MIKROBIOLOGI SALURAN AKAR
Ilmu yang mempelajari mikroorganisme yang berada dalam saluran akar Pembahasan :
Penelitian mikrobiologi saluran akar Pengaruh bakteri terhadap jar. akar Jalur masuk bakteri ke saluran akar Respon pulpa terhadap infeksi saluran akar
A. Penelitian Mikrobiologi Saluran Akar
1890 → Microorganisms of the Human Mouth, D. Miller→1894 peneliti yang pertama mengidentifikasi bakteri pada saluran akar 1965→ Kakehasi et al.→
gigi molar tikus (+) bakteri→(+)peny. pulpa dan periapikal tikus gnobiotoc→(-)peny. pulpa&periapikal,(+)dentin reparatif
A. Penelitian Mikrobiologi Saluran Akar
Aerob→anaerob 1981→Möller cit Grossman (1988) → 74% anaerob 1976;1994→Sundqvist cit Grossman, 1988→90% anaerob 2003→ Jacinto et al.→ 74,77% obligat anaerob
Fusobacterium necrophorum (15 kasus), Anaerococcus prevotii (14 kasus), Peptostreptococcus (13 kasus), Streptococcus sanguis (11 kasus), Fusobacterium nucleatum (11 kasus).
Gambar1. Berbagai bakteri yang diisolasi dari kasus infeksi saluran akar dengan lesi periapikal
B. Pengaruh bakteri terhadap jaringan gigi
B. Pengaruh bakteri terhadap jaringan gigi
2003→Jacinto et al.
rasa sakit & kepekaan terhadap perkusi dan abses→obligat anaerob
Gomes et al., Grifee et al., Sundqvist et al., Yoshida et al.
nyeri spontan (continous)→Prevotella spp (terutama P. intermedia), Fusobacterium spp. dan Peptostreptococcus spp.
B. Pengaruh bakteri terhadap jaringan gigi
1994, Gomes
kepekaan perkusi →indikasi inflamasi jar. periodontal.
2003, Jacinto et al.
Pembengkakan/pembesaran jar. Apical→(+)mikroorganisme P. gingivalis Peptostreptococcus spp., (terutama P. micros) F. nucleatum F. necrophorum
B. Pengaruh bakteri terhadap jaringan gigi
Grifee et al.
nyeri palpasi&abses periapikal →black pigmented bacteria
2003 Jacinto et al.
nyeri dan palpasi →P. gingivalis (bakteri berpigmen hitam) dan Peptostreptococcus spp.
C. Jalur masuk bakteri ke pulpa
Masih kontroversial
C. Jalur masuk bakteri ke pulpa
Tubulus Dentin
C. Jalur masuk bakteri ke pulpa
Terbukanya pulpa langsung • karies • fraktur Inflamasi pulpa tergantung: • Virulensi bakteri • Pertahanan host • Sirkulasi • Drainase
C. Jalur masuk bakteri ke pulpa
Anachoresis→blood-borne mocroorganisme→ fenomena tertariknya mikroorganisme dlm darah→ jar.terinflamasi/nekrotik selama proses bakteremia Dapat terjadi setelah:
Ekstraksi gigi Sikat gigi
Msh diteliti pd hewan
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Respon = infeksi lainnya pd jar.ikat tubuh lain Respon tergantung dr:
Virulensi bak Pertahanan host
F. virulensi bak+Dentin → macrophages, lympocites, sel plasma F. virulensi bak +Pulpa →PMN, mediator inflamasi→nauropeptida, vasoactives amine, kinins, komp. Komplemen, as.asrachidonat
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Proteinase → ↓ imunoglobulin & komp.komplemen(prot.pertahanan) Infeksi ringan →- signifikan respon Infeksi sedang-berat →
pelepasan mediator inflamatori → vasodilatasi → stasis vaskuler →migrasi leukosit ke jar. → Gang.blood flow→ eks.enz.lisosom→leukosit yg rusak Abses+nekrosis kecil
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Hiperemi pulpa
Pulpitis akut
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Infeksi kronik→nekrotik pulpa total + kolonisasi bak. pd seluruh sistem sal. akar
Lesi Periapikal
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Pulpitis kronis
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Abses Periapikal
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Stimulasi antigen
pelepasan vasoactive amine→histamin →memicu pros inflamasi yg ada → aktivasi sis.komplemen pd jar.periapikal →resorbsi tulang
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Gamber5. Respon jaringan periapikal terhadap invasi bakteri. Neutrophils (NG in a), bacteria (BA), Lymphocytes (LY in b), . Plasma cells (PL in c), Macrophages (MA in d)
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
