Laktózová intolerance K zamyšlení nad reakcemi vyvolanými potravinami

přehledné články

Laktózová intolerance K zamyšlení nad reakcemi vyvolanými potravinami Lactose intolerance Contribution to contemplation of food-induced reactions MILENA JEŘÁBKOVÁ

Ambulance alergologie a klinické imunologie, Nemocnice Prostějov

SOUHRN Článek shrnuje problematiku jednoho z nejběžnějších syndromů v gastroenterologické praxi, laktózové intolerance, z pohledu alergologa a imunologa: genetiku persistence laktázové aktivity, rozvoj symptomů laktózové intolerance, diagnostiku této poruchy a její řešení (dietní opatření, popřípadě medikamentózní léčbu). Pozornost je věnována vztahu k dalším potravinovým reakcím a jiným onemocněním. Klíčová slova: laktózová intolerance, diagnostika, terapie

SUMMARY This review discusses one of the most common problems in gastrointestinal clinical practice, lactose intolerance, from the point of view of allergy and immunology: the role of lactase-persistence alleles, the development of lactose intolerance symptoms, diagnosis of this problem and its management (alimentary restriction and drug therapy). Special attention is given to understanding connections with another alimentary reactions and another diseases. Key words: lactose intolerance, diagnosis, therapy

Úvod V rámci nežádoucích reakcí na potraviny patří intolerance laktózy mezi reakce netoxické, do skupiny potravinových intolerancí (reakce imunologicky nepodmíněné) a konkrétně do podskupiny poruch enzymatických. Její řešení není doménou našeho oboru a porucha v naprosté většině případů nevyžaduje využití speciálních diagnostických metod ani náročnější léčebná opatření. Alergologové jasně chápou rozdíl mezi problémem se štěpením mléčného cukru a imunologicky podmíněnou reakcí organismu na bílkovinu kravského mléka. Dokážou pacientům poradit, pokud reakci svého organismu na mléko chápou mylně (i pod vlivem neseriózních populárně-naučných zdrojů). Přehledný článek s problematickou spíše gastroenterologickou je možná v alergologickém a imunologickém časopise zbytečný... Náš obor má ale v mnoha ohledech komplexní, celostní charakter. Komplexnost plyne z podstaty imunitního

1

systému, je fascinující, komplikovaná a jen omezeně pochopitelná a uchopitelná. Problematika nežádoucích potravinových reakcí a pro nás nejvýznamnější podmnožina potravinových reakcí s imunologickým podkladem má podobné charakteristiky, s rozvojem novým poznatků si její komplikovanost uvědomujeme ještě lépe. Abychom mohli co nejzodpovědněji posoudit konkrétního pacienta, je dobré vědět více i o nealergických pochodech, které mohou pacientův alergický a imunologický problém modifikovat. Neimunologicky podmíněnou nežádoucí reakcí na potraviny je také histaminová intolerance. O ní bylo v poslední době mnohé řečeno, napsáno i prodiskutováno. V praxi jsme si ověřili, že myslet na ni a pracovat s ní je pro mnohé pacienty přínosem. S intolerancí laktózy to může být podobné, jen úměrně charakteru poruchy a jejího dopadu snad v něčem jednodušší. Dobré povědomí o jednotlivých jevech může napomoci k vytušení souvislostí.

Alergie 3/2014

přehledné články Laktóza a laktáza Fyziologie Laktóza je disacharid mléka savců, ve kterém tvoří v závislosti na živočišném druhu 2–8 % hmotnosti. Ve zralém lidském mléce je jí zhruba 7,2 %, v mléce kravském 4,7 % (vždy s interindividuální variabilitou). Zajímavostí je velmi nízký, zanedbatelný obsah laktózy v mléce některých mořských savců (velryb, delfínů). Disacharid laktóza je tvořen molekulami monosacharidů glukózy a galaktózy, na které je v tenkém střevě štěpen enzymem laktázou (beta-galaktosidázou s akademicky správným názvem laktáza-florizin hydroláza, protože jde o enzym, který má 2 aktivní místa: první katalyzuje hydrolýzu galaktosidů, jako je laktóza, druhé hydrolýzu glykosidů, jako je florizin a některé glykosylované flavonoidy). Laktáza se nachází na kartáčovém lemu enterocytů s nejvýraznější expresí ve středním jejunu. Hydrolýza laktózy tedy za fyziologických podmínek proběhne již v jejunu, kde je ve srovnání s distálnějšími partiemi gastrointestinálního traktu jen malé množství střevní mikroflóry, proto jen malá část potravou přijaté laktózy podléhá za běžných podmínek bakteriální fermentaci. Uvolněné monosacharidy jsou pak enterocyty absorbovány do krevního oběhu – glukóza je použita jako zdroj energie, galaktóza je metabolickými pochody v játrech inkorporována do glykolipidů a glykoproteinů (1,3). Genetika Syntéza laktázy je kódována LCT genem, lokalizovaným na 2. chromozomu. Savci včetně člověka se rodí s vysokou aktivitou laktázy, která během života postupně klesá – odpovídá to změnám ve stravovacím režimu dospělých jedinců, do kterého mléko většinou nepatří. Původní forma LCT genu kóduje tento postupný úbytek laktázové aktivity během vývoje jedince (tzv. lactase non persistance). Deficience laktázy s následnou intolerancí laktózy tedy není nemocí, ale normou, původním stavem, který se začal měnit až někdy před 10 000 lety v důsledku vzniku mutací LCT genu, spojených s persistencí laktázové aktivity až do dospělosti a jejich zvýhodněním selekčním tlakem. Nejstarší hypotéza vzniku tolerance laktózy v dospělosti, tzv. hypotéza kulturně-historická, uvažuje o rozvoji pastevectví, chovatelství dobytka před zhruba 10 000 lety jako příčině evolučního zvýhodnění mutovaných variant (mutace, single-nukleotidové polymorfismy) tohoto genu, vedoucí k přetrvávání laktázové aktivity – mutace C/T na pozici 13910 a mutace G/A na pozici 22018. Původní genotyp CC, ev. GG je asociovaný s přirozeným poklesem laktázové aktivity na zhruba 10 % z úrovně při narození, mutované geny, zejména v homozygotní formě, umožňují svému nositeli konzumovat mléko bez zažívacích potíží i v dospělosti. Tato genetická výbava umožnila dávným pastevcům pití mléka jako cenného zdroje živin, zlepšila jejich nutriční stav a zvýšila tedy šanci na přežití a zanechání potomstva. S ohledem na geografické rozložení nositelů genů persistence laktázové aktivity je zřejmé, že významným selekčním tlakem byla také potřeba mléčné stravy jako nositele vápníku pro obyvatele oblastí s menším množstvím

Alergie 3/2014

slunečního svitu, ohrožených nedostatkem vitamínu D, osteoporózou i potraty (4). Intolerance laktózy je vzácná u Severoevropanů (asi 5 %), u Středoevropanů se vyskytuje zhruba u 15–20 % populace, u jižních národů pak podstatně častěji – například Řekové ztrácejí laktázovou aktivitu s věkem u cca 60 % populace, příslušníci černé rasy v 80 %, Číňané v 90 % a původní americká indiánská populace až ve 100 % (1,5). Patofyziologie I když úbytek laktázové aktivity nastává u disponovaných (lactase non-persistance jako fenotyp původní formy LCT genu je v podstatě fyziologickým stavem, ne nemocí) jedinců ihned po narození, klinicky se manifestuje podstatně později, většinou ne dříve, než v 6 až 10 letech. Nerozštěpená laktóza způsobuje ve střevním lumen nárůst osmotického tlaku, vedoucí ke zvýšené exkreci vody a elektrolytů. Je postupně fermentována střevní mikroflórou za vzniku mastných kyselin s krátkými řetězci, plynů (H2, CH4), které dále zvyšují distenzi kolon a zrychlují oro-cekální tranzitní čas. Z výše popsaných pochodů vyplývá charakter potíží pacientů s laktózovou intolerancí: pocit plnosti, meteorismus, flatulence, kručení a přelévání v břiše, řídké, frekventní stolice, méně často i nauzea až zvracení. Potíže nastupují rychle, do 30 minut až 2 hodin po požití mléka či mléčného výrobku s obsahem laktózy. Mnohem méně často je příčinou pozdějších potíží pacienta zvýšená produkce methanu spojená s prodlouženým tranzitním časem a obstipací (1,6). Někteří autoři popisují u pacientů s laktózovou intoleranci i mimostřevní symptomy, zejména neurologické – bolest hlavy, vertigo, poruchy paměti, letargii nebo i poruchy srdečního rytmu. Možným faktorem, vyvolávajícím tyto potíže, může být produkce toxických metabolitů způsobená fermentací laktózy střevní mikroflórou, s jejich následným vstřebáním do krevního oběhu a alterací buněčných signalizačních mechanismů (7). Potíže jsou vázané na požití potraviny s větším množstvím mléčného cukru. Malé množství laktózy – zhruba 5 g/24 hodin, tolerují prakticky všichni pacienti s lactase-non-persistance genetickou dispozicí, mnozí z nich tolerují i dávky mnohem větší, až 15–18 g/24 hodin, zejména pokud je laktózu obsahující potravina podána společně s dalším jídlem. Není tedy pravda, že by pro pacienty s laktózovou intolerancí mohla být nebezpečná tabletka léku ochucená miligramy laktózy (1,4,6).

Typy laktázové deficience Nedostatek laktázy vedoucí k poruše štěpení laktózy existuje ve třech formách: 1. Kongenitální (vrozený) deficit laktázy je autozomálně recesivní metabolická porucha způsobující úplné chybění laktázové aktivity u postiženého dítěte. Onemocnění je extrémně vzácné (bylo popsáno okolo 40 případů) a projevuje se těžkým průjmem s vodnatými stolicemi v návaznosti na podání první mléčné dávky, s rychlým nástupem závažné dehydratace. Porucha přetrvává po celý život a vyžaduje úplné vyloučení laktózy ze stravy (1,6).

2

přehledné články 2. Primární deficit laktázy, geneticky podmíněný adultní typ (lactase non persistance) je autozomálně recesivně kódovaný postupný postnatální úbytek laktázové aktivity. Tuto genetickou výbavu a z ní plynoucí symptomy, objevující se až od určitého věku jedince, má značná část světové populace s významnými geografickými rozdíly v prevalenci a byla podrobněji rozebrána výše (1,6). 3. Sekundární deficit laktázy vzniká v důsledku snížení aktivity střevní laktázy při různých onemocněních, postihujících sliznici tenkého střeva. Tento deficit je většinou reverzibilní – ustupuje, pokud se podaří zvládnout základní onemocnění a dojde k restituci narušené střevní sliznice. Bývá přítomen u celiakie, Crohnovy choroby, ulcerózní kolitidy, dráždivého tračníku, postižení střevní sliznice radiací, imunodeficitů, zdaleka nejčastěji však jako přechodný následek běžných infekčních (virových či bakteriálních, případně parazitárních) gastroenteritid (1,6). Sekundární deficit laktázy může doprovázet také postižení střevní sliznice při alergických onemocněních gastrointestinálního traktu, zejména non-IgE mediovaných.

Poznámky k diferenciální diagnóze laktózové intolerance Diferenciální diagnostika je obecně problematikou velmi širokou, u laktózové intolerance tomu není jinak. V případě sekundární laktózové intolerance je diferenciální diagnostika směrem k určení primárního onemocnění zásadní, protože léčba primární choroby může po restituci střevní sliznice vyřešit i problémy se štěpením laktózy. Takto široká diferenciální diagnostika ale přesahuje rámec mého sdělení. Zmínila bych se stručně pouze o alergických onemocněních gastrointestinálního traktu, zejména alergii na bílkovinu kravského mléka, které jsou náplní našeho oboru. Přidám také informaci o syndromu bakteriálního přerůstání, který sice náplní našeho oboru není, není však ani obecně známý a s jeho lehkými formami se u našich pacientů setkat můžeme. Zejména lehké formy tohoto syndromu přitom mohou být mylně považovány za laktózovou intoleranci a nesprávný závěr bychom mohli udělat i z případně provedeného „falešně“ pozitivního H2-dechového testu (viz dále). Alergie na bílkovinu kravského mléka se týká převážně jiné věkové skupiny pacientů než potíže s intolerancí laktózy – postihuje zejména děti v kojeneckém a batolecím věku. Klasická IgE mediovaná ABKM sice koresponduje s projevy laktózové intolerance rychlostí nástupu potíží po požití mléčného výrobku, její projevy ale bývají bohatší o příznaky z postižení jiných systémů, nejen systému gastrointestinálního. Příznaky jsou způsobené vyplavením časných prozánětlivých mediátorů při degranulaci žírných buněk, které způsobují vazodilataci, zvýšení cévní permeability, svědění, zvýšenou sekreci na sliznicích a kontrakci hladké svaloviny. Těmito mechanismy vznikají typické symptomy kožní (urtikariální pomfy, případně otok periorálně i generalizovaně, svědění kůže),

3

respirační (od rýmy, podráždění očních spojivek, kašle až po dušnost při laryngospasmu či bronchospasmu), gastrointestinální (slizniční hypersekrece, otok, zvýšení peristaltiky se zvracením i průjmem) i život ohrožující systémová anafylaktická reakce. Mezi komplikovanějšími dospělými pacienty s laktózovou intolerancí, kteří se svých potíží dietou se sníženým obsahem laktózy zcela nezbavili, bylo zjištěno vysoké procento pacientů senzibilizovaných na některou z alergenních komponent kravského mléka (cca 55–65 % vyšetřením specifických IgE protilátek i kožními prick testy) (8). Senzibilizace ale ještě neznamená potvrzenou alergii na bílkovinu kravského mléka... Non-IgE mediované alergie na bílkovinu kravského mléka a případně i jiné potravinové alergeny mají nástup symptomů o něco opožděn, může k němu ale dojít již za 3 hodiny po expozici, většinou však do 24 hodin, i když pozdější rozvoj projevů není vyloučen. Symptomy jsou spojeny s aktivitou pozdních prozánětlivých mediátorů (leukotrienů, proteáz aj.) i imunokompetentních buněk, zejména eozinofilů, a projevují se symptomy návratu či zhoršením zánětu (eozinofilního) v gastrointestinálním traktu, jejichž konkrétní podoba pak závisí na lokalizaci tohoto zánětu v GIT. Non-IgE mediovaná potravinová alergie může vyvolat symptomy i mimo gastrointestinální trakt – zhoršení atopického ekzému či průduškového astmatu. Při chronicky probíhajícím eozinofilním zánětu na sliznici GIT (konkrétně jejuna), obdobně jako při jiném ve střevní sliznici probíhajícím patologickém procesu pak může dojít v důsledku poškození sliznice i k poklesu aktivity laktázy se sekundární laktózovou intolerancí a stejným mechanismem může být snížena produkce střevní diaminooxidázy s možnými projevy histaminové intolerance. I ve spolupráci s gastroenterologem, která je u pacientů s eozinofilními gastroenteropatiemi nezbytná, máme co rozplétat. Diagnostika non-IgE mediované reakce na určitý potravinový alergen, diagnostika sekundárního deficitu laktázy i snížené aktivity diaminooxidázy se opírají o vyšetřovací metody s limitovanými výpovědními hodnotami a své diagnostické závěry musíme pečlivě zvažovat. Syndrom bakteriálního přerůstání (SIBO – small intestinal bacterial overgrowth) představuje heterogenní skupinu chorobných stavů a poruch charakterizovaných zvýšeným počtem a/nebo abnormálním druhem bakterií v tenkém střevě. Jeho prevalenci je obtížné určit, je ale považována za významnou – v různých studiích byly nálezy kompatibilní se SIBO zjištěny ve 2,5–22 %. Za fyziologických podmínek je jejunum osídleno menším množstvím bakterií než distálnější partie gastrointestinálního traktu. Nižší pH vyšších etáží je pro růst bakterií méně příznivé – z tohoto důvodu se fyziologicky vyskytuje v 1 ml aspirátu v žaludku jen 10² mikroorganismů, v jejunu méně než 104,v ileu 106–108, v kolon 10¹0–10¹¹ mikroorganismů. Za diagnostický počet pro SIBO se podle většiny autorů považuje nález více než 105 mikroorganismů/ml aspirátu z proximálního jejuna. Patofyziologicky dochází k bakteriálnímu přerůstání v tenkém střevě tehdy, když je narušen některý

Alergie 3/2014

přehledné články z přirozených obranných mechanismů makroorganismu, které zde představují kyselina chlorovodíková, žluč, pankreatické enzymy, funkční imunitní systém (včetně sekrece IgA do střevního lumen), fyziologická střevní peristaltika a intaktní ileo-cekální chlopeň. Z toho plyne množství chorob, poruch i iatrogenních vlivů (např. dlouhodobá terapie inhibitory protonové pumpy), které mohou bakteriální přerůstání vyvolat (1,2). Tento možný vedlejší vliv dlouhodobé terapie PPI uvádím z důvodu její současné značné rozšířenosti i v našem oboru (terapie GER při respiračních alergických potížích). Klinický obraz SIBO je způsoben maldigescí i malabsorpcí, modifikovaný symptomy základního onemocnění, na které nasedá. Projevy SIBO mohou být lehké, nespecifické, typu symptomatologie dráždivého tračníku i velmi závažné, až život ohrožující při závažné malabsorpci s následnou malnutricí a karenčními syndromy (2). Ve vztahu k laktózové intoleranci je významná skutečnost bakteriální fermentace laktózy v jejunu i při dostatku střevní laktázy se vznikem zplodin způsobujících dyspeptické symptomy podobně jako při deficitu laktázy (při kterém vznikají obdobné zplodiny v důsledku štěpení nerozštěpené laktózy dále v kolon). Důsledkem fermentace sacharidů přebujelou mikroflórou v jejunu je „falešná“ pozitivita H2-dechového testu s laktózou, k jehož normalizaci dochází po přeléčení antibiotiky (1). Léčba SIBO představuje ideálně léčbu základního onemocnění k návratu fyziologických poměrů, která je jen zřídka možná. Symptomatická léčba je svízelná a přesahuje rámec tohoto sdělení (terapie antibiotiky – v současné době zejména rifaximin, probiotiky, prebiotiky, prokinetiky, chirurgická léčba při možnosti korekce morfologických abnormit, nutriční podpora). SIBO představuje obtížnou kapitolu současné gastroenterologie (2).

povrchu), roztok je zapotřebí vypít během 10 minut. V časovém odstupu 15, 30, 60, 90 minut se odebírá kapilární krev k vyšetření glykémie, vzestup hodnoty glykémie o 1,1 mmol/l a více svědčí pro dostatečnou aktivitu laktázy. Nevýhodou je vyvolání symptomů u pacienta s laktázovým deficitem – 50 g laktózy zhruba představuje množství mléčného cukru v 1 l kravského mléka. • Dechové testy – zejména H2-dechový test, který analyzuje obsah H2 ve vydechovaném vzduchu (produkt bakteriálního rozkladu nerozštěpené laktózy v tlustém střevě) po podání 10 g laktózy. Test je jen omezeně dostupný na specializovaných pracovištích, jedním z jeho úskalí je „falešná“ pozitivita při syndromu bakteriálního přerůstání (obsah H2 ve vydechovaném vzduchu je zvýšen v důsledku bakteriálního štěpení laktózy již v jejunu, aktivita střevní laktázy přitom může být dostatečná). 4. Vyšetření z bioptických vzorků střevní sliznice – nevýhodou je invazivita vyšetření, jeho spolehlivost je pak ovlivněna místem odběru vzorku – měl by být odebrán až z jejuna, ne z duodena, kde je aktivita laktázy nižší; • Histochemie – průkaz aktivity laktázy v kartáčovém lemu enterocytů imunohistochemickou metodou; • Rapid test – rychlá detekce aktivity laktázy z bioptického vzorku chromogenní metodou (obdoba rychlého Rapid ureázového testu k diagnostice infekce Helicobacter pylori). 5. Stanovení pH stolice (jednoduché, orientační, ale nespecifické) – pro diagnózu laktózové intolerance svědčí kyselé pH, menší než 5,5 (1,6).

Diagnostika laktózové intolerance Terapie laktózové intolerance 1. Klinická symptomatologie – ve velké části případů k diagnostice problému dostatečná. 2. PCR detekce 13910 T/C i 22018 G/A polymorfismu, provést lze z bezbolestného stěru bukální sliznice jemnou štětičkou i třeba z žilní krve. Metoda identifikuje jedince s vrozenou dispozicí k poklesu laktázové aktivity během života, nevypovídá však o aktuálním stavu aktivity střevní laktázy. Vyšetření je významné u nejasných případů k rozlišení primární a sekundární laktázové deficience, je dobře dostupné, ale drahé. 3. Diagnostické metody založené na detekci štěpných produktů perorálně podané laktózy • Laktózový toleranční test: Nejstarší test užívaný k diagnostice laktózové intolerance, dříve také k diagnóze malabsorpčního syndromu. Informuje o aktivitě střevní laktázy nepřímo, monitorací vzestupu hladiny glukózy jako štěpného produktu laktózy v krvi. Test má různé drobné modifikace, vždy je však založen na podání 50 g laktózy v roztoku, většinou ve 300 ml vody (u dětí se podává 50 g laktózy ve 300 ml vody na 1 m² tělesného

Alergie 3/2014

Léčba laktózové intolerance spočívá v dietě (spíše úpravě stravy, alimentární restrikci, ne přísné eliminaci) a medikamentózní terapii, která může alimentární opatření doplnit. Alimentární opatření vycházejí z omezení množství mléka a mléčných výrobků ve stravě. Protože pacienti s primární deficiencí laktázy, způsobenou postnatálním postupným, geneticky programovaným poklesem laktázové aktivity většinou určité množství laktózy tolerují, není v naprosté většině případů nutná úplná eliminace mléčných výrobků. Tolerované množství bývá nejméně 5 g laktózy v jedné dávce, což odpovídá zhruba 100 ml mléka. Pokud se mléčný výrobek konzumuje společně s dalšími potravinami nebo se podává ve více menších dávkách během dne, bývá celková tolerovaná dávka ještě vyšší (1,4,6). Obsah laktózy v jednotlivých mléčných výrobcích se samozřejmě odlišuje – v mléčných potravinách, které nejsou zpracovávány fermentací, je vysoký (mléko 4,9 g/100 g, smetana do kávy 3,8 g/100g), ve výrobcích podléhajících mléčnému kvašení, její obsah klesá (v jogurtech kolem 3 g/100 g) a prakticky nulový je v tvrdých sýrech s delší dobou zrání (parmezán zraje

4

přehledné články na dřevěných prknech 1–3 roky, cheddar 6–18 měsíců, gouda 1 měsíc až 2 roky, mladý ementál 4–6 měsíců, zralý ementál 8–12 měsíců). Je zřejmé, že při dlouhé fermentaci dochází k rozštěpení prakticky veškerého mléčného cukru v potravině obsaženého. Při uvědomění si technologie výroby plyne vysoká rizikovost sýrů s dlouhou dobou zrání pro pacienty s histaminovou intolerancí (fermentaci podléhají i aminokyseliny, kde dekarboxylací histidinu vzniká histamin a podobně i další biogenní aminy) a naopak výborná tolerance těchto sýrů pacienty hůře metabolizujícími laktózu. Přínosem je i vysoký obsah vápníku v těchto sýrech. Medikamentózní léčba suplementuje laktázu získanou z nehumánních zdrojů. Laktáza je získávána z kvasinek (Kluyveromyces lactis) nebo plísní (Aspergillus oryzae, Aspergillus niger) (1). Jako potravinový doplněk je laktáza dostupná ve více přípravcích – např. Laktazan, tablety a kapky, Lactase 3500, Lactanon, Lactase-enzym. Přípravky se podávají před konzumací mléčného výrobku. Kapky s obsahem laktázy lze použít v domácích podmínkách k přípravě bezlaktózového mléka či bezlaktózové smetany, mléko takto upravené však má zvláštní, dosti sladkou chuť. Exogenní beta-galaktosidáza je používána také v potravinářství k výrobě potravin s nižším obsahem laktózy. Laktázovou aktivitu mají rovněž probiotické bakterie, v obsahu laktázy je však mezi jednotlivými kmeny vysoká variabilita, vysoký obsah beta-galaktosidázy je připisován laktobacilům, např. Lactobacillus reuteri. Příznivý efekt vhodných probiotik by mohl zlepšit kapacitu gastrointestinálního traktu jedince s ohledem na štěpení laktózy teoreticky i na delší dobu, výsledky ale jsou zatím nejednoznačné, i když některé studie vyznívají optimisticky – např. studie z r. 2012 s 27 pacienty s laktózovou intolerancí, kteří dostávali po dobu 4 týdnů kombinaci probiotik Lactobacillus casei Shirota a Bifidobacterium breve Yakult v dávce 107–109 CFU, zaznamenala významné zlepšení symptom score u léčených pacientů a současně zlepšení v H2-dechovém testu. Ústup potíží a zlepšení v dechovém testu přetrvávaly i 3 měsíce po skončení podávání probiotik. Tento velmi příznivý závěr by potvrzoval dlouhodobější efekt i ve smyslu možného ovlivnění střevní mikroflóry a dlouhodobějšího přežívání substituovaných kmenů (1,9).

5

Závěr Příspěvek k problematice laktózové intolerance je příspěvkem k diferenciálně diagnostickým rozvahám. Může napomoci lépe pochopit některé potíže pacientů vázané na potraviny, může přispět k odhalení onemocnění gastrointestinálního traktu, může se nám někdy hodit v rámci komplexního přístupu zejména k pacientům dospělého věku. Autorka děkuje za cenné připomínky recenzenta. LITERATURA 1. Di Rienzo T. Lactose intolerance: from diagnosis to correct management, European Review for Medical and Pharmacological Sciences, 2013; 17(Suppl 2): 18-25. 2. Bureš J. Syndrom bakteriálního přerůstání, Folia Gastroenterol Hepatol 2009; 7(2): 61-72. 3. Campbell AK, Waud JP, Matthews SB. The molecular basis of lactose intolerance. Sci Prog 2005; 88(Pt 3): 157-202. 4. Petrů V, Fuchs M. Dětská alergologie, 2012; 368-370, 389-390, 403-404. 5. Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen J, Jarvela I. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nat Genet 2002; 30: 233-237. 6. Matthews SB, Waud JP, Roberts AG, Campbell AK. Systemic lactose intolerance: a new perspective of an old problem. Postgrad Med J 2005; 81: 167-173. 7. Campbell AK. Bacterial metabolic „toxins“: a new mechanism for lactose and food intolerance, and irritable bowel syndrome. Toxicology 2010; 278: 268-276. 8. Olivier CE et al. Is it just lactose intolerance? Allergy Athma Proc. 2012; 33: 432. 9. Almeida CC et al. Beneficial effects of long-term consumption of a probiotic combination of Lactobacillus casei Shirota and Bifidobacterium breve Yakult may persist after suspension of therapy in lactose-intolerant patients. Nutr Clin Pract. 2012;27(2):247-51.

MUDr. Milena Jeřábková Ambulance alergologie a klinické imunologie Nemocnice Prostějov Středomoravská nemocniční, a.s. e-mail: [email protected]

Alergie 3/2014