SINDROM KORONER AKUT PJK MCI Prodi Fisioterapi STIKes Medistra
DX.MEDIS : ACUT CORONARY SYNDROME
Definisi : iskemik yang berlangsung lebih dari 30-45 menit yang menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian miokard,dg ditandai nyeri dada yang khas, tidak hilang dg istirahat dan obat nitrat.
SINDROM KORONER AKUT •Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut •Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST , gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)
Sindrom Koroner Akut Tanpa elevasi ST
Elevasi ST
NSTEMI
Angina Tdk Stabil
Infark Miokard Akut NQMI Qw MI Kursus SKA
k
Psn Nyeri Dada Rwyat nyeri dada khas
SINDROM KORONER AKUT Aspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.
EKG 12 sandapan* Petanda biokimia •EKG Non diagnostik •Petanda biokimia (-) •Nyeri dada (-) •EKG tdk berubah •Petanda(-) •Nyeri dada(-)
•Perubahan ST/T •Petanda biokimia (+) •Nyeri dada menetap
Observasi •EKG serial •Ulang petanda 6-12 jam stlh
Evaluasi utk reperfusi
onset nyeri dada* Pulang Risiko rendah Risko tinggi Periksa di Periksa Rawat jalan segera
•Perubahan seg ST •Petanda (+) •Nyeri dada menetap
Elevasi seg ST
APTS/NSTEMI
Rawat Terapi • Nitrat • ASA •Clopidogrel •UFH/LMWH •(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa
PATOFISIOLOGI Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner oleh karena penumpukan plak aterosklerosis Gangguan pasokan darah koroner ke miokard Area miokard kekurangan pasokan darah iskemia
Perubahan Perubahanrepolarisasi repolarisasilistrik listrik
Metabolisme anaerob
ST Non ST segmen STsegmen segmenelevasi elevasi infark elevasi infark miokard infarkmiokard miokard
Manifestasi klinis
nyeri LANJUTAN LANJUTAN
PATOFISIOLOGI Perubahan repolarisasi listrik
Metabolisme anaerob Pelepasan enzim
Trop T ↑
Asam laktat
CKMB ↑
Evolusi akan menjadi infark
Manifestasi klinis
Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive Process Normal
Fatty Streak
Fibrous Plaque
Atherosclerotic Plaque
Plaque Rupture/ Fissure & Thrombosis
Myocardial Infarction Ischemic Stroke
Clinically Silent
Angina Transient Ischemic Attack Claudication/PAD
Critical Leg Ischemia Cardiovascular Death
Increasing Age 3
PATOFISIOLOGI
Stable Plaque
Unstable Plaque
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
Kursus SKA
Disrupted Plaque
Patofisiologi
Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid dan seluler bertambah secara progresif sampai menghambat pembuluh darah. Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (stable angina ). Dulu dianggap :semakin sempit semakin berberbahaya. Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakin mudah pecah, semakin berbahaya Kursus SKA
Jika aliran menurun dengan cepat akibat sumbatan (obstruksi) seperti pada:
aterosklerosis vasokonstriksi bekuan darah konstriksi (spasme)
Suplai O2 menurun –tidak dapat memenuhi demand Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati (nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang non-fungsional
Infark Miokard
Kursus SKA
Unstable coronary artery disease
Thrombus forms and extends into the lumen
Thrombus
Lipid core
Adventitia
Faktor resiko Aterosklerosis faktor genetik/riwayat keluarga kandung merokok dislipidemia hipertensi diabetes obesitas usia Dll. *Pernah infark miokard dan/atau stroke
Acut coronary syndrome (Non St Elevasi/ U A)
Nonstemi sama seperti U.A., disebabkan oleh obstruksi akibat ruptur plak; namun oklusi yang terjadi lebih besar, mungkin disebabkan perlukaan yang lebih luas pada permukaan plak. Nonstemi ditandai dengan kerusakan jaringan ireversibel yang terlokalisir.
Acut coronary syndrome ( Dengan elevasi segmen ST)
Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat oklusi total. IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tibatiba, bukan bertahap Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat menyebabkan kematian jaringan jantung. Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah onset gejala. Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan angiografi selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar 87 %.
Untuk melindungi jaringan miokardium: LISIS
Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut Masuk RS Diagnosis Kerja ECG
Biochemistry Stratifikasi risiko
SAKIT DADA Curiga Sindrom Koroner Akut Elevasi ST menetap Troponin CK/CKMB
Tanpa Elevasi ST menetap
Normal atau Tdk dpt ditentukan
ECG Troponin 2 X negative
Troponin
Risiko tinggi Risiko rendah
Mungkin bukan SKA
Pengobatan Pencegahan sekunder Esc/EHJ 2002
TANDA DAN GEJALA SINDROM KORONER AKUT
Angina:
Gejala angina dapat dibedakan dari nyeri non jantung atau nyeri kardiogenik lain, berdasarkan anamnesis, dan k/p ditunjang pemeriksaan fisik EKG,dan laboratorium. Berkaitan dengan kejadian iskemia pada otot jantung Kursus SKA
SAKIT DADA KARDIAK: •Tidak dipengaruhi pernapasan atau batuk •Tidak dipengaruhi posisi tubuh atau gerakan •Tidak ada kaitan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, etc
Angina Pectoris Stabil
ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi dengan suplai yang cukup. Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin. Kursus SKA
Angina Tidak Stabil / Non Stemi 3 Kemungkinan penampilan: Nyeri/angina wkt istirahat ( biasanya terus > 20 minutes) Angina baru-New Onset (<2 bulan). angina waktu aktifitas-derajat Class III dari Canadian Cardio-vascular Society Classification (CCSC) Atau Angina baru yang meningkataccelerated angina (<2 months) yang ditunjukkan dgn peningkatan keparahan sekrg2nya 1 Kelas CCSC, minimal sampai Kelas III CCSC.
KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT •Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark: Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram, terbakar,sakit sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu hati Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan •Disertai sesak •Disertai mual dan/atau muntah •Disertai berkeringat Stat ECG
DIAGNOSIS DIFERENSIAL SAKIT DADA Cardiac
ACS : Infarct,angina MVP Aortic Stenosis Hypertrophic cardiomyopathy Pericarditis
Lungs
Lung Emboli Pnemonia Pneumothorax Pleuritis
Gastrointestinal •Reflux esofagus •Ruptur esofagus •Gall bladder disease •Peptic Ulcer •Pancreatitis
Vascular •Aortic dissection/aneurysma
Others •Musculoskeletal •Herpes zoster
Rekomendasi Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut
1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal, diulangi 6-12 jam lagi 2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih lanjut Level of evidence : A
ESC/ EHJ 2002
Creatinine Phosphokinase Positif 4-12 jam “Iso” forms CK-MB1 dan CK-MB 2 CK-MB1/CK-MB 2
Troponin T and I Tropomyosin complex “Microinfarction” Pertama terdeteksi dlm 24 jam Nilai Prognostik Cut-off point TnT 0.01 ng/ml
TERIMA KASIH
