VÍZ – SÓ – SAV / BÁZIS laborvizsgálat ….. Blazsek József dr.
[email protected]
ORÁLBIOLÓGIA SEMMELWEIS EGYETEM FOGORVOSTUDOMÁNYI KAR
VÍZ – IONOK - SAV / BÁZIS ٭LÉGZÉS – VESEMŰKÖDÉS - TÁPLÁLKOZÁS
•
A szervezet optimális működésének feltétele a folyadékháztartás egyensúlyának, az ionkoncentrációk és pH-értékek állandóságának szűk határok között történő fenntartása.
• Egészséges emberben ezt a DINAMIKUS EGYENSÚLYT az endokrin rendszer, a GI rendszer, a tüdő, és a vese egymásra épülő, szinkronizáló automatizmusai biztosítják. • Számos betegség azonban megzavarja a normál homeosztatikus mechanizmusokat, vagy olyan mértékű terhelés éri a szervezetet, amely már meghaladja a kompenzációs lehetőségeket és így súlyos folyadék-, és ionháztartási zavarokat eredményez.
A SEJTEK KÖRNYEZETE ALAPVETŐEN BEFOLYÁSOLJA A SEJTEK ÉLETFOLYAMATAIT • Apoptosis. Signaling pathways and cell ion and water balance • • • • •
Author: Shirokova, A.1 Source: Cell and Tissue Biology, Volume 1, Number 3, June 2007 , pp. 215-224(10) Publisher: MAIK Nauka Interperiodica
• •
Abstract: Current data on the alteration of the monovalent ion balance, pH and the membrane potential during apoptosis are summarized and considered with respect to ionic mechanisms of the apoptotic cell shrinkage. A brief survey of the main signaling pathways involved in apoptosis, such as receptor-and mitochondria-mediated pathways of the caspase-dependent and caspase-independent apoptosis is given. The data on the alteration of the distinct ion transporters and channels of the plasma membrane during apoptosis are considered.
• • • •
Keywords: apoptosis; cell ion and water balance; apoptotic cell shrinkage; cell K+; cell Na+ Document Type: Research article DOI: 10.1134/S1990519X07030030 Affiliations: 1: Email:
[email protected]
No click
célunk: Meghatározni a szervezet VÍZ-ION-SAV-BÁZIS állapotát & ez alapján Megadni a szükséges Pótlást vagy megvonást az egyensúlyi állapot elősegítésére
A szervezet napi folyadék és elektrolit igénye nyugalomban egységnyi testtömegre vonatkoztatva (kg) (Dobler szerint)
Életkor
folyadék (ml)
Na+(mval)
K+ (mval)
Cl- (mval)
1 - 3 nap 4 - 6 nap 7-14 nap 1 - 3 hónap 4 - 6 hónap 7 - 9 hónap 10-12 hónap 1 - 3 év 4 - 6 év 7 - 9 év 10 - 12 év 13 - 15 év 16 - 19 év felnőtt
50 90 110 100 80 80 80 80 60 60 60 50 40 40
1,0 1,5 2,0 2-4 2-4 2-4 2-3 1,5 - 3 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 1,5
0,5 1,0 1,0 - 1,5 1,5 - 2 1,5 - 2 1-2 1-2 1-2 1-2 1,0 - 1,5 1 - 1,5 1 - 1,5 0,7 - 1 0,7 - 1
1,0 1,5 2,0 2-4 2-4 2-4 2-3 1,5 - 3 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 1,5
felnőtt ember napi vizforgalma • • •
Napi vízfelvétel: Folyadék Szilárd táplálék Metabolikus (acs. Víz)
1000 - 2200 ml 700 - 1000 ml 300 ml ---------------------------------------------------------
2000 - 3500 ml Napi vizleadás Vizelet 1000-1500 ml Emésztőnedv + táplálék 5 -10 l / nap ennek 1-2 % -a Széklet-víz 100- 200 ml Bőrpára (Perspiráció szenzibilis) 500-1000 ml Tüdőpára (Perspiráció inszenzibilis) 400- 800 ml ----------------------------------------------------------
2000-3500 ml Módosító tényezők széles skáláját kell figyelembe venni !!! pl.: + igényt jelent: folyamatos sírás, könnyezés, orrváladékozás, nyálfolyásköpet, fokozott izzadás, lactatió, hányás, hasmenés, fisztulák, anuspre. , vérzések, exudatum (seb), égési váladék
FOLYADÉK BEVITEL • SZÜKSÉGES NAPI VÍZBEVITEL KISZÁMÍTÁSA: egészséges 70 kg –os egyén példájával
minimális napi igény = 40 ml x kg testtömeg 40ml x 70 kg = 2800 ml naponta
• LÉGZÉSSEL TÁVOZÓ VÍZPÁRA KISZÁMÍTÁSA perspiráció inszenzibilis : 24 x 0,5 ml x 70 kgtt = 840 ml / nap (1500ml/nap)
• TESTHŐMÉRSÉKLET EMELKEDÉSSEL JÁRÓ FOKOZOTT VÍZ IGÉNY KISZÁMÍTÁSA (LÁZ): +1 emelkedés ≈ +10%-os napi fokozott igényt jelent 1,10 x 40ml x 70 kgtt = 3080ml / nap tehát +1 oC-onként napi 3 dl extra folyadékra van szükség
Remény a túlélésre
• MAXIMÁLIS VÍZVESZTÉS:
az összes víztartalom 20 % -a kb. 10-12 liter • •
• • •
(teljes vízmegvonás) A VESE max. koncentrálása mellett 1/2 liter napi vizelet képződik + 5 ml/ ó perspiráció insensibilis = 24x 5ml=120 ml/nap + 10 ml/ ó perspiráció senzibilis + 24x 10ml 240ml / nap A naponta távozó folyadék összesen: 500+120 + 240= 860 ml 10000:860 = 11,6
•
víz nélkül 8 -10 napos TÚLÉLÉSI ESÉLY!
• ÖSSZESVÍZ HIÁNY KISZÁMÍTÁSA •
- ha CSAK a VÍZVESZTÉS van :
•
testtömeg x 0,6 x (normál plasma Na+cc. - aktuális plasma Na+cc.)
•
normál plasma Na+cc.
pl.: 70 x 0,6 x (140-148) / 140 = 42 x 8 / 140 = 336 / 140 = 2,4 liter
?kérdés? • Mennyi folyadékpótlásra van szüksége egy 50 tskg diáklánynak aznap, a fizikai tevékenysége alapján: – Kerékpározás lakás-iskola között 2 x 30 perc, ez idő alatt az átlagos légzésfrekvencia duplája a nyugalminak, átlag testhőmérséklete + 1 C°-al emelkedik (a menetszél !), - Iskolai tornaóra 30 perc átlagos aktivitással mely alatt az átlag testhője +1,5 C°-al emelkedik, a légzésfrekvenciája duplája a nyugalminak. - Kézilabda edzés 90 perc melyen az átlagos testhője +2 C°-al emelkedik, a légzésfrekvenciája 3x-a a nyugalminak.
Megoldás: - 40 ml x 50 kg = 2000
•
Napi alapigény kiszámítása
•
+ Légzés igény kiszámítása • ( Légzés alap 1 órára = 1 x 0,5ml x ttkg ) 1ó, 2x intenziás 1x2x0,5mlx50kg= 50 ml 0,5ó, 2x intenzitás 0,5x2x0,5mlx50kg= 25 ml 1,5ó, 3x intenzitás 1,5x3x0,5mlx50kg= 113 ml
• •
ml
188 ml
•
+ Bőrpára-izzadás igény kiszámítása intenztása kb. légzéssel arányos (napi 500-1500ml össztömegre 1ó/kg alap = kb. (500ml:24):tskg ) 500:24=20,8 / 50 =0,42 ml 1500:24= 62,5 / 50 = 1,25 ml 1ó, 2x intenzitás 1x2x0,42mlx50kg= 42 ml … 126 ml 0,5ó, 2x intenzitás 0,5x2x0,42mlx50kg= 21 ml … 63 ml 1,5ó, 3x intenzitás 1,5x3x0,42mlx50kg= 95 ml … 285 ml 158 ml … 474 ml
•
+ Testhő igény kiszámítása ( testhő alap + 1 C° 1órára= 1,1x40xttkg/24 ) 1ó, +1C° hőemelkedés (1,1x40x50)/24= 92 ml 0,5ó, +1,5C° hőemelkedés 1,15x40x50/48= 48 ml 1,5ó, +2C° hőmelkedés 1,2x40x50x1,5/24= 150 ml
• • •
290 ml
636 -952 ml •
Összesen: 636 ml + 2000 ml = kb.
2,64 liter
• Tehát kb. több mint FÉL- EGY liter extra folyadékot kell plusszban a napi 2 literhez inni !
A FRISS ivóVÍZ ÁLTALÁNOS IONÖSSZETÉTELE Margitszigeti kristályvíz mg/L
Anionok
%-os mennyisége
Kationok
%-os mennyisége
HCO3-
73% 540
Ca+2
63% 150
SO4-2
16% 126
Mg+2
17% 45
Cl-
10% 81
Na+
15(28)% 72
< 1% 7
K+ egyéb
4% 10 < 1% 3
egyéb
AZ IONOK MEGOSZLÁSA A SEJT ÉS SEJTKÖZÖTTI TÉRBEN Extra cellulary
Extra vasal
H2O= 0,6 l/kg bw. 9%
36%
45%
55%
Na+ = 58 mmol/kg bw. 83%
12%
5%
95%
Cl = 33 mmol/kg bw. 17% 71%
88% + K = 54 mmol/kg bw. 0,4%
8,6%
91%
9%
Extra cellulary Intra ca pilla ry
12%
Extra vasal
Intra cellula ry
Az ásványi anyagok (makro- és mikroelemek) kórtani jelentősége • A makro-, ill. mikroelemekkel kapcsolatos kóros történések kétfélék lehetnek: valamely anyag mennyisége kórosan nagy vagy kórosan kevés. Az emberi szervezet molekuláinak fő tömegét a periódusos rendszer első részében lévő elemek az un. ALAPelemek: C,H,N,O alkotják. • a MAKROelemek: Na, Mg, K, Ca, Cl, P, S, • a NYOMelemek: F, Si, V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Se, Mo, Sn J.
Na+ - Napi szükséglet / terhelés Életkor
szükséglet (mg)
nő
terhelés
férfi
szükséglet (mg)
nő
férfi
Félévesnél fiatalabb
200
Várandósság
2000
-
7-12 hónap
400
Szoptatás
2000
-
1-3 év
500
Nehéz fizikai munka
-
2500
4-6 év
700
Stressz
2000
7-10 év
900
Dohányzás
2000
11-14 év
2000
Alkohol fogyasztás
2000
15-18 év
2000
Menopauza
19-30 év
2000
31-60 év
2000
60 év felett
2000
2000
-
Mg+ - Napi szükséglet / terhelés életkor
szükséglet (mg) nő
terhelés
férfi
szükséglet (mg) nő
férfi
Félévesnél fiatalabb
50
Várandósság
450
-
7-12 hónap
70
Szoptatás
450
-
1-3 év
150
Nehéz fizikai munka
-
450
4-6 év
200
Stressz
500
7-10 év
250
Dohányzás
400
11-14 év
350
Alkohol fogyasztás
500
15-18 év
350
Menopauza
19-30 év
300
350
31-60 év
300
350
60 év felett
300
350
300
-
Fe++ - Napi szükséglet / terhelés életkor
szükséglet (mg) nő
terhelés
férfi
szükséglet (mg) nő
férfi
Félévesnél fiatalabb
6
Várandósság
15
-
7-12 hónap
8
Szoptatás
15
-
1-3 év
8
Nehéz fizikai munka
-
15
4-6 év
10
Stressz
7-10 év
10
Dohányzás
11-14 év
15
12
Alkohol fogyasztás
15-18 év
15
12
Menopauza
19-30 év
15
12
31-60 év
15
12
60 év felett
12
15 20
18 20
12
-
Cl Napi szükséglet / terhelés életkor
szükséglet (milligramm) nő
terhelés
férfi
szükséglet (milligramm) nő
férfi
Félévesnél fiatalabb
300
Várandósság
3000
-
7-12 hónap
600
Szoptatás
3000
-
1-3 év
800
Nehéz fizikai munka
-
3500
4-6 év
1100
Stressz
3000
7-10 év
1400
Dohányzás
3000
11-14 év
3000
Alkohol fogyasztás
3000
15-18 év
3000
Menopauza
19-30 év
3000
31-60 év
3000
60 év felett
3000
3000
-
J - Napi szükséglet / terhelés életkor
szükséglet (mg) nő
terhelés
férfi
szükséglet (mg) nő
férfi
0,18
-
0,2
-
-
0,15
Félévesnél fiatalabb
0,04
Várandósság
7-12 hónap
0,05
Szoptatás
1-3 év
0,07
Nehéz fizikai munka
4-6 év
0,09
Stressz
0,15
7-10 év
0,12
Dohányzás
0,18
11-14 év
0,15
Alkohol fogyasztás
0,18
15-18 év
0,15
Menopauza
19-30 év
0,15
31-60 év
0,15
60 év felett
0,15
0,15
-
Péletkor
Napi szükséglet / terhelés szükséglet (mg) nő
terhelés
férfi
szükséglet (mg) nő
férfi
Félévesnél fiatalabb
190
Várandósság
930
-
7-12 hónap
280
Szoptatás
930
-
1-3 év
620
Nehéz fizikai munka
-
775
4-6 év
620
Stressz
800
7-10 év
620
Dohányzás
620
11-14 év
775
Alkohol fogyasztás
620
15-18 év
775
Menopauza
19-30 év
620
31-60 év
620
60 év felett
775
620
-
++ Zn - Napi szükséglet / terhelés életkor
szükséglet (mg) nő
terhelés
férfi
szükséglet (mg) nő
férfi
Félévesnél fiatalabb
3
Várandósság
13
-
7-12 hónap
5
Szoptatás
13
-
1-3 év
5
Nehéz fizikai munka
-
10
4-6 év
6
Stressz
12
7-10 év
7
Dohányzás
12
11-14 év
9
Alkohol fogyasztás
15
15-18 év
9
10
19-30 év
9
10
31-60 év
9
10
60 év felett
9
10
Menopauza
9
-
Elem
Biokémiai funkció
Enzim-osztály
Enzim (példa)
Napi igény [mg]
Szervezet tartalma 70kg-os személyre [g]
Co
methionin anyagcsere
transferase
homocysteinmethyltransferas e
0.0001
1.1
Cr
insulin sejthez kötõdése
0.005-0.2
0.0006
Cu
haemoglobin synthesis, kötõszöveti metabolismus, csontfejlõdés
diamin oxidase, pyruvat carboxylase
superoxide dismutase, coeruloplasmin
2-6
0.25
Fe
oxigén szállítás
oxireductase
cytochrom oxidase
10-20
4.0
I
pajzsmirigy hormon synthesis
Mn
oxidativ phosphorilatio, zsírsavmucopoly-saccharid-cholesterin anyagcsere
oxidoreductase, hydrolase, ligase
Mo
xanthin anyagcsere
oxidoreductase
Ni
? RNS stabilizálás
Se Zn
0.01-0.02 2-5
0.02
xanthin oxidase
0.15-0.5
0.07
oxidoreductase, hydrolase
urease
?
?
antioxidáns
oxidoreductase, transferase
glutathion peroxidase
0.05-0.2
?
nukleinsav, fehérje és alkohol metabolismus
transferase, hydrolase, lyase, isomerase, oxidoreductase
RNS-polymerase, alcohol dehydrogenase
15-20
3
Elem
Hiánytünet
Intoxicatio
Pótlásának természetes forrása
Co
anaemia
cardiomyopathia, struma
hús (vese, máj), "tenger gyümölcsei"
Cr
kóros cukor-tolerantia
vese-elégtelenség, dermatitis, bronchus carcinoma
hús (különösen csirke), "tenger gyümölcsei", kukoricaolaj
Cu
anaemia, növekedési zavar, a haj keratinisatios és pigmentatios zavara, hypothermia, psyches tünetek
hepatitis, cirrhosis, tremor, psyches zavarok, Kayser-Fleishcer cornealis gyûrûk, haemolyticus anaemia, vesemûködési zavar
hüvelyesek, borjú- és marhamáj, "tenger gyümölcsei"
F
kóros csont- és fogszerkezet
foltos fogzmánc, émelygés, hányás, hasi fájdalom, tetania, collapsus
"tenger gyümölcsei", zselatin
Fe
anaemia
májelégtelenség, cukorbetegség, hereatrophia, arthritis, cardiomyopathia, peripheriás neuropathia, hyperpigmentatio
hús (máj, szív, vese, vörös húsok), liszt (létezik vassal dúsított) , nyers kagyló, osztriga, tojássárga, bab, dió
I
jódhiányos golyva
jód-struma
"tenger gyümölcsei", hagyma
Mn
véralvadási zavar
encephalitis-szerû kórállapot, pseudoparkinsonismus, psychosis, pneumoconiosis
dió, zöld levelû fõzelékek, borsó, tojássárga
Mo
? nyelõcsõrák
? hyperuricaemia
zöld levelû fõzelékek, hüvelyesek
Ni
?
dermatitis, légúti daganatok, májnecrosis, pneumoconiosis
Se
cardiomyopathia, congestiv szívelégtelenség, izomsorvadás
alopecia, köröm eltérések, érzelmi labilitás, fokhagyma-illatú lehellet
Si
? csontfejlõdés zavara
pneumoconiosis
Zn
növekedési zavar, alopecia, dermatitis, diarrhoea, immundeficientia, psychés zavarok, gonad-atrophia, károsodott spermatogenesis, congenitalis malformatio
gyomorfekély, pancreatitis, apathia, anaemia, láz, hányinger-hányás, légzési distress, tüdõ fibrosis
búzacsíra, korpa, tonhal, hagyma, paradicsom, brokkoli
hús, tökmag, tojás, sovány tej, mustár
folyadék-ion Homeostasis A folyadék – osmosis -, sav / bázis - és elektrolit háztartás célja: – az optimális folyadék, elektrolit felvétel, leadás és megoszlás
biztosítása a folyadékterekben, megfelelő sav-bázis viszonyok mellett
Szabályzás - Élettani szabályozó tényezők: -szomjúság központ ( hypothalamus ) -szimpatikus idegrendszer -ADH (vasopressin) -renin - angiotenzin - aldosteronrendszer -PNH -vese -egyéb szervek ( tüdő, mellékpajzsmirigy, pajzsmirigy, csont, máj ! ) - Fiziko-kémiaiszabályozó tényezők: -diffúzió ( pl. kapilláris tér / szöveti tér ) -ozmózis ( pl. vizelet glukóz ) -ultrafiltráció ( pl. vese glomerulus, agy kamra glomus ) -asszociáció ( pl. kristályvíz )
• Iso-osmosis (izozmózis) • Ozmózis: az oldat meghatározott térfogatában található ozmotikusan aktív részecskék száma • Normál ozmolalitás: 285 mosm/l< Posm< 295 mosm/l • Tolerálható ozmolalitás: 230-350 mosm/l • Számítás: Posm (számított) = 2 x Na++ glucose+ BUN BloodUreaNitrogen (mmol/l) • Mérés: osmométer; fagyáspont-csökkenés • Osmotikusrés = Posm (mért) – Posm (számított)> 10 – nél nagyobb kóros • Vízáramlás semipermeabilis hártyán: általában: extracellularis tér osmolalitása⇒intracellularistér osmolalitása agyban: intravasalis tér osmolalitása⇒ interstitialis tér osmolalitása
VOLUMEN ÉS OZMOTIKUS VISZONYOK SEMATIKUSAN IZO vol. Izozm izovolaemia
Ionok: 280-300 mOsm 650-680 kPa
Izozm hypoolaemia
Hypoz. Izovolaemia
Hypozm hypovolaemia
Hyperozm. Izovolaemia
hyperozm hypvolaemia
Fehérjék: 2,75 g/l 467 kPa Össznyomás: 1100-1150 kPa
Hypozm hypervolaemia
hyperozm hypervolaemia
A SZEKRÉTUMOK-VEREJTÉK ÁLTALÁNOS IONÖSSZETÉTELE mmol/L Na+
K+
H+
Cl-
HCO3-
GYOMORNEDV PANCREAS FISTULA BILIARIS FISTULA
46-65 135-155
10 5
90 -
100-140 55-75
70-90
135-155
5
-
80-110
35-70
ILEOSTOMALIS FOLYADÉK
120-130
10
-
50-60
50-70
DIARRHOEAS FOLYADÉK
25-50
35-60
-
20-40
30-45
VEREJTÉK
30-50
5
-
45-55
-
mmol/L:
HIPERVOLAEMIÁS HYPoNATRAEMIA ÖDÉMÁVAL (össz. Víz ↑↑ és össz. Na+ ↑ )
ok:
FOLYADÉK HALMOZÓDÁS A SZÖVETI TÉRBEN AZ EFFEKTÍV KERINGŐ VÉRTÉRFOGAT CSÖKKEN
pl.:
ok: VESÉBEN OLIGO-ANÚRA
DEKOMPENZÁLT VESEELÉGTELENSÉG pl.: (AKUT & KRÓNIKUS) SZÍVELÉGTELENSÉG, NEPHRÓSIS, CIRRHOSIS VÍZ BELÉP A SEJTEKBE = GENERALIZÁLT ÖDÉMA
tünetek: HÁNYÁS, FEJFÁJÁS GÖRCSÖK, MAGAS VÉRNYOMÁS, TELT PULZUS, CEREBRÁLIS NYOMÁSFOKOZÓDÁS labor: VIZELET Na+ < 10 mmol/L
VIZELET Na+ > 20 mmol/L
Szérum ozm.↓, szérum Na+cc.↓, szérum fehérje cc.↓, Ht↓ , Hbcc.↓ ,MCHC↓, MCV↑
terápia: Vízbevitel megvonása, diuretikum adása
HIPERVOLAEMIÁS HYPoNATRAEMIA ÖDÉMA NÉLKÜL (össz. Víz ↑ és össz. Na+ →nem változik ) ok:
pl.:
ADH OKNÉLKÜLI FOKOZOTT SZEKRÉCIÓJA AZ EFFEKTÍV KERINGŐ VÉRTÉRFOGAT NŐ
FÁJDALOM HATÁS, GYÓGYSZER MELLÉKHATÁS, HIÁNYOS GLÜKOKORTIKOID TERMELÉS, HYPOTHYREOIDISMUS TUMOROKHOZ TÁRSULVA ( TÜDŐ, KP. IDEGRENDSZER ) MÉRSÉKELTEN VÍZ LÉP BE A SEJTEKBE DE NINCS SZÖVETI EC FELHALMOZÓDÁS
tünetek: MAGAS VÉRNYOMÁS, TELT PULZUS, labor:
VIZELET Na+ > 20 mmol/L
Szérum ozm.↓, szérum Na+cc.↓, szérum fehérje cc.↓, Ht↓ , Hbcc.↓ ,MCHC↓, MCV↑
terápia:
Vízbevitel megvonása, ADH gátló diuretikum adása
HIPoVOLAEMIÁS HYPoNATRAEMIA (össz. Víz ↓ és össz. Na+ ↓↓ ) ok:
RENÁLIS a vese nem képes higítani
ok:
EXTRARENÁLIS
DIURETIKUMOK pl.: HÁNYÁS, HASMENÉS, MINERALOKORTIKOID HIÁNY, IZOMSÉRÜLÉS, ÉGÉS KETONÚRIA, OZMOTIKUS DIURESIS VÍZ BELÉP A SEJTEKBE = SEJT ÖDÉMA
pl.:
tünetek:
SZOMJÚSÁG, SÚLYCSÖKKENÉS, SZAPORA PULZUS KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG, GYENGESÉG, BÉLATÓNIA, ORTOSZTATIKUS HYPOTÓNIA, AGYÖDÉMA, CSÖKKENT BŐRTURGOR,
labor: VIZELET Na+ > 20 mmol/L
VIZELET Na+ < 10 mmol/L
Szérum ozm.↓, szérum Na+cc.↓, szérum fehérje cc.↓, MCHC↓, Ht↑, Hbcc.↑, MCV↑
terápia:
Vízbevitel és Na-pótlás, hipertóniás sóoldat adása
HIPoVOLAEMIÁS HYPERNATRAEMIA csökkent ÖSSZ-Na+ -MAL (össz. Víz ↓↓ és össz. Na+ ↓ ) ok: RENÁLIS a vese nem képes koncentrálni
pl.: OZMOTIKUS DIURESIS
ok: EXTRARENÁLIS
pl.:
HASMENÉS, ERŐS IZZADÁS
VÍZ KILÉP A SEJTEKBŐL = SEJT ZSUGORODÁS
tünetek:
ERŐS SZOMJÚSÁG, SÚLYCSÖKKENÉS, SZAPORA SZÍVVERÉS, KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG, CSÖKKENT BŐRTURGOR, FÁRDTSÁG, ZAVARTSÁG
labor:
VIZELET Na+ > 20 mmol/L
VIZELET Na+ < 10 mmol/L
Szérum ozm.↑, szérum Na+cc.↑, szérum fehérje cc.↑, MCHC↑, Ht↑, Hbcc.↑, MCV↓
terápia: Elektrolit nélküli folyadék bevitel, hipotóniás sóoldat adása
HIPoVOLAEMIÁS HYPERNATRAEMIA változatlan ÖSSZ-Na+ -MAL (össz. Víz ↓ és össz. Na+ → ) ok: RENÁLIS Nephrogén diabetes insipidus
pl.:
Nephrogen diabetes insipidus
ok:
EXTRARENÁLIS Centrális diabetes insipidus
pl.: LÁZ, LÉGZÉSI ÉS ERŐS IZZADÁSI VÍZVESZTÉS
VÍZ KILÉP A SEJTEKBŐL = SEJT ZSUGORODÁS
tünetek:
ERŐS SZOMJÚSÁG, SÚLYCSÖKKENÉS, SZAPORA SZÍVVERÉS, KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG, CSÖKKENT BŐRTURGOR, FÁRDTSÁG, ZAVARTSÁG
labor:
VIZELET Na+ változó mmol/L
VIZELET Na+ változó mmol/L
Szérum ozm.↑, szérum Na+cc.↑, szérum fehérje cc.↑, MCHC↑, Ht↑, Hbcc.↑, MCV↓
terápia:
hipotóniás sóoldat adása
HIPERVOLAEMIÁS HYPERNATRAEMIA (össz. Víz ↑ és össz. Na+ ↑↑ ) ok:
ok: NEM IATROGEN
IATROGEN
pl.:
PRIMER pl.:HIPERTÓNIÁS SÓINFÚZIÓ, HYPERALDOSTERONISMUS, HIPERTÓNIÁS DIALÍZIS CUSHING SYNDRÓMA, VÍZ KILÉP A SEJTEKBŐL = SEJT ZSUGORODÁS, SZTEROID KEZELÉS EC-TÉR TOVÁBB NŐ
tünetek:
labor:
GYORS SÚLYFOKOZÓDÁS, TELT PULZUS, KERINGÉSI TÚLTERHELTSÉG, CSÖKKENT BŐRTURGOR VIZELET Na+ > 20 mmol/L
Szérum ozm.↑, szérum Na+cc.↑, MCHC↑ szérum fehérje cc.↓,, Ht↓, Hbcc.↓, MCV↓
terápia:
DIURETIKUM adása
A HYPoKALAEMIA DIFFERENCIÁLDIAGNÓZISA (K+
< 3 mmol/L , 200-300mmol HIÁNYNÁL JELENTKEZIK ) VIZELET KÁLIUM
ok:
ok:
EXTRARENÁLIS OK vizelet K+ <20mmol/L
NORMÁL VÉR pH -Fokozott izzadás pl.: -Elégtelen bevitel
METABOLIKUS ACIDÓZIS
-Diarrhoea
VÁLTOZÓ VÉR pH -Diuretikus fázis: pl.: postobstrukciós akut tub. Necrózis -Intersticiális nefritis -Leukémia -Fankóni syndróma -Gysz: penicillin, cisplatinum Aminoglikozidok Mg++hiány
VÁLTOZÓ VÉR pH -Túlzott hashajtás -Bolyhos béladenóma
RENÁLIS K+ VESZTÉS vizelet K+ >20mmol/L METABOLIKUS ACIDÓZIS -Renális-tub. acidózis (disztális I., prox. II. tipus) -Diabeteszes ketoacidózis -Karboanhidráz bénítók
METABOLIKUS ALKALÓZIS (folytatás, köv. dián)
Hogyan vezessük a folyadék kezelésünket a reanimatio és folyadék-resuscitatio után? • Milyenek a súlyos beteg gyermekek osmotikus eltérései? Mennyire gyakoriak ezek? Milyen irányúak? Megelőzhetőek? Mennyire jelentős ez a probléma? Lehetséges eltérések: • Hypoosmosis: hyponatraemia • Hyperosmosis: hypernatraemia-hyperglycaemiaveseelégtelenség-osmoticus rés emelkedés
Ref.: T. Duke, E.M. Molyneux: Intravenous fluidsforseriouslyill. children:timetoconsiderLancet362:1320, 2003.
Késői septicus shock ADH (vasopressin) hiány: hypotonia (vérnyomáscsökkenés) hyperosmosis(hypernatraemia)1.-2. nap után: betegek 1/3-a! CritCareMed 6:1752, 2003.
Központi idegrendszeri hatások az akut szakban (első nap)
Folyadékkezelés súlyos beteg gyermekekben az első napon
Lancet362: 1320, 2003.
Súlyos hypoNatraemia korrekciója
*tf: teljes folyadéktér
ANIONOK és KATIONOK a SZÉRUMBAN ANIONOK:
KATIONOK:
Proteinek 15
Calcium 5
Organikus savak 5
Magnézium 1.5
Bicarbonat 24
Kálium 4.5
Chlorid 104
12
Nátrium 140
Phosphatok 2 Sulfátok 1 ÖSSZESEN: 151 •
•
ÖSSZESEN: 151
ÖSSZESSÉGÉBEN AZ ANIONOK ÉS KATIONOK SZÉRUMKONCENTRÁCIÓJA EGYENLŐ VAGYIS EGYENSÚLYI ÁLLAPOT ÁLL FENN
A RUTIN GYAKORLATBAN NEM MÉRIK AZ ÖSSZES ANIONT és KATIONT, : ELVÁRVA HOGY AZ IONOK ARÁNYBAN VANNAK. ÁLTALÁBAN HÁROM ELEKTROLIT – NÁTRIUM, CLORID ÉS BICARBONAT (VAGY A SZÉRUM CO2) - ALAPJÁN SZÁMÍTJÁK ÉS EZ ALAPJÁN ADÓDIK A „ANION GAP” AMI 12.
AZ „ANION GAP” (AG) TEHÁT NEM FIZIOLÓGIÁS JELENSÉG, HANEM EGY MÉRÉSI (SZÁMÍTÁSI) „MŰTERMÉK”
„ANION GAP” (AG) „anion rés” (mEq/L) Anionok Cl- + HCO3- = 128
Kation(ok) Na+ (+ K+ )= 144
KÜLÖNBSÉG = „ANION GAP” = 144 - 128 = 12-16 •
AZ „ANION GAP” LEHET normális (nem változó), alacsony VAGY magas KÜLÖNBÖZŐ KLINIKAI ALAPOKON KIFEJLŐDVE
•
NORMALIS vagy NEM VÁLTOZÓ „ANION GAP” (AG=12). ÁLTALÁBAN NEM VÁRHATÓ ANION GAP ACIDÓZIS. BÁR A normális AG EREDMÉNY NEM MINDIG ZÁRJA KI AZ „AG” ACIDÓZIST: HCO3- BÁZIS-VESZTÉS (RENÁLIS, HASMENÉSES) ÁLLAPOTBAN – A VÍZVESZTÉS MIATT - A Cl- cc. EMELKEDÉS KOMPENZÁL. EZÉRT NINCS „AG” VÁLTOZÁS BÁZISVESZTÉSES ACIDÓSISBAN. SAVFELHALMOZÓDÁSNÁL (METABOIKUS ACIDÓZISBAN) A H+SEMLEGESÍTÉSRE HCO3- -OT HASZNÁLUNK EL, A Cl- cc. NEM VÁLTOZIK: AZ EGYENSÚLY ELTOLÓDIK AZ „AG” MEGNŐ TEHÁT AZ „AG” MEGHATÁROZÁSÁVAL SAVFELSZAPORODÁSSAL ÉS BÁZISVESZTÉSSEL KIALAKULÓ METABOLIKUS ACIDÓZISOK KÜLÖNÍTHETŐK EL
EMELKEDETT ANION GAP • A BETEGNEK LEHET „AG” METABOLIKUS ACIDÓSISA MINÉL MAGASABB AZ „AG” A NORMÁL FELETT ANNÁL VALÓSZÍNŰBB, HOGY AZ ESET METEBOLIKUS ACIDÓSIS • VALAMENNYI ANION TÖBBLETET A VÉRBEN A BICARBONATE SZÉNSAV RENDSZER PUFFERELI, A BICARBONAT CSÖKKEN: EZ AZ AMIÉRT MEGNŐ AZ „AG”. VAGYIS A MAGAS „AG” VALÓSZÍNŰSÍTI A METABOLIKUS ACIDÓZIS ÁLLAPOTOT. (Emmett 1977; Gabow 1980; Narins 1980; Gabow 1985; Oster 1988). Ez az állítás még akkor is igaz, ha a mért aktuál vénás CO2 normális, vagy magasabb mint normális • A HÁTTÉRBEN ÁLTALÁBAN: TEJSAV-ACIDÓZIS, VESEELÉGTELENSÉG, A MEGEMELKEDETT ORGANIKUS SAVTERMELÉST (NORMÁL VESEMŰKÖDÉS MELLETT IS), ÉS A DIABÉTESZES KETOACIDÓZIST TALÁLUNK RITKÁBBAN FORDUL ELŐ: Acetyl-salicyl acid (Aspirin) TÚLADAGOLÁS ÉS MÉRGEZŐ ANYAGOK (methanol, ethylene glycol) LEBOMLÁSI TERMÉKEI KAPCSÁN. • PROBLÉMÁT JELENTHET ELDÖNTENI MELY ÉRTÉK SZÁMÍT KÓROSNAK: 16-20 mEq/L KÖZÖTT „nem specifikus „AG” acidózis”-T DIAGNOSZTIZÁLUNK. 20 mEq/L FÖLÖTT „AG metabolikus acidózis” DIAGNÓZIS MELLETT KERESSÜK AZ OKOT, 29-FÖLÖTT 100%-OS AZ „Anion Gap acidózis”
ALACSONY vagy NEGATÍV ANION GAP •
• • •
SZÁMOS ESETBEN ELŐFORDUL: HA „HALIDE”(=HALOGENOID pl.:Fluocerite (Cerium Lanthanum Fluoride), Fluorite (Calcium Fluoride), Halite (Sodium Chloride), Hieratite (Potassium Silicon Fluoride) ) IONT CHLORID-KÉNT MÉRÜNK (Számos köhögés elleni gyógyszer tartalmaz pl..dextromethorphan bromide –ot) A NEM MÉRT KATIONOK NAGY MENNYISÉGE ESETÉN, ( pl. Líthium mérgezésben), MERT VISSZASZORUL A Na+ arány A VÉRBEN A NEM MÉRT ANIONOK CSÖKKENÉSE ESETÉN (láthatjuk hypoproteinaemiában: 1 g/dl serum albumin csökkenés 2,5 mEq/L „AG” esést okoz) KÓROS, POZITÍV TÖLTÉSŰ PROTEINEK (PARAPROTEINEK) JELENLÉTE ESETÉN (pl.: Multiplex Myelómában)
Kivételt képeznek azok a relatív ritka hypoproteinaemiák melyekhez „AG” növekedés kapcsolódik, összevetve azokkal melyek következtében csökken vagy negatív az „AG”,
?GYAKORLATI FELADAT? kérdés: 42 ÉVES 70 kg-os FÉRFI BETEG ÉRKEZIK A KÓRHÁZBA: hypotenzióval, dehydrációval a laborból a következő értékeket kapjuk: Na+ 165 mEq/L, K+ 4.0 mEq/L, CO2- 32 mEq/L, Cl- 112 mEq/L. (Nem artériás vér-gáz analízis történt.) LEHET A BETEGNEK METABOLIKUS ACIDÓZISA ? és van-e folyadékpótlásra szükség ? (ha van mennyire?)
IGEN ! • A BETEG „ANION GAP”-JE: 165 - (32 + 112) = 21 mEq/L. • A CO2-JE MAGASABB A NORMÁLISNÁL (dehidráció mellett ez metabolikus alkalózisra utal) DE AZ OK KIS MÉRTÉKŰ METABOLIKUS ACIDÓZIS IS LEHET, MELY ACIDÓZIS TEJSAV ACIDÓZIS, ANNAK EREDMÉNYEKÉNT HOGY ALACSONY A VÉRNYOMÁS AMI ROSSZ PERFÚZIÓVAL ANAEROB SZERVI OXIDÁCIÓT INDUKÁL Vízpótlást IGÉNYEL: 70kgx0,6 (165-140) / 140 = 42 x 25 / 140 = 1050 / 140 = 7,5 liter
Sav-bázis és elektrolit háztartás kapcsolata
Sav = proton (H+) donor Bázis = proton (H+) akceptor Sav = proton (H+) donor Bázis = proton (H+) akceptor Konjugált sav-bázis párok: Proton leadással ill. felvétellel egymásba alakulhatnak pl.: sav: disszociál (kation) + bázis: (anion) HCl (H+) + Cl H2CO3 (H+) + HCO3 H2PO4(H+) + H PO4 - NH4 + (H+) + NH3 – Hprotein (H+) + protein – H2O (H+) + OH –
EC tér (vér, szövetnedv) 6,8 acidózis
pH 7,4 7,8 alkalózis
ISOHYDRIA
- H+ koncentráció állandósága - sav-bázis egyensúly
Henderson Hasselbalch egyenlet: pH = pK + lg (cHCO3ˉ / (αCO2 · pCO2)) pK = 6,1 {at 37 ºC} αCO2 = 0,230 mM/kPa {at 37 ºC} Henderson - Hasselbach egyenlet: pH = pK + Log
HCO3oldott CO2 pH = – lg (maH+/ maH+°) = – (μH+ – μH+°)/(ln10·R·T) maH+° = 1 mol/kg.
+ ion koncentráció H OH- ion 14 pH nmol / L 20 7.70 pH stand for "power of hydrogen"
30
40
H+
ion
0
7.52 H+ = 80 - last two digits of pH
7.40
50
7.30
60
7.22
pH mérés • The definitive method for pH measurement in dilute aqueous solutions is based on the hydrogen electrode, measuring the electromotive force of a cell without a liquid-liquid junction (without transference), E: • • • • • • • • • • • • •
•
Ag (s) | AgCl (s) | buffer solution with added NaCl | H2, pH2 = 101,325 kPa | Pt (s) The calculation function is: pH = – (E – E°) / (R·T·ln10/F) + lg (mCl-/mCl°) + lg γCl¯, where E° is the potential of the cell with a standard HCl solution with maHCl = 1 mol/kg. With opposite sign E° is the standard electrode potential of the Ag|AgCl half cell (0,21423 V at 37 °C). The reference method for blood pH is based on a glass pH electrode in a cell with a liquid-liquid junction, measuring the cell potential with the blood, EB, and the calibration solution ES: Reference electrode | KCl solution (m > 3,5 mol/kg) :: Blood or calibrator | | Inner ref. soln. | Inner ref. electrode The reference electrode may be an Hg | HgCl2 electrode or an Ag | AgCl electrode. The liquid-liquid junction is symbolized by ::, the glass membrane by ||. The inner reference solution may be a phosphate buffer with added NaCl. The inner reference electrode is usually an Ag | AgCl electrode. The calculation function is: pHB = pHS – (EB – ES)/(R·T·ln10/F). This equation is generally called the ‘operational’ pH definition. The reference method is subject to a small variable bias due to differences between the liquid junction potential for the calibration solution and the unknown solution. A greater bias may arise if the bridge solution is not a concentrated solution of KCl or CsCl. With whole blood, the concentrated bridge solution causes a crenation of the erythrocytes with formation of a layer of diluted plasma at the junction. As a result the pH measured in whole blood is slightly lower than the pH measured in the corresponding plasma. The difference amounts to about 0,01 with a normal haematocrit, increasing to about 0,04 when the haematocrit is 0,75. Usually the blood pH is not corrected for this bias. Hydrogen ions are hydrated in aqueous solutions and mostly occur as H3O+.
pH Temperature Coefficient dpH/dT = [dpK/dT – βX · g · (1/ln10)/(cHCO3- + cdCO2)] / [1 + βX · (1/ln10)/(cHCO3- + cdCO2)]
• dpK/dT = –0,0026 /K; {carbonic acid pK} • βX = βP + βmHb · ctHb • βP = βP° + βmAlb · (cAlb - cAlb°) • βP° = 7,7 mM • βmAlb = 8,0 • cAlb° = 0,66 mM • βmHb = 2,3 • g = 0,016 K-1 • (Ref. "The Acid-Base Status of the Blood", p. 86, eqn. 10.)
Haldane Equation a szénmonoxid hatás beszámítása
pO2 / cO2 Hb = M · pCO / cCOHb
• • • •
M = 218 (Haldane factor) pCO : carbon monoxide tenzió cO2 Hb = sO2 · ceHb cCO Hb = FCOHb · ctHb
Az ábrán: a hemoglobin koncentráció: = 15 g/dl Alveoláris oxigén parciális nyomás (PAO2) = 102 Hgmm Vénás oxigén parciális nyomás (PvO2) = 40 Hgmm Vénás hemoglobin oxigén telítettség (SvO2) = 75% Arterial oxigén parciális nyomás (PaO2) = 95 Hg mm Arteriális hemoglobin oxigén telítettsége (saturation) (SaO2) = 97%
Alveo-arteriális O2 nyomáskülönbség Belégzett O2 = 21 % piO2 = (760-45) x 0. 21
O2 CO2
= 150 Hgmm
palvO2 = piO2 – pCO2 / RQ = 150 – 40 / 0.8 = 150 – 50 = 100 Hgmm PaO2 = 90 Hgmm
palvO2 – partO2 = 10 Hgmm
egy click
Alveo-arteriális O2 nyomáskülönbség Oxygenizációs zavar WIDE GAP-al
Ventilációs zavar NORMÁL GAP-al piO2 = 150
piO2 = 150 pCO2 = 40 palvO2= 150 – 40/0.8 =150-50 =100 PaO2 = 45 D = 100 - 45 = 55
pCO2 = 80
O2 CO2
palvO2= 150-80/0.8 =150-100 = 50 PaO2 = 45 D = 50 - 45 = 5 nincs click
760 – 45 = 715 ; 715 21% -a = 150
PAO2 (az alveólusban az O2 parciális nyomása) = 150 - ( PaCO2 /0.8 )
OXIGÉN NYOMÁS - Hb TELÍTETTSÉG ÖSSZEFÜGGÉSE Normál arterio/venózusus különbség 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 PaO2 % 100 80
Rt. Shift
Oxygen szállítás a szövetekhez Normalizált görbe
60
Szállított oxygen Rt. Shift görbe
40
Normal 20 nincs click
A görbe mentén leolvashatók az adott PaO2 -höz tartozó szaturációk
The oxygen dissociation curve, showing PaO2 vs. SaO2 and PaO2 vs. oxygen content for two different hemoglobin values. P50 is the PaO2 at which hemoglobin is 50% saturated with oxygen; normal value is 27 Hg mm
PaO2
Partial pressure of oxygen in arterial blood
FiO2
Fraction of oxygen in inspired air (0.21 for atmospheric air)
PaCO2
Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood
H+
Hydrogen ion concentration expressed in nmol/L
pH
Negative logarithm of (H+) expressed in nmol/L
SaO2
Percentage of haemoglobin which oxygenated (oxyhaemoglobin), i.e. oxygen saturation
HCO3
serum concentration of bicarbonate in mmol/L
Base excess
Quantity of acid or base necessary to titrate 1 litre of blood to pH 7.4 at 370C with a PaCO2 of 5.3kPa
Base deficit
Negative base excess
Acid-base balance
The state in which the pH of the blood is maintained at approximately between 7.35 and 7.45
Compensated acidosis/alkalosis
Underlying acidosis/alkalosis, but the pH of the blood has been returned to normal by compensatory mechanisms.
Standard Bikarbonát: 25mmol/L
nincs click
A vérplazma 40 Hgmm-es PaCO2 értéke mellet mért HCO3koncentrációja
: Csak nem-respiratorikus sav-bázis változákonál értékelhető : A metabolikus acidózisban nem ad kvantitatív eredményta a hiperventillációs effektus CO2 – bikorbonát csökkentő hatása miatt !
Bázis többlet (Excess) (BE): 0±2,5mmol/L Az a bázis mennyiség mely szükséges 40 Hgmm PaCO2 mellett a HCO3 normalizálásához (24mmol/L-re) (Sigaard-Andersen) Az a pufferbázis mennyiség amely a vizsgált vérminta összes Hb tartalmának megfelelő normális pufferbzis tartalmon (nBB) felül van jelen
: Csak a metabolikus sav-bázis változásokra utal : Nem ad információt a pH, pCO2 és HCO3 értékekről : Hamis értelmezést ad krónikus és kevert kórképekben
1.ábra
• 1. A Siggaard-Andersen sav-bázis nomogram. A: pH- pCO2 összefüggés fehérjementes, 25mM bikarbonát koncentrációjú oldatban. B: pH-pCO2 összefüggés vérben (hemoglobin koncentráció 15 g%, HCO3- : 25mM, BB: 48 nM, bázistöbblet: 0,0mM)
•
2. A Siggaard-Andersen nomogram használata
•
Az Astrup metodikával meghatározzuk a vizsgált vérminta pH-ját és azt, hogy a mintára milyen pCO2 -pH összefüggés jellemző. A pCO2 - pH összefüggés alapján a Siggaard-Andersen nomogramon felrajzoljuk a vérmintára jellemző ún. ekvilibrációs egyenest, majd az aktuális pH (a vérminta eredeti, a beteg vérében jellemző) értékéből függőleges egyenest bocsátunk az ekvilibrációs egyenesre, a metszéspont alapján pedig megadhatjuk a beteg pCO2 értékét. Arra is mód van, hogy e metszéspont segítségével megadjuk, hogy mennyi a beteg aktuális HCO3- koncentrációja. Ez úgy történik, hogy kiválasztjuk a metszéspontnak (C pont) megfelelő izobikarbonát vonalat. Ez a C ponton áthaladó, -450 -os dőlésű egyenes (C-H szakasz) lesz és ennek mentén a lgHCO3- tengelyig jutva, leolvassuk a C pontnak megfelelő HCO3- koncentrációt. A standard HCO3- nagyságát az ekvilibrációs egyenesnek a HCO3- tengellyel képzett közvetlen metszéspontja adja meg. Ez a metszéspont jellemzi a vizsgált vérmintát abban az esetben, ha a pCO2 értéke 40 Hgmm (D pont). A BB és a BE értékét az ekvilibrációs egyenes és a BB, illetve a BE tengely metszéspontja adja meg.
•
• 3. Egészséges sav-bázis egyensúlyú egyén vérmintájának ekvilibrációs egyenese és azon az aktuális pH-nak megfelelő pont. • A pH 7,40, a pCO2 40 Hgmm, • a stHCO3- 24 mmol/l (az aktuális HCO3- ezzel megegyezik), a BB 48 mmol/l, a BE pedig 0,00 mmol/l.
•
4. Savfelszaporodás, pl. ketózis által kiváltott metabolikus acidózis kompenzáció előtti állapota. Az ekvilibrációs egyenes helyzete balra tolt, rajta a vérminta aktuális pH-jának megfelelő pont az Á-val jelölt pont. A pH 7,20, a pCO2 40 Hgmm, a stHCO315 mmol/l (az aktuális HCO3- 15 mmol/l, a BB 35 mmol/l és a BE – 12,5 mmol/l.
•
5. A metabolikus acidózis kevert kompenzációja (változatlanul fennálló savtúlprodukció mellett).
•
A kompenzáció kettős: egyrészt az acidózis hyperventilációt vált ki, a pCO2 értéke csökken. Másrészt a vese több HCO3- -ot generál, így a BB tartalom nő, a BE csökken (a savtúlsúly csökken). Az ekvilibrációs egyenes helyzete közeledik a normális felé (jobbra tolódik a kompenzálatlan helyzethez képest), rajta az aktuális állapotot jelző pont lefelé tolódik el ( a hypocapniás tartományba). A pH 7,36, a pCO2 32 Hgmm, a stHCO3- 19 mmol/l, azktuális HCO3- 16,5 mmol/l, a BB 42 mmol/l, a BE pedig – 6,0 mmol/l. A metabolikus acidózist tehát metabolikus (renális) alkalózis és respiratorikus alkalózis kompenzálja.
•
•
6. Kompenzálatlan respiratorikus acidózis. Tisztán respirációs zavarban
betegek vérmintája ekvilibrációs egyenesének helyzete nem tér el az egészségesekre jellemzőtől. A pH 7,20, a pCO2 85 Hgmm, a stHCO3- 25 mmol/l. Utóbbi érték azért normális, mert a vérminta pCO2 -jének rendezése (40 Hgmm-re csökkentése) éppen a sav-bázis egyensúlyzavar okát küszöböli ki. Az aktuális HCO3- koncentráció (pCO2 85 Hgmm mellett) ezzel szemben 36 mmol/l. A jelentős hypercapnia jelentős szénsav, majd HCO3- képződéshez vezet. Ugyanakkor a BB tartalom változatlan, mert amennyit a HCO3- tartalom nő, annyit csökken az egyéb pufferhatású anionok mennyisége (pl. Hbn-). A BE is 0 mmol/l körüli marad
• •
7. Respiratorikus acidózis renális kompenzált képe változatlan hypercapnia mellett
•
A renális HCO3- generáció fokozódása révén az ekvilibrációs egyenes jobbra tolódik, a metabolikus alkalózisra jellemző tartományba. A pH 7,30, a pCO2 továbbra is 85 Hgmm, a stHCO3- 31 mmol/l, az aktuális HCO3- 39 mmol/l, emelkedik a BB tartalom és pozitív BE alakul ki. A szervezet a respirációs acidózist renális alkalózissal (metabolikus alkalózissal) kompenzálja.
A Sav-Bázis egyensúlyzavarok formái és fő klinikai tünetei -respiratorikus -metabolitikus -kombinált ACIDÓZIS Csöken az erek érzékenysége a transzmitterekkel szemben ingerület átvezetési zavarok motilitás-mozgás zavar légzés: szapora + mély
(„Kussmaul”)
A sav-Bázis zavar foka:
ALKALÓZIS - Idegrendszeri zavarok - Izom / ideg- mikrocirkuláció romlik shockos keringési zavar légzés: ritka + felületes
Az ALKALÓSIS súlyosbodásakor légzőközpont működés romlik végül teljesen LEÁLL ! - kompenzált pH 7,4 - részben kompenzált <=> pH 7,4 - dekompenzált 7,35 < pH < 7,45
A SAV – BÁZIS REGULÁCIÓ színterei a szervezetben
SAV/BÁZIS EGYENSÚLYZAVAROK ARTÉRIÁS PARAMÉTEREINEK VÁLTOZÁSAI pH METABOLIKUS ACIDÓZIS METABOLIKUS ALKALÓZIS RESPIRATORIKUS ACIDÓZIS RESPIRATORIKUS ALKALÓZIS
↓
↑ ↓
↑
pCO2
↓٭
↑٭ ↑
↓
HCO3-
↓
↑ ↑٭
↓٭
BB
BE
↓
negatív
↑
pozitív
↑٭
٭pozitív
↓٭
٭pozitív
normál alap értékek…
No click
pH PaCO2 PaO2
7.40 + 0.05 40 + 5 Hgmm 80 –100 Hgmm
HCO3 L
24 + 4 mmol /
O2 Sat FIO2
>95
The
nincs click
Lépés a sikeres vérgáz elemzéshez
1. lépés Vizsgáld meg a pH-t A beteg lehet vagy
acidotikus alkalikus
pH < 7.35 pH > 7.45
2. lépés Ki a felelős ezért a pH változásért (ki a bűnös)?
ha a CO2 változik akkor a pH ellenkező irányba ha a Bicarb. változik akkor a pH azonos irányba Acidózis:
ha HCO3 < 20 mmol / L = metabolikus ha PCO2 >45 Hgmm = respiratorikus
Alkalózis:
ha HCO3 >28 mmol / L = metabolikus ha PCO2 <35 Hgmm = respiratorikus
nincs click
3. lépés Ha primer respiatorikus zavar áll fenn ez AKUT ?
10 Hgmm változás PaCO2
,08 változás a pH-ban ( Akut ) = ,03 változás a pH-ban ( Krónikus )
4. lépés
nincs click
Metabolikus zavarnál indokolt-e a respiratorikus kompenzáció (jogos) ? Metabolikus acidózisnál: Elvárható PaCO2 = (1.5 x [HCO3]) + 8 ) + 2 vagy egyszerűen… az elvárható PaCO2 = a pH utolsó két számjegye Metabolic alkalózisnál: Elvárható PaCO2 = 6 Hgmm -re jut 10 mEq. bikarbonát növekedés Kételkedj ha............. az aktuális PaCO2 több mint az elvárható : lehet másodlagos …respiratorikus acidózis az aktuális PaCO2 kisebb mint elvárható : lehet másodlagos …respiratorikus alkalózis folyt.a következő.dián
4. lépés folytatása
Ha metabolikus acidózis van, nyílik az anion gap, vagy szűkül ?
Na - (Cl-+ HCO3-) = Anion Gap általában <12 HA AZ ÉRTÉK >12 AKKOR „Anion Gap Acidosis„ (is lehet?)
Az alábbiakban jellemző lehet: M ethanol U remia Szokásos gyerekgyógyászati okok D iabetes Ketoacidózis P araldehyde 1) Tejsav acidózis I nfection (lactic acid) 2) Metabolikus zavarok E thylene Glycol 3) Vese elégtelenség S alicylate nincs click
nincs click
lépés
. Klinikai korreláció
No click
Same direction HCO3
pH
META.
Azonos változásirány
PaCO2
pH
Ellentétes változásirány
RESP.
nincs click
Emlékezz a jellemzőkre pH PaCO2 PaO2
3 clicks
pH
HYPER VENTILLÁCIÓ
PaCO2 BIKARBONÁT VÁLTOZÁS a Ph azonos irányba változik kompenzáció Bikarbonát
alacsony Alkali
Primary lesion
Primér lézó
METABOLIKUS ACIDÓZIS
3 clicks
pH
HYPO VENTILLACIÓ
PaCO2 BIKARBONÁT VÁLTOZÁS a pH egyező irányba változik Kompenzáció Bikarbonát
Magas Alkáli
Primér lézió
METABOLIKUS ALKALÓZIS
3 clicks
pH
CO 2 VÁLTOZÁS a pH ellentétes irányba változik
BIKARBONÁT
kompenzáció PaCO 2
Magas CO2
Primér lézió
Respiratorikus acidosis
3 clicks
pH
PaCO 2 VÁLTOZÁS a pH ellentétes irányba változik
BICARBONÁT
kompenzáció PaCO 2
alacsony PaCO2
Primary lesion
Primér lézió
Respiratorikus alkalózis
nincs click
10Hgmm PaCO2
pH
Akut változás ,08
Krónikus vált. ,03
INTERPRETATION OF A.B.G. FOUR STEP METHOD OF DEOSAT
1) LOOK FOR pH
No click
2) WHO IS THE CULPRIT ? 3) IF RESPIRATORY ACUTE / CHRONIC ?
4) IF METABOLIC / COMP. / ANION GAP CLINICAL CORRELATION
kompenzáció
teljes amikor a pH visszatér normál range-be
nincs click
(Clinical blood gases by Malley)
nincs click
KOMPENZÁCIÓS LIMITEK
METABLIKUS ACIDÓZIS PaCO2 = 10 felett ? METABOLIkus ALKALÓZIS PaCO2 = Maximum 6O RESPIRATORIKUS ACIDÓZIS BIKARBONÁT = Maximum 40 RESPIRATORIKUS ALKALÓZIS BICARBONÁT = 10 felett
Eset: 1 Blood
Gas
16 éves nő Hirtelen fellépő dyspnoe-k
Report o
Measured pH PaCO2 PaO2
37.0 C 7.523 30.1 105.3
Hg mm Hg mm
Calculated HCO3 act
Data 22
mmol / L
O2 Sat PO2 (A - a) PO2 (a / A)
98.3 8 0.93
Entered FiO2
Data 21.0
Válasz 1 click
% Hg mm D
%
Nem köhög, nincs légzési fájdalom Életjelenségei normálisak de RR 56, nyugtalan.
Akut respiratorikus alkalózis Miért akut ?
5 clicks
Eset 2. 6 éves fiú progressív respiratorikus distress-el Muscular dystrophy. pH <7.35 :acidaemia Blood
Gas
Report
Res. Acidemia : magas PaCO2 és alacsony pH
o
Measured pH PaCO2 PaO2
37.0 C 7.301 76.2 45.5
Calculated HCO3 act
Data 35.1
O2 Sat PO2 (A - a) PO2 (a / A)
78 9.5 0.83
Entered FiO2
Data 21
Hypoxaemia Normal A-a grádiens Hypoventilláció
Hg mm Hg mm
D CO2 =76-40=36 Expected D pH for ( Akut ) = ,08 for 10 mmol / L Expected ( Acute ) pH = 7.40 0.29=7.11 % Hg mm D Krónikus resp. acidózis
%
Krónikus respiratorikus acidózis Hypoxiával és hypoventillációval
80 – PaCO2
PaCO2 70 60 50 40 30 20
Utolsó két számjegy
pH pH 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60
Akut respiratorikus változás nincs click
nincs click
Tanulási pont
A PaO2 összefügg a FiO2 -vel De a PaCO2 -vel is korrelál
Mi a Diagnózis ?
pH PCO2 HCO3
7,583 Click a megoldás 19,8 Respiratorikus 18,7 Alkalózis akut ?
Nincs több click
egészségetekre!
8-year-old male asthmatic with resp. distress
Blood
Gas
6 clicks
Eset: 3
pH <7.35 ; acidemia
Report
Measured pH PaCO2 PaO2
PaCO28-year-old >45; respiratory acidemia male asthmatic; 37.0 C 7. 24 3 -days D CO2 = 49 40 = 9of cough, dyspnea 49.1 mm Hg Expectedand D pHorthopnea ( Acute ) = 9/10not x 0.08 = 0.072 66.3 mm Hg
Calculated HCO3 act
Data 18.0
O2 Sat PO2 (A - a) PO2 (a / A) Entered FiO2
o
Expectedresponding pH ( Acute ) = 7.40 - 0.072 = 7.328 to usual Acute resp. acidosis
mmol / L
bronchodilators.
% WITH INCREASE IN CO2 BICARB MUST RISE ? O/E: Respiratory distress; 30 × 5Bicarbonate = 150 mm Hg D is low……… 153-66= 87 92
suprasternal andacidosis Metabolic acidosis + respiratory
Data 30
%
intercostal retraction; tired looking; on 4 L NC.
Hypoxia piO2 = 715x.3=214.5 / palvO2 = 214-49/.8=153 Wide A / a gradient
Case 4 8 year old diabetic with respi. distress fatigue and loss of appetite. Three clicks Blood
Gas
pH <7.35 ; acidemia
Report o
Measured pH PaCO2 PaO2
37.0 C Last two digits of pH 7.23 Correspond with co2 23 mm Hg 110.5 mm Hg
Calculated HCO3 act
Data 14
HCO3 <22; metabolic acidemia % mm Hg D
O2 Sat PO2 (A - a) PO2 (a / A) Entered FiO2
mmol / L
Data 21.0
%
If Na = 130, Cl = 90 Anion Gap = 130 - (90 + 14) = 130 – 104 = 26
Case 5 : 10 year old child with encephalitis Four clicks Blood
Gas
Report o
Measured pH PaCO2 PaO2
37.0 C 7.46 28.1 mm Hg 55.3 mm Hg
Calculated HCO3 act
Data 19.2
O2 Sat PO2 (A - a) PO2 (a / A) Entered FiO2
mmol / L % mm Hg D
Data 24.0
%
BICARBINATURIA
pH almost within normal range Mild alkalosis PaCO2 is low , respiratory low by around 10 ( Acute ) by .08 (Chronic ) by .03 Bicarb looks low ? Is it expected ?
Case 6…………. pH 7.39 PCO2 l5mmHg HCO3 8mmol/L PaO2 90 mmHg
One click
These findings are most consistent with…. a) Metabolic acidosis with compensatory Hypocapnia. b) Primary metabolic acidosis with respiratory alkalosis. c) Acute respiratory alkalosis fully compensated. d) Chronic respiratory alkalosis fully compensated. For metabolic acidosis: FULL COMPENSATION Expected PaCO2 = (1.5 x [HCO3]) + 8 ) + 2 (Winter’s equation) PCO 2 ……SHOULD BE 20
Case 7……….
Adolescent boy with appendicitis , posted for surgery , he is a known case of SLE. His pre-op ABG shows No click : Room air pH 7.39 pCO2 l5mmHg paO2 90 mmHg HCO3 8mmol/L These findings are most consistent with…. a) Metabolic acidosis with compensatory Hypocapnia. b) Primary metabolic acidosis with respiratory alkalosis. c) Acute respiratory alkalosis fully compensated. d) Chronic respiratory alkalosis fully compensated. What is the probable cause for the above findings ? Are they OK as far as oxygenation is concerned ?
No click
Patient was hypo volumic , received Normal Saline bolus... Corrected acidosis He was operated ….but post-op became drowsy His ABG…….. FiO2….30%
pH 7.38 PaCO2 38 PaO2 60 1) Why hypoxemia ? 2) Were the lungs bad to begin with ? ( Pre OP PaO2 90 mmHg ) 3) Micro atelectesis during surgery ? Anesthetist goofed up the case 4) Pure and simple hypoventilation …..Sedation ?
Why hypoxemia ? Lungs were bad to begin with ? Micro atelectesis during surgery Pure and simple hypoventilation ? sedation
One click
PRE OP ….ABG on room air pH 7.39 PaCO2 l5mmHg PaO2 90 mmHg Oxygenation status good …..? HCO3 8mmol/L Pre OP .....A/a gradient palvO2 = PiO2 – PaCO2 / RQ = 150 – 15 / 0.8 = 150 – 18 = 132 mm Hg 132 – 90= 42
WIDE A / a gradient
No click
Apparently the lungs looked good with PaO2 of 90……. But have a good look at the ABG again With wash out of CO 2 ………. The expected PaO2 should have been more than 90 .
This coupled with correction of acidosis ( normalizing PaCO2 ) Lowered the PaO2 …post operatively. Conclusion …….. Lungs were not normal to begin with ( SLE )……..
K+ - Napi szükséglet / terhelés életkor
szükséglet (mg) nő
terhelés
férfi
szükséglet (mg) nő
férfi
Félévesnél fiatalabb
500
Várandósság
3500
-
7-12 hónap
800
Szoptatás
3500
-
1-3 év
1000
Nehéz fizikai munka
-
4000
4-6 év
1400
Stressz
3750
7-10 év
1600
Dohányzás
3500
11-14 év
3100
Alkohol fogyasztás
3500
15-18 év
3500
Menopauza
19-30 év
3500
31-60 év
3500
60 év felett
3500
3500
-
(folytatás)
(K+
A HYPoKALAEMIA DIFFERENCIÁLDIAGNÓZISA < 3 mmol/L , 200-300mmol HIÁNYNÁL JELENTKEZIK )
ALACSONY VIZELET Cl < 10 mmol/L -Hányás pl.: -Diarrhoea -Gyomorleszívás -Húgyhajtók -Hypercapnia után MAGAS ALDOSZTERON
METABOLIKUS ALKALÓZIS MAGAS VIZELET Cl > 10 mmol/L MAGAS MINERALOKORTIKOID SZINT Magas vérnyomás
EGYÉB -Súlyos K+ depléció -Húgyhajtók -Bartter syndróma
ALACSONY vagy NORMÁLIS ALDOSZTERON ALACSONY MAGAS -Kortikoszteroid túladagolás, pl.: RENIN RENIN DOC -Primer -Renovasc.hypertenzió -Cushing syndróma -Malignus hypertenzió hyperaldosteronizmus -Ektópiás ACTH termelés -Renin-termeő tumor (adenóma, hyperplázia)
renal tubular acidosis (RTA) Type I (distal)
Type II (proximal)
Type IV (def. NH4+ production)
Urinary tract obstruction
Fanconi's syndrome
Cortisol deficiency
Interstitial nephritis
Myeloma light chain nephropathy
Urinary tract obstruction
K+ sparing diuretics
Nephrotoxins
Genetic diseases
Van Slyke Equation ctH+ = – (1 – (1 – rc) · φEB) · ((cHCO3ˉ – cHCO3º) + bufferval · (pH – pHº)) • • • • • • • • • • • • •
rc = cHCO3ˉE/cHCO3ˉP = 0,57 φEB = ctHbB/ctHbE ctHbE = 21 mM cHCO3º = 24,5 mM pHº = 7,40 bufferval = βmHb · ctHb + βP° βmHb = 2,3 βP° = 7,7 mM If the albumin concentration (cAlb) is known, the buffer value of non-bicarbonate buffers in plasma may be expressed as a function of cAlb: βP = βP° + βmAlb · (cAlb - cAlb°) βmAlb = 8,0 cAlb° = 0,66 mM ctH+Ecf is calculated using ctHbEcf = ctHbB · FBEcf. FBEcf, volume fraction of blood in extended extracellular fluid, is 0,33 by default.
•
The first term (1 – ctHb/ctHbb) is an empirical factor which takes the distribution of HCO3ˉ between plasma and erythrocytes into account. The second term (cHCO3ˉ – cHCO3°) titrates the bicarbonate buffer to pH = 7,40 at pCO2 = 5,3 kPa. The thirt term titrates the non-bicarbonate buffers (primarily Hb and albumin) to pH = 7,40.
•
The equation was published by the author in his doctoral thesis in 1963. In 1976 the author suggested to name the equation after Donald D. Van Slyke to honour his great contributions to acid-base physiology from 1910 to 1940 and because the author had the fortune to meet Dr. Van Slyke in New York in 1963.