Thromboemboliás és vérzéses kórképek az ITO-n Dr. Mühl Diana 2008. jún. 02-05.
Véralvadási zavarok 1. Vérzéshaemorrhagiás diathesis •Vascularis tényezők •Coagulopathiákalvadási faktorok zavara •Thrombocyták szám és funkció ↓
2. Kombinált alvadási zavarok •Fokozott thrombus képződés és vérzéshajlam (DIC) •Masszív transzfúzió
3. Fokozott véralvadási hajlam •Anticoaguláns faktorok hiánya •Lokális tényezők •Viszkozitás ↑
Tünetek Petechiák (<3mm), suffuziók Szúrcsatorna környéki, nyálkahártya vérzés Haematuria, melaena, haemoptoe stb
Általános megfontolások:
Cave sc. , im inj. HIV, HBV, HCV fertőzés aránya ↑ Választott / speciálisan kezelt vér Használjuk a ScvO2
Laborvizsgálatok Általános
Vérkép ( csontvelő hyper-, hypoproliferációja • Májfunkciók • Vesefunkciók Speciális •
Laborvizsgálatok Speciális
• • • •
Vérzési idő Tct szám Tct funkció Coagulopathia
•
Prothrombin idő (PtrI) INR Aktivált parciális thromboplastin idő (aPTI)
Euglobulin-lysis idő
TCT szám és funkció • • •
Norm: 150-400 000/μl Tct adhézió (üveggyapottal teli műanyag csőben) Tct aggregáció Tct dús plazma optikai denzitása csökken az aggregáció során Induktorok: ADP, adrenalin, kollagén, ristocetin Csak vW – faktor jelenlétében van aggregáció Alvadék retrakciójának vizsgálata
aPTI
Norm: 25-39 sec XII, plazma kallikrein, kininogén, XI, IX, VIII, V, X, II (ptr), I (fibrinogén) Na Heparin terápia megítélésére Intrinsic alvadási reakció vizsgálata
•
Plazmát – töltésű felszínnel hozzuk kontaktusba (kaolin por XII F aktiváció) Standartizált PLP hozzáadása Ca++ 37°C
Megnyúlás:
•
• •
• • •
alvadási faktorhiány (kiv.VII) Heparin th Súlyos vWillebrand betegség
Ptr idő – Quick idő •
Alvadás : 9-12 sec INR – International Normalized Ratio = 1 Különböző hatékonyságú tromboplasztin érzékenységgel korrigált ptr arány X, VII, V, II és I faktor szintjétől függ Syncumar, marfarin th. megítélésére Extrinsic alvadási reakció vizsgálata • • •
Előmelegített decalcinált plazmához Szöveti thromboplastin és Ca++ hozzáadása
Ptr idő – Quick idő Megnyúlás: •
• •
VII, X, V, II faktorok és fibrinogén hiány Máj fehérjeszintézisének csökkenése Kumarin, marfarin th.
TI, fibrinogén Norm:
15-16 sec Fibrinogén – fibrin átalakulási idő • •
Megnyúlás: Heparin, Refludan th. Hyperfibrinolysis, dys(a)fibrinogenaemia
Fibrinogén Norm: 2-4 g/l Csökkent: •a- és hypofibrinogenaemia (májbetegség) •fibrino(geno)lysis (TL)
FDP, anti Xa D-dimer
(fibrin degradációs produktum =
FDP) Norm: < 255 μg/l Fibrinháló bontására utal • • •
Emelkedett: Akut thrombosis, PE Consumptios coagulopathia DIC Tumor, periop, terhesség, szülés stb.
Anti Xa •LMWH kezelés hatékonyságának mérésére
Thrombelastographia, ACT •
Thrombelastographia Globalis alvadási teszt (alvadási faktorok, heparin th, fibrinolysis, tct funkciók) • vérzés során substituciós terápia managementjére (tct suspenzió, plazma, Prothromplex adásának irányítására ) • •
Aktivált alvadási idő (ACT) Gyors teljes alvadási teszt heparin th, szívsebészeti anaesethesia, tüdőműtétek alatt/után
Mikroangiopatiás hemolítikus anaemiák = MAHA MAHA:
HELLP, TTP, HUS, óriás haemangioma, immunvasculitis, infectio, gyógyszer Vascularis tényezők: artériás rendszerben disseminalt mikrotrombusok + haemolysis + mikrocirkulácio zavara + secunder vérzékenység Tct-penia, haemolyticus anaemia, fragmentocytosis, reticulocytosis
Etiológia:
idiopathiás familiáris Autoimmun betegséghez kapcsolódó (SLE, scleroderma stb) Terhességgel összefüggő (HELLP)
H(mikroangiopathiás haemolyticus anaemia)EL(elevated liver enzimes)LP(low platelet)
MAHA tünetek
Mikroangiopathiás hemolízis Tct- paenia Veseelégtelenség Láz (nem minden esetben) Neurológiai tünetek • • •
Fejfájás, zavartság, hallucináció Görcsök Coma
Májelégtelenség (icterus) Gázcsere zavar → ARDS
Tóth Katalin: Heves vérzési és véralvadási zavarok (DIC, HELLP, HUS) http://www.intenziv.sote.hu/szakdolg/INA/Heves%20verzesi%20es%20veralvadasi%20 zavarok.pdf
Thrombotikus mikroangiopátia
MAHA diagnosztika Fragmentocytosis
és thrombocytopaenia Haemolysis miatt se. haptoglobin ↓, LDH és indirekt bi emelkedett Haematuria, haemoglobinuria, cilinderek Komplement szint csökkent Nem immun eredetű haemolysis
MAHA kezelése általában
Oki terápia Plazmaferezis Nagy dózisú steroid Stabil RR Lélegeztetés Tct suspensió adása mérlegelendő az alapbetegség függvényében (5000 – 10000 alatt)
TTP-s beteg plazmája
Coagulopathiák 1. Veleszületett •Von Willebrand betegség •Haemophilia A •Haemophilia B
2. Szerzett
•Cirrhosis hepatis •Gyógyszer okozta ( heparin, LMWH, K-vitamin antagonisták) •Gátlótestes haemophilia
Von Willebrand betegség
Norm lakosság 1%-ban fordul elő Tct adhesio zavara Tct szám normális Vérzési idő megnyúlt aPTI megnyúlt VIII faktor aktivitás csökkent
Terápia: • • •
•
Exacyl Virusinaktivált VIIIF/VW koncentrátum „Haemate P” DDAVP (1-deamino-8 D arginin vasopressin) - 0.3 μg/ttkg (felszabadítja az endothel vW faktor tartalékját) haematológus konzilium alapján Tct suspensio
Kerülni a NSAID –t !!!
Haemophilia A VIII
faktor veleszületett hiánya X kromoszomához kötött, ffi betegsége Spontán és elhúzódó vérzések aPTI↑, ptr norm. VIII faktor aktivitás ↓ Faktorpótlás
Cirrhosis hepatis
UF-Heparin, LMWH túladagolás UF-Heparin: ritkábban használt (érseb opus, TL után stb) – célérték: aPTI 2x, 50-60 sec között Műtét előtt 3 órával leállítani Antidótuma: protamin szulfát LMWH: erősebb anti-Xa hatás, ritkán okoz antitest képződést, naponta 1-2x aPTI, TI kontrollal hatása nem mérhető, azonban túladagolása igen !!!! Csökkenti a tct aggregációt Cumarin túladagolás: FFP, prothromplex, Beriplex
Haemorrhagiás diathesis TCT TCT – penia Aplasia és hypoplasia • sepsis • chemotherápia • csv a-, hypoplasia Autoimmun (ITP) Posttransfúziós HIT
TCT - patia
ASA (COX irreverzibilis gátlás) ADP receptor antag (akut esetben Novo Seven, tct suspenzió) „storage pool deficiencia” Bernard -Soulier – sy Glanzmann thrombasthenia
HIT Antitest képződés: heparin és tct-IV faktor komplex ellen I-es típus: enyhe, heparin elhagyása II-es típus: 0.3%, 5-10 nappal heparin után – HIPA teszt (szenzit: 30%, Spec: 90%) ELISA antitest kimutatásra Therápia: Heparin ex Hirudin
Komplex alvadási zavar - DIC Haemostasis
szerzett komplex zavara, generalizált aktivációja Mindig alapbetegséget keresni!! „defibrinációs syndroma”= fibrinogén-fibrin felhasználódik, eltűnik Consumptios koagulopathiában az alvadási faktorok és a tct csökken Vérzéses szövődmények és a mikrothrombusok okozta perfúziós zavar együtt jelenik meg.
DIC Kritérium:
• • • • •
Thromocytopaenia INR, aPTI, TI ↑ Ptr ↓ Fibrinogén szint ↓ D-dimer magas
DIC Score http://www.emedicine.com/emerg/topic150.htm, Becker JU: Disseminated Intravascular Coagulation, Emedicine, Jul 21, 2008 Taylor FB Jr et al: Scientific Subcommittee on Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Thromb Haemost. Nov 2001;86(5):1327-30. [Medline].
Risk assessment
Does the patient have an underlying disorder (eg, sepsis, trauma, obstetric emergency) compatible with DIC?
Platelet count Laboratory D-dimer and FDPs coagulation tests Fibrinogen PT and aPTT
Scoring
Platelet count: >100 = 0 points, <100 = 1 point, <50 = 2 points Elevated fibrin marker: No elevation = 0 points, moderate increase = 2 points, strong increase = 3 points Prolonged PT: <3 sec = 0 points, >3 <6 = 1 point, >6 = 2 points Fibrinogen level: >1 g/L = 0 points, <1 = 1 point
Calculate score
≥ 5 = compatible with overt DIC, repeat scoring daily < 5 suggestive of non-overt DIC
DIC-hez vezető kórképek Nőgyógyászati:
magzatvíz embólia, abruptio placentae, preeclampsia, halott magzat sy., septicus abortus → plasminogen aktivátor Sepsis: G- és G+ bakterium, endotoxinok, Waterhaus-Friderichsen-sy (meningococcus, pneumococcus), vírusfertőzések, malária Daganatok Akut haemolysis – transzfúziós incompatibilitás
DIC-hez vezető kórképek
Trauma, masszív szövet necrosis (rhabdomyolysis)→ szöveti thromboplastin aktiváció→ kiterjedt haematoma Shock: kapillaris perfúzió zavara, stasis→ mikrothrombusok ARDS HELLP syndroma Incompatibilis transfúzió → komplementer aktiváció Előrehaladott májbetegség: csökkent faktor szintézis→ krónikus tct aktiváció
DIC szakaszai • • • • • • •
•
I. Tct szám ↓ aPTI, TI csökken a korai szakban II. mikroembolizáció stádiuma: multifocalis neurológiai tünetek, bőr ischaemia, oligo-anuria, ARDS, GI fekély, vérzés
DIC szakaszai III.
• • •
• • •
•
előrehaladott vérzés: Intracerebralis Petecchiák Punctiós csatornák Haematuria Nyálkahártya (orr, fog stb) vérzések Masszív GI vérzés aPTI, TI, INR, D-dimer ↑↑↑
DIC terápia Kiváltó
ok eliminációja Haemostasis rendezése Alvadási aktivitás csökkentésére Heparin „Use and dose of heparin is based on severity of DIC, underlying cause, and extent of thrombosis. Monitoring results of therapy is mandatory. Heparin augments antithrombin III activity and prevents conversion of fibrinogen to fibrin. Does not actively lyse but inhibits further thrombogenesis. Prevents reaccumulation of a clot after spontaneous fibrinolysis.Adult Dose:80-100 U/kg SC q4-6h or 20,000-30,000 U/d IV continuous infusion” 2 IU/tskg/óra → 15 IU/tskg/óra, 500IU/ml, 4-6 óránként aPTI
FFP
„This treatment entails removing blood from body, spinning it to separate cells from plasma, and replacing cells suspended in fresh frozen plasma, albumin, or saline. Contains coagulation factors as well as protein C and protein S. Can be performed by using either 2 large-bore peripheral IV sites or multiple lumen central line. Recommended with active bleeding and fibrinogen <100 mg/dL. Adult Dose:15-20 mL/kg IV or based on clinical situation”
DIC terápia koncentrátum → 50% Heparin hatáshoz szükséges
AT-III
„Antithrombin III (ATnativ, Thrombate III) Description: Used for moderately severe–to– severe DIC or when levels are depressed markedly. Alpha 2-globulin that inactivates thrombin, plasmin, and other serine proteases of coagulation, including factors IXa, Xa, XIa, XIIa, and VIIa. These effects inhibit coagulation.Adult Dose:Total Units = (Desired Level - Initial Level) (0.6 X Total Body Weight kg) IV q8h with a desired level >125% or loading dose of 100 U/kg IV” over 3 h; followed by continuous infusion of 100 U/kg/d
TCT
szuszpenzió
„Considered safe for use in acute DIC. Adult Dose:Based on platelet count and clinical situation” Aktív vérzés esetén ha a tct < 50.000/μl http://.emedicine.com/emerg/topic 150.htm :Becker JU: DIC, Emedicine, Jul 21, 2008
DIC terápia Vvt
massza
„Packed red blood cells (PRBCs; washed) DescriptionPreferred to whole blood since they limit volume, immune, and storage complications. Obtain PRBCs after centrifugation of whole blood. Use washed or frozen PRBCs in individuals with hypersensitivity transfusion reactions. Adult Dose:1 unit of PRBCs should raise hemoglobin by 1 g/dL or raise hematocrit by 3%”
Crioprecipitátum,
fibrinogén koncentrátum
„Cryoprecipitate or fibrinogen concentrates, Description: Not commonly recommended except when fibrinogen is needed. Adult Dose: Each bag contains 80-100 U of factor VIII; base administration on fibrinogen levels, antithrombin III levels, and coagulation parameters”
DIC terápia
Drotrecogin alfa-activated (Xigris)
„Description: Indicated for reduction of mortality in patients with severe sepsis associated with acute organ dysfunction and at high risk of death. Recombinant form of human activated protein C that exerts antithrombotic effect by inhibiting factors Va and VIIIa. Has indirect profibrinolytic activity by inhibiting PAI-1 and limiting formation of activated thrombin-activatable-fibrinolysis-inhibitor. May exert anti-inflammatory effect by inhibiting human tumor necrosis factor (TNF) production by monocytes, blocking leukocyte adhesion to selectins, and limiting thrombininduced inflammatory responses within microvascular endothelium.Adult Dose: 24 mcg/kg/h IV by continuous infusion over 96 h”
Antifibrinolytic agents
Aminocaproic acid (Amicar)
„Inhibits fibrinolysis via inhibition of plasminogen activator substances and, to a lesser degree, through antiplasmin activity. Main problem is that thrombi that form during treatment are not lysed, and clinical significance of reducing bleeding is uncertain.Adult DoseLoad 5-10 g IV slowly; followed by 2-4 g/h IV; not to exceed 30 g/d”
Tranexamic acid (Cyklokapron)
„alternative to aminocaproic acid. Inhibits fibrinolysis by displacing plasminogen from fibrin.Adult DoseNonstandardized dosing: 25 mg/kg PO tid/qid; 1-2 g IV q8-12h”
Masszív transzfúzió = Több mint a keringő vérmennyiség elvesztése < 24 óra alatt Vérvesztés teljes vérmennyiség felét eléri FFP (1E/1l keveslem!!) Vérvesztés teljes vérmennyiséget eléri tct Vérkép és véralvadás rendszeres kontrollja High flow!!! kanül Rundgren M, Engström M: A thromboelastometric evaluation of the effects of hypothermia on the coagulation system. Anesth Analg. 2008 Nov;107(5):1465-8.
Masszív transzfúzió
Consumptios coagulopathia: vesztéses és/vagy hígulásos Elhúzódó vérzés → alvadási faktorok elfogynak + szintézis kapacitás ↓ Fibrinogén csökkenés az utolsó, ekkor már a többi alvadási faktor elfogyott!!! Szintézis zavar: shock, hypoxia → máj funkciós zavarok (ptr, fibrinogén, plazminogén ) Hyperfibrinolysissel járó haematomák, sérülések + shock → véralvadási cascad aktiválódik
Masszív transzfúzió
Hypothermia
Rundgren M, Engström M: A thromboelastometric evaluation of the effects of hypothermia on the coagulation system. Anesth Analg. 2008 Nov;107(5):1465-8.
Heindl B, Biberthaler P: Coagulation management of severe surgical bleeding. Unfallchirurg. 2008 Aug;111(8):574-83.
Intraoperatív melegítés hiánya!! • Hideg, nagy mennyiségű vérkészítmények • Tct aggregáció és adhesio csökken • Acidosisban és < 33-34 °C alatt coagulatios rendszer enzimmechanizmusai sérülnek •
Masszív transzfúzió
Acidózis •
•
Hyperkalaemia •
Tárolt vvt cc-ban Na/K pumpa ↓→ vvt cc EC K szintje magas → sérum K szint emelkedés
Hypokalcaemia •
Vvt cc tárolása pKs-citrát és foszfátpuferrel Vérzéses shock
Vvt cc és FFP citrát tartalma miatt ionizált Ca szint ↓
Mikroembólia syndroma •
Mikroaggregátumok kapilláris elzáródást okoznak
Thrombosis profilaxis “Minden esetén
meg
kórházba kell
felvett
határozni
beteg a
VTE
kockázatot és közepes és nagy kockázat
esetén profilaxist kell alkalmazni.” Nicolaides A.N. et al. International Angiology 2001;20:1-37
Thromboprofilaxis A legtöbb kórházi beteg rendelkezik VTE rizikófaktorokkal A kórházban szerzett MVT és PE legtöbbször klinikailag néma Nehéz megjósolni, hogy a fokozott kockázatú betegek közül kinél alakul ki szimptomatikus VTE A fokozott kockázatú betegek VTE- szűrése fizikális vagy eszközös vizsgálattal nem hatékony és nem is költséghatékony.
Chest 2004
VTE következményei Szimptomatikus
MVT és PE Halálos kimenetelű PE A szimptomatikus betegek vizsgálatainak költségei A nem megelőzött VTE kezelésének költségei, különös tekintettel a vérzésre Krónikus postthrombotikus syndroma (CVI) Chest 2004
Thromboprofilaxis nem sebészeti betegeknél A VTE profilaxist többnyire elégtelenül alkalmazzák
A profilaxisra szoruló populáció • 46.4 % -ában megfelelő a profilaxis (Ageno)
A profilaxisra szoruló populáció • 66 %-ában végeznek prophylaxist
• 22 %-ában megfelelő a prophylaxis (Aujesky) Ageno W. et al. Haematologia - 2002;87:746-750 Aujesky D. et al. - J. Gen. Intern. Med. 2002;17:788-791
Thromboprofilaxis nem sebészeti betegeknél Kevesebb a klinikai vizsgálat, mint sebészetben
a VTE kezelés miatt kórházba került betegek 80%-a nem sebészeti beteg
a belgyógyászati betegek PE kockázata háromszor nagyobb mint az általános populációban
a kórházi halálozás 10%-a PE miatt következik be
ez a halálozás 75%-ban nem sebészeti betegeknél lép fel Sandler D.A. et al. J. Royal Soc. Med. 1989; 82:198-200 Geerts W.H. et al. Chest 2001; 119:132S-175S
VTE rizikófaktorok 1
Tumorok: főleg pancreas, gastrointestinalis, ovarium, prostata, tüdő Daganat terápia (CT, RT, hormon) Szívbetegség (NYHA III és IV) Életkor Terhesség és posztpartum időszak Fogamzásgátló szedés Varicositas Obesitas Dohányzás
Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság ajánlása, Magyar Konszenzus nyilatkozat. A thromboemboliák megelőzése és kezelése. Szerkesztő: Pflieger György. Harmadik javított, bővített kiadás 2006.
VTE rizikófaktorok 2
Krónikus légzőszervi betegség Akut súlyos betegség, septicaemia Immobilizáció: > 3 napos ágyhozkötöttség Alsó végtagbénulás Vénás insufficiencia Nephrosis szindróma Gyulladásos bélbetegség Diabetes Thrombophilia
MTHT (Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság ) konszenzus nyilatkozata “Kis
kockázat: Életkor < 70 év, immobilizációval nem járó megbetegedések, kockázati tényező nélkül”
Nincs
javasolt profilaxis
MTHT konszenzus nyilatkozata „Közepes kockázat : bármely életkorban, 72 órán túl immobilizált beteg kockázattal Nagy kockázat : életkor (> 70 év) és immobilizáció, illetve: ezeken kívül ischaemiás stroke, szívelégtelenség (NYHA III-IV), shock, gyulladásos bélbetegségek, haemodialysis, myocardialis infarktus, nephrosis syndroma, tartósan lélegeztetett beteg, súlyos COPD, diabeteses hyperosmolaris coma, VTE a kórelőzményben, trombophilia súlyos formái”
VTE kockázati kategóriák műtéti szakmákban Kis
Közepes
Nagy
Igen nagy
Kis műtét, kock. tényező , <40 év
Kis műtét, kock. tényező +,<40 év
Nem nagy műtét, kock. tényező+ v. >60 év
Minden műtét, kock. tényező , 40-60év
Nagy műtét, kock. tényező + v. >40 év
Nagy műtét, > 40 év kock. tényező +++ (VTE, tumor, thrombophilia) Orthopaediai műtét,
Nagy műtét, kock. tényező , <40 év
polytrauma, gerincvelő sérülés
2
10-20
20-40
40-80
Prox. MVT
0,4
2-4
4-8
10-20
Tüdőemb.
0,2
1-2
2-4
4-10
0,001
0,1-0,4
0,4-1,0
0,2-5
MVT
Fat.tüdőemb
Thromboemboliás szövődmény gyakorisága (%) *Kis műtét: 30 percnél rövidebb ideig tartó, nem hasi műtét.
**Nagy műtét: valamely testüreg megnyitásával járó összes, intratrachealis narcosisban végzett műtét, a laparoscopos és minden más, 30 percnél hosszabb ideig tartó operáció Chest, 2004
MTHT konszenzus nyilatkozata sebészeti, urológiai, nőgyógyászati betegek Kockázati kategóriák Közepes
Nagy
Igen nagy
Kis műtét, kock. tényező , >60 év Kis műtét, kock. tényező +, 40-60év (ösztrogénkezelés) Nagy műtét, kock. tényező , >40 év
Nagy műtét, kock. tényező , >60 év
Nagy műtét, kock. tényező +++,> 40 év (MVT, tumor, trombofilia)
Elektív műtétek: LMWH: elektív műtét előtt 2 órával (?) az egyes készítményekre megadott alkalmazási előiratok szerinti rizikóra adaptált prophylacticus dózisban, nagy rizikó esetén a műtét befejezése után 6 óra múlva ismételve, majd napi egy alkalommal folytatva. UFH: elektív műtét előtt 2 és utána 12 órával 5000 NE nem frakcionált Caheparin sc., majd napi 2x 100 NE/tskg Ca-heparin sc. Mind UFH, mind LMWH prophylaxis esetén a kezelés megkezdése előtt, a 3-5, 7-10 nap között, majd a 14. napon thrombocyta számolás szükséges.
MTHT konszenzus nyilatkozata „LMWH : prophylactikus adagban, a választott készítmény ajánlata szerint, tskg-ra és/vagy a rizikó mértékéhez illesztve. Ez utóbbi különösen nagy kockázat esetén fontos és meghaladhatja a gyárilag ajánlott prophylaktikus adagokat. UFH : napi 2x100NE/tskg heparin-Ca Kompressziós elasztikus harisnya kiegészítésképpen szóba jöhet
Megjegyzés : Rugalmas pólya – főleg a felhelyezés nem megfelelő volta és a pólya „elhasználtsága” miatt - nem ajánlott
„Long term profilaxis” ortopédiai és traumatológiai gyakorlatban
MVT kockázata fennáll a kórház elhagyása után is N Engl J Med 1996;335:696-700
Az összes VTE 45 - 80%-a hazabocsátás után fordult elő CHEST 2004; 126:338S–400S
MVT a kórházi újrafelvétel leggyakoribb oka csípőprotézis beültetést követõen BMJ. 1991 Dec 7;303(6815):1431-5.
A pulmonális emboliák fele a 10. postoperatív nap után következik be
Thromb Haemost. 1997 Jan;77(1):26-31.
„Long term profilaxis”
21 nappal a kórházi kibocsátás után a MVT-k gyakorisága szignifikánsan (p=0,018 ) alacsonyabb abban a csoportban, ahol folytatták a tromboprofilaxist
placebo csoport: 19,3%
LMWH csoport:
7,1%
Lancet. 1996;348(9022):224-8
A
prolongált profilaxis 50-75%-kal csökkenti a venográfiával igazolt MVT-t Ann Intern Med. 2001;135:858-869.
MTHT konszenzus nyilatkozata ortopédiai betegek Kockázati kategóriák Közepes
Nagy
Igen nagy
Kis műtét, kock. tényező +, 40-60 év
Nem nagy műtét, kock. tényező + v. >60év
Nagy műtét, > 40 év elektív csípő- és térdprothesis beültetése, a
Nagy műtét,, csípő, térd arthroplastica kock. tényező
súlyosbító alap-, társbetegség, gyógyszer, reoperáció, septikus szövődmény fennállása
Nagy műtét, kock. tényező , <40 év
+ v. >40 év
thromboemboliás szövődmény szempontjából
12 órával a műtét előtt, nagy kockázatú dózis ajánlásának megfelelő adaggal kezdve, majd a műtét után 4-6 óra múlva, fél dózissal ismételve, úgy, hogy az injekció adása az előző napihoz képest, a nap ugyanazon órájára essen UFH : illesztett dózisban, a műtét előtt 12 órával kezdve Elasztikus harisnya, intermittáló pneumatikus kompresszió tovább fokozhatja a hatékonyságot, alkalmazása kötelező Megjegyzés : Rugalmas pólya – főleg a felhelyezés nem megfelelő volta és a pólya
LMWH :
„elhasználtsága” miatt - nem ajánlott Thrombocyta aggregáció-gátló, dextran, IPC önmagában prophylaxisra nem ajánlható.
Ortopédiai betegek LMWH szokásos dózisban 12 órával opus előtt, 12-24 órával utána Magas rizikó esetén: 4-6 órával opus után high-risc dózis fele Fondaparinux (Arixtra) 2.5 mg 6-24 órával opus után Hirsh J: Guidelines for antithrombotic therapy DC Decker Inc Hamilton, 2008.
MTHT konszenzus nyilatkozata, ortopédiai betegek A profilaxis és térdprothesisek esetén legalább 35 napig vagy a teljes mobilizálásig Arthroscopia után 1 hétig folytatandó Az LMWH/UFH kezdést követően a prophylaxis illesztett dózisú orális anticoaguláns adásával is lehetséges Csípő-
MTHT konszenzus nyilatkozata traumatológiai betegek Kockázati kategóriák Közepes Kis sérülés, ill. ellátó műtét, kockázati tényezővel, megelőző VTE, steroid, fogamzásgátló szedés, terhesség ágynyugalommal
Nagy és igen nagy A gerincvelő, medence, csípő, combcsont, térd nagy sérülése és annak műtéte, malignitás, kórelőzményben VTE, thrombophilia, belgyógyászati, kockázattal járó alapbetegség
LMWH vagy UFH, a sérülést követően 6-12 órán belül, az adott készítményre jellemző prophylactikus adagban, a teljes mobilizálásáig, de legalább 6 hétig Az LMWH bizonyítottan hatékonyabb, mint az UFH Megjegyzés : A prophylaxis feltétlenül szükséges, ha nincs ellenjavallat gyógyszeres kezelést, a mechanikai módszerek és a tervszerű mobilizálás együttes alkalmazását javasoljuk.
