KÉNYSZERBETEGSÉG (OBSESSIV-COMPULSIV ZAVAR, OCD)

PSZICHIÁTRIA KÉNYSZERBETEGSÉG (OBSESSIV-COMPULSIV ZAVAR, OCD) Szakmai irányelvtervezet

I. Alapvetõ megfontolások

|rták: dr. Németh Attila és dr. Ágoston Gabriella

A PROTOKOLL ALKALMAZÁSI/ÉRVÉNYESSÉGI TERÜLETE

Ez a protokoll a kényszerbetegek kezelésében részt vevõ pszichiáterek részére készült, s a rendelkezésre álló klinikai tapasztalatokon, bizonyítékokon alapul. A protokoll a betegség diagnózisához és kezeléséhez nyújt irányelvet, de nem feltétel nélkül alkalmazandó stratégiát, ugyanis egyes betegek esetében számos egyedi szempont befolyásolhatja a kezelés menetét.

AZ IRÁNYELV BEVEZETÉSÉNEK ALAPFELTÉTELE A kutatási eredményekbõl és a klinikai tapasztalatokból eredõ – konszenzuson alapuló – összefoglalás, amely lehetõvé teszi a pszichiátrián kívüli szakmák, szervezetek, hatóságok, civil szervezetek kontrollálási szándékát.

DEFINÍCIÓ Kényszerbetegség alatt kényszergondolatokból (obsessiók) és/vagy kényszercselekvésekbõl (compulsiók) álló tünetegyüttest értünk, amely legalább két héten keresztül tartósan fennáll (BNO-10), illetve a kényszeres tünetek naponta legalább egy órát lefoglalnak (DSM-IV), jelentõsen akadályozva az illetõ mindennapi életvitelét. A kényszerbetegséget obsessivcompulsiv zavarnak is nevezik (rövidítése: OCD, Obsessive-Compulsive Disorder).

KIVÁLTÓ ÉS KOCKÁZATI TÉNYEZÕK (ETIOLÓGIA) A kényszerbetegség kialakulásban genetikai, biológiai (neuroanatómiai + neurokémiai) és pszichológiai tényezõknek egyaránt szerepük van.

2010. JANUÁR

Genetika: Az OCD familiáris

halmozódást mutat. A betegek I. fokú rokonai között kb. 20%ban fordul elõ kényszerbetegség. Az ikervizsgálatok során a monozigótáknál 63%-os, a dizigótáknál 8–15%os konkordanciát találtak. A betegségre való hajlam öröklésmenete még nem teljesen tisztázott.

Neurokémia: Az OCD patomechanizmusában

kiemelt szerepe van a szerotoninnak, melyet a szerotoninrendszer biológiai markereinek (liqour-5-HIAA, thrombocyta imipramin binding, provokációs tesztek: mCPP, metergolin stb.) vizsgálata, valamint a szelektíven, csak a szerotoninrendszerre ható antidepresszívumok (SSRI) terápiás hatékonysága bizonyít. Természetesen más neurotranszmitterek, neuropeptidek is involváltak a patomechanizmusban, közülük a legtöbb kutatási adat a dopamin és a glutamát szerepét igazolja.

Neuroanatómia: PET-vizsgálatokkal az

orbitofrontalis cortex–nucleus caudatus–pallidum–thalamus hurok mûködészavara mutatható ki. A sikeres gyógyszeres vagy pszichoterápiás kezelés után ezek az eltérések normalizálódnak (Baxter et al., 1992). Ez volt az elsõ olyan vizsgálat, amely a pszichoterápia biológiai hatását mutatta ki.

Pszichológia: A pszichoanalízis a kényszerbetegséget a pszichoneurózisokhoz sorolja, melyekben a tünetek a superego és az id közötti, múltban gyökerezõ megoldatlan konfliktus megnyilvánulásaiként értelmezhetõk. A szigorú felettes én és az elfojtott ösztöntörekvések hatására szorongás lép fel. A szorongással szemben elhárító mechanizmusokkal próbál védekezni az egyén. A kényszerneurózis valójában a stabilizációra törekvõ szabályozási folyamatok

151

PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ

KÉNYSZERBETEGSÉG kudarcaként fogható fel, s a kóros szabályozás egyben a betegség tünettárát is magában hordozza. A tanuláselmélet szerint a kényszeres tünet a szorongásra adott aktív elkerülõ viselkedés, tanult magatartásforma, amely – legalább részleges és idõleges – szorongást csökkentõ hatása révén megerõsítõdik, és végül rögzül. Ezen alapul az OCD-ben igen hatékony viselkedésterápia. Az OCD legfontosabb rizikótényezõi a pozitív családi anamnézis, a kora gyermekkorban elõfordult, illetve az aktuálisan jelentkezõ pszichoszociális stressorok. A szülést követõ hormonális változások és pszichés stressorok szintén provokálhatják az OCD kialakulását.

1. TÁBLÁZAT A KÉNYSZERES TÜNETEK JELLEMZÕI

Kényszergondolat (obsessio): n akarattól függetlenül jelentkezik n visszatérõ n szorongást kelt n énidegen n a beteg tisztában van irracionalitásával

Kényszercselekvés (compulsio): n az obsessióra adott válasz n célja: a szorongás csökkentése n repetitív n túlzott mértékû vagy értelmetlen cselekvéssorozat

A betegek tisztában vannak tüneteik kórosságával, betegségtudatuk megtartott.

TÜNETEK

A betegek igyekeznek titkolni kényszereiket, mert félnek attól, hogy környezetük õrültnek tartja õket, s inkább csendben szenvednek. A kórkép kezdetétõl átlagosan hét év telik el, mire a betegek orvoshoz fordulnak.

Az obsessiók visszatérõ, kellemetlen gondolatok vagy képzetek, amelyek szorongást, szenvedést okoznak. A beteg igyekszik ezeket elnyomni vagy más gondolattal/cselekvéssel semlegesíteni. Felismeri, hogy ezek a saját pszichéjének a termékei, és nem kívülrõl erednek. A compulsiók ismétlõdõ cselekvések (például kézmosás, rendezgetés, ellenõrzés) vagy gondolati rituálék (például imádkozás, számolás, szavak néma ismételgetése), amelyek eltúlzott mértékével a beteg tisztában van. A compulsiók célja az obsessiók által kiváltott szorongás csökkentése vagy valamilyen rettegett esemény bekövetkezésének elhárítása, miközben ezek a magatartásformák nincsenek reális kapcsolatban azzal a dologgal, amelynek megelõzésére létrejönnek (1. táblázat).

A betegség súlyossága nagyon eltérõ lehet. Egyeseknél a környezet szinte észre sem veszi, másoknál az egész napot kitölthetik a kényszerek, így munkaképtelenek, és egy részük önellátásra is képtelen. A betegség általában krónikus lefolyású.

2. TÁBLÁZAT A LEGGYAKORIBB KÉNYSZERGONDOLATOK (OBSESSIÓK) ÉS KÉNYSZERCSELEKVÉSEK (COMPULSIÓK) (TREUER ET AL., 2001)

Kényszergondolatok (Obsessiók)

Százalék

Kényszercselekvések (Compulsiók)

Százalék

Kontaminációs jellegû kényszergondolatok (félelem a fertõzéstõl, a piszoktól)

72

Tisztálkodási kényszercselekvések

75

Agresszív kényszergondolatok

63

Ellenõrzési kényszercselekvések

72

Szexuális kényszergondolatok

27

Ismétléses rituálék (például újraolvasás, lépegetés)

66

Vallásos kényszergondolatok

43

Imádkozási rituálék

15

Szimmetriával, pontossággal kapcsolatos kényszergondolatok

47

Megszámolási kényszercselekvések

35


152

2010. JANUÁR

PSZICHIÁTRIA A BETEGSÉG LEÍRÁSA

rendszertõl, a gazdasági helyzettõl, az intellektustól, a vallástól és a kultúrától (Weissman, 1998). A hazai vizsgálat is 2,8%-os élettartam-prevalenciát igazolt (Szádóczky, 2000). Férfiak és nõk egyenlõ arányban betegszenek meg, de a férfiaknál hamarabb indul a betegség, átlagosan 11–18 év között, a nõknél gyakran az elsõ szülés után, 20–24 éves korban.

Epidemiológia (gyakoriság, életkor és nemi megoszlás) Az OCD sokkal gyakoribb pszichiátriai betegség, mint ahogyan régebben gondolták. Több országban végzett epidemiológiai vizsgálat szerint az élettartam-prevalencia 2,5–3%, s ez független a társadalmi

II. Dagnózis 1. DIAGNOSZTIKAI ALGORITMUSOK Elõfordulnak-e ismétlõdõen kellemetlen, szorongást keltõ gondolatok, képzetek? Nem Igen

Ezek a gondolatok akarattól függetlenül jelentkeznek és irracionálisak? Nem

Egyéb szorongásos zavar

Igen

A gondolatok irracionalitásával tisztában van a beteg? Nem

Pszichózis

Igen

Kényszergondolatok Elõfordul-e akarattal nem vagy alig befolyásolható repetitív mozgás vagy cselekvéssorozat? Nem Igen

Ezeknek a repetitív mozdulatoknak vagy cselekvéseknek a célja a feszültség csökkentése? Nem

Tic

Igen

A repetitív cselekvések irracionalitásával vagy eltúlzott mértékével tisztában van a beteg? Nem

Pszichózis

Igen

Kényszercselekvések

2010. JANUÁR

153


KÉNYSZERBETEGSÉG BNO-10 DIAGNOSZTIKUS KRITÉRIUMAI F42 F42.0 F42.1 F42.2 F42.8 F42.9

bontakoznak ki obsessiv gondolatok. Mindkét esetben a depressziós tünetek változásával párhuzamosan alakulnak az obsessiv tünetek is.

Obsessiv-compulsiv zavar Elsõsorban kényszergondolatok vagy ruminatio Elsõsorban kényszercselekvés (kényszeres rítusok) Kevert kényszeres gondolatok és cselekedetek Egyéb obsessiv-compulsiv zavar Nem meghatározott obsessivcompulsiv zavar

Diagnosztikus útmutató

F42 Obsessiv-compulsiv zavar Elengedhetetlen tünete a kényszergondolatok vagy a kényszercselekedetek megléte. A kényszergondolatok tulajdonképpen elképzelések, fantáziák, impulzusok, melyek sztereotip módon újból és újból a páciens gondolkodásának középpontjába kerülnek. Az obsessiv gondolatok rendszerint kínzóak (mert erõszakos, vagy obszcén, vagy egyszerûen, mert abszurdak), a páciens védekezni próbál ellene, de kísérletei sikertelenek. A páciens a gondolatokat sajátjának érzi, annak ellenére, hogy akarata ellenére keletkeznek és visszataszítóak. A kényszercselekedetek vagy rítusok újból és újból megismételt sztereotip viselkedések. Nem feltétlenül okoznak örömöt, és nem szolgálnak valamilyen hasznos cselekedetet. A feladatuk, hogy valamilyen valószínûtlen és nem kívánt eseményt megelõzzenek, így valamilyen veszélytõl óvják meg a pácienst vagy másokat, ami a páciens gondolata szerint máskülönben bekövetkezne. Általában viselkedését a páciens felismeri, mint haszontalant vagy fölöslegeset, és számtalan kísérletet tesz annak leállítására, viszont régóta fennálló esetekben ez már minimális lehet. Vegetatív szorongás jelei gyakran kísérik, máskor vegetatív tünetek nélküli kínzó belsõ vagy lelki feszültség észlelhetõ. Nagyon szoros kapcsolat van az obsessiv tünetek, különösen a kényszergondolatok és a depresszió között. Az obsessiv-compulsiv zavarban szenvedõk gyakran mutatnak depressziós tüneteket, ismétlõdõ depresszióban (F33.–) szenvedõknél a depressziós epizód alatt gyakran


154

A definitív diagnózishoz kényszergondolatok vagy cselekedetek, vagy mindkettõ megléte szükséges legalább 2 egymást követõ hét legtöbb napján. A tünetek kellemetlenséggel járnak és a páciens tevékenységét befolyásolják. Az obsessiv tüneteknek a következõ jellemzõkkel kell bírnia: a) a páciens saját gondolatának vagy impulzusának ismeri fel azokat; b) legalább egy gondolatnak vagy cselekedetnek kell lennie, melyet eredménytelenül próbált elkerülni, míg más gondolatok vagy cselekedetek esetében a páciens ellenállását már feladta; c) a gondolatok vagy cselekedetek nem okoznak örömöt (a szorongás megszûnése itt nem számít örömszerzõnek); d) a gondolatok, az elképzelések vagy impulzusok kellemetlenül ismétlõdnek.

Elkülönítõ diagnózis: Az obsessiv-compulsiv zavar és a depresszió között idõnként nehéz különbséget tenni, mivel a tünetek nagyon gyakran egyszerre jelentkeznek. Az akut esetben a tünetek jelentkezési sorrendje segíthet, ha mindkét tünet egyszerre fordul elõ, de egyik sem kifejezett, akkor elsõsorban depresszióra kell gondolni. Krónikus esetben aszerint kell besorolni, hogy melyik tünet fordul elõ gyakrabban. Ritkán elõforduló pánikrohamok vagy fóbiás tünetek nem zárják ki a diagnózist. A skizofréniában, Tourette-szindrómában vagy organikus mentális zavarban elõforduló obsessiv tüneteket a meglévõ mentális zavar részének kell tekinteni. Annak ellenére, hogy a kényszergondolatok és kényszercselekedetek gyakran együtt mutatkoznak, mégis érdemes külön kódolni a kifejezettebb tünet alapján, mivel más kezelésre reagálhatnak jobban az elsõsorban kényszergondolatokkal vagy elsõsorban kényszercselekedetekkel rendelkezõ egyének. 2010. JANUÁR

PSZICHIÁTRIA DSM-IV. DIAGNOSZTIKUS KRITÉRIUMAI

A) Vagy 1., vagy 2. teljesülése szükséges:

1. Obsessiók: az alábbi négy meghatározás együtt jelenti: - perzisztens és visszatérõ ötletek, gondolatok, képzetek vagy késztetések, amelyeket, legalábbis kezdetben, a személy értelmetlennek és kényszerûnek (énidegennek) él meg; pl. gyermeke megölésének gondolata stb.; - a személy igyekszik ezeket elnyomni, figyelmen kívül hagyni vagy valamilyen más gondolattal/cselekvéssel semlegesíteni; - világosan felismeri, hogy az obsessiók („kényszergondolatok”) saját pszichéjének termékei, nem kívülrõl erednek; - ha más mentális zavar is fennáll, az obsessiók tartalma azok tüneteitõl független (pl. bûntudattól major depresszióban; elhízástól anorexia nervosában stb.). 2. Compulsiók: az alábbi három meghatározás együtt jelenti: - repetitív, célirányos és szándékos magatartásformák, amelyeket a személy a kényszergondolatra válaszul vagy egyébként sztereotip módon, meghatározott szabályok szerint végez; - a magatartás célja a feszültség vagy valamilyen rettegett esemény bekövetkezésének elhárítása, illetve semlegesítése – miközben azzal nyilvánvalóan nincs realisztikus kapcsolatban, illetve nyilvánvalóan eltúlzott; - a személy felismeri, hogy magatartása irracionális vagy eltúlzott (ez kisgyermekek esetében nem érvényesül; olyan krónikus betegek esetében sem, ahol az obsessiók túlértékelt eszmékké fejlõdtek).

B) Az obsessiók, illetve a compulsiók jelentõs szenvedést/zavart okoznak, naponta több

mint egy órát elfoglalnak, vagy jelentõsen interferálnak a normál napi rutinnal, a munkaképességgel vagy a szokásos társas tevékenységgel, illetve kapcsolatokkal.

2010. JANUÁR

2. ANAMNÉZIS A pszichiátriai anamnézis általános irányelvei mellett fokozott figyelmet kell összpontosítani az elsõ fokú rokonok körében elõforduló kényszeres tünetek, illetve a kényszeres személyiségek, valamint a kényszerbetegség elõfordulására. Érdemes tisztázni az elsõ tünetek megjelenési idõpontját, illetve azt az idõpontot, amikor a beteg (vagy a hozzátartozó) realizálta, hogy betegségrõl van szó. Természetesen a szomatikus tünetekre, illetve a korábbi szomatikus betegségekre (pl. a Streptococcus okozta reumás lázra vagy Sydenham-choreára), illetve mûtétre, balesetre (pl. fejtrauma) rá kell kérdezni. A heteroanamnézis jelentõségét hangsúlyozzuk, mert a betegek – nem szándékosan – gyakran bagatellizálják a kényszerekkel eltöltött idõt. A beteggel közös háztartásban élõ családtagtól a terápia folyamán is sok hasznos információt nyerhetünk.

3. DIAGNOSZTIKUS VIZSGÁLATOK A diagnózist az exploráció, a pszichiátriai (és szomatikus) vizsgálat alapján lehet felállítani. A betegség súlyossága a Yale–Brown obsessivcompulsiv skála (Y-BOCS) segítségével mérhetõ fel, amely állapotkövetésre is alkalmas. A pszichológiai tesztek (Rorschach, MMPI) a differenciáldiagnosztikai kérdések eldöntésében nyújthatnak segítséget. Diagnosztikus értékû laboratóriumi vizsgálat még nincs. A képalkotó vizsgálatoknak diagnosztikus jelentõsége akkor van, ha a kórkép hátterében organikus agyi elváltozást (pl. agydaganat) feltételezünk.

4. DIFFERENCIÁLDIAGNOSZTIKA A típusos, „tiszta” kórkép felismerése általában nem okoz nehézséget, de a betegség gyakran társul az affektív spektrumba tartozó kórképekkel: depresszióval (30–70%), pánikbetegséggel és fóbiákkal (15–20%), evészavarokkal (15%), premenstruális szindrómával.

155


KÉNYSZERBETEGSÉG III. Terápia

Differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat az öngyilkossági gondolat is, amely lehet obsessio, azaz a beteg például attól fél, hogy kiugrik az ablakon, de valójában nem akar öngyilkos lenni. A társult szorongás, depresszív tünetek elfedhetik a kényszerbetegséget, s ha a beteget nem antiobsessiv hatással is rendelkezõ antidepresszív szerrel kezeljük, akkor nem gyógyul! Az egyes fóbiák hátterében is gyakran kényszergondolat áll: a késfóbia mögött szinte mindig feltárható a heteroagresszív kényszergondolat: „félek attól, hogy másokban kárt teszek”.

III/1. NEM GYÓGYSZERES KEZELÉS

Pszichoedukáció A betegek igyekeznek titkolni kényszereiket, azt hiszik, hogy csak õk szenvednek ilyen kínzó tünetektõl, és félnek attól, hogy környezetük õrültnek tartja õket. A kórkép kezdetétõl átlagosan hét év telik el, mire a betegek orvoshoz fordulnak. Ezért fontos a média szerepe, valamint a megfelelõ tájékoztatók biztosítása az orvosi rendelõkben. A betegségrõl, a kezelési lehetõségekrõl szóló információk nagymértékben javítják az orvoshoz fordulás arányát, a beteg és a családtagok együttmûködését a kezeléssel, és elõsegítik a destigmatizációt.

Néha elõfordul, hogy a nem szokványos kényszergondolatokat téveszméknek, a bizarr kényszeres rituálékat kataton tüneteknek minõsítik, s így skizofrénia diagnózist kaphat a beteg. A kényszerbetegeknek néha csökkent a betegségtudata, ezért itt különösen fontos a pontos diagnózis (Zohar et al., 1998). A részletes auto- és heteroanamnézisen kívül a pszichológiai vizsgálatok lehetnek ebben segítségünkre.

A család informálása, bevonása a terápiás folyamatba gyakran elkerülhetetlen, különösen gyermekek esetén. A családtagok magatartása döntõen befolyásolhatja a gyógyulás folyamatát, ezért fontos felvilágosítani õket az „arany középút” jelentõségérõl, mert szélsõséges hozzáállással (túlzott bevonódás, engedékenység, illetve az erõszakosan tiltó, korlátozó attitûd) nagymértékben gátolhatják a gyógyulás folyamatát. A legfontosabb irányelveket a 3. táblázatban foglaltuk össze.

Az OCD gyakran társul tickel és Touretteszindrómával. A tic hirtelen, gyors, akarattól független, nem ritmusos mozgás- vagy hangadási jelenség. Lehet egyszerû (pislogás, krákogás) vagy komplex (grimaszolás, érintgetés, szimatolás, szavak-mondatok ismételgetése). A tic hátterében nem található kényszergondolat.

Ezen ajánlások elsõsorban szemléleti keretnek tekinthetõk, és az egyedi helyzetnek megfelelõ, rugalmas alkalmazásuk szükséges.

A kényszeres karakter személyiségvonásai OCD-ekvivalensnek értelmezhetõk, de nincsenek szenvedést okozó kényszeres tünetei (énazonosság). A kényszeres személyiség jellegzetes triászát – pedantéria, takarékosság, makacsság (rigiditas) – még Freud írta le 1908-ban. Az OCD-hez nem tartozik automatikusan kényszeres személyiségzavar: egyaránt elõfordulhat skizotip, skizoid, borderline, hisztrionikus és dependens személyiségzavar.


Optimális esetben – a beteg egyetértésével – egy-egy családtagot „koterapeutaként” is lehet alkalmazni.

156

2010. JANUÁR

PSZICHIÁTRIA 3. TÁBLÁZAT A CSALÁD FELVILÁGOSÍTÁSÁNAK SZEMPONTJAI

(LUKÁCS, MÓROTZ, 2000) l. A jellemzõ tünetek kialakulásának ismertetése. A tünetek és a személyiségvonások elkülönítése. 2. Stresszhelyzetben vagy egyéb lényeges változások kapcsán a tünetek erõsödhetnek. 3. A kedvezõ változások mértékét a beteg saját funkcióinak szintjéhez kell mérniük, ne hasonlítsák össze más kényszerbetegekkel. 4. Támogató családi légkör megteremtésének fontossága. Kerüljék a kritikát és az értékelõ attitûdöt. A kényszercselekvések vonatkozásában legyenek megértõek, de nem megengedõek! Az elõzetes megállapodás alapján a beteg számára váljék egyértelmûvé, hogy a családtagok a gyógyulás érdekének megfelelõen alakítják viselkedésüket, s így a tünetgyakorláshoz semmilyen segítséget nem várhat. 5. Törekedjenek tiszta, egyértelmû kommunikációra, bátorítsák a beteget a compulsiókkal szembeni ellenállásra, ismerjék fel és el a legkisebb teljesítményt is! 6. A finom humor használata megkönnyíti a tünetek irracionalitásának felismerését. 7. Támogassák a beteget a gyógyszeres kezelés elfogadásában is. 8. A „burn-out” (kiégés) jelenségek kivédése érdekében a családtagok biztosítsák maguknak a külön idõtöltést, s életvitelükben õrizzék meg a reális perspektívákat.

Pszichoterápia A kognitív viselkedésterápia (CBT) az egyetlen olyan pszichoterápiás módszer, amelynek hatékonysága OCD-ben számos, jól kontrollált vizsgálattal igazolt (összefoglalásként Németh, 2000). A kényszerbetegek kezelésének alapja az ingerexpozíció + válaszmegelõzés (ERP, exposure and response prevention). Ez azt jelenti, hogy a beteget kitesszük a számára szorongást keltõ, kényszerviselkedést kiváltó helyzetnek, s utána megakadályozzuk a kényszeres tünetekben (rituálékban) megnyilvánuló ún. aktív elkerülõ viselkedést. A desensitisatio a viselkedésterápia lényege, ezért sokszor olyan helyzeteknek is kitesszük a betegeket, amelyek a mindennapi életben nem szükségszerûen fordulnak elõ. A szorongáshierarchia összeállítása, a naplóírás és az önmonitorozó skálák alkalmazása hasznos segítséget jelent a terápiában. A viselkedésterápiás elemek közül gyakran használjuk még a késleltetést, a túlceremonizálást és a válaszforszírozást is (Lukács, Mórotz, 2000).

2010. JANUÁR

A kényszergondolat ellenõrzésére a habituációs tréning (az obsessiók ismételt leírása addig, amíg már nem vált ki szorongást) és a gondolatstop módszer alkalmazható (Mórotz, Perczel, 2005). A kognitív terápiás megközelítéssel a beteg eltúlzott kockázat/veszély becslését, felelõsségérzetét, perfekcionizmusán alapuló kóros gondolkodási sémáit korrigáljuk (Lukács, Mórotz, 2000). A CBT végezhetõ egyéni vagy csoportformában, face-to-face helyzetben vagy e-mailen/interneten keresztül, illetve vannak már önsegítõ számítógépes programok is. A CBT hatékonyságát igazolták olyan vizsgálatokban, amelyekben a kontrollt a várólistás csoport képezte (Cordioli et al., 2003; Freeston et al., 1997). A CBT és a farmakoterápia hatékonyságát összehasonlító vizsgálatok eredményei nem konzekvensek, de általában megegyeznek abban, hogy mindkét módszer hatékony (Nakatani et al., 2005; Sousa et al., 2006). A kombinált – farmakoterápia és CBT – kezelés elõnye a külön-külön alkalmazott módszerekhez képest egyelõre nem bizonyított egyértelmûen. Hosszú távú követéses vizsgálatoknál – de nem mindegyiknél – a CBT-vel tartósabb tünetmentességet lehet elérni, mint gyógyszerrel, illetve a csak gyógyszerrel kezelt betegek hosszú ideig szorulnak gyógyszerszedésre (összefoglalásként Bandelow et al., 2008). Más pszichoterápiás módszerek közül még a családterápiával kapcsolatban számoltak be eredményes kezelésekrõl. Specifikus pszichoterápiás módszerben nem képzett orvosnak is alkalmaznia kell a szupportív pszichoterápiát a gyógyszeres kezelésben részesülõ betegénél. A szocioterápia és ezenkívül minden olyan foglalkoztatás segíti a kényszerbetegek gyógyulását, amely az izoláció ellen hat, ugyanis sokat árthat, ha a beteget magára hagyjuk a kényszereivel.

157


KÉNYSZERBETEGSÉG III/2. GYÓGYSZERES KEZELÉS

referenciaszerként alkalmazott paroxetinnel (Stein et al., 2007). A relapsusprevenciós vizsgálatban az escitalopramcsoportból szignifikánsan kevesebben estek vissza, mint a placebocsoportban (Fineberg et al., 2007) (A kategória).

Az egészségügyi ellátás szintje: • rövid ideje fennálló, elõzõleg adekvát kezelésben még nem részesült, szövõdménymentes (társult betegség nélküli), enyhébb esetekben: háziorvos; • hosszabb ideje fennálló, az eddigi terápiákra nem reagáló és/vagy szövõdményes esetekben: pszichiáter.

1.1.2. Fluvoxamin: Szignifikánsan hatékonyabb volt a placebónál számos DBPC-vizsgálatban (Goodman et al., 1989, 1996; Hohagen et al., 1998; Nakatani et al., 2005), illetve háromkarú (referenciaszer: clomipramin) vizsgálatokban (Milanfranchi et al., 1997; Mundo et al., 2000). A lassú felszívódású forma is hatékonynak bizonyult (Hollander et al., 2003). Nemcsak felnõtt-, hanem gyermek- és serdülõkori OCDben végzett DBPC-vizsgálat is igazolta a fluvoxamin hatékonyságát (Riddle et al., 2001) (A).

Az egyes szerek hatékonyságára vonatkozó vizsgálati eredményeket a Biológiai Pszichiátria Világszövetségének (WFSBP) irányelve és az újabb vizsgálatok alapján foglaljuk össze (Bandelow et al., 2008). Besorolás az Evidence Based Medicine alapján: A) Egyértelmûen igazolt hatás: kettõs-vak, randomizált, kontrollált vizsgálat (RCT): - kettõ vagy több: placebóval kontrollált (DBPC) + - egy vagy több: aktív szerrel összehasonlító vizsgálat (+ placebokar); B) korlátozott számú, pozitív RCT-k: - egy vagy több: placebóval kontrollált (DBPC) vagy - legalább egy: aktív komparátorral (placebo nélkül) + nincs negatív tapasztalat: - nem kontrollált vizsgálat és/vagy esetközlések; - ellentmondásos eredmények; - negatív tapasztalatok.

1.1.3. Fluoxetin: Több DBPC-vizsgálat igazolta a hatékonyságát (Montgomery et al., 1993; Tollefson et al., 1994; Zitterl et al., 1999). A clomipraminnal végzett összehasonlító vizsgálatban mindkét szer hatékonynak bizonyult, de a clomipramin hatékonysága kismértékben felülmúlta a fluoxetinét (LopezIbor et al., 1996). Szignifikánsan hatékonyabb volt a MAO-bénító phenelzinhez és placebóhoz viszonyítva Jenike és munkatársai vizsgálatában (1997). Gyermek- és serdülõkori OCD-ben a fluoxetin hatékonyságát több DBPC-vizsgálat igazolta (Geller et al., 2001; Liebovitz et al., 2002; Riddle et al., 1992) (A).

1. Antidepresszívumok Számos jól kontrollált vizsgálat igazolta, hogy kizárólag a potens szerotoninvisszavétel-gátló hatással rendelkezõ antidepresszívumok hatékonyak a kényszeres tünetekre. Hatásukat az esetlegesen fennálló depressziótól függetlenül fejtik ki.

1.1. Szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók (SSRI) 1.1.1. Escitalopram: Kettõs-vak, placebóval kontrollált (DBPC), háromkarú vizsgálatban az escitalopram hatékonysága szignifikánsan felülmúlta a placebóét, és megegyezett a


158

1.1.4. Paroxetin: Hatékonyabb volt a placebónál, és hatékonysága megegyezett a clomipraminéval (Zohar, Judge, 1996), illetve az escitalopraméval (Stein et al., 2007). A relapsusprevenciós vizsgálatban is szignifikánsan hatékonynak bizonyult (Hollander et al., 2003). Gyermek- és serdülõkori OCD-ben is hatékony volt (Geller et al., 2004), ugyanakkor a 16 hetes relapsusprevenciós vizsgálat nem mutatott ki szignifikáns különbséget a placebóval szemben. Ennek egyik lehetséges oka lehet a relatíve rövid követési idõ (Geller et al., 2003) (A).

2010. JANUÁR

PSZICHIÁTRIA 1.1.5. Sertralin: Hatékonysága igazolódott számos DBPC (Chouinard et al., 1990; Greist et al., 1995; Kronig et al., 1997), valamint clomipraminkontrollált (Bisserbe et al., 1997) vizsgálatban. Hosszan tartó – egyéves – vizsgálatban is hatékonynak bizonyult (Greist et al., 1995), hasonlóképpen a relapsusprevenciós vizsgálatban is (Koran et al., 2002). Gyermek- és serdülõkori OCD-ben is több vizsgálat igazolta a hatékonyságot ((March et al., 1998; Pediatric OCD Treatment Study Group, 2004) (A). 1.1.6. Citalopram: Egy DBPC-vizsgálatban mutatták ki a hatékonyságát (Montgomery et al., 2001) (B). A vizsgálatok többsége (de nem mindegyik) szerint a nagyobb dózis mellett nagyobb klinikai hatást lehet elérni. A terápiarezisztensnek tûnõ betegeknél mindenképpen a maximálisan tolerálható dózisig kell felemelni az adagot, és tartósan, több hónapon keresztül alkalmazni.

1.2. Triciklikus antidepresszívumok 1.2.1. Clomipramin: OCD-ben elsõként a clomipramin hatékonyságát igazolták kettõsvak, placebóval kontrollált vizsgálatokkal (Thoren et al., 1980). A Clomipramine Collaborative Study Group (1991) több mint 500 fõs DBPC, multicentrikus vizsgálatában a clomipramint szedõ betegcsoportban az átlagos tünetcsökkenés 38–44%-os volt, míg a placebocsoportban 3–5%. A hosszabb távú – egyéves – vizsgálatokban ugyanolyan hatékony volt, mint rövid távon (Katz et al., 1990). Több vizsgálat igazolta hatékonyságát a gyermek- és serdülõkori OCD-ben (DeVeaughGeiss et al., 1992; Flament et al., 1985) (A). Nyolc összehasonlító vizsgálat szerint az SSRI szerek ugyanolyan hatékonyak, mint a clomipramin (Zohar, Kindler, 1992), ugyanakkor néhány egyéb – nem összehasonlító – vizsgálat szerint a clomipraminnak valamivel erõsebb az antiobsessiv hatása (Greist et al., 1995).

2010. JANUÁR

Egyöntetû a vélemény abban, hogy az SSRI szereknek kevesebb a mellékhatásuk, és ezáltal jobban tolerálható szerek, mint a clomipramin (Picinelli et al., 1995, összefoglalásként WFSBP, 2008). Az OCD-re jellemzõ, hogy a hatékony antidepresszívumok – a depresszióhoz képest – lassabban fejtik ki a hatásukat (4–12 hét) és általában magasabb dózisban szükséges adni õket (fluvoxamin: 150–300 mg/nap, fluoxetin 40–80 mg/nap, paroxetin: 40–60 mg/nap, sertralin: 50–200 mg/nap, citalopram: 40–60 mg/nap, escitalopram 20–30 mg/nap, clomipramin 225–300 mg/nap) (Freeman et al., 1994; Greist et al., 1995; Montgomery, 1998; Montgomery, Zohar, 1999; Tollefsen et al., 1994; Zohar, Judge, 1996; Zohar et al., 2000). A fenntartó kezelést minimum egy évig, nemritkán élethossziglan kell folytatni. Az APA irányelve (Koran et al., 2007) 12–14 hónapot, a NICE (2008) legalább 12 hónapot javasol. A tünetek tartós és jelentõs csökkenése után lehet nagyon lassan megkezdeni a gyógyszerleépítést (két–három havonta 25–30%-kal). A tünetek exacerbatiója esetén a korábbi hatékony dózisra kell beállítani a beteget. A clomipramin hatása gyorsabb és kifejezettebb intravénásan, mint per oralisan adva (Warnecke, 1994; Koran et al., 1997; Fallon et al., 1998) (B). Az antiobsessiv szerek közül a clomipraminon kívül csak a citalopramot lehet intravénásan adagolni, amellyel szintén vannak kedvezõ tapasztalatok (összefoglalásként lásd Pallantini et al., 2004).

1.3. Kettõs hatású szerek 1.3.1. Mirtazapin: Egy DBPC-vizsgálatban hatékonynak mutatkozott (Koran et al., 2005). Citalopramterápiához hozzáadva – placebóval összehasonlítva – a hatáskezdetet lerövidítette, de összességében a hatékonyságot nem fokozta – egyes-vak vizsgálatban (Pallanti et al., 2004) (B).

159


KÉNYSZERBETEGSÉG tünetekkel”) – obsessive delusion (ami nem egyenlõ a skizofréniával); 2. terápiarezisztens OCD; 3. OCD + tic; 4. OCD komorbid skizofréniával vagy skizotip személyiségzavarral (Goodwin et al., 2009; McDougle et al., 1990; Koran et al., 2000).

1.3.2. Venlafaxin: Egy kettõs-vak és egy crossover, kettõs-vak vizsgálatban a paroxetinnel megegyezõ hatást mutattak ki (Denys et al., 2003, 2004). Egy másik DBPCvizsgálatban azonban nem találtak különbséget a Velaxin és a placebocsoport között (Yaryura-Tobias, Neziroglu, 1996). Nem megfelelõ elemszám, dózis, idõtartam miatt több kritika érte ezt a vizsgálatot. Az aktív szert szedõk közül többen javultak, mint a placebocsoportban, de ugyanitt több betegnél észleltek a tünetekben rosszabbodást is. További kontrollált vizsgálatok szükségesek a Velaxin hatékonyságának tisztázásához (Pallatini et al., 2004) (D).

3. Benzodiazepinek A nagy potenciálú benzodiazepinek a potens SRI-terápia kiegészítéseként alkalmazhatók, mert a kényszeres tünetek által kiváltott szorongást gyorsan és hatékonyan csökkentik. Célzottan antiobsessiv hatást a BZD szerek közül egyedül a clonazepamnál mutattak ki egy 6 hetes vizsgálat során, ahol a clomipraminra nem reagáló betegeknél szignifikáns javulást sikerült elérni (Hewlett et al., 1992). A clonazepam hatékonysága hátterében a szerotonin transzmissziót érintõ hatását feltételezték (C). Sertralinterápiát clonazepammal kiegészítve DBPCvizsgálatban azonban nem észleltek szignifikáns változást (Crockett et al., 2004) (E).

1.4. Egyéb antidepresszív szerek: Egy DBPCvizsgálat alapján az orbáncfû nem hatékonyabb a placebónál OCD-ben (Kobak et al., 2005).

2. Antipszichotikumok SSRI szerre nem reagáló esetekben augmentációként alkalmazott több antipszichotikumnál (haloperidol, risperidon, quetiapin, olanzapin) tapasztaltak kedvezõ hatást számos esettanulmány szerint, de az eredmények egyelõre még ellentmondásosak (Bloch et al., 2006; összefoglalásként Bandelow et al.; WFSBP, 2008). A szakértõk egyetértenek abban, hogy antipszichotikumok adása SSRIvagy clomipraminterápia kiegészítéseként, az alábbi jól körülhatárolt kényszerbetegcsoportban indokolt: 1. OCD betegségbelátás nélkül („pszichotikus

4. Egyéb szerek 4.1. Buspiron: Nem bizonyult hatékonynak placebóval összehasonlítva (DBPC) (Pigott et al., 1992).

4. TÁBLÁZAT A KÉNYSZERBETEGSÉG FARMAKOTERÁPIÁJÁNAK ÖSSZEFOGLALÁSA (WFSBP, 2008 ALAPJÁN, MÓDOSÍTVA)

Ajánlási fokozat

EBM kategória Kezelés

1.

A

- SSRI (escitalopram, fluvoxamin, fluoxetin, paroxetin, sertralin) – elsõként választandó szer

2.

A

- clomipramin: ugyanolyan hatékony, mint az SSRI szerek, de több a mellékhatása

3.

B

- citalopram és mirtazapin

4.

C

- SSRI + clomipramin - SSRI + antipszichotikum - aripiprazol - riluzol (glutamátantagonista) - venlafaxin

5.

D

- MAO-gátló


160

2010. JANUÁR

PSZICHIÁTRIA 5. TÁBLÁZAT DÖNTÉSI SZINTEK AZ OCD FARMAKOTERÁPIÁJÁBAN (rövidítés: SSRI = szelektív szerotoninvisszavétel-gátló, CMI = clomipramin, ECT = elektrokonvulzív terápia, TMS = transcranialis magnetikus stimuláció, DBS = mély agyi stimuláció)

Elsõ szint Második szint Harmadik szint Negyedik szint Ötödik szint Hatodik szint Hetedik szint

Elsõként választandó szer: SSRI (1) Váltás: SSRI (2) vagy clomipramin Augmentáció: lítium (depresszió esetén), vagy clonazepam (erõs szorongás), vagy SSRI+CMI, vagy iv. clomipramin, vagy mirtazapin SSRI + antipszichotikum kombináció vagy venlafaxin Megfontolható: ECT vagy DBS vagy pszichiátriai sebészet Kísérletes jellegû próbálkozások: TMS A gyógyszeres kezelés a remissziót elérõ terápiás dózisban 12 hónapig fennmarad, majd lassú dóziscsökkentéssel (kéthavonta 25–30%-kal) fokozatosan leépíthetõ a minimálisan hatékony dózisig. Gyakran egész életen át szükséges antiobsessiv gyógyszert szednie a betegnek.

A gyógyszeres kezelés menete Ha az elsõként választott SSRI megfelelõ terápiás dózisban 10–12 hét alatt érdemleges javulást nem okoz, akkor másik SSRI szerre vagy clomipraminra kell váltani. A hat SSRI készítmény és a clomipramin hatástalansága esetén még a mirtazapin és ezt követõen a venlafaxin (SSNRI) kipróbálása jöhet szóba. Mindegyik szert megfelelõ ideig és megfelelõ dózisban kell alkalmazni. Ha csak részleges javulást hozott, akkor kombinálhatjuk clonazepammal, amely anxiolyticus hatása miatt sokat segíthet a szorongó kényszerbetegek közérzetén. Affektív betegség társulása esetén lítiummal vagy carbamazepinnel egészíthetjük ki a terápiát. Egyiknek sincs önmagában antiobsessiv hatása, s csak a kísérõ tünetek, betegségek miatt indokolt az alkalmazásuk. Régebben az elsõ generációs antipszichotikumokat rutinszerûen alkalmazták kényszerbetegségben, ami teljesen hibás gyakorlat volt. Az elsõ generációs antipszichotikumokat kényszerbetegségben skizotip személyiségzavar vagy pszichotikus tünetek fennállása esetén indokolt adni, illetve ha a kényszerbetegség tickel társul, mivel e kórképek hátterében a dopaminrendszer zavara áll, amelyet a neuroleptikum kedvezõen befolyásol (McDougle et al., 1990). Újabb vizsgálatok szerint az ún. második generációs (atípusos) antipszichotikumok (MGA) SRI-re nem vagy csak részlegesen reagáló kényszerbetegeknél javulást idéznek

2010. JANUÁR

elõ (Koran et al., 2000; Li et al., 2005). A legtöbb tapasztalat risperidonnal, olanzapinnal és quetiapinnal van, de ezek az eredmények még megerõsítésre szorulnak, nem konzisztensek (összefoglalásként lásd Pallantini et al., 2004; Denys et al., 2004). A clozapin – úgy tûnik – inkább rontja a kényszeres tüneteket. Ha a beteg a felsorolt szerekre nem reagál, akkor próbálkozhatunk szelektív szerotonerg szer és clomipramin kombinációjával. Az SSRI szerek emelik a triciklikus antidepresszánsok vérszintjét. Ilyen típusú kombinált kezelések kedvezõ hatásáról még csak esettanulmányok jelentek meg (Simeon et al., 1990). A gyógyszer-interakció miatt azonban elõvigyázatosság indokolt. Több közlemény számolt be clomipramin intravénás alkalmazásának hatékonyságáról. Fokozatosan, 250–300 mg-ig emelkedõ dózisban adagolva a clomipramint, jelentõs javulást értek el a korábban terápiarezisztensnek tartott betegeknél (Warnecke, 1994; Koran et al., 1997). Az SSRI szerek közül a citalopram adható infúzióban. Kedvezõ eredményt értek el elõzetes vizsgálat alapján a glutamáterg rendszerre ható Ngluar-2-agonistával kapcsolatban. A glutaminerg rendszerre ható szerekkel még további vizsgálatok szükségesek (összefoglalásként lásd Pallantini et al., 2004). Fenntartó kezelés: A hatékony, ugyanakkor tolerálható dózisban beállított gyógyszert legalább egy évig kell szedni a betegeknek.

161


KÉNYSZERBETEGSÉG Ha tartós a remisszió, akkor lehet fokozatosan csökkenteni a dózist, havonta–kéthavonta 20–25%-kal, ugyanis ahogy a hatás kialakulásához kell 3–4 hét, ugyanígy a dóziscsökkentés eredményét is egy hónap után lehet lemérni. A gyógyszeres és viselkedésterápiás kezelésekre nem reagáló betegeknél az elektrokonvulzív kezelés (ECT), DBS vagy végsõ soron a pszichiátriai sebészeti beavatkozás mérlegelendõ (Mindus et al., 1994; Németh et al., 2002). Az ECT-tõl elsõsorban a súlyos depresszióval társult OCD-ben várhatunk eredményt (összefoglalásként lásd Pallantini et al., 2004). Terhességben és szoptatás alatt lehetõleg kerülni kell a gyógyszeres kezelést, és minden esetben egyénileg kell mérlegelni a kockázat/haszon kérdést. A clomipramin és az SSRI szerek az eddigi tapasztalatok alapján nem fokozzák a teratogenitás kockázatát, de a szoptatás során – különbözõ mértékben – átkerülnek az a anyatejbe. Részleteket illetõen utalunk a Szádóczky és Németh által írt tanulmányokra (2002). A kényszerbetegek terápiájában nincs gyors módszer, ezért fontos az integratív megközelítés: a hatékony terápiás módszerek jól kombinálhatók egymással.

III/3. MÛTÉT A gyógyszeres és a viselkedésterápiára rezisztens, súlyos kényszerbetegeknél speciális idegsebészeti beavatkozásra kerülhet sor. A koponyacsont megnyitása nélkül, gammasugarakkal végzett mûtéttel e betegek több mint egyharmadánál jelentõs javulást lehet még elérni. A mûtét lényege az orbitofrontalis kéreg és a nucleus caudatus közötti kapcsolat megszakítása (például: cingulotomia, subcaudatus tractotomia, capsulotomia révén) (Mindus et al., 1994; összefoglalásként lásd Pallantini et al., 2004).


III/4. EGYÉB TERÁPIA A repetitív transcranialis magnetikus stimuláció (rTMS) alkalmazásával kapcsolatban még csak kezdeti eredményekrõl lehet beszámolni. Greenberg és mtsai (1997) a jobb oldali laterális prefrontális régióban alkalmazott rTMS-val szignifikánsan csökkentették a compulsiv késztetéseket, de nem az obsessiókat. A késõbbiek során végzett kontrollált vizsgálatok sem a bal oldali, sem a jobb oldali dorsolateralis prefrontális cortex rTMS-val nem értek el szignifikáns javulást. További vizsgálatok szükségesek (összefoglalásként Martin et al., 2003; Pallantini et al., 2004; Bandelow et al., WFSBP, 2008). A mély agyi stimuláció (DBS, Deep Brain Stimulation) – amelyet sikerrel alkalmaznak essentialis tremor és Parkinson-kór esetében – hatékonynak tûnik OCD-ben is. A módszer invazív beavatkozással jár (az elektródák beültetése a capsula internába), ugyanakkor – a mûtéttel szemben – nem roncsoló jellegû. Az elektródák eltávolítása után az eredeti mentális állapot visszaáll. A capsula interna elülsõ részének, a nucleus caudatus ventralis részének és a jo-i nucleus accumbens DBSkezelése szignifikáns javulással járt terápiarezisztens kényszerbetegek esetében (Greenberg et al., 2006, 2009; Aouizerate et al., 2004; Abelson et al., 2005; Cosyns et al., 2003; Sturm et al., 2003; Gabriels et al., 2003 – összefoglalásként lásd Pallantini et al., 2004; Bandelow et al., 2008).

IV. Gondozás A kényszerbetegség általában krónikus lefolyású, és kezelés nélkül egyre progrediáló kórkép. A gyógykezelése hosszú ideig – gyakran évekig, évtizedekig – tart, ezért rendszeres követésük, gondozásuk indokolt.

162

2010. JANUÁR

PSZICHIÁTRIA PROGNÓZIS A szorongásos betegségek közül az OCD-nél a legalacsonyabb a remissziós arány. Különkülön gyógyszeres terápiára vagy viselkedésterápiára a betegek kb. 60%-a javul jelentõsen, míg a két terápia kombinációjával a betegek 80%-ánál érhetünk el szignifikáns terápiás választ. A fennmaradó 20% terápiarezisztens, s közülük kerülnek ki az idegsebészeti beavatkozásra szoruló esetek. A kedvezõtlen prognózis elõjelzõjének tekintik az elsõsorban a felhalmozásos/gyûjtögetéses kényszereket (hoarding), és valamivel kevésbé a szimmetriával/rendezgetéssel kapcsolatos kényszereket (Matsunaga et al., 2008). Emiatt a gyûjtögetés/megõrzés dominálta OCD-t néhány szakértõ különálló kórképnek tekinti. Teljes tünet- és gyógyszermentességet csak ritkán sikerül elérni. A reszponder betegek többségénél néhány kényszeres tünet fennmarad és/vagy tartósan gyógyszeres kezelésre szorulnak. A beteg számára azért igen jelentõs eredmény már az is, ha a kényszereivel eltöltött idõ harmadára vagy ötödére csökken. Fontos a korai felismerés és kezelésbevétel, mert a régóta fennálló, súlyos tünetekkel járó, egyéb pszichiátriai betegségekkel társult kényszerbetegek terápiája lényegesen nehezebb, és munkaképességük helyreállítása gyakran már lehetetlen.

V. Az ellátás megfelelõségének indikátorai A szakmai munka eredményességét egyedileg lehet lemérni. Objektív módon nem lehet megítélni. A pszichometriai skálák (Y-BOCS) csak állapotkövetésre alkalmasak (Németh, 2000). A korábbi nemzetközi ajánlás szerint reszpondernek tekinthetõ az a beteg, akinél a Y-BOCS pontszámai legalább 35%-kal csökkentek, az újabb javaslat szerint, ha a YBOCS-pontérték <16, míg a remissziónak a <8 tekinthetõ (Hollander, Zohar, 2004). A CGI-Iskálán az 1 illetve a 2 érték elérése jelzi a szignifikáns javulást.

2010. JANUÁR

A betegállomány, illetve a kórházi kezelések hossza, valamint gyakorisága, a teljes vagy részleges munkaképesség visszanyerése jelzõ értékû, de a szakmai munka minõsége elsõsorban egyénileg ítélhetõ meg. Komoly munka lehet abban, ha egy már önmaga ellátására képtelen kényszerbeteg eljut odáig, hogy nincs szüksége valamely családtag asszisztálására ahhoz, hogy a napi rutin tevékenységét (tisztálkodás, öltözködés, elmenetel) idõben elvégezze.

VI. Dokumentáció, bizonylat Megfelelõen vezetett kórlap, illetve ambuláns lap. Legalább évenként elvégzett Y-BOCSvizsgálat.

VII. Melléklet GYAKORI TÁRSBETEGSÉGEK Leggyakrabban a hangulati zavarok (30–50%) és a szorongásos zavarok (30–50%), ezen belül pánikbetegség, agorafóbia, szociális fóbia, specifikus fóbia, GAD társulnak a kényszerbetegséghez. Az anorexia nervosában szenvedõ betegek jelentõs részénél fordul elõ kényszeres tünet, illetve OCD. A skizofrénia és az OCD kapcsolata többsíkú. A skizofrén betegek 10–15%-ánál találunk kényszeres tüneteket, az OCD-betegek 5–10%-ánál elõfordulnak pszichotikus tünetek, és vannak olyan ún. schizoobsessiv kóresetek, ahol a két betegség tünetei egymástól nem különíthetõk el.

ÉRINTETT TÁRSSZAKMÁKKAL VALÓ KONSZENZUS

Az alapellátásban dolgozók feladata a betegség felismerése és a szakemberhez történõ irányítása lenne. A súlyos tisztasági kényszerbetegségben szenvedõk estében szükség lehet bõrgyógyászati konzíliumra. A ritka esetben mûtétre kerülõ betegeknél – magától értetõdõen – az idegsebészekkel kell felvenni a kapcsolatot.

163


KÉNYSZERBETEGSÉG

Záradék: Ez a protokoll a Pszichiátriai

Szakmai Kollégium által 2009-ben korszerûnek tartott szakmai irányelveket tartalmazza, amelyek nem feltétlenül egyeznek mindenben az OEP-elõírásokkal és a hazai gyógyszerrendeléssel kapcsolatos jogszabályokkal.

IRODALOM Abelson JL, Curtis GC, Sagher O, Albucher RC, Harrigan M, Taylor SF, Martis B, Giordani B. Deep brain stimulation for refractory obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry. 2005 Mar 1;57(5):510–6. Baxter LR, Schwartz JM, Bergman KS et al. Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry. 1992;49:681–689. Bandelow B, Zohar J, Hollander E, Kasper S, Möller HJ and WFSBP Task Force on the treatment guidelines for anxiety obsessive-compulsive-post traumatic stress disorder. The World Journal of Biological Psychiatry. 2008;9(4):248–312. Bisserbe J, Lane R, Flament M; the Franco-Belgian OCD Study Group. A double-blind comparison of sertraline and clomipramine in outpatients with obsessive-compulsive disorder. Eur Psychiatry. 1997;12(2):82–93. Bloch MH, Landeros-Weisenberger A, Kelmendi B, Coric V, Bracken MB, Leckman JF. A systematic review: antipsychotic augmentation with treatment refractory obsessive-compulsive disorder. Mol Psychiatry. 2006 Jul;11(7):622–32. Cassano GB, Rossi NB, Pini S. Psychopharmacology of anxiety disorders. Dialogues in Clinical Neuroscience, 2002;4(3):271–282. Clomipramine Collaborative Study Group. Clomipramine in the treatment of obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry. 1991;48:730–738. Cosyns P, Gabriels L, Nuttin B. Deep brain stimulation in treatment refractory obsessive compulsive disorder. Verh K Acad Geneeskd Belg. 2003;65:385–399. Crockett BA, Churchill E, Davidson JR. A double-blind combination study of clonazepam with sertraline in obsessivecompulsive disorder. Ann Clin Psychiatry. 2004 Jul–Sep;16(3):127–32. Denys D, Zohar J, Westenberg HGM. The role of dopamine in obsessive-compulsive disorder: preclinical and clinical evidence. J Clin Psychiatry. 2004;65(Suppl. 14):11–17. Denys D, van Megen HJ, van der Wee N, Westenberg HG. A double-blind switch study of paroxetine and venlafaxine in obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry. 2004 Jan;65(1):37–43. Denys D, van der Wee N, van Megen HJ, Westenberg HG. A double blind comparison of venlafaxine and paroxetine in obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychopharmacol. 2003 Dec;23(6):568–75. Fineberg NA, Tonnoir B, Lemming O, Stein DJ. Escitalopram prevents relapse of obsessive-compulsive disorder. Eur Neuropsychopharmacol. 2007 May–Jun;17(6–7):430–9. Freeman CL et al. Fluvoxamine versus clomipramine in the treatment of obsessive-compulsive disorder: a multi-centre randomised double-blind parallel group comparison. J Clin Psychiatry. 1994;55:301–305.


Gabriels L, Cosyns P, Nuttin B et al. Deep brain stimulation for treatment-refractory obsessive compulsive disorder. Psychopathological and neuropsychological outcome in three cases. Acta Psychiatr Scand. 2003;107:275–82. Goodwin G, Fleischhacker W, Arango C, Baumann P, Davidson M, de Hert M, Falkai P, Kapur S, Leucht S, Licht R, Naber D, O’Keane V, Papakostas G, Vieta E, Zohar J. Advantages and disadvantages of combination treatment with antipsychotics ECNP Consensus Meeting, March 2008, Nice. Eur Neuropsychopharmacol. 2009 Jul;19(7):520–32. Epub 2009 May 2. Greenberg BD, Malone DA, Friehs GM, Rezai AR, Kubu CS, Malloy PF, Salloway SP, Okun MS, Goodman WK, Rasmussen SA. Three-year outcomes in deep brain stimulation for highly resistant obsessive-compulsive disorder. Neuropsychopharmacology. 2006 Nov;31(11):2384–93. Greenberg BD, Rauch SL, Haber SN. Invasive Circuitry-Based Neurotherapeutics: Stereotactic Ablation and Deep Brain Stimulation for OCD. Neuropsychopharmacology. 2009 Sep 16. [Epub ahead of print] Greist JH. et al. A double-blind parallel comparison of 3 dosages of sertraline and placebo in out-patients with obsessivecompulsive disorder. Arch Gen Psychiatry. 1995;52:289–295. Hewlett WA, Vinogradov S, Agras WS. Clomipramine, clonazepam and clonidine treatment of obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychopharmacol. 1992;12:420–430. Hollander E, Allen A, Steiner M, Wheadon DE, Oakes R, Burnham DB; Paroxetine OCD Study Group. Acute and longterm treatment and prevention of relapse of obsessivecompulsive disorder with paroxetine. J Clin Psychiatry. 2003 Sep;64(9):1113–21. Hollander E, Zohar J. Beyond refractory obsessions and anxiety states: toward remission. J Clin Psychiatry. 2004:65(Suppl. 14):3–5. Kasper S, Zohar J, Stein DJ. Decision making in psychopharmacology. Martin Dunitz, London, 2002. Kobak KA, Taylor LV, Bystritsky A, Kohlenberg CJ, Greist JH, Tucker P, Warner G, Futterer R, Vapnik T. St John’s wort versus placebo in obsessive-compulsive disorder: results from a doubleblind study. Int Clin Psychopharmacol. 2005 Nov;20(6):299–304. Koran LM, Sallee FR, Pallantini S. Rapid benefit of intravenous clomipramine in obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry. 1997;154:396–401. Koran LM, Ringold AL, Elliott MA. Olanzapine augmentation for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry. 2000;61:514–517. Koran LM, Gamel NN, Choung HW, Smith EH, Aboujaoude EN. Mirtazapine for obsessive-compulsive disorder: an open trial followed by double-blind discontinuation. J Clin Psychiatry. 2005 Apr;66(4):515–20. Koran LM, Hanna GL, Hollander E, Nestadt G, Simpson HB; American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry. 2007 Jul;164(7 Suppl):5–53. López-Ibor JJ Jr, Saiz J, Cottraux J, Note I, Vi?as R, Bourgeois M, Hernández M, Gómez-Pérez JC. Double-blind comparison of fluoxetine versus clomipramine in the treatment of obsessive compulsive disorder. Eur Neuropsychopharmacol. 1996 May;6(2):111–8. Lovell K, Bee P. Implementing the NICE OCD/BDD guidelines. Psychol Psychother. 2008 Dec;81(Pt 4):365–76.

164

2010. JANUÁR

PSZICHIÁTRIA Martin JL, Barbanoj MJ, Pérez V, Sacristán M. Transcranial magnetic stimulation for the treatment of obsessive-compulsive disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD003387. McDougle CJ. et al. Neuroleptic addition in fluvoxaminerefractory obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry. 1990;147:652–654. Mindus et al. Capsulotomy and cingulotomy as treatments ford malignant obsessive-compulsive disorder: an update. In: Current insights in obsessive-compulsive disorder. (Eds. Hollander E. et al.), Chichester, Wiley, 245–277, 1994. Montgomery S. Psychopharmacology of Obsessive-Compulsive Disorder. CNS Spectrums 1998;3(5):33–38. Montgomery S, Zohar J. Obsessive Compulsive Disorder. Martin Dunitz Ltd, London, 1999. Mórotz K, Perczel D. Kognitív viselkedésterápia. Medicina, Budapest, 2005. Nakatani E, Nakagawa A, Nakao T, Yoshizato C, Nabeyama M, Kudo A, Isomura K, Kato N, Yoshioka K, Kawamoto M. A randomized controlled trial of Japanese patients with obsessivecompulsive disorder–effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother Psychosom. 2005;74(5):269–76. Nemeroff CB, Schatzberg AF. Recognition and treatment of psychiatric disorders. American Psychiatric Press, Washington, 2001. Németh A, Bábel BT, Pataki É et al. Terápiarezisztens kényszerbetegek mûtéti kezelése. Klinikai tapasztalatok egyéves követés során. Psychiatr Hung. 2002;17:259–272. Németh A (ed.). Kényszerbetegség és határterületei. Budapest, Filum, 2000. Németh A, Bábel BT, Pataki É, Csigó K, Mórotz K, Lukács E, Borbély K. Terápiarezisztens kényszerbetegek mûtéti kezelése. Klinikai tapasztalatok egyéves követés során. Psychiatr Hung. 2002;17(2):119–130. Pallantini S, Hollander E, Goodman WK. A qualitative analysis of nonresponse: management of treatment-refractory obsessivecompulsive disorder. J Clin Psychiatry. 2004:65(Suppl. 14):6–10. Pataki É, Németh A, Mórotz K, Lukács E, Csigó K, Bábel BT. Kényszerbetegek sztereotaxiás mûtétjét követõ rehabilitációs program eredményei. Psychiatr Hung. 2002;17(6):634–644. Piccinelli M. et al. Efficacy of drug treatment in obsessivecompulsive disorder. A meta-analytic review. Br J Psychiatry. 1995;166:424–443. Simeon JG. et al. Treatment of adolescent obsessive-compulsive disorder with a clomipramine-fluoxetine combination. Psychopharmacol Bull. 1990;26:285–287.

2010. JANUÁR

Stein DJ, Andersen EW, Tonnoir B, Fineberg N. Escitalopram in obsessive-compulsive disorder: a randomized, placebocontrolled, paroxetine-referenced, fixed-dose, 24-week study. Curr Med Res Opin. 2007 Apr;23(4):701–11. Sousa MB, Isolan LR, Oliveira RR, Manfro GG, Cordioli AV. A randomized clinical trial of cognitive-behavioral group therapy and sertraline in the treatment of obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry. 2006 Jul;67(7):1133–9. Szádóczky E. Kedélybetegségek és szorongásos zavarok prevalenciája Magyarországon. PrinTech, Budapest, 2000. Szádóczky E, Németh A. Hangulatzavarok kezelése terhesség alatt. Psychiat Hung. 2002;17:259–272. Szádóczky E, Németh A. Hangulatzavarok kezelése a szoptatás alatt. Psychiat Hung. 2002;17:273–286. Thorén P, Asberg M, Cronholm B, Jörnestedt L, Träskman L. Clomipramine treatment of obsessive-compulsive disorder. I. A controlled clinical trial. Arch Gen Psychiatry. 1980 Nov;37(11):1281–5. Tollefsen GD et al. A multicentre investigation of fix-dose fluoxetine in the treatment of obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry. 1994;51:559–567. Treuer T, Németh A, Rózsa S, Füredi J. A kényszerbetegség tüneti altípusainak elkülönítése faktoranalízis segítségével. Psychiatr Hung. 2001;16(3):271–280. Szõnyi G, Füredi J (ed.). A pszichoterápia tankönyve. Medicina, Budapest, 2000. Warnecke L. The use of intravenous clomipramine treatment of obsessive-compulsive disorder. Can J Psychiatry. 1994;29:135–141. Yaryura-Tobias JA, Neziroglu FA. Venlafaxine in obsessivecompulsive disorder. Arch Gen Psychiatry. 1996 Jul;53(7):653–4. Zitterl W, Meszaros K, Hornik K, Twaroch T, Dossenbach M, Zitterl-Eglseer K, Zapotoczky HG. Efficacy of fluoxetine in Austrian patients with obsessive-compulsive disorder. Wien Klin Wochenschr. 1999 Jun 4;111(11):439–42. Zohar J, Judge R. Paroxetine versus clomipramine in treatment of obsessive-compulsive disorder. Br J Psychiatry. 1996;169:468–474. Zohar J, Chopra M, Sasson Y et al. Psychopharmacology of obsessive-compulsive disorder. World J Biol Psychiatry. 2000;1:92–100.

165


KÉNYSZERBETEGSÉG (OBSESSIV-COMPULSIV ZAVAR, OCD)

Recommend Documents