsou k dispozici randomizované údaje, je monitorování hemodynamiky plicnicov˘m katetrem povaÏováno za pfiínosné u pacientÛ, ktefií nemají závaÏné krvácivé komplikace. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C) Obecné hemodynamické cíle léãby jsou zv˘‰ení srdeãního indexu nad 2,2 l/min/m2 a sníÏení tlaku v zaklínûní pod 20 mm Hg, pfiípadnû zv˘‰ení stfiedního arteriálního tlaku nad 70 mm Hg a sníÏení tepové frekvence pod 90/min. Optimální je dosáhnout nejniÏ‰ího tlaku v zaklínûní, pfii kterém je‰tû neklesá systolick˘ krevní tlak a srdeãní v˘dej. Ve‰keré úsilí je

K 21

tfieba zamûfiit na prevenci rozvoje multiorgánového selhání a infekãních komplikací. Co nejrychleji je tfieba zahájit podpÛrná terapeutická opatfiení. Pfii absenci plicního edému je moÏno doplnit intravaskulární objem. Vãas je tfieba zváÏit zahájení neinvazivní nebo invazivní umûlé plicní ventilace, která zlep‰í oxygenaci, sníÏí dechovou práci a usnadní dal‰í vy‰etfiení, zejména provedení koronární angiografie. Je tfieba vysadit v‰echna farmaka, která mohou prohlubovat hypotenzi (nitráty, ACE-inhibitory nebo betablokátory) a korigovat vnitfiní prostfiedí, zejména elektrolytové abnormality. Podávání vazoaktivních látek se fiídí hodnotou systolického krevního tlaku.(88) U systolického tlaku nad 80 mm Hg je lékem volby dobutamin, kter˘ pÛsobí men‰í tachykardii a vazokonstrikci a je ménû arytmogenní neÏ jiná inotropika.(63) Dobutamin zvy‰uje myokardiální perfuzi a kolaterální prÛtok do ischemick˘ch oblastí a zvy‰uje kontraktilitu myokardu a srdeãní v˘dej pfii sníÏení plnících tlakÛ levé komory. Pfii poklesu systolického tlaku pod 80 mm Hg je lékem volby dopamin ve vazokonstrikãní dávce, kter˘ pfiispívá k zachování perfuze vitálních orgánÛ. Pfii poklesu systolického tlaku pod 70 mm Hg je doporuãován noradrenalin. Díky jeho v˘razn˘m vazokonstrikãním úãinkÛm dochází ke zv˘‰ení stfiedního arteriálního tlaku a ke zlep‰ení perfuze myokardu. Srdeãní v˘dej v‰ak po jeho aplikaci nestoupá(96) a mÛÏe dojít k prohloubení ischemie a k provokaci arytmií. V individuálních pfiípadech mÛÏe b˘t vhodnûj‰í kombinovat rÛzné katecholaminy neÏ maximalizovat dávky jednoho léku. Zatím ojedinûle jsou popsány pozitivní hemodynamické úãinky „kalciového senzitizéru“ levosimendanu u kardiogenního ‰oku.(34) Mechanická obûhová podpora intraaortální balonkovou kontrapulsací sniÏuje systémov˘ afterload, podporuje prÛtok myokardem v diastole a vede ke zv˘‰ení srdeãního v˘deje. Sama o sobû neovlivÀuje v˘raznûji prognózu onemocnûní. Je doporuãována u v‰ech pacientÛ, u kter˘ch nedojde k rychlému ústupu ‰okového stavu po farmakologické léãbû. Její hlavní v˘znam spoãívá v pfieklenutí doby do provedení rekanalizace infarktové tepny. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí B) Jedin˘m léãebn˘m opatfiením, které je schopno podstatnûj‰ím zpÛsobem zlep‰it pfieÏívání, je reperfuzní léãba. Trombolytická terapie infarktu myokardu v˘znamnû sniÏuje v˘skyt kardiogenního ‰oku. Pfii rozvinutém ‰oku je její úãinnost v˘raznû sníÏena.(122) Je nicménû indikována pfii nedostupnosti invazivní léãby u nemocn˘ch, ktefií nemají Ïádné kontraindikace trombol˘zy. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí B) Mechanická reperfuzní léãba je naproti tomu schopna v˘znamnû zlep‰it dlouhodob˘ osud nemocn˘ch mlad‰ích neÏ 75 let s akutním infarktem myokardu s elevacemi segmentu ST nebo blokem levého Tawarova raménka, u kter˘ch se vyvinul kardiogenní ‰ok do 36 hodin od vzniku infarktu, a u kter˘ch je moÏno revaskularizaci provést do 18 hodin od rozvoje ‰oku.(52,53) (Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)

K 22

Pro léãbu pacientÛ star‰ích neÏ 75 let nejsou k dispozici dostateãné randomizované údaje, takÏe indikaci k provedení urgentní revaskularizace je nutno posuzovat individuálnû. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C) 8.3. Léãba ASS u akutního koronárního syndromu U akutních koronárních syndromÛ (AKS, nestabilní angina pectoris /NAP/ nebo infarkt myokardu /IM/) komplikovan˘ch ASS je vÏdy indikována selektivní koronarografie (SKG) – postup viz guidelines pro léãbu IM.(157) Na základû koronarografického nálezu je pak provedena revaskularizace buì bezprostfiednû následující perkutánní koronární intervencí (PCI) nebo ve vzácnûj‰ích pfiípadech chirurgická revaskularizace z dÛvodu nemoÏnosti provést PCI. Pokud ani jedna z uveden˘ch revaskularizací není dostupná, a to je ve zcela v˘jimeãn˘ch pfiípadech, je doporuãována ãasná fibrinolytická léãba podle zásad pro její aplikaci.(152) U v‰ech nemocn˘ch s IM a známkami srdeãního selhávání musí b˘t provedeno echokardiografické vy‰etfiení s cílem zhodnotit funkce obou srdeãních komor, nálezy na srdeãních chlopních (posouzení zejména akutní mitrální regurgitace), vylouãit mechanické komplikace IM a pfiípadnû dal‰í chorobné stavy (plicní embolizace, disekce aorty, perimyokarditis, kardiomyopatie). (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) U kardiogenního ‰oku v dÛsledku AKS by mûla b˘t provedena SKG a následná revaskularizace co nejdfiíve.(157,161) (Doporuãení I, úroveÀ znalostí A) Léãba ASS u AKS pfied provedením revaskularizace, která má b˘t vÏdy koneãn˘m cílem léãby, je zaloÏena na principech udrÏení adekvátních plnících tlakÛ, kombinované farmakologické léãby s pouÏitím nitrátÛ, inotropních lékÛ, intraaortální balonkové kontrapulsace (IABK) a umûlé ventilace podle aktuálních hemodynamick˘ch parametrÛ a závaÏnosti projevÛ srdeãního selhání. Samozfiejmostí jsou opakované krevní odbûry se zhodnocením oxygenace, acidobazické rovnováhy, glykemie a orgánov˘ch funkcí, zejména funkcí ledvin s cílem jejich vãasné a adekvátní optimalizace. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí A) V pfiípadû pfietrvávajícího nestabilního hemodynamického stavu je prospû‰né pouÏití plicnicového katetru k monitoraci a korekci hemodynamick˘ch abnormalit a stanovení stupnû závaÏnosti pfiípadn˘ch mechanick˘ch komplikací IM. K tomu mÛÏe pfiispívat i opakované mûfiení saturace smí‰ené Ïilní krve z plicnice. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B) Pokud v‰echna v˘‰e uvedená doporuãení nevedou ke stabilizaci stavu, a dochází ke zhor‰ování orgánov˘ch funkcí i pfies kombinovanou léãbu, doporuãuje se konzultovat kardiocentrum s úvahou mechanické srdeãní podpory zejména u nemocn˘ch splÀujících kritéria pfiípadné transplantace srdce. K pfiechodné stabilizaci tûchto nemocn˘ch je upfiednostÀována


IABK pfied vysok˘mi dávkami inotropních lékÛ, zejména cAMP dependentních.(53,91) Akutní pravostranné srdeãní selhání u AKS je následkem ischemie pravé srdeãní komory a k diagnóze vede charakteristick˘ echokardiografick˘ a elektrokardiografick˘ nález. PodpÛrná léãba má b˘t vÏdy zamûfiena na dostateãn˘ preload selhávající PK a doporuãována je ãasná revaskularizace (pfiednostnû PCI) pravé vûnãité tepny a jejich vûtví. VÏdy je nutné pátrat po akutní mitrální regurgitaci, defektu komorového septa a vylouãení komplikující plicní embolizace popfiípadû perikardiálního v˘potku. 8.4. Léãba akutní dekompenzace chronického srdeãního selhání Srdeãní dekompenzace je závaÏnou událostí, která zhor‰uje prÛbûh chronického srdeãního selhání (CHSS). Je nutno poãítat s tím, Ïe nejménû polovina nemocn˘ch se bûhem následujícího roku vrátí do nemocnice s novou epizodou selhání.(10) TûÏ‰í forma dekompenzace vyÏaduje hospitalizaci, která má b˘t dostateãnû dlouhá a pfii úvaze o dimisi musí b˘t splnûna „kritéria stability“ onemocnûní (tabulka XVIII).(135) (Doporuãení I, úroveÀ znalostí B) Tabulka XVIII Kritéria propu‰tûní z nemocnice u dekompenzovaného chronického srdeãního selhání Dekompenzované srdeãní selhání Kritéria propu‰tûní z nemocnice po léãbû ≥ 24 hod. stabilní na p. o. medikaci ≥ 48 hod. bez inotropní podpory

bez du‰nosti a hypotenze pfii nemocniãním pohybovém reÏimu stabilní nebo klesající hladina BNP

Léãebné postupy se neli‰í od postupÛ obecnû popsan˘ch v kapitolách tûchto doporuãení. Je nutno zdÛraznit v˘znam aktivního pátrání po pfiíãinû dekompenzace, jejíÏ odstranûní je prvním pfiedpokladem zvládnutí stavu (tabulka XIX). Tabulka XIX Reverzibilní faktory u „terminálního“ srdeãního selhání Reverzibilní faktory u „terminálního“ srdeãního selhání Ischemie myokardu Korigovatelná chlopenní vada Aktivní myokarditida Toxické látky (alkohol) Interkurentní infekt Tromboembolická pfiíhoda Nekontrolovaná arytmie Nevhodné léky Nedostateãná terapie

Na rozdíl od „de novo“ vzniklého akutního selhání, má nemocn˘ zavedenou medikaci, jejíÏ skladbu je ãasto nutné modifikovat. Obvykle je nutno zmûnit taktiku diuretické léãby (tabulka XX).


Tabulka XX Taktika diuretické léãby u pokroãilého srdeãního selhání Zv˘‰ení dávky furosemidu (125–500 mg/den) Kombinace s hydrochlorothiazidem Intravenózní podání furosemidu Kontinuální infuze furosemidu Kombinace diuretik s renální dávkou dopaminu Kombinace diuretik s hypertonick˘m chloridem sodn˘m Hemofiltrace, hemodial˘za

Je tfieba sledovat, zda nedochází k projevÛm hypovolemie, rozvoji renální insuficience a iontové dysbalance. Pfii masivní diuretické léãbû je obvykle Ïádoucí sníÏení dávky ACE-inhibitoru nebo AT1-blokátoru, pfii progresivním vzestupu sérového kreatininu je tfieba tyto léky vysadit. U digitalizovan˘ch pacientÛ pokraãujeme v léãbû, je v‰ak nezbytná úprava dávky pfii vzniku renální insuficience, pfiípadnû pfiechodné vysazení. Je v˘hodné mít informaci o hladinû digoxinu v séru, za optimální se dnes povaÏuje 0,6–0,9 ng/ml.(110) Zvlá‰tní pozornost je tfieba vûnovat manipulaci s betablokátory. Pfii mûstnání jako pfievaÏujícím pfiíznaku pokraãujeme v podávání stejn˘ch, popfiípadû sníÏen˘ch dávek. Pfii známkách nízkého srdeãního v˘deje musíme dávku sníÏit, ale i zde se snaÏíme lék nevysazovat. TûÏká dekompenzace samozfiejmû jiÏ vyÏaduje vysazení betablokátoru, po zvládnutí stavu se v‰ak snaÏíme léky znovu zavést, nutná je titrace od nízk˘ch dávek. Znovuzahájení léãby betablokátorem nebo zv˘‰ení dávky vyÏaduje alespoÀ 48hodinovou observaci v nemocnici. Kombinací léãebn˘ch postupÛ dosáhneme u vût‰iny nemocn˘ch kompenzace. V pfiípadû refrakterního („terminálního“) selhání je tfieba konzultovat pracovi‰tû s programem léãení pokroãilého srdeãního selhání vãetnû moÏnosti zavedení mechanické podpory a provedení urgentní transplantace srdce. 8.5. Léãba ASS u hypertenzní krize Akutní srdeãní selhání je ãastou komplikací hypertenzní reakce, resp. hypertenzní krize. Typick˘m projevem srdeãního selhání pfii hypertenzní krizi je plicní mûstnání s du‰ností, chrÛpky a RTG nálezem mûstnání aÏ alveolárního edému (stupeÀ II–III podle Meszarose). Rychlá intravenózní léãba je nutná. Systolická funkce levé komory je ãasto zachována pfii srdeãním selhání u hypertenzní krize, více neÏ polovina nemocn˘ch má ejekãní frakci > 45 %. Typick˘m nálezem je diastolická dysfunkce, snadno zjistitelná dopplerovsk˘m vy‰etfiením z prÛtoku krve nad mitrální chlopní.(7,20) Cílem léãby srdeãního selhání pfii hypertenzní krizi je sníÏení preloadu i afterloadu s odstranûním moÏné ischemie. Základem léãby je kyslík, pfiípadnû pozitivní pfietlakov˘ reÏim (CPAP) nebo neinvazivní ventilace, je-li potfieba invazivní mechanická ventilace, tak co nejkrat‰í nutnou dobu. Z farmakoterapie je základem léãba hypertenzní krize, vût‰inou intravenóznû. Absolutní hodnota krevního tlaku není rozhodující, dostaãující je rychl˘ vzestup o > 30 mm Hg. Zaãíná-li tedy pacient v rozmezí normálních, resp. optimálních hodnot krevního tlaku, mÛÏe hypertenzní

K 23

krize s akutním srdeãním selháním b˘t jiÏ pfii tlaku 150/100 mm Hg a v˘‰e. Cílem antihypertenzní léãby je sníÏení systolického a diastolického krevního tlaku o 30 mm Hg bûhem nûkolika minut a velmi rychl˘ návrat k hodnotám systolického i diastolického krevního tlaku pfied akutním srdeãním selháním. Tento návrat k hodnotám pfied krizí by mûl b˘t bûhem nûkolika hodin. V prvních hodinách aÏ dnech není snaha o kontrolu krevního tlaku v normálních hodnotách, protoÏe to by mohlo zpÛsobit poruchu orgánové perfuze. K úvodnímu sníÏení krevního tlaku (bûhem minut) pouÏíváme: ● intravenózní kliãková diuretika – furosemid 40–80 mg i. v., podle potfieby opakovat ãi podat v kontinuální infuzi, ● intravenózní nitráty ãi nitroprussid sodn˘ ke sníÏení preloadu i afterloadu a zv˘‰ení koronární perfuze, ● blokátory kalciového kanálu jsou indikovány pfii zachované systolické funkci levé komory, ● ACE-inhibitory (napfi. captopril rozkousat ãi dát pod jazyk, enalapril i. v.). Betablokátory nepatfií mezi doporuãené léky, ponûvadÏ v popfiedí je plicní edém. Jsou v‰ak urãité situace, jako hypertenzní krize u feochromocytomu, kdy je doporuãen bolus 10 mg labetalolu následovan˘ infuzí 50–200 mg/hod. Podávání betablokátorÛ u hypertenzní krize s akutním srdeãním selháním a supraventrikulární tachykardií (sinusová, fibrilace síní atd.) je sporné. Zvlá‰tní situací je hypertenzní reakce s akutní aortální disekcí a se srdeãním selháním.(36) MÛÏe, ale nemusí b˘t doprovázeno bolestí na hrudi. Pfiíãinou srdeãního selhání mÛÏe b˘t vlastní hypertenzní krize – diastolické srdeãní selhání, ale i akutní aortální regurgitace. Transezofageální echokardiografie je zásadní vy‰etfiovací metodou, kromû zásad pro léãbu hypertenzní krize je léãebnou metodou volby rychlá chirurgická intervence, která mÛÏe b˘t i z vitální indikace. 8.6. Léãba ASS u selhání ledvin Srdeãní selhání a selhání ledvin se velmi ãasto vyskytují spoleãnû a mnohdy je obtíÏné rozli‰it, co je pfiíãinou a co následkem.(51,156) Srdeãní selhání zpÛsobuje hypoperfuzi ledvin jednak pfiímo z dÛvodu nízkého minutového v˘deje, ale i nepfiímo vlivem aktivace vazokonstrikãních mechanismÛ. Ke zhor‰ení renálního selhání mÛÏe pfiispût i podávání ACE-inhibitorÛ, nesteroidních antiflogistik ãi diuretik. Diuréza je pfiímo závislá na pfiíãinû renálního selhání. Je-li hlavní pfiíãinou hypoperfuze b˘vá pomûr sodík/draslík v moãi < 1, pfii akutní tubulární nekróze stoupá vyluãování sodíku a v moãovém sedimentu je typick˘ nález. Selhání ledvin pfii akutním srdeãním selhání mÛÏe b˘t zdánlivû asymptomatické, av‰ak jak˘koliv vzestup hladiny kreatininu v séru nebo pokles glomerulární filtrace je spojen se ‰patnou prognózou.(6,55,98) Pfii léãbû renálního selhání musíme kontrolovat i následné poruchy elektrolytového metabolismu, acidobazické rovnováhy, anemii atd. Tyto faktory mohou vyvolávat arytmie s následn˘m dal‰ím zhor‰ením srdeãního selhání a zhor‰ením prognózy nemocného.

K 24

Renální selhání ovlivÀuje taktéÏ vyluãování nûkter˘ch lékÛ, pfiedev‰ím digoxinu a je dÛvodem i pro redukci dávky ACE-I, antagonistÛ AII ãi spironolaktonu. VÏdy musíme myslet i na moÏnou stenózu arteria renalis, ale i na postrenální selhání. Vzestup kreatininu o > 25–30 % ãi absolutní sérová hodnota kreatininu > 250 mmol/l je relativní kontraindikací podávání ACE-I. Hodnoty kreatininu 180–250 mmol/l jsou spojeny i s hor‰í odpovûdí na diuretika a jsou ukazatelem ‰patné prognózy nemocného. U tûchto nemocn˘ch musíme ãasto zvy‰ovat dávku diuretik, podávat kliãková diuretika kontinuálnû ãi kombinovat diuretika s rÛzn˘m mechanismem úãinku, coÏ mÛÏe vést k dal‰í iontové dysbalanci a dal‰ímu sníÏení glomerulární filtrace. U nemocn˘ch s tûÏkou renální insuficiencí a refrakterní retencí tekutin je indikace ke kontinuální venovenózní hemofiltraci (CVVH). Spoleãnû s podáváním pozitivnû inotropních látek mÛÏe vést ke zv˘‰ení minutového v˘deje, zlep‰ení renálních funkcí a obnovení diurézy. To b˘vá spojeno se zv˘‰en˘m vyluãováním urey, zlep‰ením symptomÛ, dochází k úpravû iontové dysbalance (hyponatremie) a zvy‰uje se odpovûì na diuretika. Ztráta diurézy ale mÛÏe vyÏadovat i hemodial˘zu, pfiedev‰ím u uremické acidózy a v˘razné retence tekutin. V˘bûr mezi hemodial˘zou, peritoneální dial˘zou ãi hemofiltrací je individuální a závisí na krevním tlaku ale i na moÏnostech pracovi‰tû.(124) Pacienti s akutním srdeãním selháním mají velké nebezpeãí renálního selhání pfii podávání kontrastních látek (koronarografie). Osmotická a objemová zátûÏ mÛÏe vést k plicnímu edému. Prevencí je podávání co nejmen‰ího mnoÏství kontrastní látky, nepodávání látek s renální toxicitou jako protizánûtlivé látky.(18,82,146) Tabulka XXI Indikace k IRRT ãi CRRT 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Oligurie (mnoÏství moãe < 200ml/12 hod.) Anurie nebo extrémní oligurie (mnoÏství moãe < 50 ml/12 hod.) Hyperkalemie > 6,5 mmol/l TûÏká acidóza (pH < 7,1) Azotemie (urea > 30 mmol/l nebo kreatinin > 300 µmol/l) Plicní edém pfietrvávající pfii farmakoterapii Uremická encefalopatie Uremická perikarditida Uremická neuropatie ãi myopatie Zmûny koncentrace sodíku (< 115 mmol/l nebo > 160 mmol/l) Hypertermie Pfiedávkování léky odstraniteln˘mi eliminaãní metodou (Lithium, Vankomycin, Procainamid atd. Anasarka Srdeãní selhání rezistentní na diuretika Intermitentní/pfiechodná nutnost podávání krevních derivátÛ

IRRT – intermitent renal replacement method, CRRT – continous renal replacement method Poznámka: Pfiítomnost jednoho kritéria je dostateãná pro indikaci IRRT, pfiítomnost dvou kriterií ãiní pravdûpodobnost zahájení IRRT velmi nutnou, pfii tfiech kritériích je zahájení nezbytné. Pfii tfiech kritériích vût‰inou pouÏíváme CRRT, pfii 1–2 je v˘bûr individuální.


Periproceduální hemodial˘za je úãinná v prevenci nefropatie u nemocn˘ch s tûÏk˘m renálním selháním. Indikace k intermitentní hemoeliminaãní metodû (intermitent renal replacement method – IRRT) anebo kontinuální metodû (continous renal replacement method – CRRT) u akutního selhání ledvin ukazuje tabulka XXI.(13) 8.7. Léãba ASS u chlopenních vad a infekãní endokarditidy Akutní srdeãní selhání u nemocn˘ch s chlopenní vadou vzniká nejãastûji jako dekompenzace stavu u v˘znamné mitrální nebo aortální vady anebo destrukcí chlopnû pfii probíhající infekãní endokarditidû. Tyto stavy pfiedstavují obvykle indikaci k chirurgické léãbû, jejíÏ naãasování vyÏaduje individuální pfiístup a spoleãné rozhodování kardiologa, kardiochirurga a anesteziologa. Indikací k urgentnímu v˘konu je stav akutnû zatûÏující LK, jako je náhle vzniklá mitrální nebo aortální insuficience pfii infekãní endokarditidû chlopnû.(105) Zvlá‰tní kapitolu pfiedstavuje léãení trombózy chlopenní náhrady. Akutní srdeãní selhání spojené s touto komplikací je provázeno vysokou úmrtností.(4) Diagnózu stanovujeme nejãastûji transezofageálním echokardiografick˘m vy‰etfiením. Kromû potvrzení pfiítomnosti a zji‰tûní rozsahu trombózy echokardiografie dovolí odli‰it trombus od vazivov˘ch proliferací (pannus) a je také metodou volby pfii sledování úãinku léãby. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí B) Trombóza chlopenní náhrady provázená ASS vyÏaduje okamÏitou léãbu. Obvykle se rozhodujeme mezi podáním trombolytika a operaãním zákrokem. Rozhodování je individuální, obecnû se uvádí, Ïe trombol˘zu volíme u nemocn˘ch s postiÏením chlopenních náhrad v pravém srdci a u nemocn˘ch vysoce rizikov˘ch pro kardiochirurgick˘ v˘kon. U ostatních pacientÛ se za metodu první volby povaÏuje operace, stejnû jako v pfiípadech, kdy selhala trombol˘za. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B) Trombolytická léãba se provádí podáním rtPA (bolus 10 mg i. v. následovan˘ 90 mg podan˘mi v infuzi bûhem 90 min) nebo streptokinázy (250–500 tis. IU bûhem 20 min, následnû 1–1,5 mil. IU bûhem 10 hod.). Po ukonãení trombolytické léãby se pokraãuje kontinuální infuzí heparinu s cílov˘m aPTT prodlouÏen˘m na dvojnásobek kontroly. 8.8. Léãba arytmií u ASS Arytmie a pfievodní poruchy mohou b˘t jak pfiíãinou ASS (zejména u nemocn˘ch s dysfunkcí LK), tak i jeho dÛsledkem, a to zejména u akutnû dekompenzovaného srdeãního selhání. V evropském programu prÛzkumu srdeãního selhání mûlo 42 % nemocn˘ch v anamnéze chronickou nebo paroxysmální fibrilací síní. Îivot ohroÏující arytmie v tomto prÛzkumu byly nalezeny jako prÛvodní problém hospitalizace v 8 %.(32) 8.8.1. Bradyarytmie Bradykardie u nemocn˘ch s ASS se vyskytuje nejãastûji u AIM pfii uzávûru pravé vûnãité tepny. V pfiípadû symptomatické sinusové bradykardie (frekvence


pod 50/min s hypotenzí, ischemií) je léãba zahájena atropinem v dávce 0,5 mg i. v. s pfiípadn˘m opakováním do maximální dávky 1,5–2,0 mg (tabulka XIX). Pfii pfietrvávání bradykardie s hypotenzí je indikována doãasná transvenózní stimulace. V pfiípadû AIM je indikována reperfuzní léãba co nejdfiíve a obnovení prÛtoku infarktovou (pravou) vûnãitou tepnou vede ãasto k úpravû rytmu bez nutnosti doãasné stimulace. V pfiípadû AV disociace s pomalou komorovou odpovûdí a hypotenzí bez pfiítomnosti ischemie mÛÏe b˘t aplikována infuze s izoprenalinem v dávce 2–20 µg/min, jako pfieklenutí doby do zavedení doãasné stimulace (tabulka XIX). Pfii bifascikulární blokádû BPRT (blok pravého raménka Tawarova) a LAHB (lev˘ pfiední hemiblok) nebo LPHB (lev˘ zadní hemiblok) a pfii novû vzniklé blokádû levého raménka Tawarova u AIM je doporuãována profylaktická doãasná stimulace. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C) AV blokáda II. stupnû Mobitzova typu nebo AV blokáda III. stupnû jsou jednoznaãnou indikací k zavedení doãasné stimulaãní elektrody, zejména pfii AIM. Vznik asystolie je indikací k neodkladné kardiopulmonální resuscitaci. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C) V rámci akutního fie‰ení je moÏné pouÏít externí transthorakální stimulace k poskytnutí ãasu pro zavedení elektrody transvenózní cestou.(66,107) 8.8.2. Supraventrikulární tachyarytmie U ASS se vyskytují supraventrikulární tachyarytmie pomûrnû ãasto a mohou b˘t jeho pfiíãinou i komplikací. NejbûÏnûj‰í je fibrilace síní (FiSi). Ztráta síÀového pfiíspûvku s dal‰ím sníÏením srdeãního v˘deje a rychlá komorová odpovûì omezující kontraktilitu a relaxaci jsou hlavními mechanismy nepfiíznivého hemodynamického dopadu. 8.8.2.1. Doporuãení pro léãbu supraventrikulárních tachyarytmií u ASS Pokud je arytmie pfiedpokládanou pfiíãinou ASS, a nemocn˘ je hemodynamicky nestabilní, je preferovanou metodou pfieru‰ení FiSi urgentní elektrická kardioverze. Pokud je trvání FiSi del‰í neÏ 48 hodin, je vhodné vylouãit intrakardiální tromby pomocí transezofageální echokardiografie.(43) Pokud se arytmie nejeví jako pfiíãina ASS (napfi. preexistující FiSi pfied vznikem selhání), je moÏné zpomalit komorovou odpovûì digoxinem i. v. nebo podáním bolusu amiodaronu s následnou kontinuální i. v. infuzí.(5) Souãasnû by mûl b˘t podáván i. v. heparin. Ke kontrole komorové odpovûdi v pfiípadû hemodynamické stabilizace mÛÏeme pouÏít i betablokátory.(149) (Doporuãení I, úroveÀ znalostí A) K pfieru‰ení tachykardií pouÏívající ke svému udrÏení AV junkce – tj. AV uzlová reentry nebo AV reentry tachykardie – mÛÏe vést masáÏ karotického sinu, v pfiípadû neúspûchu i. v. bolus adenozinu (6–18 mg). U flutteru síní nebo dal‰ích makroreentry tachykardií je preferovanou metodou ukonãení arytmie elektrická kardioverze. U nemocn˘ch s nízkou EF a zejména u nemocn˘ch s roz‰ífien˘m komplexem QRS je podání antiarytmik I. tfiídy zcela nevhodné.

K 25

8.8.3. Komorové arytmie Fibrilace komor a komorová tachykardie bez hmatného periferního pulsu vyÏadují okamÏitou defibrilaci a v pfiípadû neúspûchu je nutná neodkladná kardiopulmonální resuscitace. Amiodaron a betablokátory mohou zamezit opakování tûchto arytmií.(5,149) Jako první opatfiení u recidivující polymorfní komorové tachykardie v pfiítomnosti dlouhého intervalu QT nebo v pfiípadû extrasystolou spou‰tûné tachykardie lze také pouÏít doãasné kardiostimulace o vy‰‰í frekvenci. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí A) V pfiípadû hemodynamicky tolerované komorové tachykardie je moÏné pouÏít k verzi amiodaron nebo lidokain (trimecain) jako i. v. bolus s následnou infuzí (tabulka XIX). Pfii neúspûchu je metodou volby elektrická kardioverze stejnû jako u hemodynamicky nestabilních nemocn˘ch. V pfiípadû recidivující polymorfní komorové tachykardie pfii akutní ischemii je nutná okamÏitá léãba ischemie se zavedením IABK, provedením emergentní PCI nebo chirurgické revaskularizace. K doãasné stabilizaci je moÏné pouÏít bolus amiodaronu v dávce 150 mg/10 min s následnou i. v. infuzí 1 mg/min po dobu 6 hodin a dále 0,5 mg/min. NemoÏnost adekvátní kontroly arytmie pomocí uveden˘ch opatfiení je indikací k umûlé ventilaci s hlubokou analgosedací. Ultimativním fie‰ením je provedení katetrizaãní ablace (zejména u setrvalé monomorfní komorové tachykardie), nebo zavedení mechanické srdeãní podpory.(35,155) U v‰ech typÛ arytmií u ASS je vÏdy nutná korekce elektrolytov˘ch abnormalit a acidobazické rovnováhy. Souhrn léãby arytmií u ASS ukazuje tabulka XXII. 8.9. Srdeãní tamponáda Pfii srdeãní tamponádû vznikají pfiíznaky akutního selhání kompresí srdce v dÛsledku zv˘‰eného intra-

perikardiálního tlaku. JiÏ v „kompenzovaném“ stadiu rozvoje srdeãní tamponády jsou pfiítomny známky zv˘‰ené aktivace sympatiku. Neurohumorální mechanismy se aktivují stejnû jako u srdeãního selhání s tím rozdílem, Ïe se nezvy‰ují hladiny natriuretick˘ch peptidÛ. Vznik pfiíznakÛ závisí na mnoÏství tekutiny v perikardu a rychlosti s jakou k hromadûní tekutiny dochází. Pfii akutním vzniku staãí ãasto jen 150 ml tekutiny k rozvoji ‰okového stavu, pfii pomalém narÛstání obsahu a intaktním perikardu se pfiíznaky tamponády manifestují aÏ pfii 200–1 000 ml. Srdeãní tamponáda mÛÏe vzniknout pfii jakémkoliv onemocnûní perikardu produkujícím tekut˘ obsah. Akutní vznik projevující se rychl˘m rozvojem ‰okového stavu signalizuje krvácení pfii ruptufie stûny komory nebo disekujícím aneurysmatu aorty. Symptomy jsou pÛsobeny mûstnáním na plicích a nízk˘m srdeãním v˘dejem. Manifestuje se rÛzn˘ stupeÀ du‰nosti, únava, prekolapsové stavy, pfii del‰ím trvání se projeví známky selhávání jater a ledvin. Pfii vy‰etfiení pacienta je pfiítomna tachykardie, hypotenze a zv˘‰ená náplÀ krãních Ïil. Typick˘m nálezem je paradoxní puls. Metodou volby pro diagnózu srdeãní tamponády je echokardiografie s dopplerovsk˘m vy‰etfiením. Posoudí nejen pfiítomnost a mnoÏství tekutiny v perikardu, ale i známky poruchy plnûní srdeãních oddílÛ a dilataci dolní duté Ïíly a jaterních Ïil. Nûkdy je nutné potvrdit hemodynamickou v˘znamnost perikardiálního v˘potku pfiím˘m zmûfiením nitrosrdeãních tlakÛ. Typické je zv˘‰ení a vyrovnání tlakÛ v srdeãních oddílech. Léãbou srdeãní tamponády je odstranûní obsahu perikardálního prostoru. Metodou první volby je obvykle perikardiální punkce pod echokardiografickou kontrolou s následnou drenáÏí perikardu ponechan˘m katetrem. Druhou moÏností je chirurgick˘ zákrok, obvykle subxiphoideální incize v lokální

Tabulka XXII Léãba arytmií u akutního srdeãního selhání Stav

Léãba

Fibrilace komor nebo komorová tachykardie (bez periferní pulsace)

Defibrilace v˘bojem 200–300–360 J (preferní bifázick˘ – 200 J) Pfii neúspûchu > 2 v˘bojÛ adrenalin 1 mg i. v. nebo vasopresin 40 IU a/nebo amiodaron 150–300 mg i. v.

Komorová tachykardie

Nestabilní nemocn˘ – kardioverze; stabilní – amiodaron nebo lidocain (trimecain) – cíl: medikamentózní kardioverze

Sinusová tachykardie nebo supraventrikulární tachykardie

Betablokátor podle klinické a hemodynamické tolerance ● metoprolol 5 mg i. v. – pomal˘ bolus (popfi. opakovat) ● adenozin ke zpomalení vedení AV nebo kardioverzi re-entry tachykardie ● ve vzácnûj‰ích pfiípadech: – esmolol 0,5–1,0 mg/kg bûhem 1 min, poté infuze 50–300 µg/kg/min; – labetolol 1–2 mg bolus, poté infuze 1–2 mg/min (do celkové dávky 50–200 mg)

Fibrilace síní nebo flutter síní

Preferenãnû kardioverze Digoxin 0,125–0,25 mg i. v. nebo betablokátory nebo amiodaron ke sníÏení vedení AV. Amiodaron mÛÏe vést k medikamentózní verzi bez ovlivnûní funkce LK. Nutná heparinizace.

Bradykardie

Atropin 0,25–0,5 mg i. v. do celkové dávky 1–2 mg. Jako pfiechodné opatfiení izoprenalin 1 mg/100 ml NaCl infuzí max. 75 ml/hod. (2–12 µg/min). V pfiípadû neúspûchu s atropinem, transkutánní nebo transvenózní doãasná kardiostimulace. Theophylin mÛÏe b˘t pouÏit u AIM u atropin-rezistentní bradykardie – bolus 0,25–0,5 mg/kg s následnou infuzí 0,2–0,4 mg/kg/hod.

K 26


anestezii. Tento postup má v˘hodu v moÏnosti inspekce perikardu a provedení cílené biopsie v indikovan˘ch pfiípadech.

9. ZÁVùREâNÁ OPAT¤ENÍ, ORGANIZAâNÍ ZABEZPEâENÍ

Je Ïádoucí, aby nemocn˘ s akutním nebo dekompenzovan˘m srdeãním selháním byl vy‰etfien kardiologem, kter˘ téÏ posoudí, zda má b˘t kontaktováno specializované centrum s moÏností koronarografie, hemodial˘zy a dal‰ích nefarmakologick˘ch postupÛ.

LITERATURA Klinick˘ syndrom akutní srdeãní selhání (ASS) mÛÏe b˘t akutnû vzniklé nové srdeãní selhání dosud nepostiÏeného a neléãeného srdce nebo dekompenzace chronického srdeãního selhání, mÛÏe b˘t dopfiedu (levostranné) nebo dozadu (pravostranné). VyÏaduje okamÏitou diagnostickou rozvahu a okamÏit˘ terapeutick˘ zásah, vãetnû resuscitace. Mezi základní vy‰etfiení kromû objektivního vy‰etfiení a anamnézy patfií základní laboratofi, EKG, RTG srdce a plic, které co nejdfiíve doplníme stanovením BNP resp. NT-proBNP a echokardiografií. Klinické posouzení musí zhodnotit stav chlopenního aparátu, pfiedev‰ím mitrální insuficienci, vyhodnotit arytmie a jiné komplikace (diabetes mellitus, renální insuficience). V pfiípadû nutnosti provádíme koronarografii. Pacient musí mít zavedenou intravenózní linku, monitorovány vitální funkce, monitorováno EKG, saturace kyslíku, v pfiípadû nutnosti zavádíme arteriální linku. Mezi základní kroky léãby patfií: ● dodávka kyslíku maskou nebo pfietlakem CPAP (SPO2 by mûlo b˘t 94–96 %), ● vazodilatace nitráty nebo nitroprussidem, ● diuretická léãba furosemidem (pfiípadnû jiná kliãková diuretika), ● morfin k odstranûní fyzického a psychického stresu, ● levosimendan u vybran˘ch nemocn˘ch (tûÏké selhání a TKs 90–140 mm Hg), ● intravenózní podání tekutin pfii nízkém plnícím tlaku, ● monitorování a odstraÀování dal‰ích metabolick˘ch poruch, ● pacienti s akutním koronárním syndromem mají podstoupit koronarografii a kauzální fie‰ení, ● betablokátory a dal‰í dlouhodobá léãba je indikována po stabilizaci stavu. Dal‰í specifická léãba se odvíjí od individuálních pfiípadÛ, komplikací a pfiidruÏen˘ch onemocnûní. To zahrnuje i podávání pozitivnû inotropních látek ãi levosimendanu.(59) Cílem léãby je korekce hypoxie, zv˘‰ení srdeãního v˘deje, zlep‰ení renálních funkcí atd. V pfiípadû nutnosti jsou indikována bronchodilatancia ãi renální vyluãovací metody. U nemocn˘ch v terminálním ãi refrakterním stavu musí b˘t zvaÏovány dal‰í moÏnosti, vãetnû nefarmakologick˘ch, jako intraaortální balonková kontrapulsace, umûlá ventilace, podpÛrné srdeãní systémy jako most k transplantaci. Pacient s akutním srdeãním selháním se mÛÏe radikálnû zlep‰it a vrátit do plnohodnotného Ïivota, pfiedev‰ím je-li pfiíãina srdeãního selhání odstranitelná (napfi. akutní koronární syndrom). To v‰e záleÏí nejen na základní pfiíãinû a stavu nemocného, ale i na kvalitû a technick˘ch moÏnostech péãe. Nemocní s akutním srdeãním selháním vyÏadují vÏdy hospitalizaci. Cílem hospitalizace je odstranûní obtíÏí, zji‰tûní a pfiípadné odstranûní vyvolávající pfiíãiny, pfiípadnû dal‰í opatfiení.


1. ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism. Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease. Chest 1998;113:499–504. 2. Adams KF, Jr, Zannad F. Clinical definition and epidemiology of advanced heart failure. Am Heart J 1998; 135:S204–S215. 3. Al-Khadra AS, Salem DN, Rand WM, et al. Warfarin anticoagulation and survival: a cohort analysis from the studies of left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1998;31:749–53. 4. Alpert JS. The thrombosed prosthetic valve: current recommendations based on evidence from the literature. J Am Coll Cardiol 2003;41:659–60. 5. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators: Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6 500 patients in randomised trials. Lancet 1997;350:1417–24. 6. Anand IS, Chugh SS, Mechanisms and management of renal dysfunction in heart failure. Curr Opin Cardiol 1997;12:251–8. 7. Angeja BG, Grossmen W. Evaluation and management of diastolic heart failure. Circulation 2003;107:659–63. 8. ANZICS Clinical Trials Group. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo controlled randomised trial. Lancet 2000;356:2139–43. 9. Arnold JM, Braunwald E, Sandor T, et al. Inotropic stimulation of reperfuzed myocardium with dopamine: effects on infarct size and myocardial function. J Am Coll Cardiol 1985;6:1026–34. 10. Ashton CM, Kuykendall DH, Johnson ML, et al. The association between the quality of inpatient care and early readmission. Ann Intern Med 1995;122:415–21. 11. Balcl C, Sungurtekin H, Guerses E, et al. Usefulness of procalcitonin for diagnosis of sepsis in the intensive care unit. Critical Care 2003;7:85–90. 12. Bartlett RH, Roloff DW, Custer JR, et al. Extracorporeal life support: the University of Michigan experience. JAMA 2000;283:904–8. 13. Bellomo R, et al. Continuous haemofiltration in the intensive care unit. Crit Care 2000;4:339–45. 14. Berry C, Mudroch DR, McMurray J. Economics of chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:283–91. 15. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Engl J Med 1991;325:1825–30. 16. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardial stunning. Prog Cardiovasc Dis 1998;40:477–516. 17. Bourassa MG, Gurne O, Bangdiwala SI, et al. Natural history and patterns of current practice in heart failure: The studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) Investigators. J Am Coll Cardiol 1993;22 (Suppl. A):14A–19A. 18. Briguori C, Manganelli F, Scarpato P, et al. Acetylcysteine and contrast agent-associated nephrotoxicity. J Am Coll Cardiol 2002;40:298–303. 19. Burger AJ, Elkayam U, Neibaur MT, et al. Comparison of the occurrence of ventricular arrhythmias in patiens with acutely decompensated congestive heart failure receiving dobutamine versus nesiritide therapy. Am J Cardiol 2001;88:35–9. 20. Burghoff D, Maurer MS, Packer M. Heart failure with a normal ejection fraction: is it really a disorder of diastolic function? Circulation 2003;107:656–8.

K 27

21. Cleland JGF, McGowan J. Levosimendan: a new era for inodilator therapy for heart failure? Curr Opin Cardiol 2002;17:257–65. 22. Cleland JGF, Swedberg K, Follath F, et al. The Euro Heart Failure survey programme – a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: Patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003;24:442–63. 23. Colucci WS, Denniss AR, Leatherman GF, et al. Intracoronary infusion of dobutamine to patients with and without severe congestive heart failure. Dose-response relationships, correlation with circulating catecholamines, and effect of phosphodiesterase inhibition. J Clin Invest 1988;81:1103–10. 24. Colucci WS, Wright RF, Braunwald E. New positive inotropic agents in the treatment of congestive heart failure. Mechanisms of action and recent clinical developments. N Engl J Med 1986;314:290–9. 25. Colucci WS, Wright RF, Jaski BE, et al. Milrinone and dobutamine in severe heart failure: differing hemodynamic effects and individual patient responsiveness. Circulation 1986;73:III175–III183. 26. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al. Randomised trial of high-dose isosorbidedinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998;351:389–93. 27. Cotter G, Weissgarten J, Metzkor E, et al. Increased toxicity of high-dose furosemide versus low-dose dopamine in the treatment of refractory congestive heart failure. Clin Pharmacol Ther 1997;62:187–93. 28. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997;18:208–25. 29. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) Trial Investigators. Circulation 2000;101:27–32. 30. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA 2002;287:1541–7. 31. Dalrymple-Hay MJ, Monro JL, Livesey SA, et al. Postinfarction ventricular septal rupture: the Wessex experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1998;10:111–116. 32. Deja MA, Szostek J, Widenka K, et al. Post infarction ventricular septal defect – can we do better? Eur J Cardiothorac Surg 2000;18:194–201. 33. Delgado DH, Rao V, Ross HJ, et al. Mechanical circulatory assistance: state of art. Circulation 2002;106: 2046–50. 34. Delle Karth G, Buberl A, Geppert A, et al. Hemodynamic effects of a continuous infusion of levosimendan in critically ill patients with cardiogenic shock requiring catecholamines. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:1251–6. 35. Ellison KE, Stevenson WG, Sweeney MO, et al. Catheter ablation for hemodynamically unstable monomorphic ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:41–4. 36. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001; 22:1642–81. 37. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, et al. Heart failure etiology and response to milrinone in decompensated heart failure. Results from the OPTIME-CHF Study. J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003. 38. Follath F, Cleland JGF, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomized double-blind trial. Lancet 2002;360:196–202. 39. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after

K 28

40.

41.

42. 43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54. 55.

56.

acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39: 137–45. Fowler MB, Laser JA, Hopkins GL, et al. Assessment of the beta-adrenergic receptor pathway in the intact failing human heart: progressive receptor down-regulation and subsensitivity to agonist response. Circulation 1986;74:1290–302. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, et al. Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001;22:228–36. Furberg CD. Overview of completed sudden death trials: US experience. Cardiology 1987;74 (Suppl 2):24–31. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001;22:1852–923. Gilbert EM, Hershberger RE, Wiechmann RJ, et al. Pharmacologic and hemodynamic effects of combined betaagonist stimulation and phosphodiesterase inhibition in the failing human heart. Chest 1995;108:1524–32. Goldberg LI, McDonald RH, Jr, Zimmerman AM. Sodium diuresis produced by dopamine in patients with congestive heart failure. N Engl J Med 1963;269:1060–4. Gore JM, Goldberg RJ, Spodick DH, et al. A community-wide assessment of the use of pulmonary artery catheters in patients with acute myocardial infarction. Chest 1987;92:721–7. Grady KL, Dracub K, Kennedy G, Moser DK, Piano M, Stevenson LW. AHA Scientific Statement: Team management of patients with heart failure: a statement of health care professional from the cardiovascular nursing council of the American Heart Association. Circulation 2000;1002:2443–56. Held PH, Corbeij HM, Dunselman P, et al. Hemodynamic effects of metoprolol in acute myocardial infarction. A randomized, placebo controlled multicenter study. Am J Cardiol 1985;56:47G–54G. Herlitz J, Elmfeldt D, Hjalmarson A, et al. Effect of metoprolol on indirect signs of the size and severity of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1983;51:1282–8. Herlitz J, Waagstein F, Lindqvist J, et al. Effect of metoprolol on the prognosis for patients with suspected acute myocardial infarction and indirect signs of congestive heart failure (a subgroup analysis of the Goteborg Metoprolol Trial). Am J Cardiol 1997;80:40J–44J. Hillege HL, Girbes AR, de Kam PJ, et al. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation 2000;102:203–10. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. for the SHOCK Registry Investigators. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality: results of an international registry. Circulation 1995;91:873–81. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction-etiologies, management, and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1063–70. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999;131:47–59. Chu VL, Cheng JW. Fenoldopam in the prevention of contrast media induced acute renal failure. Ann Pharmacother 2001;35:1278–82. Innes CA, Wagstaff AJ. Levosimendan: A review of its use in the management of acute decompensated heart failure. Drugs 2003;63:2651–71.


57. Investigators VMAC. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure; a randomized controlled trial. Publication committee for the VMAC (Vazodilation in the Management of Acute CHF) Investigators. JAMA 2002;287:1531–40. 58. Ivanov R, Allen J, Calvin JE. The incidence of major morbidity in critically ill patients managed with pulmonary artery catheters: a meta-analysis. Crit Care Med 2000;28:615–9. 59. Janou‰ek S. Levosimendan na postupu v léãbû srdeãního selhání. Cor Vasa 2004;46:597–600. 60. Katz AM. Potential deleterious effect of inotropic agents in the therapy of chronic heart failure. Circulation 1986;73:III84–III90. 61. Kelly CA, Newby DE, McDonagh TA, et al. Randomised controlled trial of continuous positive airway pressure and standard oxygen therapy in acute pulmonary oedema. Effects on plasma brain natriuretic peptide concentrations. Eur Heart J 2002;23:1379–86. 62. Kettner J, Pirk J, Netuka I, et al. Mechanická podpora krevního obûhu – první zku‰enosti v âR. âas Lék ães 2005;144:38–42. 63. Keung EC, Siskind SJ, Sonneblick EH, et al. Dobutamine therapy in acute myocardial infarction. JAMA 1981; 245:144–6. 64. Khand AU, Rankin AC, Kaye GC, et al. Systematic review of the management of atrial fibrillation in patients with heart failure. Eur Heart J 2000;21:614–32. 65. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20:457–64. 66. Kitchen JB, Kastor JA. Pacing in acute myocardial infarction-indications, methods, hazards, and results. Cardiovasc Clin 1975;7:219–43. 67. Kivikko M, Antila S, Eha J, et al. Pharmacokinetics of levosimendan and its metabolites during and after a 24 h continuous infusion in patients with severe heart failure. Int J Clin Pharmacol Ther 2002;40:465–71. 68. Kivikko M, Lehtonen L, Colucci WS. Sustained hemodynamic effects of intravenous levosimendan. Circulation 2003;107:81–6. 69. Krumholz HM, Parent EM, Tu N, et al. The treatment target in acute decompensated heart failure. Rev Cardiovasc Med 2001;2 (Suppl 2):S7–S12. 70. Krumholz HM, Chen J, Murillo JE, et al. Admission to hospitals with on-site cardiac catheterization facilities: impact on long-term costs and autcomes. Circulation 1998;98:2010–6. 71. Krumholz HM, Vaccarino V, Ellerbeck EF, al. Determinants of appropriate use of angiotensin-converting enzyme inhibitors after acute myocardial infarction in persons > or = 65 years of age. Am J Cardiol 1997; 79:581–6. 72. Lainchbury JG, Campbell E, Frampton CM, et al. Brain natriuretic peptide and N-terminal brain natriuretic peptide in the diagnosis of heart failure in patients with acute shortness of breath. J Am Coll Cardiol 2003;42:728–35. 73. Lee DC, Johnson RA, Bingham JB, et al. Heart failure in outpatients: a randomized trial of digoxin versus placebo. N Engl J Med 1982;306:699–705. 74. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, et al. Comparative effects of morphine, meperidine and pentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acute myocardial infarction. Am J Med 1976;60:949–55. 75. Leier CV, Binkley PF. Parenteral inotropic support for advanced congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1998;41:207–24. 76. Liesching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2003;124: 699–713. 77. Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Reappraisal of continuous positive airway pressure therapy in acute car-


78.

79.

80. 81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

88.

89.

90.

91.

92.

93. 94.

95.

96.

diogenic pulmonary edema. Short-term results and long-term follow-up. Chest 1995;107:1379–86. Lopez-Sendon J, Gonzales A, Lopez de Sa E, et al. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity a specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992;19:1145–53. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, et al. Milrinone versus dobutamine in heart failure subjects treated chronically with carvedilol. Int J Cardiol 2001;81:141–9. Málek F, Ignaszewski A. Nové léky pro terapii pokroãilého srdeãního selhání. Cor Vasa 2004;46:221–5. Marban E. Myocardial stunning and hibernation. The physiology behind the colloquialisms. Circulation 1991;83:681–8. Marenzi G, Marana I, Lauri G, et al. The prevention of radiocontrast-agent-induced nephropathy by hemofiltration. N Engl J Med 2003;349:1333–40. Masip J, Betbese AJ, Paez J, et al. Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial. Lancet 2000;356:2126–32. Maskin CS, Ocken S, Chadwick B, et al. Comparative systemic and renal effects of dopamine and angiotensin-converting enzyme inhibition with enalapril in patients with heart failure. Circulation 1985;72:846–52. McAlister FA, Lawson FM, Teo KK, et al. A systematic review of randomized trials of disease management programs in heart failure. Am J Med 2001;110:378–84. McClement BM. Value of signal-averaged electrocardiography, radionuclide ventriculopathy, Holter monitoring and clinical variables for prediction of arrhythmic events in survivors of acute myocardial infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol 1993;21:1419–27. McCullough PA, Philbin EF, Spertus JA, et al. Confirmation of a heart Failure epidemic: findings from the Resource Utilization Among Congestive Heart Failure (REACH) study. J Am Coll Cardiol 2002;39:60–9. McGhie Al, Goldstein RA. Pathogenesis and management of acute heart failure and cardiogenic shock: role of inotropic therapy. Chest 1992;102:6265–325. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med 1997;25:620–8. Mehta SM, Pae WE Jr, Rosenberg G, et al. The Lion Heart LVD-2000: a completely implanted left ventricular assist device for chronic circulatory support. Ann Thorac Surg 2001;71:S156–S61. Menon V, Slater JN, White HD, et al. Acute myocardial infarction complicated by systemic hypoperfusion without hypotension: report of the SHOCK trial registry. Am J Med 2000;108:374–80. Meszaros WT. Cardiac Roentgenolgy: plain films and angiographic findings. Springfield: Charles Thomas Publishers, 1969. Meszaros WT. Lung changes in left heart failure. Circulation 1973;47:869–72. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, et al. Beta-blocker therapy influences the hemodynamic response to inotropic agents in patients with heart failure:a randomized comparison of dobutamine and enoximone before and after chronic treatment with metoprolol or carvedilol. J Am Coll Cardiol 2002;40:1248–58. Mueller H, Ayres SM, Giannelli S Jr, et al. Effect of isoproterenol, l-norepinephrine, and intraaortic counterpulzation on hemodynamics and myocardial metabolism in shock following acute myocardial infarction. Circulation 1972;45:335–51. Mueller HS, Chatterjee K, Davis KB, et al. ACC expert consensus document. Present use of bedside right heart catheterization in patients with cardiac disease. J Am Coll Cardiol 1998;32:840–64.

K 29

97. Narula J, Haider N, Virmani R, et al. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med 1996; 335:1182–9. 98. Neuberg GW, Miller AB, O’Connor CM, et al. Diuretic resistance predicts mortality in patients with advanced heart failure. Am Heart J 2002;144:31–8. 99. Nieminen MS, Boehm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J 2005;26: 383–416. 100. Nieminen MS, Lilleberg J, Leikola-Pelho T, et al. Dose related responses of a new calcium-sensitizer, simendan, in man. Eur Heart J 1992;13:P1440. 101. Nohria ATS, Fang JC, Lewis EF, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:1797–804. 102. Nohria A, Lewis E, Stevenson LW. Medical management of advanced heart failue. JAMA 2002;287:628–40. 103. O’Connell JB. The economic burden of heart failure. Clin Cardiol 2000;23:III6–III10. 104. O’Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, et al. Continuous intravenous dobutamine is associated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure: Insights from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J 1999;138:78–86. 105. Olaison L, Pettersson G. Current best practices and guidelines. Indications for surgical intervention in infective endocarditis. Cardiol Clin 2003;21:235–51. 106. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J 1989;117:809–18. 107. Priori SG, Aliot E, Blomström-Lundqvist C, et al. Task Force on Sudden Cardiac Death, European Society of Cardiology. Europace 2002;4:3–18. 108. Rahimtoola SH, Sinno MZ, Chuquimia R, et al. Effects of ouabain on impaired left ventricular function in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1972;287:527–31. 109. Rasanen J, Heikkila J, Downs J, et al. Continuous positive airway pressure by facemask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985;55:296–300. 110. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, et al. Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA 2003;289:871–8. 111. Ratshin RA, Rackley CE, Russel RO Jr. Hemodynamic evaluation of left ventricular function in shock complicating myocardial infarction. Circulation 1972;45: 127–39. 112. Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial infarction. Br Med J 1976; 288:1121–3. 113. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22:1527–60. 114. Rhodes A, Cusack RJ, Newman PJ, et al. A randomised, controlled trial of the pulmonary artery catheter in critically ill patients. Intens Care Med 2002;28:256–64. 115. Rich MW, Beckham V, Wittenberg C, et al. A multidisciplinary intervention to prevent the randomisation of elderly patients with congestive heart failure. N Engl J Med 1995;333:1190–5. 116. Roguin A, Behar D, Ben Ami H, et al. Long-term prognosis of acute pulmonary oedema-an ominous outcome. Eur J Heart Fail 2000;2:137–44. 117. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al. Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heart failure. N Engl J Med 2001;345:1435–43. 118. Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, et al. Short-term risk of death after treatment with nesiritide for decompensated heart failure. JAMA 2005;293: 1900–5.

K 30

119. Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD. Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation 2005;111:1487–91. 120. Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, et al. A comparsion of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in Medical Patients with Enoxaparin Study Group. N Engl J Med 1999;341:793–800. 121. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon counterpulzation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol 2000;36:1123–9. 122. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulzation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36 (Suppl A):1123–9. 123. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003; 348:5–14. 124. Sharma A, Hermann DD, Mehta RL. Clinical benefit and approach of ultrafiltration in acute heart failure. Cardiology 2001;96:144–54. 125. Sharpe N. Heart Failure Management. London: Martin Dunitz LTD, 2000:276. 126. Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, et al. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than BiPAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000; 36:832–7. 127. Sharpe N. Beta-blockers in heart failure. Future derections. Eur Heart J 1996;17 (Suppl B):39–42. 128. Schulz R, Rose J, Martin C, et al. Development of short-term myocardial hibernation. Its limitation by the severity of ischemia and inotropic stimulation. Circulation 1993;88:684–95. 129. Silver MA, Horton DP, Ghali JK, et al. Effect of nesiritide versus dobutamine on short-term outcomes in the treatment of patients with acutely decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2002;39:798–803. 130. Simon L, Gauvin F, Amre DK, et al. Serum prokalcitonin and C reaktive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and metaanalysis. Clin Infect Dis 2004;39:206–17. 131. Slawsky MT, Colucci WS, Gotlieb SS, et al. Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failure. Study investigators. Circulation 2000;102:2222–7. 132. Sosin MD, Bhatia GS, Zarifis J, et al. An 8-year follow-up study of acute admissions with heart failure in a multiethnic population. Eur J Heart Failure 2004;6:669–72. 133. Spargias AS, Hall AS, Ball SG. Safety concerns about digoxin after acute myocardial infarction. Lancet 1999;354:391–2. 134. Sutton JSM, Pfeffer MA, Plappert T, et al. Quantitative two dimensional echocardiographic measurements are major predictors of adverse cardiovascular events after acute myocardial infarction, the protective effect of captopril. Circulation 1994;89:68–75. 135. Stevenson LW, Kormos RL. Mechanical Cardiac Support 2000: Current applications and future trial design. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:418–24. 136. Stevenson R, Ranjadayalan K, Wilkinson P, et al. Short and long term prognosis of acute myocardial infarction since introduction of thrombolysis. Br Med J 1993; 307:349–53.


137. Stevenson LW, Massie BM, Francis GS. Optimizing therapy for complex or refractory heart failure: A management algorithm. Am Heart J 1998;135:S293–S309. 138. ·evãík P, âern˘ V, Vítovec J, a spol. Intenzivní medicína, 2. vyd. Praha: Galen, 2003:422. 139. ·pinar J, Hradec J, Málek I, Toman J. Doporuãení pro diagnostiku a léãbu chronického srdeãního selhání. Cor Vasa 2001;6:K123–K138. 140. ·pinar J, Vítovec J. Betablokátory a závaÏné srdeãní selhání. Cor Vasa 2000;42:491–4. 141. ·pinar J, Vítovec J. Ischemická choroba srdeãní. Praha: Grada, 2003:360. 142. ·pinar J, Vítovec J. Normy pro BNP a NT-proBNP stanoveny. Cor Vasa 2005;47:395–8. 143. ·pinar J,Vítovec J, Blaha M, et al. Radiologic changes in chronic heart failure. Cor Vasa 1992;34:88–99. 144. Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology: The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997;18:736–53. 145. Tavakoli R, Weber A, Brunner-La Rocca H, et al. Results for surgery for irreversible moderate to severe mitral valve regurgitation secondary to myocardial infarction. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:818–24. 146. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, et al. Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. N Engl J Med 2000;343:180–4. 147. Thackray S, Easthaugh J, Freemantle N, et al. The effectiveness and relative effectiveness of intravenous inotropic drugs acting through the adrenergic pathway in patients with heart failure – a meta-regression analysis. Eur J Heart Fail 2002;4:515–29. 148. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 3: adult basic life support. Circulation 2000;102:122–59. 149. The MERIT HF investigators: Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001–7. 150. Thompson CR, Buller CE, Sleeper La, et al. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we use emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1104–9. 151. Topol EJ. Nesiritide – Not Verified. N Engl J Med 2005; 353:113–6.


152. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with SR-segment elevation. The Task force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24:28–66. 153. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359–67. 154. Vítovec J, ·pinar J. Farmakoterapie kardiovaskulárních onemocnûní. 2. vydání. Praha: Grada, 2004:248. 155. Waksman R, Weiss AT, Gotsman MS, et al. Intra-aortic balloon counterpulzation improves survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Eur Heart J 1993;14:71–4. 156. Weinfeld MS, Chertow GM, Stevenson LW. Aggravated renal dysfunction during intensive therapy for advanced chronic heart failure. Am Heart J 1999;138:258–90. 157. Widimsk˘ P, Janou‰ek S, Vojáãek J. Doporuãení pro diagnostiku a léãbu akutního infarktu myokardu (Q-typ//s elevacemi ST//s raménkov˘m blokem). Cor Vasa 2002; 44:K123–K143. 158. Wijns W, Vatner SF, Camici PG. Hibernating myocardium. N Engl J Med 1998;339:173–81. 159. Wilson J, Woods I, Fawcett J, et al. Reducing the risk of major elective surgery: randomised controlled trial of preoperative optimisation of oxygen delivery. Br Med J 1999;318:1099–103. 160. Witchitz S, Cohen-Solal A, Dartois N, et al. Treatment of heart failure with celiprolol, a cardioselective beta blocker with beta-2 agonist vazodilatory properties. The CELICARD Group. Am J Cardiol 2000;85:1467–71. 161. Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, et al. Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1077–83. 162. Yusuf S, Peto R, Lewis J, et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27:335–71. 163. Zamorano J, Moreno R, Almeria C, et al. Left ventricular free wall rupture during dobutamine stress echocardiography. Rev Esp Cardiol 2002;55:312–4. 164. Zion MM, Balkin J, Rosenmann D, et al. Use of pulmonary artery catheters in patients with acute myocardial infarction. Analysis of experience in 5,841 patients in the SPRINT Registry. SPRINT Study Group. Chest 1990;98:1331–5.

K 31

DOPORUâENÍ PRO... Doporuãení pro diagnostiku aléãbu akutního srdeãního selhání ÚVOD OBSAH

Recommend Documents