ANATOMI NORMAL JANTUNG Jantung terletak dalam ruangan mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dala (perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vetebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot) Jantung mempunyai empat katup yang berfungsi untuk mempertahankan airan darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup, katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan artera pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung (Price, et.al., 2006).
Gambar 1 Anatomi Jantung (http://www.interactiveanatomy.com/default.aspx)
Gambar 2 Anatomi Katup Jantung (http://www.interactiveanatomy.com/default.aspx) GAMBARAN RADIOLOGI NORMAL JANTUNG Radiologi adalah suatu ilmu tentang penggunaan sumber sinar pengion dan bukan pengion, gelombang suara dan magnet untuk imaging diagnostic serta terapi yang bertujuan untuk menegakkan diagnosis melalui pembuatan foto dari bagian tubuh manusia, dengan cara berkas sinar-X ditembuskan melalui pasien mencapai plat fotografi. Aplikasi pemanfaatan sinar-X untuk pemeriksaan bagian tubuh manusia sangat beragam, diantaranya untuk pemeriksaan toraks (Sutton, 1995). Foto toraks adalah pemeriksaan radiologi yang paling sering dilakukan. Untuk pemeriksaan rutin dilakukan foto proyeksi posterio-anterior (PA) dan bila perlu dapat dilakukan foto proyeksi lateral, karena pada foto proyeksi anterio-posterior (AP), bayangan cor akan termagnifikasi dan menutupi sebagian pulmo karena letak cor jauh dari film. Itulah sebabnya dipilih foto proyeksi PA. Foto proyeksi AP diambil jika pasien tidak dapat turun dari tempat tidur sehingga pasien difoto di tempat tidur sambil terlentang. Karena pasien terlentang, pada foto proyeksi AP, costae bagian posterior tampak lebih mendatar, diafragma tampak lebih tinggi dan volume pulmo tampak lebih kecil jika dibandingkan pada pasien dengan posisi berdiri. Pada foto proyeksi PA jarak antara tabung dan film (FFD/film-focus distance) sekitar 1,8 m, biasanya digunakan tegangan 60-90 kV. Tegangan yang tinggi 120-150 kV dapat digunakan untuk memperjelas tanda-tanda yang ada di jaringan pulmo (Forrest & Feigin, 1992). Foto thoraks dada memberikan informasi tentang ukuran dan konfigurasi jantung dan pembuluh darah besar. Untuk menilai jantung proyeksi yang dipakai adalah proyeksi foto posteroanterior (PA) dan lateral. Secara normal gambaran katup jantung secara radiologis dapat dilihat pada gambar berikut.
Gambar 3 Foto PA dan PA/Lateral Normal Thoraks (Webb dan Higins, 2005).
Gambar 4 Gambaran Jantung Normal pada Foto PA Toraks
Penyakit-penyakit jantung A. INSUFISIENSI AORTA 1. Definisi Insufisiensi aorta adalah kondisi dimana katup aorta tidak dapat tertutup secara sempurna sehingga memungkinkan darah kembali keruang ventrikel pada fase diastole. (Price dan Wilson, 2005).
Gambar 5 Gambaran Regurgitasi Aorta http://en.wikipedia.org/wiki/File:Blausen_0039_AorticRegurgitation.png 2. Etiologi Insufisiensi aorta dapat disebabkan melalui proses akut maupun kronis Insufisiensi aorta akut, antara lain:
Infeksi endokarditis Kronis insufisiensi aorta yang biasa menyerang orang dewasa, penyebabnya
antara lain:
Degenerasi katup aorta idiopatik
Demam rematik
Infeksi endokarditis
Trauma
Degenerasi myxomatous Pada anak-anak kasus insufiensi aorta sering disebabkan karena Ventrikel Septal
Defek yang berakibat pada prolapse nya katup aorta (Braunwald, 1995).
Foto rontgen : terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.
Gambar 6. Thoraks PA dan Lateral Insufisiensi Aortal (Armstrong, 2013)
Gambar 7. Apex Grounded pada Insufisiensi Aorta
(Armstrong, 2013)
Gambar 8. Insufisiensi Aorta dengan Edema Pulmo (Webb dan Higins, 2005). B.
STENOSIS AORTA 1. Definisi Stenosis aorta adalah kekakuan pada katup aorta. Katup aorta yang seharusnya berfungsi dengan baik saat sistolik maupun diastolik mengalami kekakuan sehingga aliran darah tidak dapat masuk ke aorta secara sempurna (Price dan Wilson, 2005). Stenosis aorta dapat terjadi pada supravalvular, valvular, dan subvalvular. Lokasi pada supravalvular jarang ditemukan dan biasanya terkait dengan William’s syndrome (hyperkalemia, facies Elin, stenosis pulmonal, hipoplasia aorta, dan stenosis pada arteri renalis, arteri coeliaca, dan arteri mesenterika superior). Lokasi valvular lebih sering ditemukan dibandingkan lokasi supravalvular. Biasanya Stenosis aorta valvular dikaitkan dengan proses lanjut dari degenerasi katup bicuspid. Sedangkan aorta stenosis subvalvular terkait dengan kardiomiopati hipertrofi dan membrane fibrosa subaortik. Ketiga lokasi yang disebutkan di atas semuanya merupakan jenis stenosis aorta tipe kongenital. Sementara stenosis aorta tipe didapat disebabkan dari rheumatic valvulitis dan degeneratif (fibrocalsific senile aorta stenosis) (Braunwald, 2003).
Gambaran Radiologis Stenosis aorta akan dapat memberikan gambaran radilogis jantung normal pada awalnya, namun semakin lama dengan bertambahnya pressure load akan terjadi peningkatan CTR sampai pada kondisi kardiomegali (CTR > 50%). Fluoroscopy pada aorta akan menunjukkan gambaran kalsifikasi katup aorta. Pada kasus Stenosis aorta
murni tanpa disertai dengan insufisiensi aorta, gambaran silhouette akan tampak normal karena kondisi yang terjadi hanyalah hipertofi ventrikel kiri.
Gambar 12. Stenosis aorta dengan pembesaran aorta ascenden, LVH, dan kalsifikasi pada katup mitral (Webb dan Higins, 2005). A. INSUFISIENSI MITRAL 1. Definisi Insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refruls darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup dengan sempurna. Pada insufisiensi katup mitral terjadi penurunan kontraktilitas yang biasanya bersifat irreversibel dan disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan edema pulmonal (Braunwald et al., 2005).
Gambar 13. Gambaran Regurgitasi Mitral (Braunwald et al., 2005).
Foto thoraks Akibat adanya insufisiensi, pada tiap-tiap sistolik ada darah yang mengalir
kembali dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Darah yang kembali ini disebut sebagai regurgitasi. Regurgitasi ini akan menyebabkan dilatasi atrium kiri. Pada diastolik ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dengan jumlah yang lebih dari biasa, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kiri yang kemudian akan disusul oleh dilatasi Perubahan pada jantung pada insusifiensi mitral murni yang penting dilihat adalah melihat tanda pembesaran kiri dan ventrikel kiri. a. Proyeksi Posteroanterior - Dilatasi atrium kiri yang mendorong esophagus ke sisi kanan. - Adanya batas kembar (“double contour”) pada sisi kanan bawah. - Aurikel atrium kiri tampak menonjol di pinggang jantung. - Bronkus utama kiri terdorong ke atas. - Jantung membesar ke kiri dengan apeks jantung tertaman di bawah -
diafragma kiri. Segmen pulmonalis tak terlalu menonjol. Bila insufisiensi lanjut, tampak pelebaran vena-vena suprahiler.
Gambar 14. Foto Thoraks PA dengan LVH (Sanjaya, et al., 2008).
Gambar 15. Foto Thoraks Jantung dengan gambarang double contour (http://radiopaedia.org/cases/cardiomegaly-3 ) b. Proyeksi Lateral - Atrium kiri mendorong esophagus ke belakang - Ventrikel kiri membesar ke belakang dan melewati vena cava inferior.
Gambar 16. Foto Thoraks Lateral dengan LVH (Sanjaya, et al., 2008).
Ekokardiogram : LAH, LVH, fungsi LV normal/menurun, aliran regurgitan pada
saat sistol di ruang LA/derajat MR. Laboratorium : tidak memberikan gambaran khas (Sanjaya, et al., 2008).
D. STENOSIS MITRAL 1. Definisi Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup-katup tersebut. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang kritis yaitu aliran searah dan aliran yang tidak dihalangi.
Katup akan terbuka jika tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup lebih besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh di sebelah distal katup. Daun katup sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil (kurang dari 1 mmHg) antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup daun katup tersebut. Jantung terletak dalam mediastinum dirongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru. Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol (Sudoyo B et al., 2007). Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang ditemukan dalam praktek sehari-hari terutama diluar negeri. Sebagaimana diketahui stenosis mitral paling sering disebabkan oleh penyakit jantung reumatik yang menggambarkan tingkat sosial ekonomi yang rendah. Pasien dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari atrium kiri dapat terlihat. Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah yang nampak dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk bagian atas paru dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya (Asdie, 2001).
Gzmbar 17. Gambaran Normal Stenosis Mitral http://en.wikipedia.org/wiki/File:Blausen_0648_MitralValveStenosis.png
Foto thorak Gambaran foto torak pada stenosis mitral dapat berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal (karena peninggian tekanan), aorta yang relatif kecil (pada penderita dewasa dan fase lanjut penyakit), dan pembesaran ventrikel kanan. Terkadang terlihat perkapuran didaerah katup mitral atau perikard. paling terlihat tanda-tanda bendungan vena. Stenosis mitral menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahanperubahan pembuluh darah paru-paru. Perubahan pembuluh darah paru ini tergantung pada beratnya stenosis mitral dan kondisi dari jantung. Konveksitas dari batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, dimana salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat secara signifikan (Asdie, 2000). Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan stenosis mitral yaitu adanya double contour yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garisgaris septa yang terlokalisasi (Asdie, 2000).
Gambar 18. Perbesaran jantung dan Double Contour
Gambar 19. Gambaran Splaying of carinal angle
E.
KARDIOMIOPATI Kardiomiopati adalah kelainan primer miokard yang menyebabkan gangguan fungsi miokard, dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan disebabkan oleh penyakit bawaan,
hipertensi, kelainan katup, sklerosis
koroner atau kelainan
perikard.Pembagian kardiomiopati bermacam-macam, berdasarkan kepada etiologi, patologi, genetika, klinik, biokimia, fungsi hemodinamik dan sebagainya, tetapi tidak ada satu pun yang memuaskan karena banyak tumpang tindih. WHO menggolongkan kardiomiopati menjadi dua kelompok, yaitu kardiomiopati primer yang tidak diketahui penyebabnya dan kardiomiopati sekunder yang disebabkan oleh infeksi, kelainan metabolik, penyakit sistemik, herediter familial, reaksi sensitivitas dan toksin. Pembagian kardiomiopati yang banyak dianut saat ini adalah menurut Goodwin yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi (patofisiologi), yaitu kardiomiopati, hipertropik, kardiomiopati dilatatif dan kardiomiopati restriktif. Dibeberapa
negara dilaporkan kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai 30% atau lebih dari semua kematian karena penyakit jantung. 1.1 Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/ DCM) Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan deskripsi kelainan yang ditemukan antara lain dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia, emboli dan sering kali sertai gejala gagal jantung kongestif. Salah satu dari tiga kasus gagal jantung kongestif terjadi pada kardiomiopati dilatasi, dan yang lainnya merupakan konsekuensi dari penyakit jantung koroner. Dahulu kelainan ini disebut dengan kardiomiopati kongestif, tetapi saat ini terminologi yang digunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal abnormalitas yang ditemukan adalah pembesaran ventrikel dan disfungsi kontraktilitas sistolik, dengan tanda dan gejala gagal jantung kongestif yang akan timbul kemudian. Apabila hanya ditemukan disfungsi kontraktilitas dengan dilatasi minimal dari ventrikel kiri, maka varian dari kardiomiopati dilatasi ini digolongkan kedalam kelompok kardiomiopati yang tidak dapat diklasifikasikan (WHO/ISFC). Pada atlit sehat kelainan ini sering ditemukan.Klasifikasi ini dapat mengenai segala usia, tapi kebanyakan mengenai usia pertengahan dan lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan perempuan. 1.1.1
Epidemiologi Insidens kejadian dilaporkan 5-8 kasus per 100.000 populasi pertahun dan
kejadian terus meningkat jumlahnya. Kejadian kasus ini lebih sering pada pria kulit hitam dibanding dan pria kulit putih dan perempuan. Dan angka kelangsungan hidup pada kulit hitam dan pria lebih buruk dibandingkan kulit putih dan perempuan. 1.1.2
Etiologi Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui pasti, tetapi kemungkinan besar
kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam toksin, zat metabolit atau infeksi. Kerusakan akibat infeksi virus akut pada miokard yang akhirnya mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui mekanisme imunologis. Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh pengguna alkohol, kehamilan, penyakit tyroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardi kronik yang tidak terkontrol, dan bersifat reversibel. Obesitas akan meningkatkan resiko terjadinya gagal jantung, sebagaimana juga gejala sleep apnea. Kira-kira 20-40% pasien memiliki
kelainan yang bersifat familial akibat dari mutasi genetik. Dapat terjadi pada sitoskeletal gen (seperti gen distrofin dan desmin), kontraktilitas dan membran sel (seperti gen lamina A/C) dan proteinprotein lainnya. Penyakit ini bersifat genetik heterogen tetapi kebanyakan transmisinya secara autosomal dominan, walaupun dapat pula secara autosomal resesif dan x-linked inheritance. Sampai saat ini belum diketahui bagaimana mengetahui seseorang akan memiliki predisposisi kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui riwayat kejadian penyakit inidalam keluarganya. Hal yang cukup menjanjikan adalah teknik molekular genetik untuk identifikasi petanda kerentanan pada pembawa sifat asimtomatik sebelum timbul gejala klinik yang jelas dari kardiomiopati dilatasi tersebut. Sebagai contoh salah satu petanda yang menjanjikan adalah pemeriksaan enzim konversi angiotensin genotip DD yang berhubungan dengan kejadian klinis pasien kardiomiopati dilatasi. Pada keadaan jantung yang lemah, walaupun tidak terdapat riwayat keluarga ditemukan variasi dari perubahan gen dan ekspresi protein pada beberapa protein kontraktilitas. Displasia
ventrikel
kanan
(right
ventricular
dysplasia)
merupakan
kardiomiopati familial yang menarik karena ditandai dengan dinding ventrikel kanan yang digantikan secara progresif menjadi jaringan adiposa. Seringkali dihubungkan dengan kejadian aritmia ventrikel, gejala klinis sangat bervariasi, tetapi kejadian kematian mendadak akibat kelainan ini selalu merupakan ancaman yang dapat tejadi sewaktu-waktu. Sehingga penggunaan modalitas terapi seperti ablasi kateter dari fokus-fokus aritmia atau bahkan implamasi alat defibrilator kardioversi kemungkinan dibutuhkan. 1.1.3
Gejala Klinis Gejala yang paling menonjol adalah gagal jantung kongestif kanan dan kiri,
berupa sesak saat bekerja, lemah, ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, edema perifer, palpitasi, yang secara bertahap pada sebagian besar pasien. Beberapa pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun sebelum timbul gejala. Pada beberapa kasus ditemukan gejala nyeri dada yang tidak khas, sedangkan nyeri dada yang tipikal kardiak tidak lazim ditemukan. Bila terdapat nyeri dada yang tipikal, maka pikirkan kemungkinan terdapat penyakit jantung iskemia secara bersamaan. Akibat dari aritmia dan emboli siskemik kejadian sinkop cukup sering ditemukan.
Pada penyakit yang telah lanjut dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder dari emboli paru dan nyeri abdomen akibat hepatomegali kongestif. Keluhan sering kali secara gradual, bahkan sebagian besar awalnya simtomatik walaupun telah terjadi dilatasi ventrikel kiri selama berbulan -bulan bahkan sampai bertahun-tahun. Dilatasi ini kadangkala diketahui bila telah timbul gejala atau secara kebetulan bila dilakukan pemeriksaan radiologi dada yang rutin. 1.1.4
Pemeriksaan Fisik Pembesaran jantung dengan derajat yang bervariasi dapat ditemukan, pada
penyakit yang lanjut dapat ditemukan tekanan nadi yang sempit akibat gangguan pada isi sekuncup. Pulpus alternans dapat terjadi bila terdapat gagal ventrikel kiri yang berat. Tekanan darah dapat normal atau rendah. Jenis pernapasan cheyne-stokes yang menunjukkan prognosis yang buruk. Peningkatan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan. Bunyi jantung ketiga dan keempat dapat pula terdengar, serta dapat ditemukan regurgitasi mitral maupun trikuspid. Hati akan membesar dan sering kali teraba pulsasi, edema perifer serta asites akan timbul pada gagal jantung kanan yang lanjut.Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda-tanda sebagai berikut: 1. Prekordium bergeser ke arah kiri 2. Impuls pada ventrikel kanan 3. Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri 4. Gelombang presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik gollop (S4) 5. Split pada bunyi jantung kedua 6. Ventrikel gallop (S3) terdengar bila terjadi dekompensasi jantung 1.1.5
Pemeriksaan Penunjang Pada Pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran jantung akibat
dilatasi ventrikel kiri, walaupun seringkali terjadi pembesaran pada seluruh ruang jantung. Pada lapangan baru terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema alveolar dan interstitial. Pada elektrokardiografi akan menunjukkan gambaran sinus takikardi atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST yang tidak spesifik dan kadang-kadang tampak gambaran ganguan konduksi intraventrikular dam low voltage.
Pada pemeriksaan ekokardiografi dan ventrikulografi radio nuklir menunjukkan dilatasi ventrikel dan sedikit penebalan dinding jantung atau bahkan normal atau menipis, gangguan fungsi sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi. Dapat pula ditemukan peningkatan kadar brain natriuretik peptide dalam sirkulasi akan membantu diagnostik pasien dengan gejala sesak nafas yang tidak jelas etiologinya. Pemeriksaan kateterisasi jantung dan angiografi koroner sering kali dibutuhkan untuk dapat menyingkirkan penyakit jantung iskemia. Pada angiografi akan terlihat dilatasi, hipokinetik difus dari ventrikel kiri dan regurgitasi mitral dalam derajat yang bervariasi.Modalitas pemeriksaan lain seperti biopsi endomiokardial trasvena tidak diperlukan untuk kardiomiopati dilatasi yang familial atau idiopatik. Tetapi pemeriksaan dibutuhkan untuk diagnostik kardiomiopati sekunder seperti amiloidosis dan miokarditis akut. 1.2
Kardiomiopati Hipertrofik Kardiomiopati hipertrofik ada 2 macam/bentuk, yaitu:
1.
Hipertrofi yang simetris atau konsentris
2.
Hipertrofi septal simetris a. Dengan left ventricular outflow tract obstruction atau disebut juga idopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS), atau hypertrophis obstructive cardiomyopathy (HOCM). b. Tanda left ventricular outflow tract obstruction. Kardiomiopati hipertropik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistemik lain yang dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel ini. Perubahan makroskopik ini dapat ditemukan pada daerah septum, interventrikularis. Hipertrofi asimetris pada septum ini, bisa ditemukan di daerah distal katup aorta, di daerah apeks. Hipertrofi yang simetris tidak sering ditemukan. Kardiomiopati hipertrofik di daerah apikal biasanya disertai dengan kelainan EKG, gelombang T negatif yang dalam. 1.2.1 Etiologi Etiologi kelainan ini tidak diketahui. Diduga disebabkan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikular dan kelainan kolagen. Penyakit ini dapat ditemukan pada kedua jenis kelamin dalam frekuensi yang sama, serta dapat menyerang semua umur. Gangguan irama sering terjadi dan
menyebabkan berdebar-debar, pusing sampai sinkop. Tekanan darah sistolik dapat pula menurun, banyak kasus kardiomiopati hipertrofik tidak bergejala/asimtomatis. Orang tua dengan kardiomiopati hipertrofik sering mengeluh sesak napas akibat gagal jantung dan angina pektoris yang mengganggu disertai fibrilasi atrium. Pada kasus-kasus yang sudah lanjut, malah bisa terdapat pengerasan/kekakuan katup mitral, sehingga dapat memberikan gejala-gejala stenosis atau regurgitasi mitral. 1.2.2 Pemeriksaan fisik Pasien kardiomiopati hipertrofik biasanya fisisnya baik, berumur muda. Denyut jantung teratur. Bising sistolik dihubungkan dengan aliran turbulensi pada jalur kelluar ventrikel kiri. Bising sistolik dapat berubah-ubah, bisa hilang atau mengurang bila pasien berubah posisi dari berdiri lalu menjongkok atau dengan melakukan olahraga isometrik. Pada pemerikasaan fisik akan ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran jantung sistolik dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava. 1.2.3 Pemeriksaan penunjang Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama pembesaran atrium kiri. Pada pemeriksaan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan ventrikular. Pada pemeriksaan ekokardiografi Ten Cate menemukan tiga jenis hipertrofi ventrikel kiri, yaitu: 1. Hipertrofi septal saja (41%) 2. Hipertrofi septal disertai hipertrofi dinding lateral (53%) 3. Hipertrofi apikal distal (6%) (septum dan dinding lateral, kedua-duanya). Pada pemeriksaan radionuklir akan ditemukan ventrikel kiri mengecil atau normal. Funsgi sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik. Dengan pemeriksaan pencitraan nuclear magnetic resonance (MRI) berbagai jenis hipertrofi apikal ventrikel kiri dapat dibedakan. Pada sadapan jantung akan ditemukan compliance ventricular outflow tract obsruction. 1.3
Kardiomiopati Restriktif
Kardiomiopati restriktif merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya pun tidak diketahui. Tanda khas untuk kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel. Pada pemeriksaan patologi anatomi ditemukan adanya fibrosis hipertrofi atau infiltrasi pada otot-otot jantung yang menyebabkan gangguan fungsi diastolik tersebut. 1.3.1
Etiologi Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati restriktif sering
ditemukan
pada
amiloidosis,
hemokromatosis,
deposis
glikogen,
fibrosis
endomiokardial, eosinofilia, fibroelastosis, dan lain-lain. 1.3.2
Gejala klinis Pasien merasa lemah, sesak napas. Ditemukan tanda-tanda gagal jantung
sebelah kanan. Juga ditemukan tanda-tanda serta gejala penyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatosis. 1.3.3
Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya pembesaran jantung sedang.
Terdengar bunyi jantung ke-3 atau ke-4 dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspid. 1.3.4
Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan EKG ditemukan low voltage. Terlihat juga gangguan
konduksi intraventrikular dan gangguan konduksi atrioventrikular. Pada pemeriksaan ekokardiografi tampak dinding ventrikel kiri menebal serta penambahan massa di dalam ventrikel. Ruangan ventrikel normal atau mengecil dan fungsi sistolik yang masih normal. Pada pemeriksaan radionuklir terlihat adanya infiltrasi pada otot jantung.
Ventrikel kiri normal atau mengecil, dan fungsi sitolik yang normal.
Pada sadapan jantung ditemukan complience ventrikel kiri mengurang dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan.
1.3.5
Diagnosis banding Perikarditis konstriktif adalah penyakit jantung yang secara klinis dan
hemodinamik sukar dibedakan dengan kardiomiopati restriktif. Kedua kelainan ini perlu dibedakan karena implikasi pengobatan dan prognosisnya berbeda. Diagnosis banding antara Kardiomiopati Restriktif dengan Perikarditis Konstriktif Kardiomiopati
Perikarditis
Restriktif Di atas 0
Konstriktif Di bawah 0
Berbeda
Sama
kanan Hipertensi
Ada
Tidak ada
pulmonal Ekokardiografi
Dinding
Tekanan permulaan diastolik di dalam ventrikel kanan Tekanan akhir diastolik di dalam ventrikel kiri dan
ventrikel
Dinding
ventrikel
kiri menebal serta
normal
serta
massanya bertambah
pergerakan septum yang paradoksal
F.
GAGAL JANTUNG Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang ditandai
oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga
pencegahan progresifitas dengan penghambat neurohumoral
(neurohumoral blocker) seperti ACE inhibitor, angiotensing reseptor blockers atau penyekat beta diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengn terapi yang muncul belakanngan ini seperti biventricular pacing. Klasifikasi gagal jantung dari New York Heart association
Kelas I (asimtomatik) : tidak membatasi aktivitas fisik normal Kleas II (ringan) : nyaman saat istirahat namun timbul gejal pada aktivitas ringan Kelas III (sedang) : nyaman saat istirahat amun gejala timbul pada aktivitas sedang sampai berat
Kelas IV (berat) : tidak mampu melakukan aktivitas fisik tanpa merasa tak nyaman, yang bisa juga dirasakan saat istirahat.
2.1
2.2
Etiologi Penyebab yang mungkin mendasari gagal jantung adalha: Prnyakit jantung iskemik disertai disfungsi ventrikel kiri (tersering) Hipertensi Kardiomiopati Penyakit katup jantung Penyakit jantung congenital Penyakit pericardial Gambaran klinis 2.2.1
Gagal jantung kiri . Gagal jantung kiri terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic di ventrikel kiri .
kongesti paru menyebabkan dispneu dan dispneu nocturnal paroksismal, dan mnyebabkan edema paru akut. Kelelahan timbul akibat menurunnya aliran darah otot. Tanda – tandanya adalah takikardi, terdengarnya bunyi jantung ketiga, ronki di basal paru, dan efusi pleura. Akibat kelamahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebakan pasien sesak napas dan ortopneu. 2.2.2 Gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan biasanya disebabkan oleh kongesti paru pada gagal jantung kiri. Keadaan ini juga terjadi sebagai kompikasi
penyakit paru( kor
pulmonal), hipertensi pulmonal, infark ventrikel kanan, atau penyakit katup pulmonal atau tricuspid. Tanda – tandanya adalah peningkatan JVP, hepatomegali, edema, dan asites. Terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan kronik sehingga terjadi keongesti vena sistemikyang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi Karena perubahan biokimia gagal jantug terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka restensi cairan pada gagal jantung terjadi yang sudah berlangsung bulanan atau tahunan tdak lagi berbeda. 2.3
Diagnosis gagal jantung kongestif (Kriteria Framingham) A. kriteria mayor 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Paroksismal nokturnal dispneu atau ortopnea Peningkatan tekanan vena jugularis Ronki basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular
B. Kriteria minor 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspneu d’effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (>120/menit)
C. Kriteria mayor atau minor Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan Diagnosis gagal jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. G. PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIF Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai hipertensi esensial. Klasifikasi : Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7 Klasifikasi tekanan darah TDS mmHg Normal < 120 Prahipertensi 120-139 Hipertensi derajat 1 140-159 Hipertensi derajat 2 ≥ 160
TDD mmHg dan < 80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥ 100
4.1 1. 2. 3.
Patogenesis Hipertensi esensial timbul karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu. Diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetic. Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan
4.
kontribusi akhir Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada system rennin, angiotensin dan aldosteron. 4.2
Tekanan darah = curah jantung x tahanan
Kerusakan organ target perifer
1. Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, gagal 2. 3. 4. 5. 4.3 1.
jantung Otak : stroke atau transient ischemic attack Penyakit ginjal kronis Penyakit arteri perifer Retinopati
Faktor resiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi merokok
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
obesitas kurangnya aktifitas fisik dislipidemia diabetes mellitus mikroalbuminuria atau perhitungan LFG < 60 ml/menit usia (laki-laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun) riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular premature (laki-laki < 55 tahun, perempuan > 65 tahun) 4.4 Pemeriksaan penunjang tes darah rutin glukosa darah (sebaiknya puasa) kolesterol total serum kolesterol HDL dan LDL serum trigeliserida serum (puasa) asam urat serum kreatinin serum kalium serum hemoglobin dan hematokrit urinalisis (uji carik celup serta sediment urin) EKG Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya dilakukan hanya bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaannya
meliputi :
Jantung Pf Foto polos dada Elektrokardiografi Ekokardiografi Pembuluh darah Pf (pulse pressure) USG karotis Fungsi endotel Otak Pemeriksaan neurologist Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan CT scan atau MRI Mata Funduskopi Fungsi ginjal Proteinuri, mikro/makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin Perkiraan LFG dengan menggunakan rumus :
Klirens kreatinin = (140-usia) x berat badan 72 x kreatinin serum
x (0,85 untuk perempuan)
4.5
Keluhan dan gejala pada penyakit jantung hipertensi berdebar-debar, rasa melayang dan impotent cepat lelah, sesak nafas, sakit dada, edema tungkai atau asites. Epistaksis
hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral ischemi polidipsi, poliuri, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer 4.6 Pemeriksaan fisik Perhatikan keadaan khusus : cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak
proporsionalnya tubuh yang sering ditemukan pada keadaan koarktasio aorta. Pengukuran TD di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri Funduskopi Palpasi dan auskultasi S2 meningkat karena kerasnya penutupan katup aorta Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi katup aorta Ditemukan S4 akibat peninggian tekanan atrium kiri Sedangkan bunyi S3 gallop ventrikel ditemukan bila tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama maka dinamakan summation gallop. Perhatikan apakan ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering atau mengi Pemeriksaan abdomen Auskultasi bising sekitar kiri dan kanan umbilicus Raba arteri radialis, femoralis dan dorsalis pedis
H.
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL 1.
Sianotik Sianotik
adalah perubahan warna kebiruan pada kulit dan perubahan
membrane mukosa yang disebabkan banyaknya kadar hemoglobin tereduksi didalam darah arteri. Pada penyakit jatung sinotik konggenital, sianosis disebabkan oleh shunt dari kanan kekiri yang memmungkinkan darah vena yang tidak teroksigenasi memintas paru dan memasuki sirkulasi sianotik. Jenis – Jenis Penyakit jantung sianotik kongenital : - TOF ( Tetralogy Of Fallot ). - Transposisi Pembuluh Darah Besar. - Sindroma Eisenmenger. 1.1 TOF ( Tetralogy Of Fallot ) Keadan Yang disebut tetralogi of fallot : - Ventricular Septal Defect. - Stenosis Katup pulmonary. - Kelainan Aorta yang menyebabkan defek dan menerima darah dari ventrikel kanan dan kiri sekaligus. - Hipertofi ventrikel kanan. TOF adalah PJB Sianotik yang paling sering ditemukan ( 5 – 8 % ) dari PJB. Temuan Klinis : - Sesak nafas - Cepat lelah - Sianosis sentral - Hipertensi Pulmonal - Sianotic Spells ( serangan sianotik mendadak ) - Jari Tabuh - Pingsan - Squatting ( pasien jongkok setelah beraktifitas ) - Murmur pada ejeksi sistolik di daerah pulmonal. - Polisitemia - Pada foto thoraks ditemukan “boot shape” ventrikel kanan yang membesar dan apeks jantung kecil dan mendadak. 1.2 Transposisi Pembuluh Darah Besar ( Transposition of the Great Arteries / TGA ) Keadaan ini mempunyai gambaran kelainan berupa bertukarnya letak a pulmonalis dan aorta. Yakni aorta keluar dari ventrikel kanan dan terletak di anterior a pumonalis dan a. pulmonalis keluar dari ventrikel kiri di posterior terhadap aorta. Akibatnya aorta menerima darah dari sirkulasi sistemik dari v kava, atrium kanan dan ventrikel kanan dan diteruskan ke sirkulasi sistemik oleh aorta. Sedangkan a pulmonalis menerima darah dari v pulmonalis atrium kiri, ventrikel kiri, a pulmonalis untuk diteriskan ke paru.
Dalam keadaan ini sirkulasi yang ada tidak dapat menyokong kehidupan pasien kecuali ada percampuran darah di atrium ( melalui ASD atau foramen ovale ) atau antara kedua ventrikel ( melalui VSD ) ataupun melalui arteri besar ( duktus arteriosus ). Transposisi Pembulih darah besar merupakan kalainan PJB sianotik ke dua tersering setelah TOF (5% dari PJB). Temuan Klinis : -
Jika hanya terjadi TGA saja, tidak disertai dengan kelainan yang memungkinkan
-
darah bercampur maka pasien akan meninggal sesaat setelah dilahirkan. Sianosis sentral akan timbul segera setelah lahir. Hipertensi pulmonal Sianotic spells Bising sistolik. Sesak. Penegakkan diagnostik harus segera, echocardiography adalah standar baku 1.3
emas untuk mendiagnosa TGA. Sindroma Eisenmenger Pasien dengan defek kongeital yang tidak terkoreksi dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar akhirnya akan mengalami hipertensi pulmonal yang irreversible dan pembalikan shunt dari kanan ke kiri dengan konsekuensi perkembangan siansis sentral, keadaan ini disebut Eisenmenger Syndrome. Temuan klinis : Riwayat terdapat murmur atau sianosis sejak lahir Sesak nafas Hemoptysis Polisitemia Nyeri dada Clubbing finger Hipertrofi vebtrikel kanan Sianosis sentral. Ditemukan bidirectional shunt melalui pemeriksaan echocardiography atau
kateterisasi jantung. 2. Asianotik 2.1 Aterial Septal Defect / ASD Jenis kelainan ini adalah yang paling sering ditemukan terdapa 3 macam malformasi ASD. 1. Defek sinus venosus atau defek vena kava superior. Letak defek diatas fosa ovalis, tidak mempunyai tepi atas yang jelas biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah d vena kava superior. 2. Defek fosa ovalis atau ASD 2 ( ASD sekundum ) Letak defek di fosa ovalis.
3. Defek aterioventrikular ( endocardial cushion defect/ECD atau ASD 1/ ASD
2.2
primum ) Temuan Klinis : Biasanya ASD ringan adalah asimtomatik Sistolik murmur yang halus. Kardiomegali. Pada shunt yang besar maka akan timbul “mid-diastolik rumble” Ditemuakan shunt dari kiri kekanan pada pemeriksaan echocardiography. Ventricular Septal Defect / VSD Pada kelainan ini dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak menutup sempurna, akibatnya ialah darah dari venrtikel kiri mengalr ke kanan dan sebaliknya. JIka deveknya besar atau terjadi pulmonary vascular resistance yang meninggi maka shunt akan berbalik dari kanan kekiri. Menurut defeknya VSD dibagi tiga VSD kecil ( 1-5 mm ), sedang ( 5-10 mm ), besar ( defek berukuran lebih dari setengah diameter ostium aorta ). Temuan klinis : Sesak nafas Pertumbuha terhambat Kardimegali Cepat lelah Keringat berlebih Terdapat bising jantung dan trill Jari tabuh Terdapat high velocity color flow Doppler jet yang melintasi defek septal pada
pemeriksaan echocardiography. 2.3 Patent Ductus Arteriosus / PDA PDA adalah duktus arteriosus yang terus tetap terbuka setelah bayi lahir. Sebagian besar kasus PDA adalah menghubungkan aorta dengan pangkal
a
pulmonalis kiri.
Temuan klinis : Biasanya PDA ringan asimptomatik Sesak nafas Cepat lelah Keringat berlebih Terdapat Machinery murmur ( bising pada fase sistol bersifat crescendo dan mencapai puncak pada bunyi jantung 2, dan bisisng pada fase diastole bersifat dekresendo dan
tidak dipengaruhi respirasi. terkeras di sela iga 2 kiri. Perbesaran ventrikel kiri.
Terdapat continuous high velocity color Doppler jet with retrograde flow sepanjang dinding lateral dari arteri pulmonary utama didekat cabang sebelah kiri, pada pemerikaan echocardiography.
I. COR PULMONAL Disfungsi dari ventrikel kanan yang dihubungkan dengan kelainan fungsi paru atau struktur paru atau keduanya 1.
Penggolongan Cor pulmonal -
Kelainan parenkim parubronkitis,emfisema,penyakit interstisial paru,dan berbagai penyakit pembuluh darah pulmonal Kelainan yang disebabkan oleh penyakit di luar parupenyakit di batang otak,dinding thoraks dan diafragma Kelainan tekanan oksigen rendah menimbulkan hipertensi pulmonal
2. Patofisiologi -
Meningkatnya resistensi pada pembuluh darah pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru primer Meningkatnya tekanan arteri pulmonal Meningkatnya kerja ventrikel kanan yang disertai denganhipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan Pada tingkat yang lebih lanjut dapat menyebabkan dekompensasi kordis dekstra
3. Diagnosis -
Fatigue,takipnu,exertional dyspneu,batuk Keluhan gagal jantung kanan Tanda PPOK Asidosis,hiperkapnia,hipoksia,polisitemia,hiperviskositas darah
4. Diagnosis fisik -
P2 mengeras JVP meningkat Ventrikel kanan teraba di parasternal kanan Fase dekompensasigallop S3
J. EFUSI PERICARDIAL Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi pericardium
bisa
akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejalagejala pasien. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih tipis dan berdekatan dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi rgan-organ sekitarnya. Jumlah normal cairan perikardium 15-50ml, disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan pericardium dapat menimbulkan efusi pericardium dan selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan tekanan
perikardium,
penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung).
Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.
1. Etiologi Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain:
Inflamasi dari perikardium (pericarditis) sebagai suatu
respon
dari
penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain pada perikardium. Jumlah efusi pericardium
dapat
bervariasi
bisa keruh tetapi tidak pernah
purulen.
tetapi Bila
biasanya
berlangsung
lama
tidak banyak, maka
menyebabkan adhesi perikardium visceral dan parietal. Penyebab spesifik: o Infeksi dari Virus, bakterial, jamur dan parasit o Inflamasi dari perikardium yg idiopatik o Inflamasi dari pericardium akibat operasi jantung (Dressler's syndrome) o Gangguan Autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupus o Produksi sampah dari darah akibat gagal ginjal (uremia) o Hypothyroidism o HIV/AIDS o Penyebaran kanker (metastasis) o Kanker dari pericardium yang berasal dari jantung o Terapi radiasi untuk kanker 2. Patofisiologi
dapat
Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering dijumpai pada perikardium parietalis dibandingkan dengan pericardium viseralis. Tumor ini secara langsung dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi
aliran
limfe.
Adanya
tumor,
timbunan cairan serta penebalan perikardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolic ventrikel kanan sehingga menurunkan stroke volume. Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan pening katan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati, curah jantung (cardiac output) menurun
maka akan terjadi gagal jantung, syok
sampai kematian. Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikar dium mengakibatkan tekanan pada (tamponade jantung)
jantung
dan terjadi CardiacTamponade
yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darahatau
cairan
menumpuk di ruang antara miokardium dan pericardium. Kompresi tersebut menyebabkan fungsi jantung menurun. Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lamba t, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di pericardium menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi. Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik kare na otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial. Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun.
Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat. 3. Manifestasi klinik Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau echocardiogram untuk mendiagnosa penyakit lain. Awalnya, perikardium dapat meregang untuk menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala terjadinya penyakitmungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul. Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ disekitarnya, seperti paru-paru dan lambung. Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolic. Biasanya gejala yang timbul pada efusi pericardial:
Dada seperti ditekan dan terasa sakit Sesak nafas Terasa mual Perut terasa penuh dan kesulitan menelan
Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung yaitu
Kebiruan pada bibir dan kulit Penderita mengalami syok Perubahan status mental Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan
dalam
kavum
perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade
sering
asimtomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, napas pendek, ortopnea atau disfagia. 4. Evaluasi Diagnostik 1. Foto
thorak
akan
menunjukkan
jantung
membesar
berbentuk globuler
(water bottle heart). Gambaran jantung seperti ini baru tampak jika cairan lebih dari 250 ml. Sering juga dijumpai efusi pleura. 2. Elektrokardiografi : menunjukkan takikardia,
gelombang QRS
elevasisegmen ST yang cekung, dan electrical alternans
rendah,
RADIOLOGI JANTUNG 1. Tanpa Kontras (Polos) 2. Dengan Kontras 1. Tanpa Kontras Proyeksi PA & LAT Dapat dilengkapi dengan Obliq Barium Fluoroskopi Pulsasi & Gerakan Jantung Radiasi >> Image Inten 2.Dengan Kontras -
Kateterisasi Film Besar Serial
-
Barium Cor Analisa
Bagian Atas Jantung : Arcus Aorta, Belakang Manubrium Sterni Bagian Bawah
sebagian Kecil Tertutup oleh
Bentuk Jantung Tergantung Pada 1. Usia:
Lengkungan Diafragma
Bayi: -
Agak Bulat, Relatif Besar, Tampak Terdorong
Ke Atas
Arcus Belum Tampak
2. Respirasi (Pernafasan) Inspirasi Dalam :
Jantung Lebih Panjang
Diafragma Jauh Ke Bawah Ekspirasi :Diafragma Ke Atas, Menekan Jantung Tampak Lebih Besar/Lebar & Mendatar 3. Posisi Pada Waktu Eksposur - Berdiri, PA: Jantung dkt Film, Jarak Fokus 1,8 – 2 m Tidak Mengalami Pembesaran / Pembesaran 5% - Berdiri, AP: Jantung Jauh dari Film Mengalami
Pembesaran Supine, AP:
Jantung Lebih Besar 4. Bentuk Tubuh Astenikus: Gemuk (Picnicus):
Jantung Panjang Ke Bawah Vertikal > Melintang (Cor Pendulum) Jantung Lebih Datar Melintang > Vertikal, Diafragma Tinggi
Scoliosis Thoracalis Ke Kiri : Jantung Pindah Ke Kiri Batas Kanan Superposisi CV Sciliosis Thoracalis Ke Kanan: Jantung Pindah Ke Kanan, Batas Kiri Dempet Dengan CV 5. Kelainan Pada Paru Luas : Fibrosis Jantung Tertarik Kekiri/Kanan Padat : Pendorongan Jantung Ke Kanan/Ke Kiri Parakardial : Sulit Tentukan Batas Jantung
PEMBUATAN RADIOGRAFI JANTUNG
Radiografi Analisa Jantung Fokus Film 1,8 – 2 cm Sinar Sejajar Jantung tidak tampak besar 1. Proyeksi PA (Postero Anterior) Simetris, Kondisi Tidak terlalu Keras 55 Kg KV = 90, MAS = 20 Akhir Inspirasi Exposi Pemberian Barium +/-
2. Proyeksi Lateral Lateral Kiri / True Lateral Aorta Dekat Film Aorta Ascendens, Arkus Aorta, A. Desendens Terlihat Baik Esofagus Diisi Barium Fokus/Jarak Exposi 1,5 – 2 m
3. Proyeksi Oblik Kanan Depan = Kiri Depan (RAO/LAO) Posisi miring dengan sudut 45 – 60o terhadap film Bahu kanan nempel pada Film RAO Esofagus isi Barium Pendorongan Atrium Kiri terhadap Esofagus Posisi miring dengan sudut 60 – 70o Bahu kiri nempel pada Film LAO Esofagus tidak diisi Barium Karena yang dilihat batas belakang
dari
Jantung
Ventrikel Kiri Menggunakan Fluoroskopi KV = 125 MA = 300 – 500 Eksposi Sekecil-kecilnya Batas2 Jantung jelas RADIO ANATOMI JANTUNG 1. Proyeksi Postero Anterior (PA)
Sinus Kardiofrenikus Sudut Diafragma dengan bayangan
sering suram ok ada bantalan lemak Batas Kanan Jantung Atrium Kanan Mediastinum Superior Batas Atas V. C Superior Aorta Ascenden (sblh dlm) Medial
Ascus Aorta Batas Kiri Atas Arcus Aorta Sisi kiri Arcus Aorta Ke Bawah
Dis. Pinggang jantung Ke Bawah lagi Aurikel dr Atrium Batas Kiri Bawah Ventrikel Kiri Lengkung konvek ke
Samping Kardiofrenikus Kiri (Apek Jantung) Atrium Kiri: Tidak Membentuk Batas Jantung kecuali Aurikel Letak Di
Belakang 1/3 Tengah Jantung Aorta Descendens samar Seperti Garis Lurus Para Vertebral Kiri dr
Arcus sampai Diafragma Batas Aurikel Kiri = Ventrikel Kiri Titik keseimbangan Gerakan
(Point of Opposite Pulsation) Sistole Ventrikel Kiri Gerak ke Medial Pinggang Jantung Gerak KeLuar Diastole sebaliknya
Jantung
Bawah
1. Proyeksi Lateral Ventrikel Kanan : Blkg Sternum Batas Depan Jantung Lengkungan dr sudut Diafragma Ke arah Kranial Arah Blkg Lengkungan Aorta N : Ventrikel kanan menempel dibawah Sternum
Mediastinum Ant06 – Sup06 Atas Lengkungan Ventrikel Kanan Atrium Kiri : Bgn Atas Blkg Jantung Mengisi 1/3 Tengah
Jantung Retro Cardiac space : Ruang Blkg Jantung
dr
Slrn
3. Proyeksi Oblik Kanan Depan (RAO)
V. Kanan : Batas depan Jantung dr Atas – Bawah, Melengkung ke Medial Arkus Aorta : Batas Atas Jantung Pulmonalis : Perbatasan antara V. Kanan & Aorta Bila >> Menonjol Retro Caldiac Space : Tampak Bebas & Jelas tidak Tertutup Bayangan Jantung Atrium Kanan: Batas paling jauh dr Jantung bgn Blkg Atrium Kiri : 1/3 bgn Tengah Jantung sebelah Blkg
batas
4. Proyeksi Oblik Kiri Depan (LAO)
V. Kanan : Batas Depan Bawah Jantung Aurikel (AAR) : di Atas Batas Depan Bawah Jantung o Asendens & Arcus Aorta : Batas Atas Depan Jantung Aortic Window : ruang di Bawah Arcus Atrium Kiri : Depan Aortic Window Arcus Aorta : Atas Aortic window Vertebalis : Blkg Aortic Window
Proyeksi ini utk menilai Ventrikel Kiri & Sudut 60o Atrium Kiri Sudut 45o Aurikel terlihat jelas
PEMBESARAN JANTUNG DAN KELAINANNYA Cara Mengukur Pembesaran Jantung
Perbandingan antara ukuran Transversal Jantung dengan lebarnya dada dgn Radiografi Polos Toraks
Proyeksi PA & Fokus 180 – 200 cm (1,8 – 2 m)
Caranya: Garis M (Tengah C. Vent) Garis A : Jarak ant M ke sisi kanan terjauh Garis B : Jarak ant M ke sisi kiri terjauh Garis C : Garis dr ddg Torak kiri – kanan Mel sinus Kardio Frenikus torak Mel Pertengahan Kedua Sinus N = 45 – 50 %- 55 %
Rasio ini dipengaruhi beberapa faktor: Usia Bentuk Torak Letak Diafragma Kelainan-kelainan Paru
Batas Anatomi Jantung 1. Batas Kanan :
Parasternal Kanan (Garis A) Tidak lebih dr 1/3 garis C1
2. Batas Kiri :
Mio Clavicula Line ( Garis B)
3. Tidak lebih dr ½ garis C2
3. Batas Atas (Arcus Aorta) :Batas teratas Jantung 1-2 cm di Bawah tepi Manubrium Sterni 4. Batas Bawah
:Sulit karena tertutup lengkungan Diafragma. Terutama pada orang
gemuk & pendek
Pembesaran Dari Bayangan Jantung Karena Beberapa Keadaan: 1. Kelainan Perikardium Percardinal Effusion Penimbunan cairan di C.
Pericardium tampak pada posisi PA &
Lateral
2. Kelainan Myocardium Etiologi Bermacam2 Pembesaran Atrium & Ventrikel 3. Kelainan Katup Perubahan Hemodinamika Hipertropi & Dilatasi Ventrikel & Atrium
Kelainan-kelainan Pada Hemodinamika Penyebab Pembesaran Ruang-ruang Jantung 1. Hipertrofi ventrikel Hambatan (Resistensi) yang besar aliran darah di Aorta Stenosis katup Aorta Hipertropi V. Kiri
Hambatan di jaringan Paru mis: Fibrosis Hipertofi V. Kanan\ 2. Dilatasi ventrikel Volume darah bertambah
kebocoran
Septum Ventrikel atau Insufisiensi Katup
Kombinasi Hipertrofi & Dilatasi Mudah dilihat pada Ro” 2.1 Pembesaran Atrium Kanan Dilatasi otot Atrium tipis dr Ventrikel Proyeksi PA: Garis A membesar dr 1/3 C1, Sinus Kardiofrenikus >> Proyeksi RAO : Membesar Ke Belakang Batas Bawah akan menonjol jauh ke Belakang Proyeksi LAO : Aurikel Kanan menonjol antara Aorta Ascendens & Ventrikel Kanan
2.2 Pembesaran Ventrikel Kanan PA (In Flow) : Membesar ke kiri apek terangkat LAT: Memutar ke kiri, Membesar ke depan PA (Out Flow)Mendorong A. Pulmonalis ke atas pinggang Jantung
RAO (Out Flow): Konus Pulmonalis menonjol
2.3 Pembesaran Atrium Kiri PA: Ke samping kiri = kanan Kiri : Aurikel menonjol Kanan :Batas kembar Garis A1 (Double Contour) Ke atas: Mendorong Broncus utama kiri LAT/RAO
: - Menekan Esofagus ke Blkg atau ke samping - Atrium kiri menonjol pd bgn 1/3 tengah blkg
2.4 Pembesaran Ventrikel Kiri PA
:
Membesar ke kiri, Apek tertanam menghadap ke bawah
LAO :
Bagian bwh blkg Jantung menutupi kolumna Vertebralis
LAT :
Ruang blkg Jantung tertutup (Holeknecht)
Rongga jantung membesar melebihi 2/3 hemitoraks kiri dengan apeks tertanam (LVH), kumis terbalik/cranialisasi/cephalisasi, koma terbalik, bercak kesuraman difus di basal paru (edema paru).Kesan : Decompsatio cordis kiri et causa kardiomiopati.
Pembuluh Darah Paru-Paru N : - Vka a. Pulmonalis Paru ke kanan & kiri Arteri2 kecil (sama dengan Bronkus) kapiler AlveoliParu Vena Pulmonalis ↔ Atrium kiri
Radio Anatomi Pembuluh Darah Paru-Paru 1. A. Pulmonalis Hilus : - Tempat masuk ke Paru-paru - Terdiri dari Pembuluh darah besar - Hilus kiri lebih tinggi - Hilus : Dlm Paru = 3:1 atau 5:1 - Kgb = Saluran Limfe - A. Pulmonalis lebih nyata
2. Vena Pulmonalis Tdk selalu tampak Bwh kanan melintang menuju Atrium MS Supra Hiller
Kelainan Pembuluh Darah Paru
1. Pelebaran Pemb. Darah
Hillus > 1,6 cm (16 mm), > dr lebar Trakea N = sama dengan Trakhea KGB
>> Bulat,Oval, Benjol-benjol, Medias >> A. Pulmonalis >> vol >>/ Sumbatan Arteri Ferifer Vol Bocor Septum
L – R Shunt. Co:: ASD, VSD, PDA Sumbatan ex: Emfisem, Fibrosis, Atelektasis Luas Tekanan A. Pulmonalis Hipertensi
Pulmonal
2. Pengecilan Pemb. Darah Vol ok Stenosis A. Pulmonalis Hilus C Paru lebih Lucent KELAINAN LETAK JANTUNG Letak Normal Jantung : Didalam Rongga Thorak, Sisi Kiri ,Aka ke arah Hepar, Aki ke arah Fundus Lambung, Letak Organ Dalam Abdomen: Hepar Kanan Lambung Kiri Bila letak Organ terbalik Dis : Situs Inversus Letak Jantung Berubah karena tertarik atau terdorong ke
kanan/ke kiri Dis: Dextro
Letak Jantung Berubah karena Kelainan Bawaan: 1. Dextro Cardia: Hemitorak kanan, Aorta & Apek di sisi kanan, Aka di sisi kiri Selalu diikuti dengan Situs Inversus Dis : Dextro Cardia Cermin (Mirror Dextro Cardia) Biasanya disertai kelainan lain, mis: TF, VSD, PS 2. Dextro Versi Jantung memutar ke kanan berada di kanan
3. Meso Versi Memutar sdkt Jantung letak di tengah Organ Abd Normal 4. Levo Cardia Bila Jantung tetap di kiri pada Situs Inversus
Kelainan jantung Bawaan 1. Non Cyanotik ASD ---- Aka, Vka, membesar, A. Pulmonalis melebar
VSD : defek kecil: Aki , Vki, membesar , A. Pulmonalis melebar : defek besar: + Vka
PDA ----- hub a. pulmonalis dg aorta dis . Duktus
arteriosus botalli → Aki, Vki, Vka. A.
pulmonal melebar, Ao desc sdkt lebar,hillus lebar
2. Cyanotik Tetralogi fallot ---- VSD, PS , RVH ,semitransposisi aorta,
GAMBARAN RADIOLOGIS PENYAKIT-PENYAKIT KARDIOVASKULAR A. FOTO THORAX 1. Penyakit Jantung Hipertensif Radiologis : Pembesaran Ventrikel kiri, jantung membesar kekiri dg apeks tertanam , segmen
pulmonal
tak
menonjol.
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apeks jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok ( pemanjangan aorta/elongasio aorta). 2. Penyakit Jantung kongestif Penyebab : kegagalan jantung memompakan darah ke aorta ( seluruh tubuh ) Radiologis : jantung membesar kekiri atau kekanan,infiltrat di seluruh paru terutama di perihiler dan parakardial kedua paru ( simetris ), Corakan vaskuler meningkat , Hullus melebar, Cepalisasi vaskuler , Pleura effusi , Pelebaran Saluran Limf (KERLEY). Chest x ray findings include pleural effusions, cardiomegaly (enlargement of the cardiac silhouette), Kerley B lines (horizontal lines in the periphery of the lower posterior lung fields), upper lobe pulmonary venous congestion and interstitial oedema.
Gambaran pada foto thorax pasien dengan CHF berat. Terdapat kardiomegali, edema alveolar dan haziness of vascular margins.
Yang paling awal ditemukan pada pemeriksaan foto thorax adalah kardiomegali, terdeteksi dengan meningkatnya rasio kardio thorax atau yang biasa disebut CTR. Didapatkan CTR >50%. Pada foto orang normal, gambaran vaskuler pulmonal dibagian vena pulmonalis bagian bawah lebih besae daripada di bagian atas disebabkan oleh gravitasi. Sedangkan pada pasien dengan gagal jantung kongestif kapiler pulmonal tekanannya meningkat sehingga vena di bagian atas berdilatasi sehingga memiliki ukuran yang sama atau bahkan lebih besar yang disebut cephalisasi. Dengan meningkatnya tekanan pulmonary capiller, dapat muncul edema intertisial yang disebut sebagai Kerley lines.
Meningktanya tekanan melebihi level ini
disebut alveolar edema sering muncul gambaran seperti bat wing perihilar. Kadang0kadang efusi pleura juga dapat muncul. Foto thorax sangat penting dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif untuk mengetahui ada atau tidaknya edema pulmoner dan mengevaluasi hasil terapi.
The left image demonstrates a patient with a severe pulmonary edema as a result of CHF. The right image is the same patient after significant resolution.
Pulmonary Edema There are two basic types of pulmonary edema. One is cardogenic edema caused by increased hydrostatic pulmonary capillary pressure. The other is termed noncardogenic
pulmonary edema, and is caused by either altered capillary membrane permeability or decreased plasma oncotic pressure. A helpful mnemonic for noncardiogenic pulmonary edema is NOT CARDIAC (neardrowning, oxygen therapy, transfusion or trauma, CNS disorder, ARDS, aspiration, or altitude sickness, renal disorder or resuscitation, drugs, inhaled toxins, allergic alveolitis, contrast or contusion. On a CXR, cardiogenic pulmonary edema can show; cephalization of the pulmonary vessels, Kerley B lines or septal lines, peribronchial cuffing, "bat wing" pattern, patchy shadowing with air bronchograms, and increased cardiac size. Unilateral, miliary and lobar or lower zone edema are considered atypical patterns of cardiac pulmonary edema. A unilateral pattern may be caused by lying preferentially on one side. Unusual patterns of edema may be found in patients with COPD who have predominant upper lobe emphysema.
PA film of a patient with pulmonary edema showing cephalization of pulmonary veins and indistinctness of the vascular margins. The heart is enlarged.
Above are two films from the same patient. The left film clearly shows diffuse pulmonary edema with loss of both hemidiaphragms and silouhetting of the heart. The film on the right was taken two days later after partial resolution of the edema. 3. Atrium Septal Defect Chest radiographs usually reveal the following findings:
Enlargement of the right atrium and ventricle may be demonstrated.
Dilatation of the pulmonary artery and its branches may be demonstrated.
Increased pulmonary vascular markings may be demonstrated. In general pulmonary arterial overcirculation is almost always noted when at least a 2:1 shunt is present.
The vascular pedicle (ascending aorta and arch and SVC shadow) is small. Dilatation of the proximal portion of the SVC occasionally is noted in patients with a sinus venosus defect.
Left atrial dilatation is extremely rare (the left atrium is decompressed by the ASD) but may be observed when significant mitral regurgitation exists. The left ventricle is normal. The degree of confidence is reasonably good if there are typical radiographic findings, but confirmation with echocardiography is usually necessary. An ASD should be differentiated from other etiologies of acyanotic heart disease with increased pulmonary vascularity. Left atrial enlargement is seen in ventricular septal defects and patent ductus arteriosus, not in ASDs.
4. Ventricular Septal Defect The chest radiograph can be normal with a small VSD. Larger VSDs may show cardiomegaly (particularly left atrial enlargement although the right and left ventricle can also be enlarged). A large VSD may also show features of pulmonary oedema, pleural effusion and/or increased pulmonary vascular markings.
5. Tetrallogy of Fallot Plain films may classically show a "boot shaped" heart with an upturned cardiac apex due to right ventricular hypertrophy and concave pulmonary arterial segment. Most infants with TOF however may not show this finding 2. Pulmonary oligaemia due to decreased pulmonary arterial flow. Right sided aortic arch is seen in 25%.\
6. Efusi perikardial Adanya pembesaran jantung yang biasanya akan berbentuk globuler. Gambaran jantung seperti ini baru tampak jika cairan lebih dari 250 ml serta sering juga dijumpai efusi pleura.
7. Kardiomiopati Pemeriksaan foto thorax kardiomiopati memberikan gambaran pembesaran jantung mulai ringan sampai berat. Pemeriksaan foto thorax baik untuk menilai ukuran, bentuk, posisi jantung, efek disfungsi jantung terhadap perfusi paru-paru atau kemungkinan timbulnya edema paru. Pemeriksaan foto thorax merupakan salah satu pemeriksaan rutin pada kardiomiopati. Akan tetapi pemeriksaan ini tidak banyak membantu dalam mengidentifikasi penyebab kelainan. Gambaran roentgen thorax pada kardiomiopati hipertropi dapat normal, meskipun mungkin terdapat peningkatan ringan sampai sedang dari bayangan jantung. Rontgen thorax kardiomiopati dilatasi dapat ditemukan pembesaran jantung masif, edema interstitial pulmoner.
8. Cor Pulmonale Pemeriksaan radiologi pada foto toraks, tampak kelainan paru disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali
sering tertutup oleh hiperinflasi paru yang menekan diafragrna sehingga jantung tampaknya normal.
Foto rontgen PPOK
a. Emfisema 1) Hiperinflasi dada a)
diafragma datar dan rendah dengan pergerakan yang terbatas saat inspirasi dan ekspirasi.
b) peningkatan diameter AP dada dengan perluasan pada rongga retrosternal (barrel chest). c)
penampakan bayangan jantung yang tipis, panjang, dan sempit, diafragma rendah.13 2) Perubahan vaskular
a)
paru secara umum dipengaruhi oleh distribusi vaskularisasi pulmonal yang secara abnormal tidak rata; pembuluh darah menjadi lebih tipis, disertai hilangnya gradasi halus normal dari pembuluh darah yang berasal dari hilus menuju perifer.
b)
Hipertensi pulmonal menyebabkan corpulmonal. Arteri pulmonal proksimal secara proggresi membesar dan menyebabkan gagal jangtung kanan.13 3) Bullae Rongga menyerupai kista sering terbentuk akibat rupturnya alveolus yang melebar. Pada film dada, rongga tersebut tampak sebagai daerah translusen dengan dindingnya terlihat sebagai bayangan kurva linear menyerupai garis rambut. Bullae memiliki ukuran bervariasi hingga menempati bagian yang luas pada hemitoraks, menggantikan dan mendesak paru normal di dekatnya. 13 Emfisema: foto toraks, posisi postero-anterior dan lateral, menunjukkan hiperlusen dengan berkurangnya gambaran vaskuler paru, diafragma letak rendah dan sela iga melebar, bayangan jantung ramping.9 14 Emfisema centrilobular (CLE): foto toraks, posisi postero-anterior menunjukkan hiperinflasi paru-paru (diafragma datar dan bayangan jantung yang kecil) dan peningkatan translusen pada paru atas dengan vascular menipis dan loss of arborization.9 Panlobular emfisema (PLE): foto toraks posisi postero-anterior dan lateral projections, tampak hiperinflasi paru-paru dan peningkatan translusen pada paru bawah dengan vascular menipis.9 COPD9
b. Bronkitis kronik Penyakit bronkitis kronik tidak selalu memperlihatkan gambaran khas pada foto toraks. Pada foto rontgen hanya tampak corakan bronkovaskular yang ramai di bagian basal paru. Secara radiologi bronkitis kronik dibagi dalam 3 golongan yaitu, ringan, sedang dan berat. Pada golongan yang ringan didapatkan corakan paru yang ramai di bagian basal paru. Pada golongan sedangkan, selain terdapat corakan paru yang ramai juga terdapat emfisema dan kadang-kadang disertai bronkiektasis di parakardial kanan dan kiri. Sedangkan golongan
yang berat ditemukan hal-hal tersebut di atas dan disertai cor pulmonal sebagai komplikasi bronkitis kronik.15
B. CT-SCAN CT scan CHF
Pasien 44 tahun dengan dyspnea dan batuk didiagnosis dengan gagal jantung kongestif. CT scan thorax menunjukkan gambaran diffuse, multifocal, patchy, ground-glass opacities (tanda panah).
Setelah pemberian furosemide
CT scan edema paru
Pasien 28 tahun dengan edema paru akut. Gambaran CT scan menunjukkan opasitas ground glass dengan penebalan septum interlobular yang diddefinisikan sebagai pola ‘crazy paving.’ Pada pasien ini lesi mendominasi di lobus atas paru kiri. Terdapat pula efusi pleura bilateral. CT scan ASD
Foto Cardiac CT transaxial view, adanya hubungan antara atrium kanan dan kiri melalui ostium secundum atrium septal defek (ASD).
Foto Cardiac CT long sagittal view, adanya ostium secundum atrial septal defek
Foto Cardiac CT short axis view, adanya dilatasi dari ventrikel kanan dan penipisan miokardium karena volume overload akibat ASD.
Ct Scan VSD
Tampak gambaran septum interventrikel terdapat defek kecil pada membrane septal ventrikel (VSD) (panah hitam).
CT Scan TOF Tetralogi Fallot pada anak dari 3 tahun . Gambar menunjukkan aorta utama overriding ventrikel septal defect ( c ) stenosis infundibular ( d , panah ) . Arteri koroner memiliki asal normal ( a , b ) . Perhatikan bahwa arteri koroner kanan ( a) tidak memiliki cabang marginal besar melintasi infundibulum serta TRAYEK normal anterior kiri turun arteri ( b ) . Ini penting untuk dokter bedah cardio - thoracic , agar ventriculotomy tepat untuk perbaikan stenosis infundibular.
CT Scan PDA dan Aortic Coarctation.
Gangguan lengkungan Aorta tipe A di baru lahir 21 hari . Ada kurang lengkap kelangsungan anatomi ( garis merah ) antara arkus aorta setelah arteri subklavia kiri ( LSA ) asal - isthmus aorta dan aorta turun dada ( dA ) . Patent ductus arteriosus ( PDA ) selalu hadir dan menghubungkan aorta toraks turun ke arteri pulmonalis utama (MPA ) . Dalam hal ini PDA sangat besar di proksimal dan bagian tengah , dan stenosis pada titik persimpangan dengan aorta turun ( panah ) . Hal ini dapat meniru koarktasio aorta . Arteri pulmonalis kanan ( RPA ) dan arteri pulmonalis kiri ( LPA )
CT Scan Efusi Pericardial
Efusi kecil menumpuk berdekatan dengan dinding ventrikel kiri posterolateral ,sementara efusi sedang menumpuk anterior ventrikel kanan dan efusi besar terlihat anterior untuk kedua atrium kanan dan ventrikel kanan (A) . Efusi eksudatif memiliki redaman lebih tinggi dari efusi sederhana . Tamponade jantung dapat hadir dengan deformasi dan kompresi ruang jantung , angulasi septum antar- ventricular , dan distensi vena cava superior / vena cava inferior dan refluks kontras ke dalam vena cava inferior / vena azigos (B). Gambar cine menunjukkan kolapsnya dinding free ventrikel di diastole awal , kolpas dinding ventrikel kanan selama akhir diastole atau sistol awal , septum goyang , septum sigmoid (C).
DAFTAR PUSTAKA 1. o SF, Liang CD, Yip HK et-al. Amplatzer septal occluder closure of atrial septal defect: evaluation
of
transthoracic
echocardiography,
cardiac
CT,
and
transesophageal
echocardiography. AJR Am J Roentgenol. 2009;193 (6): 1522-9. doi:10.2214/AJR.09.2854 Pubmed citation
2. Spevak PJ, Johnson PT, Fishman EK. Surgically corrected congenital heart disease: Utility of 64-MDCT. AJR Am J Roentgenol 2008;191:854-61. 3. Restrepo CS, Lemos DF, Lemos JA, Velasquez E, Diethelm L, Ovella TA, et al. Imaging findings in cardiac tamponade with emphasis on CT. Radiographics 2007;27:1595-610 4. Nasution SA.Kardiomiopati dalam buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III ed IV.Editor Sudoyo AW.2007.Jakarta:PAPDI. 5. Indrajaya T, Ghani A. Stenosis mitral. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi Jakarta:FKUI;2006. Hal: 1566-1571. 6. Leman, Saharman. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi 4. Jakarta:FKUI;2006. Hal: 1560-1565 7.
Mansjoer A,dkk,editor. Demam reumatik akut dan penyakit jantung rematik. Dalam Kapita selekta kedokteran jilid I. Edisi 3.Jakarta:Media Aesculapius;2000.Hal: 451-453
8. Mansjoer A,dkk,editor. Stenosis mitral. Dalam Kapita selekta kedokteran jilid I. Edisi 3.Jakarta:Media Aesculapius;2000.Hal: 443-444. 9. Gerber MA, et al. Prevention of reumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharingitis: a scientific statement from the American Hearth Assocation Rheumatic fever, endocarditis, dan kawasaki disease committee of the council on Cardiovascular Disease in the young, the Interdisciplinary Council on functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: Endorsed by the American Academy of Pediatrics. Published online Februari 26, 2009.
REFERAT
Gambaran radiografi pada penyakit kardiovaskular
Disusun Oleh : Atrya Iga Amanda (030.11. ) Cheras Yezia Kharismia (030.11.058) M. Satrio Faiz (030.10.180)
KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAU DR ESNAWAN ANTARIKSA PERIODE AGUSTUS 2015 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
64
