DASAR.DASAR PATOFISIOLOG] GANGGUAN IRAMA JANTUNG TAKIKARDI SUPRAVENTIKULER Lukman H. Makmun Subbagian Kardiologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUVRSCM Sub Dept. of Cardiology-Dept. of intemat Medicine Faculty of Medicine - University of lndonesia Cipto Mangunkusumo General Hospital PENDAHULUAN Gangguan irama iantung dibagi atas tiga kelompok. yaitu: bradikardi berupa blokade AV , - SA
-
takikardi berupa Takikardi ventdkuler, Takikardi suptaventrikuler aldivitas ektopi berupa Ekstrasistol ventrikuler' Ekstrasi6tol suprcventrikuler
Yano akan oibrcarakan di slni adalah mengenai gangguan lrama Janlung
rdF;mia) taklkatdi (hususnya takikardl supraventnkuler' Kelainan\elarnan yang terrnasuk oatam (elomook lniaoalan: - lakikardi sinus .
takikardiatnal
- fletter atrial - fibtillasi atnal
- AVNRT ('^tto Venticular - AVRT (,Atto Venticular
Nodat Reentant TachycadiaJ Reentry Tachycardia) termasuk Sindroma
Pa*inson White) pada kelainan-kelainan iniadalah pada sistem hantaran gangguan Letak etettriiai lintung, mulai dan SA node, Atrium. AV node dan His l\4eskipun kelai;n-kelainan ini tidak menyebabkan kematian, telapi dapat menurunkan hemodinamik dan membuat rasa cemas dan tidak WPW (Woif
nyaman
I
un
comfoft a ble).
Ebkaofiosiolog i Dalam hantaran ;ni yang berperan adalah ion-lon Na. K dan Ca' (eadaan tenang 'on'on Dasamya aoalah potenslal aksl otot. Dalam keiuai masuk sel dalam suatu keseimbangan Na masuk Na Oan melalui kanal Na di membran, begitu juga K meialui kanal K dan Ca melalui kanal Ca. Pada fase istirahat {€srhg) beda tegangan antara lua. dan dalam sel adalah sebesar -90 mV. Cara mengukurnya dan adalah dengan memasukan satu elektrode kedalam laringan otot jaringan otot satu eleKroda lainnya dilelakn dipermukaan
f
Prosidng S€min{
Kadiovelkuls
t
OasaFdasar Patofisiologi cangguan lrama Jantung
Perangsangan darisusunan saraf otonom dihantarkan melalui sistem hantaran jantung, akan merangsang jaringan otot yang dilaluinya. Perangsangan ini menyebabkan masuknya Ne kedalam sel otot secara mendadak, sehingga mencapai beda tegangan sebesar + 20mV Fase ini disebut fase O dan disebut juga depolarisasi, karena terjadi kututkutub, yaitu bagian dalam sel menjadi positif sedangkan bagian luar rnenjadi kulub negatjf, Kemudian Na berangsur masuk kedalam sel, sehingga beda tegangan (yoltage) menurun menjadi + l0mVdantase ini disebut fase 1. Setelah itu Ca masuk ke dalam sel melalui kanal Ca secara perjahan-l€han, disebut fase plateau karena beda tegangannya relatif sama, (fase 2). Selanjutnya tegangan menurun secara tajam, karena ion K banyak keluar sel, disebut fase 3 dan repolarisasi yaitu mengembalikan kepada keadaan semula yaitu begian luar adalah kutub positif dan bagian dalam kutub negatif. Akhirnya timbui lagi keseimbangan keluar masuk ion Na dan K, sehingga Na lebih banyak keluar lagi. sedangkan K lebih banyak di dalam sel. Fase 4 ini disebutjuga fase diastolik. Pada fase 2 dan 3 disebut masa refrakter. Masa refrakster inidibagi lagi menjadi refrakter absolut. masa refrakter relatif dan masa refrakter fungsionil. Pada masa refrakter absolut ini bila diberikan perangsangan ekst.a baru. jaingan otot ini tidak akan memberikan respons, artinya tidak akan timbul potensial aksi yang baru atau dengan kata lain tidak akan timbul kontraksi baru . Tetapi bila rangsang baru jatuh pada masa refraktif, akan timbul respons baru dan akan teriihat suatu kontraksi baru, berupa ekstra sistol. Sedangkan masa rcfraktif fungsionil adalah titik batas antara masa refrakter absolut dan - relatif. Pada titik ini bjla mendapat rangsang baru akan menimbulkan juga suatu acton baru. _
_:oo +20
---
0
-24
-lo
'80 Gambar 1. Gambaran listrik pada depoiarisagi-repolarisast otot jantung
6
ProsidjngSeminerKardiovaskuler
OasaFdasar Palolisiologi Gangguan lrama Janlung
Pada EKG biasa, fase depolarisasi ventrikel sinkron dengan gelombang QRS sedangkan fase repolarisasinya sesuai dengan gelombang T. Untuk atrial, gelombang P adalah sesuai dengan fase depolansasinya sedangkan fase repolarisasi atrial tersebunyi di dalam komples QRS. Perneriksaan {studi )EleKro fisiologi( EPS
)
Peralatan yang digunakan untuk EPS ini adalah sebagai berikut:
-
-
Coroskop untuk fluoroskop, lengkap dengan mondor d€n alat pencatat Beberapa kateter eleRroda dengan ujung-ujung bervariasl 2-6 kutub {pole), berikut dengan perlengkapan kateterisasi seperti sheath dan lain-lain Alat stimulator Disiapkan luga alat DC syok
Teknik pemeriksaan adalah:
-
1 kateter eleKroda 4 kutub diletakan di RA (Atnum kanan)
dengan ujung menyetuh dinding RA 1 kateter elektroda 4 kutub diletakan pada berkas His 1 kateter eleKroda 4 kutub diapex RV (Ventrikel kanan) 1 kateter eleRroda 6 kutub diletakan di CS (Sinus Coronanus)
Peletakan ini tergantung keperiuan pemenksaan. Pada keadaan resting (lstrirahat ) akan teriihat gambaran aksi dan RA, His dan Venlrikel serta EKG yang simultan. Dari sini dapat diukur panjangnya PA, AH dan HV dalam ms. Nilai normalAH adlaah 50-150 ms dan HV adaiah 30-55 ms.
Bila meiebihi
niiai normal, berarti adanya perpanjangan masa
hantaran.
Kemudian dilakukan stimulasi di atnum dan ventrikel kanan secara bergantian untuk diagnostik. den_qan menggunakan alat stimulator. Cara menstimulasi ada 2 cara , yaitu: 1. stimulasi cepat (rapid) 2. stimuiasi teFrogram Stimulasidi atriuml Stimuiasa cepat yaitu dengan membenkan stimuius berturut-turut S1-S1 selama 1 menit atau hanyak 8 slimulasi sala. Pada akhir stimulasi akan terlihat perpenjangan jarak antara A (stimulus) dengan A (o!vi'') , ,ranc aisebut sebagai SNRT yaitu Sirus Node
-
Pros,dingSomLn.rKardiovashuler 7
DasaFdasar Petoiisiologi Gangguan lrarna Janlung
Recovery Time. Jarak S1-Sl ini secara bertahap dtturunkan, sampai tidak terlihat adanya respons Hjs ataupun ventrikel ataupun terjadi gambaran RBBB. Dengan cara ini dapat juga untuk mendiagnosis AV blokade, yaitu berupa perpanjangan AH atau HV dan dilihat apakan ada^idak ada gambaran His.
'
Stimulasi terprogram yaitu dengan memberikan 8 stimulus S1S1 berturut-turut kemudian disusul dengan stimulus 52. Jarak S1-S2 ini lebih kecil daripada jarak S1-1. Jarak S1-S1 ini juga diturunkan perlahan, serta jarak S1-S2 Juga diturunkan bertahap. Dengan €ra ini untuk melihat masa refrekter relatif. fungsional. -efektif atrium , AVN dan His.
Penode refrakter efeKif (PRE)Atrjum, adalah jarak S1-S2 terpanjang, dimana tidak timbul reaksigambaran A (=A2), dengan nilai no.mal = 240 ms. Begitu juga PRE AVN adalah jarak A1-A2 terpanjang tanpa menimbulkan H2 (normal= 300 ms). PRE His adalah jarak H1-H2 terpanjang, tanpa timbulnya V2.A.H1 dan V1 adalah reaksi dariAtrium, His dan Ventrikel terhadap Stmulus 1 (S1), sedangkan A2, H2 dan V2 adalah reaksi terhadap stimulus 2 ( S2). PRE Ventrikel adalah larak S1-S2 terpanlang pada stimulas ventrikel, dimana tidak timbulV2. Sedangkan Periode refrakter relatif (PRR) Atrium, adalah larak S1-S2 terpanjang, dimana jarak S2-S2 lebih panjang daripada S1-A1. PRR AVN adlah jarak H1-H2 terpanJang, dimana jarak H2-V2 lebih panjang daripada H1-Vl. Stimulasi terprogram di atrium untuk menginduksi dan menganalisis antmra, misal mendiagnosis AVNRT, yaitu bila terjadi loncatan A2-H2. Stimulasi ventrikel:
. .
Dengan stimulasi cepat, dapat dilihat gambaran retrograde A Dengan memperbandingan Jarak antara V-A pada masing masing lokasi yaitu: RA, His, CS dan RV, dapat dilihat apakah ada WPW.
Stimulasi cepat ataupun terprogram dapat dipakai untuk menginduksi terjadinya VT. Tetapi juga dapat untuk menghentikannya, tergantung darijarak S1-S1 dan S1-S2.
Dengan pemeriksaan EPS inidapat menentukan: - Diagnosis WPW, AVNRT, Takikardi atriale - Masa refrakter. masa hantaran A-H, H-V - SNRT dan SACT - Membedakan VT dan SW
I l"
Prosiding S€mnar Kardiovaskulor
Lukman H Makmun
.-
HRA
H8E
200
5 ,i tsr'1 i \? zeo
Gambar
2
msec
q11
Pencatatan gelombang pada studl elektrofisiologi ProsidingS6minarKardiovaskul€r
g
DasaFdasar Patofisiologi Gangguan kama Janiung
Mekanisme teriadinya
takikadi
1. leori yang banyak dipakai saat ini adalah teori Reentry Mechanidm . Teori ini menyebutkan bahwa terjadi circulus movemeni pada lokasi
focus tersebut.
Contoh yang jelas adalah pada sindroma WPW, dimana terdapat Accesory paihway yang menghubungkan antara atrium dan vent{ikel yang disebut Kent Band. Lokasinya bervariasi. Rangsang dari atrium sebagian masuk melalui jalur normal AV node -His dan seterusnya, dan sebagian lagi masuk ke Kent Band. Pada saat rangsang dari bawah ini melewati Kent Band, yang tadi dalam keadaan refrakter absolut sekarang berad€ dalam keadaan relrakter relatif,sehingga Engsang dapat diteruskan. Masuk langsung ke AV node dan seterusnya ke His dan ventrikei dan sebagian lagi masuk ke Kent Band lagi dan arah bawah. Begitu seterusnya berputar-putar membentuk crrculus movement, dengan akibat terjadi takikardi terus-menerus. Dari mekanisme ini teriihat ada persyaratan yang harus dipenuhi supaya terjadi, yaitu:
. adanya jalan tambahan (pathway) yang membentuk circuit tertutup. . terjadi blokade pada suatu titik disalah satu jalan {unidireclional block). . kecepatan rambal pada jalan lambahan melebihi masa refr aKer absolut, sehingga
dapat sampai pada fase
relrakler relatif
Apabila persyaralan ini dijabarkan dalam bentuk gambar akan kita lihat sebagai berikut:
a- -.
--
10
Prosiding Seminar Krnliovaskuler
v
ir
-- -
-.- ,l
Ttr+. -----t
Dasar-dasar Patof siologr Gangguan lrama Janlung
I
c--tt
.r --
I
I e*t
-l x :-'
dLP
Ca.a pengobatan berdasarkan mekanisme diatas adalah:
.r . :
2.
Memperpanjang masa refraKer absolul dan potensial aksi jalan tambahan '[rletpet""pat kecepatan rambat rangsang yang melalui Jalan tambahan ? 'l\ilematikan jalan tambahan dengan tindkan ablasi
l,leningkatnya pembentukan rangsang (enhanced impulsed
formation) , dapal lettadi karcna. 2.1 automatisitas Yang meningkat
fecepatan depotarisasi diastol lambat (fase 4 potensial aksi) dalam teadaan normal ditentukan oleh ion K yang keluar sel secara o"n.n"nr"n"n, disampinq masuknya lon Na oan Ca (eadaan sel keadaan senrnqga terjadi *."eimolngan dan le4adr isoeleKeris Pada lnl lo-n- f yang keluar menurun. sehingga dengan perlahan potensial membran i;tiraiat bertambah positif, tampak kurvanya menaik' akhirnya
i.t.t
potenslal mencapar ambanq ransang potenslal lebih ceoat dan timDullan aksi baru. lvlisainva terjadi pada SA node akrbat oerangsang simpatis, mengakibatkan sinus takikardi
Prosding Se,ilnar Kardiovaskul61
1
1
OesaFdasar PalofisioloEi Ganggusn hama Janiung
2.1.2 Potensial diastolik maksimum dicapai setelah selesai repolarisasi. Titik maksimum ini adalah mualan paling negatif dari potensial transmembran sel. Kemudian potensial diastolik ini menaik, sampai mencapai ambang rangsang poiensial yaitu saat dimana kenal untuk masuknya ion Na kedalam sel secara cepat terbuka, barulah terbentuk potensial aksi baru. Bila jarak antara potensial diastolik maksimum dan ambang rangsang potensial memendek (gambar 5B), lebih cepat mencapai ambang rangsang potensial, sehingga frekwensi menaik.
Gambar
5 A: KuNa iistrik yang
te4adr ekibat menangkainya pembentukan
rangsang
Begitu JUga bila ambang rangsang potensial menurun, automatisitas akan bertambah, sehingga frekwensi iuga menaik (gambar 58), Sebaliknya bila ambang langsang potensial menaik, automatisitas terhambat, sehingga lrekwensi menurun (Gbr. 5A).
2.2 adanya rangsang pemicu $nggeed activw) Kadang-kadang ada potensial aksi yang diikuti oleh gelombang setelah depolarisasi (aftet depolaisation) yang terlambat (2), yang mekanismenya belum diketahui. Biasanya pada akhir potensial aksi tadi terdapat afrer hiperpolarisasi (1) yang terlambat, yang terjadi kemugkinan karena lebih banyaknya ion Na dan Ca masuk kedalam sel dan/atau berkurangnya ion K keluar sel (Gbr' 6A ). Bila 12
L
erosding S€minar hErdrcvaskuler
Oasarnasar Patofisiologi'Gangguan lrama Janlung
gelombang setelah depolarisasi yang teriambat
ini
mencapai
ambang rangsang potensial, maka akan terbentuk potensial aksi baru yang merupakan rangsang pemicu (3) sehingga terjadi ekstra sistol berurutan dan menjadi TSV.
rt I
n
)
Gambar
6 Pola stflk akrbat adanya
rangsang pernicu (lrggered acryliy)
Ciri-ciri takikardi suptaventdkuler: J Frekwensi lebih dan 100/menrt : Bentuk kompleks QRS langsing -. Geiombang P bisa normal, deformasi, tidak ada atau dibelakang
,
kompleks QRS Frekwensr gelombang kompleks QRS
P
bisa lebih tjnggi
Jenis-ienis takikardia supraventrikuler 1.
dari
frekwensi
l
Sinus takikardia
Letak kelain€n adalah di SA node. Penyebabnya bermacam-mac€m dan umumnya ekstra kardial. irekanismenya adalah perangsangan susunan s€raf otonom yaitu sympatis. l\rekanisme reentry pada SA Node menyebabkan sinus takikardi gambaran EKG teriihat frekwensi meningkat, lebih dad 1oo/menit, tetapi dengan gambaran EKG keseluruhan normal (lihat Gambar 7)
Prosding S€rninar Kardiovaskul€r
1
3
i' Lukrnan H Makmun
ossaFdasar Patoisiologi Gangguan lrema Jantung
AF
LAA
\_)
i
tv
'v
R.AA
{:=
\3/ LJ IJ
p atrial (AA: gambaran EKG terlihat jarak R-R tidak konstan. Gelombang P Pada dapat terlihal dengan gambaran deformitas, atau terlihat halus ataupun 2. Fibrillasi
tak terlihat sama sekali. Frekwensi atrium adalah 350-600/menit. Bila frekwensi ventrikel Juga meningkat, disebut Rapid AF. Letak kelainan adalah terjadinya banyak adalah closed circuit kecil yang wavelet di atrium. Wavelet mengalami mekanisme reentry. Jumlah wavelet minimal 5 untuk karena hampir semua menimbulkan FA. Teriadinya rapid yang ditimbulkan oleh wavelet-wavelel tadi rangsang-rangsang disalurkan oleh AVN ke ventrikel. Penyebab kiinis adalahi kelainan mitral thyreotoksikosis, intoksikasi digital, sindroma WPW, PJK, hipertensi, pada usila akibat proses ketuaan, dan idiopatis yang kemungkinan karena gangguan simpatis parasimpatis . dibagi atas: - paroksismal dan - established: persistent dan permanent
ini
AF
AF
3. Flattor atrial:
Gambaran EKG nya adalah tedihat gambaran gelombang P jelas dan berbentuk sepeti mata gergaji (saw ieetfi). Frekwensi gelombang P adalah 220-350i menn. Kelainannya adlah adanya satu closed circuit di atrium yang besar dan juga mengalami mekanisme reentry. Dapai juga karena meningkatnya automatisitas dan adanya aKivitas pemicu (figgered acfuio. Biasanya juga timbul beEama-sama dengan fibillasi atrial. Penyebab klinis adalah pada PJK dan hipertensi. 4. Takikardi
atial
Gambaran EKGnya dapat tediha adanya gelombang P, tetapi sering juga tidak terlihat dengan jelas dan jarak R-R konstan. Frekwensi atial 14
L
Prosiding Sominar KedFvaskuler
Dasar-dasr Palorlsiologi Gangguan lrama Janlung
l4o-280/menit. Dengan lntrakardiale eleKrokardiografi' dapat akst atrium ini. Penyebabnya dapat terjadi ,karena "a"ny"(fokus eKopi) dari atrium yang disalurkan melaiui AVN o"rano""no"n tetapl dapat [" u"-ntnfit. Mlekansmenya adalah: mekanrsme reentrydioapat pada penrngkata; automalisitas Biasanya ,ro" i"t"n" 'oe'rwafit tnfa* miokard PoOlVl pengaruh alkohol hipokaliemra nrpoksra. obat-obatan kafein, aminofllin
antara Jitita
AVNRT (Atflio Ventrtcular Nodat R€€ln'/anl Tachycatdial dua jalan Oi nVN t"tl"ai mekanisme reentry' Di dalam AVN terJadi la*u atoha'dan Deta pathway dlmana pada beta kecepatan rambatseoangt an pada alpna lambat Di slnl leriaqr nekanlsme iva inr' "eoat .J*tttii"ninss"*ngsanq belalan berpurar-pupr dalam qrcuI oan menimOu-tian takikardi Gambaran EKG adalah tidak terlihatnya o"iorno"no D dan rarak R-R (onstan Gelombang P dapal uga
5,
Lrtrnalieqatit di depan geomoang QRS atau di oeiakang
gelombang QRS (lihat Gambar 8)
A ;I\ \1fr/l \tL/ Y'
Y(
l
j,
il-
e
:, A+
t-:.
| 'tl
:,
Gamtrar 8. Ivlekanrsme teqadinya AVNRT
Berdasarkan penelitian-penelitian lebih laniut antara lain dengan teiadi rnen"tiruf""i pada His pada binatang percobaan, selain pennodal' pada atrium konduksi retrograd, teriihat iuga aklivasi antara rubungan ada Jaringan atnal sunf]qg" Aiaugi bahwa ni adalah Hubungan AVNRT o.nnJo-"| oe-ngan Ieqadlnya qaram segtiga pathway o,o"o*nu" oaeiah fasl pathway dan stow coronanus
1
5
DasaF&sar Patofisiologi Gangguan lrama Jantung
Sebetulnya mekanisme reentry dengan ryldibatkan slow atau last pathway didalam segiliga Koch ini adalah termasuk AVRT Tindakan memodifikasi AVNRT untuk mengatasi TSV adalah dengan mengablasi slow Pathway cii segitiga Koch tadi. Sedangkan tindakan mengablasi tasl palhway, karena letaknya sangal berdekatan dengan AVN, ada bahaya terjadi blokade AV.
Gambar
9
Gambaaan anaiomis ierjadinya AVNRT dilihal darr sudui terbentuknya fast dan slow pathway di Jantung
6, AVRT {Attioventricular Reentranl Tachicarcl/El Sindroma WPW merupakan salah satu dan AVRT ini, dimana ierdapai accessory pathway artara atrium dan venirikel. Mekanisme reentry terjadi antara jalan normal dengan accessory pathway ini, sehingga timbul takikardi. Gambaran EKG sewaK! serangan dapat berupa AF, AVNRT. Sedangkan pada irama sinus, terlihat seperti gambaran biasa, dengan memendeknya interval PR dan umumnya teriihat gelombang delta. Berdasarkan letak gelombang delta pada hantaranhantaran EKG dapat diduga kemungkinan letak accessory pathwaynya.
16
Prcsiding Seminar Ktrdiovaskule.
Oasardasar Patofisiologi Ganggu.n lftlma Jsntung
VEN-I RICLE
o 4€'!irfD! nraMoo4 '^,'wd O Pot.iroa d'rFNoa! DM1 O Nooo v.Nra,cutAi eAnrw^v O ^,i'ovrMi c!r^i u'Av O
,^sc c(J!o
Lr- lt @.
wNs'crm %'rwd
e
,\\
.
/,s
l.:,,: :_i!-E it
Prosiding Semioar Kardiovaskul.r I 7
Dasar-dasar PalofisioloE'i Gangguan lrama Janlung
tr'l I Rvs.
I..:
Elffin 5/6 O3 39i
1 90 9% loir
m.:: 10/i 0 1O0%
13/15 867%
Mrlral
1
t
8
Prosiding seminar Kardiovaskuler
rLnf
27n8 96 4%
D.sar-daser Paiotisiotogj cangguan irama kntung
\/ Dn,^E
t i/ 1L
L
/l
'
t\
i-{ f. i:
---:--1'l--__r----trl^^
*l]L-|-'_tqA +r----;--1-r* A'
'
-,;
A )42 ,j)
...,.. .
......,. ...,,..,,1..
..,....,.... ri
1i r I
li rj
I j
il
Prosidjng Seminar Kardioveskuter g i
DaiaFdasar Palofisiologi Gangguan lrame Jantung
Gambar TSV
14 Gambaran hubungan gelo.nbang
, NSR
P dan ORS pada macam_macam
.
'.JF-I^ AVN-RT
I I
AV R- CBT
tr
aaz
!P^!L-----rl^
i I \ qax ;t---_iA[,^
'ilu.]'-'*. IART/AAT
]rl-=-,F'
-/^JL^lJo"= SANRI
,1,-,1,
J/-
i I
( _l,tl
I roox
FtE:5*+11. oRS -P-wdve telatDnshiDs and co^ligu ralians nehts |9ith tdDidtf conducti.a cBIss1ow lecandvchD-a
tn
pa'
( s6k
)
bypass l.acts ih€ P-oFs relalionships in A-v nodal ree.lry (avN-RT), inlra-alna reonlry {rART), automal'c atrizl lachvcardra (^ T), srnus node reenlry lachyca.d'a (SANRT) and al.ioven_ i rcu'a leenr-v taveJ us.na 5 cst se€ lP'l lo. d'scJss o'
20
Prosiding Seminar Kardiovaskul€r
DasaFdasar Palofisiologi Gangguan lrama Janrung
KESIMPULAN
1. 2.
3.
4.
Umumnya penyebab takikardi ini mekanisme reentry. Berdasarkan differential diagnosis pada atrial takikardi ini, bila mendapaikan gambaran takikardi atrial perlu: 2.1. dibuat gambaran EKG lengkap dan lead ll panjang 2.2.dianjurkan untuk pemeriksaan Elektrophysiologi study rEPS) untuk menentukan diagnostsnya. Dalam pengobatan dicari penyakit penyebab yang harus diobati juga. Pembenan ablasi adalah satu penanganan yang efektif untuk mematikan pathway.
KEPUSTAKAAN
1 Josephon, Clinical cardiac eiectrophysiology. Lea & Fabiger.
1993
Cardiac Electrophysroiogy, Saunders, 1990. 3 Kern, The c€rdiac c€theterization,2nd. Ed, llosby, 1995. 4. Seipel, His buendel Elektrographie und intrakardiale stimutation, Thieme verlag, 1978. 2. Zipes,
Prcsdng Seminar Kardiovaskuler 21
