LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GAGAL GINJAL KRONIK
Disusun Oleh: Sri Mulyani 04/1822671/EIK/0439
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UGM YOGYAKARTA 2006
GAGAL GINJAL KRONIK A. Pengertian Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). B. Etiologi/penyebab Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral. 1. Infeksi
: pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan
: glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif
: nefrosklerosis benigna nefrosklerosis maligna stenosis arteri renalis
4. Gangguan jaringan penyambung : SLE Poli arteritis nodosa Sklerosis sistemik progresif 5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik Asidosis tubuler ginjal 6. Penyakit metabolic
: DM, Gout, Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
7. Nefropati obstruktif
: penyalahgunaan analgetik nefropati timbale
8. Nefropati obstruktif
: Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli,
neoplasma,
netroperitoneal
fibrosis,
Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher
kandung kemih dan uretra C. Patofisiologi Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium: 1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal -Kreatinin serum dan kadar BUN normal -Asimptomatik -Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR 2. Stadium II : Insufisiensi ginjal -Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) -Kadar kreatinin serum meningkat -Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: a. Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal b. Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal c. Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normal 3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia -kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat -ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit -air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010 Patofisiologi umum GGK Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh) “Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”
Jumlah nefron turun secara progresif ↓ Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi) -sisa nefron mengalami hipertropi -peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun
di bawah normal
↓ Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan ↓ Jk 75% massa nefron hancur Kecepatan filtrasi dan bebab solute bagi tiap nefron meningkat ↓ Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan ↓ Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air ↓ Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu ↓ Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma) ↓ poliuri, nokturia nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air
Toksik Uremik Gagal ginjal tahap akhir ↓ ↓GFR
Kreatinin ↑
Prod. Met. Prot. Tertimbun Dalam darah
↑ phosphate serum ↓ kalsium serum
Sekresi parathormon Tubuh tdk berespon dgn N Kalsium di tulang ↓ Met.aktif vit D↓ Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal D. Tanda dan Gejala 1. Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal. b. Defisiensi hormone eritropoetin Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer. 2. Kelainan Saluran cerna a. Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut. c. Pankreatitis Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase 3. Kelainan mata 4. Kelainan kulit a. Gatal Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena: -toksik uremia yang kurang terdialisis -peningkatan kadar kalium phosphor -alergi bahan-bahan dalam proses HD b. Kering bersisik Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit c.Kulit mudah memar 5. Neuropsikiatri 6. Kelainan selaput serosa 7. Neurologi → kejang otot 8. Kardiomegali E. Pemeriksaan Penunjang 1.Laboratorium a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal -ureum kreatinin -asam urat serum b. Identifikasi etiologi gagal ginjal -analisis urin rutin -mikrobiologi urin -kimia darah -elektrolit -imunodiagnosis c. Identifikasi perjalanan penyakit
-progresifitas penurunan fungsi ginjal ureum kreatinin, klearens kreatinin test CCT = (140 – umur ) X BB (kg) 72 X kreatinin serum wanita = 0,85 pria
= 0,85 X CCT
-hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan -elektrolit -endokrin
: PTH dan T3,T4
-pemeriksaan lain: infark miokard 2. Diagnostik a. Etiologi GGK dan terminal -Foto polos abdomen -USG -Nefrotogram -Pielografi retrograde -Pielografi antegrade -mictuating Cysto Urography (MCU) b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal -retogram -USG F. Managemen terapi GGK Terapi konservatif Penyakit ginjal terminal Dialisis Transplantasi ginjal
HD di RS, Rumah, CAPD
Penatalaksanaan konservatif Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan Terapi simptomatik Suplemen alkali, transfuse, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi Terapi pengganti HD, CAPD, transplantasi F. Komplikasi -Hipertensi -hiperkalemia -anemia -asidosis metabolic -osteodistropi ginjal -sepsis -neuropati perifer -hiperuremia G. Klasifikasi GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) : Stage 1 2 3 4 5
Gbran kerusakan ginjal Normal atau elevated GFR Mild decrease in GFR Moderate decrease in GFR Severe decrease in GFR Requires dialysis
GFR (ml/min/1,73 m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15
H. Diagnosa keperawatan yang sering muncul 1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. 2. Kelebihan volume cairan 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll). 4. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis.
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan cara perawatan b.d kurangnya informasi kesehatan. 6. PK Sepsis 7. Gangguan pertukaran gas 8. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis 9. Resiko terhadap disuse syndrom
DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2, EGC, Jakarta Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment, first Edition, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Angeles McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 20052006, Philadelphia USA Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth Edition
