LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 4 TAHUN 2014
DISUSUN OLEH : KELOMPOK Tutor : Sri Nita, Ssi, Msi Adinda Kinanti
(04011181421030)
Archita W. Saraswati(04011281419132) Disa Novellin
(04011281419134)
Elvandy Suwardy Tjan
(04011281419096)
Erika Sandra Nor Hanifah
(04011181421014)
Maulia Sari Khairunnisa
(04011181421016)
Muhammad Arma
(04011181421056)
Nyimas Shafira Nur M.
(04011281419138)
Poppy Putri Pratiwi
(04011181421058)
Vinny Violita Aprilia
(04011181421028)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
i
TAHUN 2014 KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan karunia-Nya laporan tugas tutorial 1 skenario A ini dapat terselesaikan dengan baik.Salawat beriring salam senantiasa tercurah kepada junjungan kita, Nabi Besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman. Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran PBL di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Dan tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada Sri Nita, Ssi, Msi, selaku tutor serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini. Kami menyadari laporan ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna perbaikan di masa yang akan datang. Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Aamiin.
Kelompok 5
i
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.....................................................................................................................................................i DAFTAR ISI...................................................................................................................................................................ii SKENARIO A : Toksoplasma........................................................................................................................................1 I.
Klarifikasi Istilah....................................................................................................................................................2
II.
Identifikasi Masalah..............................................................................................................................................3
III. Prioritas Masalah....................................................................................................................................................4 IV. Analisis Masalah.....................................................................................................................................................5 V.
Kerangka Konsep..................................................................................................................................................23
VI. Merumuskan Keterbatasan dan Learning Issues..................................................................................................35 VII. Sintesis Masalah....................................................................................................................................................35 VII.1. Sanitasi...........................................................................................................................................................35 VII.2. Toksoplasma...................................................................................................................................................36 VII.3. Embriologi Normal........................................................................................................................................41 VII.4. Kelainan Kongenital......................................................................................................................................46 VII.5. Anatomi Mata................................................................................................................................................48 VII.6. Imunologi.......................................................................................................................................................49 KESIMPULAN.............................................................................................................................................................53 SOLUSI.........................................................................................................................................................................54 DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................................................55
2
SKENARIO A Blok 4 Ny. Tuti, 29 tahun tinggal di rumah sederhana dan sejak remaja memelihara beberapa kucing serta gemar memeluk dan menggendong kucing bahkan terkadang tidur di tempat tidurnya. Kucing tersebut selain BAB di halaman luar juga sesekali BAB di dalam rumah, yang kurang terjaga kebersihannya. Selain itu Ny. Tuti mempunyai kebiasaan mengkonsumsi sate daging yang tidak sempurna matangnya dan dibeli di penjual sate. 2 minggu yang lalu Ny. Tuti melahirkan anak pertamanya, bayi lahir prematur (35 minggu), lahir normal, spontan, dengan ukuran kepala sedikit lebih besar, berat badan lahir: 2300 gram, panjang badan lahir: 43 cm dan ditolong oleh bidan desa. Hari ini Nyonya Tuti datang ke Puskesmas membawa bayinya karena kepala bayi tersebut dirasakan bertambah besar dan ada bercak keputihan pada matanya. Pemeriksaan fisik didapatkan: Lingkar kepala berukuran 1,5 kali ukuran bayi normal, bagian hitam mata berwarna putih, bola mata terlihat lebih kecil. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dokter Puskesmas menduga Ny. Tuti mengalami infeksi Toksoplasma dan dokter Puskesmas memutuskan untuk merujuk Ny. Tuti dan bayinya ke Rumah Sakit.
1
KLARIFIKASI ISTILAH
No. 1.
Tidak
Istilah Definisi sempurna Airnya belum berkurang, belum empuk dan siap diangkat
2. 3. 4.
matangnya Lahir Prematur Lahir Spontan Bidan desa
5. 6.
melahirkan Bercak keputihan Burik/ bintik berwarna putih Ukuran lingkar Ukuran lingkar kepala bayi yang lahir cukup umur yang
7.
kepala bayi normal Infeksi Toksoplasma
lazim (33-35 cm) Infeksi parasit intra selular pada banyak organ dan
8. 9. 10.
Lahir Normal Panjang bayi normal Berat badan normal
jaringan burung dan mammalia Lahir secara konvensional Panjang bayi yang lahir cukup umur yang lazim (>46cm) Berat badan bayi yang lahir cukup umur yang lazim
Lahir saat bayi masih dalam tahap perkembangan Lahir serta merta, tanpa rencana Orang yang memiliki kepandaian untuk menolong orang
(>2500 gram)
2
IDENTIFIKASI MASALAH
No Kenyataan 1. Ny. Tuti gemar kontak fisik dengan
Kesesuaian Tidak sesuai harapan
2.
kucing Kucing sesekali BAB di dalam rumah,
Tidak sesuai harapan
VV
3.
yang kurang terjaga kebersihannya Ny. Tuti mempunyai kebiasaan
Tidak sesuai harapan
VV
mengkonsumsi
daging
sate
Konsen VV
yang
kurang matang yang dibeli di penjual 4.
sate 2 minggu
Tuti
Tidak sesuai harapan
V
5.
melahirkan bayi prematur Ukuran kepala bayi waktu lahir
Tidak sesuai harapan
V
6.
sedikit lebih besar dari normalnya Ny. Tuti datang ke puskesmas
Tidak sesuai harapan
V
Tidak sesuai harapan
VVV
Sesuai harapan
-
yang
lalu
Ny.
membawa bayi karena kepala bayi bertambah besar dan terdapat bercak 7.
keputihan pada mata bayi Berdasarkan anamnesis
dan
pemeriksaan fisik, dokter menduga 8.
bayi mengalami infeksi toksoplasma Dokter merujuk Ny. Tuti dan bayinya ke Rumah Sakit
PRIORITAS MASALAH
3
1. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dokter menduga bayi mengalami infeksi toksoplasma. 2. Ny. Tuti gemar kontak fisik dengan kucing dan kucing sesekali BAB di dalam rumah, yang kurang terjaga kebersihannya. 3. Ny. Tuti mempunyai kebiasaan mengkonsumsi daging sate yang kurang matang yang dibeli di penjual sate. 4. 2 minggu yang lalu Ny. Tuti melahirkan bayi prematur. 5. Ukuran kepala bayi waktu lahir sedikit lebih besar dari normalnya. 6. Ny. Tuti datang ke puskesmas membawa bayi karena kepala bayi bertambah besar dan terdapat bercak keputihan pada mata bayi.
4
IV. ANALISIS MASALAH 1. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dokter menduga bayi mengalami infeksi toksoplasma a. Apa penyebab infeksi toksoplasma? Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii yang menyebabkan dampak merugikan terhadap hewan dan manusia diseluruh dunia Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler dari golongan protozoa dan bersifat parasit obligat dengan hospes definitif adalah kucing dan famili felidae lainnya, sedangkan hospes intermediernya adalah semua hewan berdarah panas seperti ayam, sapi, kambing, babi, domba dan belakangan ini diketahui dapat juga menginfeksi burung, rodensia, ikan paus (dan juga bisa menginfeksi manusia. Ayam merupakan indikator yang baik untuk mengetahui pencemaran lingkungan oleh ookista Toxoplasma gondii, karena kebiasaan ayam yang mencari makanan dengan menggaruk tanah, mengais sampah atau kotoran, sehingga memudahkan ookista termakan oleh ayam. Hospes definitif dan hospes intermedier dapat terinfeksi Toxoplasmosis karena menelan ookista infektif dan atau daging yang dimasak kurang sempurna yang mengandung kista bradizoit. Jadi, terkait dengan kasus, Ny. Tuti dapat terinfeksi oleh toksoplasma melalui ookista dari T. Gondii yang dikeluarkan melalui feces kucing. Ookista tersebut masuk ke dalam tubuh Ny. Tuti, berkembang menjadi tachyzoit (tropozoit). Bentuk ini merupakan bentuk yang dapat memperbanyak diri dengan cepat. Penularan juga dapat terjadi melalui bentuk ookista (semacam telur) dan bentuk bradizoit yang masuk ke tubuh saat memakan
daging yang tidak
dimasak dengan sempurna. b. Apa dampak infeksi toksoplasma bagi ibu dan janin yang dikandungnya? Akibat dari toksoplasma lebih dapat dirasakan oleh ibu hamil dari pada wanita yang sedang tidak mengandung maupun laki-laki. Bila sedang mengandung
dan
terjangkit
toksoplasma,
besar
Akanmengalami cacat atau ibu akan mengalami keguguran.
5
kemungkinan
bayi
Risiko bayi tertular infeksi toksoplasma semakin meningkat seiring dengan usia kandungan. Jika ibu terinfeksi parasit toksoplasma pada usia trimester pertama kehamilan, maka resiko bayi tertular sebesar 15%, pada trimester ke dua sebesar 30%, dan 60% pada trimester ke tiga. Walaupun kemungkinan tingkat penularan pada akhir semester sangat besar, namun jika janin telah terinfeksi dari awal trimester kehamilan, infeksi akan semakin parah dan kemungkinan bisa terbawa seumur hidup. Resiko penularan semakin rendah bila Anda terinfeksi beberapa bulan sebelum memasuki masa kehamilan. Pengaruh Toksoplasma pada janin: 1. Kemungkinan Ibu mebgalami keguguran atau kelahiran dini 2. Gangguan pendengaran 3. Gangguan penglihatan hingga kebutaan 4. Gangguan pada sistemik seperti pucat, demam, pembesaran hati dan limpa, atau pendarahan 5. Gangguan pada saraf. Keterlambatan perkembangan psikomotorik 6. Menyebabkan cacat bawaan, terutama jika terjadi di trimester 1 7. Menyebabkan encephalus (tidak memiliki tulang tengkorak), hydrocephalus (pembesaran kepala) dan bahkan hingga kematian. c. Bagaimana mekanisme infeksi tersebut dari habitat protozoa hingga menimbulkan kelainan congenital pada bayi ? Berdasarkan kasus, Ny Tuti yang merupakan orang yang sering mengadakan kontak fisik dengan kucing, hingga kucingnya pun kadang membuang fesesnya di lingkungan dalam rumah. Feses yang dikeluarkan oleh kucing Ny Tuti kemungkinan mengandung taksoplasma yang dalam fase ookista. Infeksi ookista dapat ditularkan dengan vektor lalat, kecoa, tikus, dan melalui tangan yang tidak bersih yang tak sengaja menyentuh feses kucing tersebut. Infeksi juga dapat terjadi melalui daging mentah atau kurang matang yang mengandung kista. Toksoplasma masih dapat hidup pada daging mentah dengan suhu dibawah 65 derajat celcius. Daging yang setengah matang yang dimasak dengan suhu dibawah 65 derajat celcius, belum mampu mematikan protozoa ini, sehingga manusia yang memakan daging tersebut dapat mengalami infeksi toksoplasma.Transmisi toxoplasma ke janin terjadi utero melalui placenta ibu hamil yang terinfeksi penyakit ini.. Darah ibu yang telah terkontaminasi akan disalurkan ke janin melalui placenta yang menyalurkan sari-sari makanan
6
dari ibu ke janin. Toksoplasma akan masuk ke janin dan menginfeksi, sehingga menyebabkan kelainan congenital saat bayi lahir. d. Bagaimana daur hidup toksoplasma, inkubasi dan juga fase-fasenya ?
Toxoplasma gondii terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista, clan Ookista. Trofozoit berbentuk oval dengan ukuran 3-7 um, dapat menginvasi semua sel mamalia yang memiliki inti sel. Dapat ditemukan dalam jaringan selama masa akut dari infeksi. Bila infeksi menjadi kronis trofozoit dalam jaringan akan membelah secara lambat dan disebut bradizoit. Bentuk kedua adalah kista yang terdapat dalam jaringan dengan jumlah ribuan berukuran 10100 um. Kista penting untuk transmisi aan paling banyak terdapat dalam otot rangka, otot jantung dan susunan syaraf pusat. Bentuk yang ke tiga adalah bentuk Ookista yang berukuran 10-12 um. Ookista terbentuk di sel mukosa usus kucing dan dikeluarkan bersamaan dengan feces kucing. Dalam epitel usus kucing berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan siklus atau gametogeni dan sporogoni. Yang menghasilkan ookista dan clikeluarkan bersama feces kucing. Kucing yang mengandung toxoplasma gondii dalam sekali exkresi akan mengeluarkan jutaan ookista. Bila ookista ini tertelan oleh hospes perantara seperti manusia, sapi, kambing atau kucing maka pada berbagai jaringan hospes perantara akan dibentuk kelompok-kelompok trofozoit yang membelah secara aktif. Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk 7
stadium istirahat yaitu kista. Bila kucing makan tikus yang mengandung kista maka terbentuk kembali stadium seksual di dalam usus halos kucing tersebut.Sebagian besar T. Gondii berada dalam tiga bentuk utama, yaitu : ookista, tachyzoit dan bradizoit. Ookista hanya terbentuk dalam usus inang definitif, yaitu bangsa kucing. Ookista dikeluarkan melalui feces. Bila tertelan oleh manusia atau hewan lain, berkembang menjadi tachyzoit (tropozoit). Bentuk ini merupakan bentuk yang dapat memperbanyak diri dengan cepat. a. o o b. o c. o
Ookista Bentuk resisten yang berada di lingkungan luar. Contoh : dari sayuran, tanah dan sebagainya. Trofozoit Bentuk vegetatif dan poliferatif dalam darah dan sel organ. Kista Bentuk resisten yang berada di dalam tubuh manusia dan hewan (pada
daging mentah). e. Dimana habitat hidup parasit tersebut ? Habitat Toxoplasma dapat berada
dalam
sel
endotel,Leokosit
monokuler,Cairan tubuh,serta Sel jaringan tuan rumah {hospes}. f. Apa gejala yang dialami seseorang terinfeksi toksoplasma baik gejala pada ibu dan anak itu sendiri ? Tahap infeksi akut toksoplasma menunjukkan gejala, biasanya seperti gejala flu, demam yang tidakterlalu tinggi, sakit kepala, sakit otot, pembengkakan kelanjar limpa dan spleen. Tahap akut akanberangsur-angsur pulih dalam beberapa hari hingga bulan, jika terus berlanjut akan mengarah ke tahaplaten. Infeksi laten biasanya tanpa gejala, namun bila infeksi terjadi pada penderita immunompromiseddapat menyebebkan toxoplasmic encefalitis, yang mematikan. Jikainfeksi T. gondii terjadi pada masa kehamilan, parasit dapat menembus
plasenta,
dan
dapat
menyebabkan
hidrocefalus
atau
microcrphaly,kalsifikasi intraktinal, dan chorioretinis dengan kemungkinan keguguran atau kematian intrauretin. 1. Ibu Gejala-gejala dari infeksi toxoplasma akut pada wanita hamil dapat bersifat sementara dan tidak spesifik, dan sebagian besar kasus menjadi tidak
8
terdiagnosa tanpa tersedianya skrining antibodi universal. Ketika gejala-gejala timbul, biasanya terbatas pada limfadenopati dan kelelahan. Kadang dapat pula ditemukan sindrom mirip mononukleosis dengan karakteristik berupa demam, malaise, tenggorokan gatal, nyeri kepala, mialgia, dan limfositosis atipikal. 2. Anak Seorang anak dengan infeksi toxoplasma kongenital dapat muncul dengan satu dari empat pola yang dikenal dengan: (1) penyakit neonatus simptomatik; (2) penyakit simptomatik yang timbul pada bulan pertama kehidupan; (3) sekuele atau relaps; dan (4) infeksi subklinis. Kebanyakan anak dengan toxoplasmosis kongenital tidak menunjukkan gejala atau kelainan yang nyata pada waktu lahir. Mengenai apakah infeksi kongenital ini menggambarkan reaktifasi dari infeksiToxoplasma sebelumnya atau infeksi yang baru didapat belum dapat dipastikan, namun gambaran riwayat penyakit dari anak dengan infeksi kongenital menunjukkan bahwa perawatan prenatal dan postnatal selama paling sedikit satu tahun dapat meningkatkan kualitas hidup secara signifikan, bahkan pada anak dengan kalsifikasi susunan saraf pusat atau kelainan retina.
g. Bagaimana penanganan oleh dokter layanan primer terkait infeksi ini? Memperbaiki infeksi toksoplasmosis bukanlah salah satu kompetensi dari dokter layanan primer. Seorang dokter layanan primer diharapkan mengerti akan mekanisme infeksi toksoplasma pada manusia hingga menular sampai ke janin jika ia sedang mengandung. Mengetahui gejala, serologi, patofisiologi, gejala klinik, dan teori-teori terkait. Dokter layanan primer tidak memiliki hak untuk mengambil tindakan surgery terkait dengan penyakit yang diderita oleh bayi seperti surgery pada hydrocephalus ataupun Korioretinitis. Dokter layanan primer diwajibkan untuk merujuk pada dokter spesialis di bidangnya, ataupu rumah sakit, untuk menyelesaikan kasus tersebut. h. Bagaimana identifikasi penderita (serologi)? Menegakkan diagnosis tokoplasmosis sulit dilakukan karena gejala klinisnya yang tidak selalu jelas, dan bahkan banyak yang tidak menimbulkan
9
gejala. Beberapa metode pemeriksaan telah dikembangkan untuk mendiagnosa toksoplasmosis tetapi hasilnya masih kurang memuaskan disamping biayanya masih sangat mahal. Sampai saat ini penyaringan serum toksoplasmosis prenatal masih belum dapat dilakukan karena kesulitan teknik dalam menginterpretasikan hasilnya. Pada pemeriksaan secara makroskopis, plasenta yang terinfeksi biasanya membesar dan memperlihatkan lesi yang mirip dengan gambaran khas dari eritroblastosis fetalis. Villi akan membesar, oedematus dan sering immatur pada umur kehamilan. Secara histopatologis yang ditemukan tergantung pada stadium parasit dan respon imun dari penderita. Gambaran yang ditemukan dapat berupa gambaran normal sampai pada gambaran hiperplasia folikel, dimana ditemukan peningkatan limfoblas retikuler ( sel imunoblas besar ), sering didapatkan normoblas pada pembuluh darah, infiltrat sel radang subakut yang bersifat fokal maupun difus, small clumps histiosit yang dapat ditemukan pada daerah tepi dari sel-sel yang terinfeksi, menunjukkan gambaran agregasi, gambaran folikel yang khas yang berhubungan dengan kenaikan titer serologi. Pada beberapa kasus dapat ditemukan gambaran proliferatif dan nekrotik dari peradangan villi. Kadang-kadang peradangan villi ditemukan dengan adanya limfosit, sel plasma, dan fibrosis. Diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran organisme dalam sel. Organisme sulit ditemukan pada plasenta, tetapi bila ditemukan biasanya terdapat dalam bentuk kista di korion atau jaringan subkorion. Identifikasi sering sulit, sebab sinsitium yang mengalami degenerasi sering mirip dengan kista. pemeriksaan serologi untuk toksoplasma cenderung mengalami kesulitan dalam pelaksanaannya. Beberapa metode pemeriksaan yang pernah dilakukan antara lain Sabin-Feldman dye test, indirect fluorescent assays (IFA), indirect hemagglutination assays (IHA), dan complement fixation test (CFT). Cara pemeriksaan yang baru dan saat ini sering digunakan adalah dengan enzymelinnked immunosorbent assay (ELISA). Kebanyakan laboratorium saat ini sudah tidak menggunakan Sabin-Feldman dye test. Pemeriksaan - pemeriksaan yang sering digunakan adalah dengan mengukur jumlah IgG, IgM atau keduanya. Ig M dapat terdeteksi lebih kurang 1 minggu setelah infeksi akut dan menetap selama beberapa minggu atau bulan. IgG biasanya tidak muncul sampai
10
beberapa minggu setelah peningkatan IgM tetapi dalam titer rendah dapat menetap beberapa tahun. Secara optimal, antibodi IgG terhadap toksoplasmosis dapat diperiksa sebelum konsepsi, dimana adanya IgG yang spesifik untuk toksoplasma memberikan petunjuk adanya perlindungan terhadap infeksi yang lampau. Pada wanita hamil yang belum diketahui status serologinya, adanya titer IgG toksoplasma yang tinggi sebaiknya diperiksa titer IgM spesifik toksoplasma. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi yang baru saja terjadi, terutama dalam keadaan titer yang tinggi. Tetapi harus diingat bahwa IgM dapat terdeteksi selama lebih dari 4 bulan bila menggunakan fluorescent antibody test , dan dapat lebih dari 8 bulan bila menggunakan ELISA. Diagnosis prenatal dari toksoplasmosis kongenital dapat juga dilakukan dengan kordosintesis dan amniosintesis dengan tes serologi untuk IgG dan IgM pada darah fetus. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi karena IgM tidak dapat melewati barier plasenta sedangkan IgG dapat berasal dari ibu. Meskipun demikian antibodi IgM spesifik mungkin tidak dapat ditemukan karena kemungkinan terbentuknya antibodi dapat terlambat pada janin dan bayi.Akhirakhir ini dikembangkan pemeriksaan IgG avidity untuk melihat kronisitas infeksi, dimana semakin tinggi kadar afinitas semakin lama infeksi telah terjadi. Beberapa pedoman yang dapat digunakan dalam menilai hasil serologi : 1. Infeksi primer akut dapat dicurigai bila • Terdapat serokonversi IgG atau peningkatan IgG 2-4 kali lipat dengan interval 2-3 minggu. • Terdapatnya IgA dan IgM positif menunjukkan infeksi 1-3 minggu yang lalu. • IgG avidity yang rendah • Hasil Sabin-Feldman / IFA > 300 IU/ml atau 1 : 1000 • IgM-IFA 1 : 80 atau IgM-ELISA 2.600 IU/ml 2. IgG yang rendah dan stabil tanpa disertai IgM diperkirakan merupakan infeksi lampau. • Ada 5 % penderita dengan IgM persisten yang bertahun-tahun akan positif • Satu kali pemeriksaan dengan IgG dan IgM positif tidak dapat dipastikan sebagai infeksi akut dan harus dilakukan pemeriksaan ulang atau pemeriksaan lain. i. Bagaimana pencegahan agar tidak terkena infeksi parasit ini ? • Hindari minum susu yang tidak dipasteurisasi (unpasteurized milk) dan produk-produk yang menggunakan susu tersebut, seperti yang terdapat pada beberapa jenis keju dan yogurt.
11
• Bila Anda sedang mengandung, jangan pernah makan telur mentah. • Cuci dan kupaslah buah dan sayuran sebelum dimakan. • Cuci bersih peralatan dapur, bersihkan meja dan makanan apapun sebelum Anda mengolahnya, pastikan Anda membasuh tangan dengan air hangat dan sabun antiseptik setelah memasak daging mentah. • Jangan menyentuh mata, hidung, atau mulut selama sedang menyiapkan makanan, dan ingat untuk selalu mencuci tangan sebelum makan. • Luka terbuka dapat menyebabkan parasit masuk dengan mudah, pastikan Anda menggunakan sarung tangan sebelum menyentuh makanan jika ada luka pada tangan yang belum kering. • Usir serangga seperti lalat dan kecoak dari makanan. • Hindari minum air yang telah terkontaminasi. Konsumsi air minum dalam kemasan bila bepergian ke daerah dengan sanitasi yang buruk. • Jika melakukan aktivitas berkebun, gunakan sarung tangan dan jangan menyentuh mata, mulut dan hidung sebelum tangan dibersihkan. 2. Ny. Tuti gemar kontak fisik dengan kucing dan kucing sesekali BAB di dalam rumah, yang kurang terjaga kebersihannya. a. Apa hubungannya kontak fisik dengan kasus? Toxoplasma gondii terdapat pada feses kucing yang telah kering, apabila kucing sering BAB dalam rumah perlu diwaspadai penyebaran Toxoplasma gondii jika kita mengadakan kontak langsung dengan feses kucing maupun kucing yang kotor tersebut. bentuk menular dari Toxoplasma adalah bradizoit dan kista, kista hanya di keluarkan kuing yang positif terinfeksi melalui kotorannya. Selama bulu dan liur kucing tidak mengandung kista kita tidak akan tertular Toxoplasma bila membelai kucing. b. Apa mikroorganisme pada kucing yang dapat menyebabkan kasus? Toxoplasma gondii c. Mikroorganisme tersebut terdapat pada organisme apa saja? Hampir semua hewan berdarha panas dapat terinfeksi Toxoplasma. Hewan yang sering berada di sekitar manusia dan kucing seperti sapi, kuda, tikus, omba anjing, ayam,burung, babi, dan lain-lain juga dapat terinfeksi Toxoplasma. Satwa liar seperti musang, harimau, anjing hutan, dan lain-lain juga dapat terinfeksi Toxoplasma
12
d. Bagaimana cara mikroorganisme tersebut masuk ke dalam tubuh manusia? Penularan Toxoplasma melalui hewan yang terinfeksi Toxoplasma yang hanya menyebarkan ookista dalam jangka waktu tertentu, yaitu sekitar 10 hari sejak terinfeksi. Setelah 10 hari jumlah ookista yang disebarkan biasanya sangat sedikit dan mempunyai resiko penularan yang sangat kecil. Manusia atau hewan dapat tertular bila menelan kista atau ookista Toxoplasma. Kista atau ookista ini bersifat seperti telur. Telur yang tertelan tersebut akan menetas dan berkembang di dalam tubuh hean atau manusia. Kista tersebut daat hiup dalam otot atau daging manusia dan berbagai hewan lainnya. Penularan juga dapat terjadi bila hean atau manusia tersebut memakan daging mentah atau daging setengah matang yang mengandung kista Toxoplasma. Kista Toxoplasma juga dapat hidup di tanah dalam jangka waktu tertentu (bisa sampai 18 bulan). Dari tanah ini Toxoplasma dapat menyebar melalui hewan, tumbuh-tumbuhan ataupun sayursayuran yang kontak dengan kista tesebut. Dan juga Toxoplasma ditularkan dari berbagai cara antara lain sebagai berikut : 1. Tertelannya ookista infektif yang berasal dari kucing 2. Tertelannya kista jaringan atau kelompok takizoid yang terdapat dalam 3. 4. 5.
daging mentah ataupun yang dimasak kurang sempurna. Melalui plasenta. Kecelakan di laboraturium karena terkontaminasi melalu luka. Tranfusi leukosit penderita Toxoplasma.
e. Apa hubungan lamanya pemeliharaan kucing dengan kasus? Kucing merupakan salah satu perantara dari toxoplasma gondii selain monyet. Terutama apabila kucing kurang terawat yang BAB di sembarang tempat, feses kucing tersebut mengandung toxoplsma gondii.
13
3. Ny. Tuti mempunyai kebiasaan mengkonsumsi daging sate yang kurang matang yang dibeli di penjual sate a. Mikroorganisme apa saja yang ada pada daging yang belum matang?
b. Apa efek jangka panjang mengonsumsi daging yang kurang matang? Daging perlu dimasak matang agar mikroorganisme yang terdapat pada daging mati. Banyak efek yang dapat terjadi dikarenakan kebiasaan mangonsumsi daging yang kurang matang. Beberapa mikroorganisme yang sering ditemukan pada daging yaitu : taenia saginata dan fasciola hepatica. Tenia saginata dan fasciola hepatica dapat masuk ke tubuh kita dan mengambil sarisari makanan. c. Faktor apa yang menyebabkan organisme masih bertahan hidup walaupun sudah dilakukan pemansan? Karena selama proses pemasakan mikroorganisme akan mati pada suhu 65˚C selama 4-5 menit. Kista akan mati pada suhu -15˚C dalam waktu 3 hari dan akan mati pada suhu -20˚C dalam waktu 2 hari d. Host organisme pada kasus?
14
Manusia adalah hospes perantara, kucing dan famili Felidae lainnya merupakan hospes definitif. 4. 2 minggu yang lalu Ny. Tuti melahirkan bayi prematur a. Kapan bayi dikatakan lahir prematur (range prematur)? Bayi dikatakan kurang bulan (prematur) apabila bayi dilahirkan dengan masa gestasi < 37 minggu atau <259 hari.
b. Kapan waktu kelahiran normal? Bayi dikatakan lahir normal pada usia kehamilan 37-42 minggu (259 - 293 hari) sehingga bayi yang terlahir sebelum minggu ke-37 dikatakan sebagai bayi prematur.
c. Apa penyebab bayi lahir prematur? 1. Factor demografis: ibu dari ras kulit hitam, status sosio ekonomi yang rendah, usia <18 tahun atau >40 tahun 2. Kesehatan umum: stress pribadi tinggi, nutrisi buruk, berat ibu sebelum hamil rendah, anemia, bakteriuria, kondisi-kondisi medis; seperti diabetes, asma, dan pielonefritis, penyakit jantung pada ibu, merokok (resiko 2x lipat), penyalahgunaan zat (resiko 3x lipat) 3. Pekerjaan: pekerjaan yang banyak menuntut kemampuan fisik, berdiri terlalu lama, bekerja dalam shift, dan bekerja di malam hari. 4. Kondisi uterus: kelainan, ceddera pada serviks atau abnormalitas di dalam uterus, fibroid, atau kontraksi uterus yang berlebihan, infeksi. 5. Factor obstetric: persalinan premature sebelumnya pada kehamilan usia antara 16 dan 36 minggu (2-3x resiko:semakin sering mengalami persalinan premature, semakin dini usia kehamilan, semakin besar resiko mengalami persalinan premature.
Penyebab kelahiran premature: Ada 2 jenis kelahiran premature. Pertama kelahiran spontan karena proses persalinan sebelum usia kehamilan cukup bulan (37 minggu atau lebih). Kedua,
15
janin terpaksa dilahirkan sebelum cukup bulan karena ada komplikasi yang membahayakan nyawa ibu atau janin. Penyebabnya antara lain infeksi pada jalan lahir atau organ tubuh lain, seperti infeksi gigi atau saluran kemih atau kontraksi berlebihan. Bayi premature lahir ketika usia kandungan ibu kurang dari 37 minggu dengan berat badan dibawah 2,5 kilogram. Hal ini menyebabkan organ-organ tubuh bayi tidak berfungsi dengan baik dan beresiko tinggi mengalami masalah kesehatan. Bayi yang beresiko paling tinggi adalah bayi yang lahir pada masa kehamilan kurang dari 26 minggu. Factor seperti infeksi dapat menyebabkan bayi lahir premature, tetapi factor tersebut biasanya lebih rumit dibandingkan satu-satunya alasan pasti. Itulah sebabnya kenapa riset/penelitian yang ekstensif itu masih sangat diperlukan sebab tanpa kita mengetahui penyebab pastinya, akan sulit untuk menemukan pengobatan/perawatannya.
Penyebab spesifik bayi lahir premature: a. Riwayat kehamilan seseorang Riwayat tentang kehamilan sebelumnya adalah factor yang diperlukan untuk menetukan apakah seseorang dapat melahirkan bayi premature atau tidak, diantaranya: 1. Ini adalah kehamilan pertama 2. Kehamilan ini kembar dua, kembar tiga, ataupun multiple 3. Kamu memiliki luka pada leher rahim 4. Perutmu mengalami luka, misalnya karena kekerasan fisik atau kecelakaan 5. Berusia dibawah 17 tahun 6. Berusia di atas 35 tahun
16
7. Pernah mengalami Preterm Premature Rupture of The Membranes (PPROM) 8. Cervical incompetence
b. Infeksi Rahim, cairan amnion, dan lingkungan dimana bayi berkembang secara normal steril tetapi terkadang mikroorganisme masih dapat tumbuh di lingkungan tersebut. Biasnya ini adalah bakteri alami, yang secara normal tidak terlalu membahayakan, tetapi dapat berpindah ke bagian tubuh lain. Penyebab paling utama dari intraurine infection adalah melalui vagina dan leher rahim, tetapi juga dapat menyebar melalui plasenta, tuba fallopi, ataupun secara invasive melalui prosedur amniosintesis.
c. Pre-eclampsia d. Diabetes Gestasional e. Ketuban pecah terlalu dini f. Masalah dengan plasenta g. Masalah dengan serviks (leher rahim)
h. Masalah dengan rahim/kandungan Beberapa wanita memiliki kelainan uterine kongenital, dimana leher rahim memiliki bentuk yang tidak biasa sebelum kelahiran. Bergantung dari bentuk uterus, resiko keguguran ataupun bayi lahir premature lebih tinggi dalam kasus seperti ini. Kelainan uterine ini juga berhubungan dengan cervical incompetence, factor lain yang mewakili bayi lahir premature.
17
i. Multiple pregnancies j. Masalah terhadap perkembangan bayi dan kelahiran premature k. Antiphospolipid antibody syndrome
l. Faktor gaya hidup dan kelahiran premature Gaya hidup seseorang itu sangat berpengaruh terhadap resiko bayi lahir premature. Ada beberapa hal yang tidak dapat diubah, seperti ethnicity atau usia, namun ada beberapa hal lagi yang dapat kita ubah.
m. Alkohol , recreational drugs Konsumsi alkodol dapat membahayakan perkembangan janin. Kamu sebaiknya tidak mengonsumsi alcohol pada trimester pertama dan idealnya juga tidak mengonsumsinya setelah kelahiran. Jika tetap ingin mengkonsumsinya, maka batasi cukup dengan satu atau dua unit alcohol sekali atau maksimum dua kali dalam seminggu.
n. Merokok Merokok selama kehamilan dapat meningkatkan resiko bayi lahir premature dua kali lebih besar da nada hubungannya dengan ketuban pecah terlalu dini dan intrauterine growth restriction. Semakin banyak merokok, maka resiko akan semakin tinggi.
o. Usia ibu Seseorang akan mendapat resiko tinggi terhadap kehamilannya jika memiliki nutrisi yang kurang baik atau memiliki berat badan rendah (underweight). Terutama jika body mass index (BMI) dibawah 19,8 sebelum kehamilan. 18
Jika kamu seorang obesitas (dengan BMI lebih dari 30), maka kamu juga akan beresiko untuk kelahiran premature.
p. Pekerjaan Seseorang yang memiliki pekerjaan berat (heavy physical work), misalnya seperti berdiri untuk waktu yang cukup lama dan shift/night work akan memiliki resiko yang lebih tinggi terhadap lahir premature.
q. Antenatal care Wanita yang memiliki bayi premature jarang memperhatikan kehamilannya kepada pelayanan kesehatan, karena seorang ibu biasanya kurang memahami halhal yang penting dari kelahiran premature ini. Artinya wanita yang beresiko melahirkan bayi premature tetap memilih untuk lahir premature karena pelayan kesehatan tidak dapat memberi tanda peringatan.
r. Psikologis Ibu Jika kamu mendapat kan kesulitan atau dalam keadaan stress, cobalah untuk meminta bantuan dan tidak menghadapinya sendiri. Karena wanita dengan tingkt stress yang lebih tinggi lebih beresiko melahirkan bayi premature.
d. Apa dampak lahir prematur bagi perkembangan bayi? Bayi prematur lebih banyak yang menderita PDA ( Patent Ductus Arteriosus ), 15% diantaranya baru dapat menutup dalam 3 bulan pertama. Kejadian PDA ( Patent Ductus Arteriosus ) pada bayi prematur lebih tinggi dan
19
ini dapat menyebabkan gagal jantung pada neonatus. Keadaan lain yang mungkin timbul adalah terjadinya hipotensi yang disebabkan oleh hipovolemia, gangguan fungsi jantung dan terjadinya vasodilatasi akibat sepsis yang sering kali terjadi pada bayi-bayi prematur. Selain itu dengan keadaan sistim kardiovaskular yang belum matang akan memperberat penyakit lain yang diderita neonatus prematur tersebut. Perubahan kardiovaskular pada bayi pematur memiliki adaptasi sirkular yang lebih lambat dan kurang sempurna dibandingkan dengan bayi cukup bulan. Bayi prematur memiliki tonus arteriol pulmonary yang tinggi, berkurang lebih lambat, dan labil. Tekanan darah pulmonal tinggi dan bervariasi, berbeda dengan tekanan darah sistemik yang relatif rendah. Duktus arteriosus tidak tertutup rapat dan kemungkinan terbuka lagi, ketika terjadi pertemuan darah antara sirkulasi sistemik dan pulmonar. Ketidakstabilan ini menyebabkan terjadinya variasai yang signifikan saturasi oksigen pada sirkulasi perifer. Masalah yang terjadi pada bayi prematur menurut Bobak, Lowdermilk, & Jensen (2004), pada bayi prematur digaris batas memiliki masalah yang sering muncul meliputi adanya ketidakstabilan tubuh, kesulitan menyusu, ikterik, respiratory distress syndrome (RDS) mungkin muncul. Dan pada bayi prematur sedang mengalami masalah adanya ketidakstabilan tubuh, pengaturan glukosa, RDS, ikterik, anemia, infeksi, kesulitan menyusu. Serta hampir semua bayi sangat prematur memiliki masalah komplikasi yang berat. Menurut Priyono (2010), bayi prematur tidak memiliki perlindungan yang cukup dalam menghadapi suhu luar yang lebih dingin dibanding suhu di dalam rahim ibu. Selain itu pengontrolan suhu tubuh bayi prematur belum mampu bekerja sempurna sehingga walaupun didalam ruangan yang bersuhu normal, bayi sering mengalami kedinginan. Diperjelas menurut Farrer (1999), masalah pada bayi prematur salah satunya adalah hipotermia. Suhu rektal bayi di bawah 35 °C diartikan sebagai keadaan hipotermia, tapi dalam prakteknya setiap suhu yang lebih rendah dari 36 °C sudah memerlukan perhatian khusus dan pelaksanaan prosedur untuk mempertahankan panas tubuh. Bayi yang paling berisiko untuk mengalami hipotermia salah satunya adalah bayi-bayi prematur.
20
Bayi yang menderita hipotermia tampak lemah dan letargik, tidak mau menghisap susu dan terasa dingin ketika disentuh. Jika tidak diatasi, keadaan hipotermia dapat menimbulkan neonatal cold injury di mana terjadi edema yang padat (sklerema), ‘marble baby’, yaitu suatu keadaan serius yang seringkali fatal. Sedangkan menurut Hull, & Johnston (2008), masalah yang terjadi pada bayi prematur adalah sebagai berikut : 1.) Kesulitan pernapasan Akibat imaturitas, banyak bayi prematur mengalami kesulitan dalam mengembangkan paru dan kerja pernapasan sangat meningkat karena sindrom gawat napas idiopatik. Gerakan pernapasan juga bervariasi. Hal ini tampak pada pola pernapasan periodik yang dapat menjadi masalah jika menjurus pada serangan apneu yang lama. 2.) Perdarahan intraventricular haemorrhage (IVH) Perdarahan kecil dalam lapisan germinal ventrikel leteral otak sering dijumpai pada pemeriksaan ultrasonografi bayi prematur, terutama yang mengalami asfiksia atau masalah pernapasan yang berat. Perdarahan ini meluas ke dalam sistem ventricular dan sebagian bayi akan menderita hidrosefalus. Tetapi, sebagian besar bayi hanya mengalami perdarahan kecil dan akan pulih tanpa pengaruh jangka panjang yang serius. 3.) Imaturitas hati Ikterus fisiologi sering menjadi lebih nyata dan lebih lama pada bayi prematur. Namun, dengan perawatan yang cermat, pemberian minum sejak dini serta penggunaan fototerapi, transfuse tukar jarang diperlukan. Diduga bahwa otak bayi prematur mempunyai risiko kerusakan yang lebih besar akibat kadar bilirubin yang tinggi. 4.) Infeksi
21
Akibat kulit yang tipis dan daya imunitas yang terbatas, bayi prematur lebih rentan terhadap infeksi. Karena daya tahan yang lemah, mereka tidak memperhatikan gejala dan tanda seperti yang terjadi pada bayi yang lebih tua. Keadaan klinis mereka berubah dengan cepat dari bakteremia menjadi septikemia dan akhirnya kematian. Meningitis yang menyertai dapat mudah terlewatkan. Oleh karena itu, pada bayi yang dicurigai mengalam infeksi perlu dilakukan skrining sepsis meliputi biakan darah, urin, cairan serebrospinal serta memulai terapi antibiotik spektrum luas sebelum hasil skrining tiba. 5.) Leukomalasia periventrikular (LPV) Iskemia parenkim otak dapat menjurus pada perubahan yang pada mulanya dikenal sebagai ‘flare’ pada pemeriksaan ultrasonografi kranial. Kadang-kadang kelainan ini menghilang, tetapi pada bayi lain kerusakan otak ini berubah bentuk menjadi kista. Leukomalasia perivertrikular kistik mempunyai prognosis jauh lebih buruk dibanding perdarahan yang hanya terbatas pada ventrikel, yaitu sekitas 9 dari 10 bayi akan menderita palsi serebral spastik. 6.) Enterokolitis nekrotikans (EKN) Enterokolitis nekrotikans merupakan keadaan serius yang mempengaruhi usus dalam 3 minggu pertama. Hal ini lebih sering terjadi pada bayi prematur yang paling kecil. Penyebabnya belum diketahui, tapi cedera hipoksia pada dinding usus mungkin berhubungan dengan keteterisasi vena umbilikalis, serangan apneu,septokemia, dan kolonisasi usus oleh organisme tertentu mungkin merupakan faktor presipitasi. 7.) Retinopathy of prematurity (ROP) Bayi prematur yang menghirup gas campuran dengan konsentrasi oksigen yang tinggi, mempunyai risiko terjadinya vaskularisasi abnormal dibelakang mata. Walaupun telah dilakukan pengendalian kadar oksigen secara ketat, beberapa bayi yang sangat imatur mengalami retinopathy of prematurity dan sebagian akan menjadi buta parsial ataupun buta komplet. 8.) Defisiensi nutrisi
22
Segera setelah bayi prematur beradaptasi dengan kehidupan ekstrauteri dan makanan telah diberikan, bayi prematur dapat tumbuh dengan laju yang serupa dengan pertumbuhan yang akan dicapai in utero. Laju pertumbuhan yang tinggi ini dapat menimbulkan defisiensi vitamin, sehingga perlu diberikan suplemen vitamin. 9.) Bahaya lain Bayi prematur sering lahir tanpa diduga dan punya risiko lebih besar untuk mengalami asfiksia selama kelahiran dan cedera pada jaringan yang rentan. Bayi prematur yang rentan juga mudah cedera akibat prosedur perawatan dan prosedur medis.
e. Apa ciri-ciri bayi prematur? Tanda klinis atau penampilan yang tampak sangat bervariasi, bergantung pada usi kehamilan saat bayi dilahirkan. Makin premature atau makin kecil umur kehamilan saat dilahirkan makin besar pula perbedaannya dengan bayi yang lahir cukup bulan. Tanda dan gejala bayi premature: a. Umur kehamilan sama dengan atau kurang dari 37 minggu. b. Berat badan sama dengan atau kurang dari 2500 gram. c. Panjang badan sama dengan atau kurang dari 46 cm. d. Kuku panjangnya belum melewati ujung jari. e. Batas dahi dan rambut kepala tidak jelas. f. Lingkar kepala sama dengan atau kurang dari 33 cm. g. Lingkar dada sama dengan atau kurang dari 30 cm. h. Rambut lanugo masih banyak. i. Jaringan lemak subkutan tipis atau kurang. 23
j. Tulang rawan daun telinga belum sempurna pertumbuhannya, sehingga seolah-olah tidak teraba tulan rawan daun telinga. k. Tumit mengilap, telapak kaki halus. l. Alat elamin pada bayi laki-laki pigmentasi dan rugae pada skrotum kurang. Testis belum turun ke dalam skrotum. Untuk bayi perempuan klitoris menonjol, labia minora belum tertutup oleh labia mayora. m. Tonus otot lemah, sehingga bayi kurang aktif dan pergerakannya lemah. n. Fungsi saraf yang belum atau kurang matang, mengakibatkan reflex isap, menelan dan batuk masih lemah atau tidak efektif, dan tangisnya lemah. o. Jaringan kelenjar mammae masih kurang akibat pertumbuhan otot dan jaringan lemak masih kurang. p. Verniks kaseosa tidak ada atau sedikit.
f. Hubungan dengan Kasus? Hasil penelitian yang dilakukan di Indonesia, ditemukan lebih dari 80% positif terhadap toxoplasma pada placenta bayi yang mengalami keguguran. Hasil yang cukup menunjukan hubungan antara infeksi toxoplasma dan keguguran . Janin yang terserang toxoplasma kemungkinan akan mengalami keguguran, janin mati, pertumbuhan janin terhambat, bayi lahir prematur, hidrosefalus, mikro-oftalmia (ukuran mata yang kecil), choriorenitis (radang pada retina mata), kebutaan, tuli, lesi otak, serta kerusakan organ yang luas. Berat ringannya gejala tergantung dari kapan ibu hamil terinfeksi. Jika terjadi pada trisemester pertama, kemungkinannya 15-20% , pada trisemester kedua kemungkinannya 25-30%, sedangkan pada trisemester ketiga kemungkinannya 60% bayi akan ikut terinfeksi bersamaan dengan ibunya.
24
Namun demikian semakin muda usia kehamilan, semakin berat gejala yang akan dialami janin karena pada awal kehamilan terjadi pembentukan organ yang dilanjutkan dengan pematangan organ sampai bayi tersebut lahir. Tetapi 90% dari bayi yang terinfeksi tidak menimbulkan gejala apa-apa (asimptomatik) pada saat bayi itu dilahirkan. Gejala baru timbul beberapa bulan bahkan tahun setelah bayi dilahirkan. Pada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala klinisnya, toksoplasmosis dapat dikelompokkan atas: toksoplasmosis akuisita (dapatan) dan
toksoplasmosis
kongenital.
Baik
toksoplasmosis
dapatan
maupun
kongenital, sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya dapat bersifat akut dan kemudian menjadi kronik atau laten. Gejalanya nampak sering tidak spesifik dan sulit dibedakan dengan penyakit lain. Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui karena jarang menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang ibu yang sedang hamil mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkan anak dengan toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun anak-anak umumnya ringan. Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati dan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala (Gandahusada, 2003). Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjar getah bening daerah leher bagian belakang. Gejala tersebut di atas dapat disertai demam, mialgia dan malaise. Bentuk kelainan pada kulit akibat toksoplasmosis berupa ruam makulopapuler yang mirip kelainan kulit pada demam titus, sedangkan pada jaringan paru dapat terjadi pneumonia interstisial. Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam. Ada yang tampak normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul setelah beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada gambaran eritroblastosis, hidropsfetalis dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, korioretinitis dan perkapuran intrakranial atau tetrad sabin yang disertai kelainan psikomotorik (Gandahusada, 2003). Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala yang sangat berat dan menimbulkan kematian penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai organ penting dan juga pada sistem saraf penderita.
25
Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya retardasi mental dan motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retina yang dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa. Korioretinitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya akibat infeksi kongenital. Akibat kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan yang sering terjadi bermacam-macam jenisnya. Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama kehamilan trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat sehingga terjadi abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti ensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis. Pada anak yang lahir prematur, gejala klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata.
5. Ukuran kepala bayi waktu lahir sedikit lebih besar dari normalnya. a. Berapa ukuran normal bayi waktu lahir? Ukuran rata-rata bayi baru lahir: 1. Berat lahir
: 3,5 kg
2. Panjang lahir
: 50 cm
3. Lingkar kepala
: 35 cm
4. Hb
: 18gr/dl
5. Volume darah
: 300ml
b. Apa penyebab kepala bayi lebih besar dari normal saat lahir? Proses petumbuhan dan perkembangan susunan saraf pusat dipengaruhi oleh faktor genetik, nutrisi dan juga lingkungan yang berupa stimulasi atau rangsangan. Ketidaknormalan ubun-ubun pertumbuhan ukuran lingkar kepala anak dipengaruhi oleh berbagai faktor. Faktor yang paling sering adalah keturunan. Ukuran lingkar kepala anak tidak jauh berbeda dengan ukuran lingkar kepala dengan salah satu orang tuanya bila mereka dewasa kelak. Faktor lain yang berpengaruh adalah gangguan saat dalam kandungan bisa karena infeksi kehamilan, kelainan kromosom atau kelainan genetik.
26
Sebagian besar kasus makrosefali disebabkan karena hidrosefalus, yaitu kepala besar karena cairan di dalam otaknya berlebihan. c. Bagaimana cara mengukur lingkar kepala bayi? Pengukuran lingkar kepala bertujuan untuk menilai pertumbuhan anak melalui perkembangan lingkar kepala. Alat : 1. Grafik lingkar kepala menurut NCHS 2. Kertas millimeter 3. Tinta berwarna (spidol) 4. Meteran (microtoise) Cara pengukuran: 1. Tentukan usia anak. 2. Ukur kepala bayi/anak dengan melingkarkan pita meteran ke kepala anak dimulai dari bagian yang paling menonjol. 3. Masukkan hasil pengukuran lingkar kepala berdasarkan usia ke dalam grafik. 4. Lakukan penilaian pola pertumbuhan kepala kemudian masukkan hasilnya ke dalam table hasil praktikum dengan ketentuan sbb: a. Jika <-2, mengalami keterlambatan pertumbuhan b. Jika >+2, mengalami proses pertumbuhan melebihi normal d. Hubungan dengan kasus? Hidrosefalus kongenital
dapat
disebabkan
infeksi,
antara
lain
sitomegalovirus, toksoplasmosis dan rubela. Untuk pencegahan, lakukan konsultasi sebelum kehamilan (preconception health care), termasuk melakukan vaksinasi MMR (Measles, Mumps, Rubella) dan mengonsumsi asam folat.
6. Ny. Tuti datang ke puskesmas membawa bayi karena kepala bayi bertambah besar dan terdapat bercak keputihan pada mata bayi. a. Apa nama spesifik penyakit kepala bertambah besar dan bercak putih pada mata tersebut? Nama spesifik penyakit kepala membesar yang diakibatkan oleh infeksi toksoplasma ini yaitu Hidrosefalus, sedangkan untuk bercak keputihan pada mata dikarenakan oleh Korioretinitis. b. Bagaimana mekanisme pembesaran kepala tersebut? Terdapat tiga kemungkinan mekanisme Hidrosefalus: 1. Cairan otak mengalami kelebihan produksi
27
2. Cairan otak mengalami gangguan penyerapan 3. Gangguan aliran akibat sumbatan di saluran cairan otak c. Apa penyebab hidrosefalus dan korioretinitis ini? Penyebabnya adalah karena terserang parasit toksoplasma yang didapatkan saat masih berada dalam kandungan ibu. Hal ini diperkirakan terjadi pada trisemester kedua pada saat ibu mengandung. d. Ciri-ciri tersebut merujuk ke penyakit apa? Toksoplasmosis yang menyerang janin, bayi baru lahir, dan anak di dalam medis disebut congenital toxoplasmosis atau toksoplasmosis kongenital. Sebenarnya ada TRIAS toksoplasmosis kongenital, yaitu tiga ciri, karakteristik utama yang hampir selalu ditemukan (pathognomonic) pada penderita toksoplasmosis kongenital, yaitu: 1) Hidrosefalus, yaitu: kondisi abnormal dimana cairan serebrospinal terkumpul di ventrikel otak, pada janin dapat menyebabkan cepatnya pertumbuhan kepala dan penonjolan fontanela (sehingga kepala tampak membesar karena berisi cairan) dan wajah yang kecil. 2) Korioretinitis, yaitu: radang/inflamasi lapisan koroid di belakang retina mata. 3) Pengapuran (calcification) otak dan intraseluler e. Apa dampak dari hidrosefalus dan korioretinitis ini? Dampak hidrosefalus: Muntah-muntah Kejang Pola makan buruk Mudah marah Sering mengantuk Bola mata mengarah ke bawah Lemah, tidak ada kekuatan Sedangkan dampak yang ditemukan pada korioretinitis yaitu: 1. Penurunan tajam penglihatan Lesi retinitis atau retinokoroiditis di daerah sentral retina yang disebut makula atau
daerah
antara
makula
papilomuskular/bundle.
Terkenanya nervus optikus.
28
dan
N.
optikus
yang
disebut
Kekeruhan vitreus yang tebal. Edema retina
2. Biasa tidak ditemukan rasa sakit, kecuali bila sudah timbul gejala lain yang menyertai yaitu iridosiklitis atau uveitis anterior yang juga disertai rasa silau. Pada keadaan ini ,mata menjadi merah. 3. “Floaters” atau melihat bayangan-bayangan yang bergerak-gerak oleh adanya sel-sel dalam korpus vitreus. 4. Fotopsia, melihat kilatan-kilatan cahaya yang menunjukkan adanya tarikantarikan terhadap retina oleh vitreus.
29
f. Anatomi mata?
1. Lapisan Bola Mata a. Tunica Fibrosa • Sclera Sclera terdiri atas jaringan fibrosa padat dan berwarna putih. • Cornea Cornea berfungsi untuk memantulkan cahaya yang masuk ke mata.
30
b. Tunica Vasculosa Pigmentosa • Choroidea Choroidea terdiri atas lapisan luar berpigmen dan lapisan dalam yang sangat vaskular. • Corpus Ciliare Corpus Ciliare ke arah posterior dilanjutkan oleh choroidea, dan ke arah anterior terletak di belakang batas perifer iris. •Corona ciliaris Corona ciliaris adalah bagian posterior corpus ciliare yang permukaannya memiliki alur- alur dangkal disebut striae ciliares. •Processus ciliaris Processus ciliaris adalah lipatan-lipatan yang tersusun secara radial, dan pada permukaan posteriornya melekat ligamentum suspensorium iridis. •M. Ciliaris Terdiri atas serabut-serabut otot polos meridianal dan sirkular. • Iris dan pupil Iris adalah diaphragma yang tipis dan kontraktil dengan lubang di tengahnya, yaitu pupil. c. Tunica Nervosa: Retina terdapat fovea centralis (bintik kuning) yaitu daerah dengan daya lihat paling jelas dan discus nervi (bintik buta), yaitu daerah yang apabila bayangan jatuh di tempat ini, seseorang tidak dapat melihat. 2. Isi Bola Mata a. Humor Aquosus Humor Aquosus adalah cairan bening yang mengisi camera anterior dan camera posterior bulbi. Fungsinya untuk menyokong dinding bola mata dengan memberikan tekanan dari dalam, sehingga menjaga bentuk bola matanya.
31
b. Corpus Vitreum Corpus Vitreum adalah cairan yang mengisi bola mata di belakang lensa. Fungsinya untuk menambah sedikit daya pembesaran mata. c. Lensa Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan, dibungkus oleh capsula transparan. • Capsula elastis
:
membungkus struktur
• Epithelium cuboideum
:
terbatas pada permukaan anterior lensa
• Fibrae lentis
:
terbentuk dari epithelium cuboideum. Bagian terbesar penyusun lensa.
g. Hubungannya dengan kasus? Hubungannya adalah karena Ibu terserang toksoplasma yang tertular melalui feses kucing dan juga karena memakan daging yang belum matang, dapat menyebabkan adanya suatu kelainan pada bayi yang dikandungnya. Termasuk Chorioretinitis yang penularannya bisa terjadi infeksi selama kehamilan (congenital toxoplasmosis) atau infeksi dapat terjadi setelah lahir (acquired toxoplasmosis).
32
V.
KERANGKA KONSEP Kebiasaan Ny. Tuti mengkonsumsi daging yang kurang matang (tidak bersih)
Ny. Tuti kontak fisik dengan kucing (tidak bersih)
Infeksi Toxoplasma gondii
Bayi Lahir Prematur
Toksoplasmosis
Bercak putih pada mata
Kelainan pada bayi
Kepala Membesar
Rujuk ke Rumah Sakit
33
VI. MERUMUSKAN KETERBATASAN DAN LEARNING ISSUES 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Sanitasi Toksoplasma Embriologi normal Embriologi kongenital Anatomi mata Imunobiologi
VII. SINTESIS 1.
SANITASI a. Definisi Sanitasi Sanitasi adalah usaha kesehatan masyarakat yang menitikberatkan pada pengawasan terhadap berbagai faktor lingkungan yang mempengaruhi derajat kesehatan manusia. Sedangkan sanitasi dasar adalah sanitasi minimum yang diperlukan untuk menyediakan lingkungan sehat yang memenuhi syarat kesehatan yang menitikberatkan pada pengawasan berbagai faktor lingkungan yang mempengaruhi derajat kesehatan manusia. (Azwar, 1995). Upaya sanitasi dasar meliputi penyediaan air bersih, pembuangan kotoran manusia (jamban), pengelolaan sampah (tempat sampah) dan pembuangan air limbah (SPAL). Vektor adalah organisme hidup yang dapat menularkan agent penyakit dari satu hewan ke hewan lain atau ke manusia. Penularan penyakit pada manusia melalui vektor berupa serangga dikenal sebagai vectorborne disease (Chandra, 2007). Penularan penyakit yang disebabkan oleh vektor kepada manusia dapat dibedakan atas dua cara, yakni (Azwar, 1995): 1. Penyebaran secara biologi, yang disebut pula penyebaran aktif. Disini bibit penyakit hidup serta berkembang biak di dalam tubuh vektor dan jika vektor tersebut menggigit manusia, maka bibit penyakit masuk ke dalam tubuh sehingga timbul penyakit. Contoh : nyamuk. 2. Penyebaran secara mekanik, disebut juga penyebaran pasif, yakni pindahnya bibit penyakit yang dibawa vektor kepada bahan-bahan yang digunakan manusia (umumnya makanan), dan jika makanan tersebut dimakan oleh 34
manusia maka timbul penyakit. Contoh : lalat.
2. TOKSOPLASMA a. Definisi Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii yang menyebabkan dampak merugikan terhadap hewan dan manusia diseluruh dunia (Dubey et al., 2004). Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler dari golongan protozoa dan bersifat parasit obligat dengan hospes definitif adalah kucing dan famili felidae lainnya, sedangkan hospes intermediernya adalah semua hewan berdarah panas seperti ayam, sapi, kambing, babi, domba (Dubey, 1999) dan belakangan ini diketahui dapat juga menginfeksi burung, rodensia, ikan paus (Carruthers, 2002) dan juga bisa menginfeksi manusia. Ayam merupakan indikator yang baik untuk mengetahui pencemaran lingkungan oleh ookista Toxoplasma gondii, karena kebiasaan ayam yang mencari makanan dengan menggaruk tanah, mengais sampah atau kotoran, sehingga memudahkan ookista termakan oleh ayam (Dubey et al., 1997). b. Morfologi dan Klasifikasi Toxoplasma gondii merupakan protozoa obligat intraseluler, terdapat dalam tiga bentuk yaitu takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit) dan ookista (berisi sporozoit) (WHO, 79, Frenkel,1989, Sardjono dkk., 1989). Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain seperti mitokondria dan badan golgi (Levine, 1990). Tidak mempunyai kinetoplas dan sentrosom serta tidak berpigmen. Bentuk ini terdapat di dalam tubuh hospes perantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan kucing sebagal hospes definitif. Takizoit ditemukan pada infeksi akut dalam berbagai jaringan tubuh. Takizoit dapat memasuki tiap sel yang berinti Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000
35
bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot bergaris (Krahenbuhl dan Remington, 1982). Di otak bentuk kista lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista mengikuti bentuk sel otot. Kista ini merupakan stadium istirahat dari T. gondii. Menurut Levine (1990), pada infeksi kronis kista dapat ditemukan dalam jaringan organ tubuh dan terutama di otak. Ookista berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron. Ookista mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua sporoblas. Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk dinding dan menjadi sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x 2 mikron dan sebuah benda residu (Frenkel, 1989 ; Levine, 1990). Toxoplasma gondii dalam klasifikasi termasuk kelas Sporozoasida, karena berkembang biak secara seksual dan aseksual yang terjadi secara bergantian (Levine, 1990). Menurut Levine (1990) klasifikasi parasit sebagai berikut : Kingdom
: Animalia
Sub kingdom
: Protozoa
Filum
: Apicomplexa
Kelas
: Sporozoasida
Sub Kelas
: coccidiasina
Bangsa
: Eucoccidiorida
Sub Bangsa
: Eimeriorina
Suku
: Sarcocystidae
Marga
: Toxoplasma
J e n is
: Toxoplasma gondii.
c. Daur Hidup Taksoplasma Gondii
36
Hospes definitif dan hospes intermedier dapat terinfeksi Toxoplasmosis karena menelan ookista infektif dan atau daging yang dimasak kurang sempurna yang mengandung kista bradizoit. Jika ookista atau kista bradizoit tertelan, oleh enzim pencernaan dinding kista akan tercerna dan terbebaslah sporozoit (ookista) dan atau bradizoit (kista bradizoit). Sporozoit dan atau bradizoit selanjutnya akan menembus dinding usus dan menginfeksi sel – sel organ untuk berkembang menjadi bentuk proliferatif yaitu takizoit. Takizoit kemudian secara aktif akan menyebar ke seluruh sel dalam tubuh lewat aliran darah dan memperbanyak diri secara schizogony (Shakespeare, 1998). Toxoplasmosis pada hewan dapat menyebabkan terjadinya aborsi atau kematian pada anak domba (Carruthers, 2002), dan pada manusia menyebabkan gejala abortus, kelahiran prematur, ensefalitis pada janin dan mumifikasi (Gandahusada, 1995). d. Faktor- faktor yang bisa meningkatkan resiko penularan Tokxoplasma Situasi-situasi berikut berpotensi memaparkan seseorang pada parasit toxoplasma dan meningkatkan risiko memperoleh toxoplasmosis:
Menyentuh
tangan-tangan
anda
pada
mulut
anda
setelah
berkebun,
membersihkan tempat kucing buang air besar, atau apa saja yang bersentuhan dengan feces kucing
Memakan daging mentah atau yang kurang masak, terutama daging babi, daging kambing, atau daging rusa 37
Menyentuh tangan-tangan anda pada mulut anda setelah kontak dengan daging mentah atau setengah matang
Transplantasi organ atau transfusi (ini adalah jarang)
e. Gejala-gejala yang dialami penderita Toksoplasma 80 – 90 % orang normal tidak menunjukkan gejala. hanya 10-20 persen menunjukkan gejala. Pada orang dewasa toksoplasma biasanya menimbulkan gejala berupa: 1. Rasa lelah 2. Flu 3. Nyeri kepala 4. Sakit tenggorokan 5. Demam 6. Pembesaran kelenjar getah bening termasuk hati serta limpa 7. Gangguan pada kulit Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama kehamilan trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat sehingga terjadi abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti ensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis(inflamasi pada koroid dan retina). Pada anak yang lahir prematur, gejala klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata. f. Pencegahan Toksoplasma
Memasak daging hingga matang untuk meminimalkan parasit toxoplasma.
Menghindari kontak langsung dengan tanah yang berpotensi sebagai tempat ookista
Hindari kontaminasi silang antara bahan mentah dengan bahan makanan yang telah matang.
38
Membiasakan mencuci sayur dan buah yang akan dikonsumsi.
Membersihkan tangan dengan sabun setelah mempersiapakan daging mentah untuk dimasak.
Membuang feses kucing dari kandang kucing setiap hari untuk mencegah ookista sporulasi.
Melakukan disinfeksi kandang kucing dengan menggunakan air mendidih.
Tidak memberikan kucing daging mentah.
g.
Pengobatan Toksoplasma Pengobatan dini yang tepat saat awal kehamilan akan menurunkan secara signifikan kemungkinan janin terinfeksi toksoplasma. Obat-obat yang sering diberikan pada toxoplasmosis antara lain adalah: 1. Kombinasi Sulfadiazine dengan Pyrimethamine. Kedua obat dapat menembus sawar otak. Pyrimethamine dan sulfadiazine dapat menghambat sintesa asam folat yang diperlukan untuk replikasi parasit. Kombinasi kedua obat dapat secara efektif membunuh parasit dan dapat menyembuhkan sampai 80% penderita. Kelemahan dari kedua obat tersebut adalah kemungkinan terjadinya efek teratogenik (berbahaya bagi janin) sehingga tidak diberikan pada wanita hamil 2. Spiramisin Merupakan antibiotika golongan makrolid yang aman diberikan pada wanita hamil sehingga obat ini dapat direkomendasikan untuk diberikan pada wanita hamil
dengan
toxoplasmosis.Obat-obat
lain
yang
dapat
dipakai
pada
toxoplasmosis adalah : Clindamycin, Azithromycin, Clarithromycin yang dilaporkan efektif untuk pencegahan reaktivasi.
39
3. Obat-obat imunostimulan Tujuan pemberian obat-obat imunostimulan adalah untuk menstimulasi komponen sistim imun yang telah diketahui bersifat protektif terhadap organisme patogen yang menginfeksi.
3. EMBRIOLOGI NORMAL a. Definisi Embriologi Embriologi adalah ilmu yang tentang perkembangan embrio dari pembuahan sel telur ke tahap janin. Janin atau embryo adalah makhluk yang sedang dalam tingkat tumbuh dalam kandungan. Kandungan itu berada dalam tubuh induk atau diluar tubuh induk (dalam telur). Tumbuh adalah perubahan dari bentuk sederhana dan muda sampai bentuk yang komplek atau dewasa. b. Proses Pembentukan Janin 1. Fertilisasi Fertilisasi merupakan proses penyatuan gamet pria dan wanita, yang terjadi di daerah ampulla tuba falopii. Penyatuan tersebut terjadi setelah pergerakan spermatozoa masuk kedalam saluran telur yang disebabkan oleh kontraksi otototot uterus dan tuba falopii. Sebelum spermatozoa dapat membuahi oosit, mereka harus mengalami proses kapasitasi dan reaksi akrosom. Kapasitasi merupakan masa penyesuaian spermatozoa dalam saluran reproduksi manusia, pada manusia proses ini berlangsung kira-kira selama 7 jam. Selama waktu ini, suatu selubung dari glikoprotein dari protein-protein plasma segmen dibuang
dari
selaput
plasma,
yang
membungkus
daerah
akrosom
spermatozoa.Hanya sperma yang menjalani kapasitasi yang dapat melewati sel korona dan mengalami reaksi akrosom. Reaksi akrosom akan terjadi setelah penempelan ke zona pelusida dan diinduksi oleh protein-protein zona. Reaksi ini berpuncak pada pelepasan enzim-enzim yang diperlukan untuk menembus zona pelusida, antara lain akrosin dan zat-zat serupa tripsin. Fase fertilisasi terbagi menjadi 3 fase yakni: 1.) Penembusan korona radiata.
40
Spermatozoa-spermatozoa yang mengalami kapasitasi tidak akan sulit untuk menembusnya. 2.) Penembusan zona pelusida. Zona pelusida adalah sebuah perisai glikoprotein yang mempertahankan pengikatan sperma dan menginduksi reaksi kromosom.Hanya 1 spermatozoa diantara 200-300 juta spermatozoa yang ada di saluran kelamin yang berhasil menembus zona pelusida. Saat spermatozoa masuk ke dalam membrane oosit, spermatozoa lain tidak akan bisa masuk lagi karena aktifasi dari enzim oosit sendiri. 3.) Fusi oosit dan membran plasma Spermatozoa bergerak masuk ke membrane oosit dan mencapai inti oosit.Selama penyatuan pronokleus maka terjadi sintesis DNA.Segera setelahnya, kromosom tersusun dalam gelondong untuk melakukan pembelahan mitosis.Kromosom dari ayah dan ibu membelah sepanjang sentromer dan kromatid-kromatid yang berpasangan tersebut saling bergerak ke kutub yang berlawanan sehingga menyiapkan sel zigot yang masing- masing memiliki kromosom normal. 2. Pembelahan Kira-kira 24 jam setelah fertilisasi, oosit yang telah dibuahi mulai pembelahan pertamanya. Setelah zigot mencapai tingkat dua sel, ia menjalani serangkaian pembelahan mitosis yang mengakibatkan bertambahnya jumlah sel dengan cepat. Sel ini dikenal sebagai blastomer yang akan berbentuk seperti gumpalan yang padat. Lalu 3 hari setelah pembelahan, blastomer membelah kembali hingga membentuk morula.Morula merupakan kumpulan dari 16-30 sel blastomer.Morula berasal dari kata mulberry karena mirip seperti kumpulan sel-sel setengah bulat.Karena sel-sel ini muncul dari pembelahan (cleavage) dari zigot dan semua terdapat pada zona pelusida yang tidak dapat membesar maka pertumbuhannya tidak banyak terlihat. Setiap sel yang baru besarnya sama dengan sel awal. Sel-sel bagian dari morula merupakan massasel dalam, sedangkan sel-sel di sekitarnya membentuk massa sel luar. Massa sel dalam akan membentuk jaringan embrio sebenarnya, sementara massa sel luar akan membentuk trofoblast yang kemudian membentuk plasenta. 3. Pembentukan blastokista,embrioblast, dan rongga amnion. Hari ke-4 setelah inseminasi, sel terluar dari morula yang masih diselubungi zona pelucida mulai berkumpul membentuk pemadatan.Sebuah rongga terbentuk di
41
interior blastokista.Pada waktu morula memasuki rongga Rahim, cairan mulai menembus zona pelusida dan masuk ke dalam ruang antar sel yang ada di inner cell
mass.Sel-sel
embrio
berkembang
dari
inner
mass
cell
menjadi
embrioblas.Sedangkan trofoblast menipis dan membentuk dinding epitel untuk blastokista.Pada saat ini, zona pelusida sudah menghilang dan implantasi dapat dimulai. Pada akhir hari ke-5 embrio melepaskan diri dari zona pelusida.Pelepasan embrio ini disebut hatching.Hal ini didukung oleh enzim yang dapat melarutkan zona pelusida pada kutub embrionik.Polaritas dari embrio dapat terlihat pada waktu pembentukan kutub embrionik dan kutub abemrioalik. Ha ini jelas terlihat ketika meneliti blastokista dimana inner cell mass sudah terbentuk. Polaritas lebih terfokus pada satu kutub dari interior belahan blastokista yang terdiri dari blastomer. Pada perkembangan hari ke-8, sebagianblastokista terbenam di dalam stroma endometrium.Pada daerah di atas embrioblast, trofoblast berdiferensiasi menjadi 2 lapisan:
(a)
sitotrofoblast
,(b)
sinsitiotrofoblast.
Trofoblast
mempunyai
kemampuan untuk menghancurkan dan mencairkan jaringan permukaan endometrium dalam masa sekresi, yaitu sel-sel decidua. Sel-sel dari embrioblast juga berdiferensiasi menjadi dua lapisan, yaitu lapisan hipoblast dan epiblast.Sel-sel dari masing-masing lapisan mudigah membentuk sebuah cakram datar dan keduanya dikenal sebagai cakram mudigah bilaminer. Pada saat yang sama terdapat rongga kecil muncul di dalam epiblast, dan rongga ini membesar menjadi rongga amnion. Pada hari ke-9, blastokista semakin terbenam di dalam endometrium, dan luka berkas penembusan pada permukaan epitel ditutup dengan fibrin, pada masa ini terlihat proses lakunaris, dimana vakuola-vakuola apa sinsitium trofoblast menyatu membentuk lakuna-lakuna yang besar. Sementara pada kutub anembrional, sel-sel gepeng bersama dengan hipoblast membentuk lapisan eksoselom (kantung kuning telur primitif). Pada hari ke-11 dan 12, blastokista telah tertanam sepenuhnya di dalam stroma endometrium. Trofoblast yang ditandai dengan lacuna dan sinsitium akan membentuk sebuah jalinan yang saling berhubungan, Sel-sel sinsitiotrofoblast menembus lebih dalam ke stroma dan merusakendotel pembuluh kapiler ibu. Pembuluh-pembuluh rambut ini tersumbat dan melebar yang dikenal sebagai
42
sinusoid.Lakuna sinsitium kemudian berhubungan dengan sinusoid, dan darah ibu mulai mengalir melalui system trofoblast, sehingga terjadilah sirkulasi uteroplasenta. Semetara itu, sekelompok sel baru muncul di antara permukaan dalam sitotrofoblast dan permukaan luar rongga eksoselom. Sel-sel ini berasal dari kantong kuning telur dan akan membentuk suatu jaringan penyambung yang disebut mesoderm ekstraembrional; di manapada akhirnya akan mengisi semua ruang antara trofoblastt di sebelah luar dan amnion beserta selaput eksoselom di sebelah dalam. Segera setelah terbentuk rongga-ronga besar di dalam mesoderm ekstraembrional, dan ketika rongga-rongga ini menyatu, terbentuklah sebuah rongga baru, yang dikenal dengan nama rongga khorion.Rongga khorion ini terbentuk dari sel-sel fibroblast mesodermal yang tumbuh disekitar embrio dan yang melapisi trofoblast sebelah dalam.Rongga ini mengelilingi kantung kuning telur primitive dan rongga amnion kecuali pada tempat cakram mudigah berhubungan dengan trofoblast melalui tangkai peghubung. 4. Cakram mudigah trilaminer Cakram mudigah bilaminer sendiri berdiferensiasi menjadi embrio trilaminer, terjadi proses epithelio-mesenchymal layer (gastrulasi pada vertebrata kelas bawah). Gastrulasi dimulai dengan pembentukan primitive streak (garis primitive) pada permukaan epiblast. Selama periode ini embrio mengalami perubahan-perubahan yang cukup menonjol. Sel-sel epiblast berpindah mengikuti garis primitive untuk membentukmesoderm dan entoderm intraembrional.Setelah tiba di garis tersebut, sel-sel ini berubah menjadi seperti botol dan melepaskan diri dari epiblast dan endoderm untuk membentuk mesoderm.Sel-sel yang tetap berada di epiblast kemudian membentuk ectoderm.Dengan demikian epiblast, walaupun terjadi proses gastrulasi, merupakan sumber dari semua lapisan germinal pada embrio (yaitu, ektoderm, mesoderm, dan endoderm). Sel-sel prenotokord yang bergerak masuk ke dalam lubang primitif, bergerak ke depan hingga mencapai lempeng prekordal. Mereka menempatkan diri dalam endoderm sebagai lempeng notokord.Pada perkembangan selanjutnya, lempeng ini mengelupas dari endoderm, dan terbentuklah sebuah tali padat, notokord.
43
Notokord akan menentukan Sumbu tengah dari embrio yang akan menentukan situasi ke depan mengenai dasar tulang belakang dan dapat menyebabkan diferensiasi dari ektoblast untuk membetuk neural plate. Karena itu, pada akhir minggu ke-3, terbentuklah 3 lapisan mudigah—yang terdiri dari ectoderm, mesoderm, dan endoderm—,dan berdiferensiasi menjadi jaringan dan organorgan. 5. Masa embrionik Selama perkembangan minggu ke-3 sampai minggu ke-8, suatu massa yang dikenal sebagai massa embrionik atau masa organogenesis, masing-masing lapisan dari ketiga lapisan mudigah ini membentuk banyak jaringan dan organ yang spesifik. Menjelang masa akhir embrionik ini, sistem-sistem organ telah terbentuk.Karena pembentukan organ ini, bentuk mudigah banyak berubah dan ciri-ciri utama bentuk tubuh bagian luar sudah dapat dikenali menjelang bulan kedua. Masa mudigah berlangsung dari perkembangan minggu keempat hingga kedelapan dan merupakan masa terbentuk jaringan dan system organ dari masingmasing lapisan mudigah.Sebagai akibat pembentukan organ, ciri-ciri utama bentuk tubuh mulai jelas. Lapisan Mudigah ektoderm membentuk organ dan struktur-struktur yang memelihara hubungan dengan dunia luar: (a) susunan saraf pusat; (b) sistem saraf tepi; (c) epitel sensorik telinga, hidunng dan mata; (d) kulit, termasuk rambut dan kuku; dan (e) kelenjar hipofisis, kelenjar mammae, dan kelenjar keringat serta email gigi. Bagian yang paling penting dari lapisan mudigah mesoderm adalah mesoderm para aksial, intermediat, dan lempeng lateral.Mesoderm para aksial membentuk somitomer; yang membentuk mesenkim di kepala dan tersusun sebagai somitsomit di segmen oksipital dan kaudal.Somit membentuk miotom (jaringan otot), skeletom (tulang rawan dan sejati), dan dermatom (jaringan subkutan kulit), yang semuanya merupakan jaringan penunjang tubuh.Mesoderm juga membentuk sistem pembuluh, yaitu jantung, pembuluh nadi, pembuluh getah bening, dan semua sel darah dan sel getah bening. Di samping itu, ia membentuk sistem kemih-kelamin; ginjal, gonad, dan saluran-salurannya (tetapi tidak termasuk
44
kandung kemih). Akhirnya limpa dan korteks adrenal juga merupakan turunan dari mesoderm. Lapisan mudigah endoderm menghasilkan lapisan epitel saluran pencernaan, saluran pernafasan, dan kandung kemih.Lapisan ini juga membentuk parenkim tiroid, paratiroid, hati dan kelenjar pankreas.Akhirnya, lapisan epitel kavum timpani dan tuba eustachius juga berasal dari endoderm. Sebagai akibat dari pembentukan sistem-sistem organ dan pertumbuhan sistemsistem organ dan pertumbuhan sistem saraf pusat yang cepat, cakram mudigah yang mula-mula datar melipat kearah sefalokaudal, sehingga terbentuklah lipatan kepala dan ekor. Cakram ini juga melipat dengan arahlintang, sehingga terdapat bentuk tubuh yang bulat. Hubungan dengan kantung kuning telur dan plasenta dipertahankan masing-masing melalui duktus vitellinus dan tali pusat.
4. KELAINAN KONGENITAL a. Definisi Kelainan kongenital adalah kelainan yang sudah ada sejak lahir yang dapat disebabkan oleh factor genetic maupun non genetic.Ilmu yang mempelajari kelainan ini disebut dismorfologi. b. Patogenesis Berdasarkan sebabnya, kelainan kongenital dibedakan menjadi: 1. Malformasi Malformasi adalah proses kelainan yang disebakan oleh kegagalan atau ketidaksempurnaan dari satu atau lebih proses embryogenesis. Perkembangan awal dari suatu jaringan atau organ tersebut berhenti, melambat atau menyimpang sehingga menyebabkan terjadinya suatu kelainan struktur yang menetap.Kelainan ini mungkin terbatas hanya pada satu daerah anatomi, mengenai seluruh organ, atau mengenai berbagai sistem tubuh yang berbeda. 2. Deformasi Deformasi terbentuk akibat adanya tekanan mekanik yang abnormal sehingga mengubah bentuk, ukuran atau posisi sebagian dari tubuh yang semula berkembang normal, misalnya kaki bengkok atau mikrognatia (mandibula yang kecil).Tekanan ini dapat disebabkan oleh keterbatasan ruang dalam uterus ataupun faktor ibu seperti primigravida, panggul sempit, abnormalitas uterus seperti uterus bikornus, kehamilan kembar. 3. Disrupsi
45
Defek struktur juga dapat disebabkan oleh destruksi pada jaringan yang semula berkembang normal.Berbeda dengan deformasi yang hanya disebabkan oleh tekanan mekanik, disrupsi dapat disebabkan oleh iskemia, perdarahan atauperlekatan.Kelainan akibat disrupsi biasanya mengenai beberapa jaringan yang berbeda.Perlu ditekankan bahwa bahwa baik deformasi maupun disrupsi biasanya mengenai struktur yang semula berkembang normal dan tidak menyebabkan kelainan intrinsik pada jaringan yang terkena. 4. Displasia Patogenesis lain yang penting dalam terjadinya kelainan kongenital adalah displasia. Istilah displasia dimaksudkan dengan kerusakan (kelainan struktur) akibat fungsi atau organisasi sel abnormal, mengenai satu macam jaringan di seluruh tubuh.Sebagian kecil dari kelainan ini terdapat penyimpangan biokimia di dalam sel, biasanya mengenai kelainan produksi enzim atau sintesis protein.Sebagian besar disebabkan oleh mutasi gen. Karena jaringan itu sendiri abnormal secara intrinsik, efek klinisnya menetap atau semakin buruk.Ini berbeda dengan ketiga patogenesis terdahulu.Malformasi, deformasi, dan disrupsi menyebabkan efek dalam kurun waktu yang jelas, meskipun kelainan yang ditimbulkannya mungkin berlangsung lama, tetapi penyebabnya relatif berlangsung singkat.Displasia dapat terus menerus menimbulkan perubahan kelainan seumur hidup.
5. ANATOMI MATA Mata adalah indera penglihatan. Mata dibentuk untuk menerima rangsangan berkas-berkas cahaya pada retina, lalu dengan perantaraan serabut-serabut nervus optikus, mengalihkan rangsangan ini ke pusat penglihatan pada otak, untuk ditafsirkan. Bagian-bagian mata yaitu 1. Lapisan Bola Mata a. Tunica Fibrosa • Sclera Sclera terdiri atas jaringan fibrosa padat dan berwarna putih. • Cornea Cornea berfungsi untuk memantulkan cahaya yang masuk ke mata. b. Tunica Vasculosa Pigmentosa 46
• Choroidea Choroidea terdiri atas lapisan luar berpigmen dan lapisan dalam yang sangat vaskular. • Corpus Ciliare Corpus Ciliare ke arah posterior dilanjutkan oleh choroidea, dan ke arah anterior terletak di belakang batas perifer iris. •Corona ciliaris Corona ciliaris adalah bagian posterior corpus ciliare yang permukaannya memiliki alur- alur dangkal disebut striae ciliares. •Processus ciliaris Processus ciliaris adalah lipatan-lipatan yang tersusun secara radial, dan pada permukaan posteriornya melekat ligamentum suspensorium iridis. •M. Ciliaris Terdiri atas serabut-serabut otot polos meridianal dan sirkular. • Iris dan pupil Iris adalah diaphragma yang tipis dan kontraktil dengan lubang di tengahnya, yaitu pupil. c. Tunica Nervosa: Retina terdapat fovea centralis (bintik kuning) yaitu daerah dengan daya lihat paling jelas dan discus nervi (bintik buta), yaitu daerah yang apabila bayangan jatuh di tempat ini, seseorang tidak dapat melihat. 2. Isi Bola Mata a. Humor Aquosus Humor Aquosus adalah cairan bening yang mengisi camera anterior dan camera posterior bulbi. Fungsinya untuk menyokong dinding bola mata dengan memberikan tekanan dari dalam, sehingga menjaga bentuk bola matanya. b. Corpus Vitreum Corpus Vitreum adalah cairan yang mengisi bola mata di belakang lensa. Fungsinya untuk menambah sedikit daya pembesaran mata. c. Lensa
47
Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan, dibungkus oleh capsula transparan. • Capsula elastis
:
membungkus struktur
• Epithelium cuboideum
:
terbatas pada permukaan anterior lensa
• Fibrae lentis
:
terbentuk dari epithelium cuboideum. Bagian terbesar penyusun lensa.
6. IMUNOLOGI a. Definisi Imunologi Imunologi adalah cabang ilmu biomedis yang berkaitan dengan respons organism terhadap penolakan antigenic, pengenalan diri sendiri dan bukan dirinya, serta semua efek biologis, serologis dan kimia fisika fenomena imun. Lingkungan di sekitar manusia mengandung berbagai jenis unsur pathogen misalnya: bakteri, virus, jamur, protozoa dan parasit yang dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Infeksi yang terjadi pada manusia normal umumnya singkat dan jarang meninggalkan kerusakan permanen. Hal ini disebabkan tubuh manusia memiliki suatu sistem yaitu sistem imun yang melindungi tubuh terhadap unsur-unsur patogen. Reaksi imunologis merupakan mekanisme yang berkaitan dengan pertahanan host terhadap suatu antigen seluler ataupun non seluler. Respon imun seseorang terhadap unsur-unsur patogen sangat bergantung pada kemampuan sistem imun untuk mengenal molekul-molekul asing atau antigen yang terdapat pada permukaan unsur patogen dan kemampuan untuk melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen. Test imunologis secara in vitro dapat digunakan sebagai test diagnostik yang membantu diagnose suatu penyakit dan imunoprofilaksis secara luas. b. Pembagian Sistem Imun Terdapat 2 sistem imun yaitu sistem imun nonspesifik dan spesifik yang mempunyai kerja sama yang erat dan yang satu tidak dapat dipisahkan dari yang lain, sistem imun ini semuanya terdiri dari bermacam-macam sel leukosit ( sel darah putih ). a. Sistem imun nonspesifik, disebut demikian karena telah ada dan berfungsi sejak lahir dan merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme, serta dapat memberikan respon langsung
48
terhadap antigen. Sel-selnya terdiri dari sel makrofag, sel NK ( Natural Killer ) dan sel mediator. b. Sistem imun spesifik, membutuhkan waktu untuk mengenal antigen terlebih dahulu sebelum dapat memberikan responnya atau dengan kata lain sistem ini dapat menghancurkan benda asing yang berbahaya bagi tubuh yang sudah dikenal sebelumnya ( spesifik ). Sel-selnya terdiri dari sel-sel limfosit T dan B. Sistem imun spesifik terdiri dari sel limfosit , merupakan kunci pengontrol sistem imun. Sebetulnya sistem ini dapat bekerja sendiri tanpa bantuan sistem imun nonspesifik. Terdapat 2 macam yaitu: sistem imun spesifik humoral ( sel B ), menghasilkan antibodi yang berfungsi sebagai pertahanan terhadap infeksi ekstraseluler virus dan bakteri, sedangkan sistem imun spesifik seluler ( sel T ) untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup intraseluler, virus, jamur, parasit dan keganasan. c. Imunologi pada Toksoplasmosis Terdapat lima imunoglobulin yakni IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE. Dalam kasus Toxoplasmosis ini imunoglobulin yang terkait adalah IgM dan IgG. IgG adalah jumlah imunoglobulin dengan jumlah terbanyak, berkadar normal (pada usia dewasa) 1200mg/100ml serum (berkisar antara 500-1500mg/100ml). IgG tersebut diproduksi oleh sel plasma dengan adanya rangsangan oleh bakteri, virus, dan toksin, banyaknya merupakan 75% dari jumlah total immunoglobulin. Molekul IgG terdiri atas dua rantai polipeptida. Fungsinya adalah sebagai aktivasi komplemen, menembus plasenta dan antibodi heterotropik. Sedangkan IgM berbentuk pentamer besarnya 5 kali IgG, terdiri atas 10 ikatan polipeptida, jumlahnya 10% jumlah imunoglobulin. Konsentrasi normal berkisar antara 48414mg/100ml dengan rata-rata 100mg/100ml. IgM merupakan antibodi yang pertama kali muncul bila terjadi pajanan dengan antigen ataupun pada proses imunitas. IgM tidak dapat menembus plasenta, namun dapat mengadakan fiksasi dengan komplemen yang merupakan fungsinya sebagai antibodi sekretonik. Kebanyakan antibodi terhadap sel darah, aglutinin dingin, dan faktor reumatik termasuk dalam golongan IgM. Tidak semua ibu hamil yang terinfeksi Toxoplasma akan menularkan Toxoplasma bawaan pada bayinya. Bilamana dalam pemeriksaan ibu sebelum hamil menunjukan IgG positif terhadap Toxoplasma, berarti ibu tersebut terinfeksi sudah lama, tetapi bukan berarti bahwa 100% bayinya akan bebas dari
49
Toxoplasmolisis bawaan. Apabila pemeriksaan serologis dilakukan pada saat hamil, maka: a.
Bila IgG (+) dan IgM (-) Dianggap sebagai infeksi lama dan resiko janinnya terinfeksi cukup rendah sehingga ada sebagian pakar yang berpendapat tidak perlu diobati, kecuali jika pasien itu mengidap gangguan kekebalan.
b.
Bila IgG (+) dan IgM (+) Perlu uji ulang lagi 3 minggu kemudian. Bilamana titer IgG tidak meningkat maka dianggap infeksi terjadi sebelum kehamilan dan resiko janinnya cukup rendah, sedangkan jika titer IgG meningkat 4 kali lipat dan IgM tetap positif, maka ini berarti telah terjadi infeksi baru dan janin sangat beresiko mangalami Toxoplasmosis bawaan atau terjadi keguguran.
c.
Bila IgG (-) dan IgM (-) Bukan berarti terbebas dari Toxoplasmosis bawaan, justru pada ibu pemeriksaan harus diulang setiap 2-3 bulan untuk menasah serokonversi (perubahan negatif menjadi positif). Bilamana pada ibu hamil ditemukan IgM (+) maka pengobatan sudah pasti harus diberikan dan pemeriksaan ultrasonogafi dilakukan berulang kali untuk menentukan adanya kelainan janin.
50
KESIMPULAN
Kebiasaan Ny. Tuti kontak fisik dengan kucing dan memakan daging yang belum sempurna matangnya membuat Ny. Tuti terinfeksi Toksoplasma sehingga anak yang dilahirkannya mengalami kelainan kongenital dan dirujuk ke rumah sakit.
51
SOLUSI Solusi untuk skenario tersebut adalah:
Jagalah kebersihan dan kurangi kebiasaan memakan daging yang belum
sempurna matangnya. Jaga kebersihan hewan peliharaan seperti kucing. Beri makanan yang higenis
dan bersihkan feses hewan peliharaan jangan sampai kering teroksidasi di udara Perawatan prenatal dan postnatal minimal 1 tahun untuk meningkatkan kualitas
hidup bayi Hindari minum susu yang tidak dipasteurisasi Hindari minum air yang telah terkontaminasi.
52
DAFTAR PUSTAKA Dini.
2011.
Efek
Lahir
Prematur
Terasa
Saat
Dewasa.
http://internasional.kompas.com/read/2011/07/02/17150055/Efek.Lahi r.Prematur.Terasa.SSaa.Dewasa . Diakses pada 7/10/2014 pukul 19.52 WIB Dr.
Ferdy
Limawal,
Sp.A.
2010.
Bayi
Prematur
dan
Permasalahannya.http://www.omnihospitals.com/omni_alamsutera/blo g_detail.php?id_post=24 . Diakses pada 7/10/2014 pukul 19.54 WIB Sativa, Rahma Lillahi. 2012. Bayi yang Lahir 37 Minggu Harusnya Masuk
Prematur.
http://health.detik.com/read/2012/07/05/170001/1958639/764/bayiyang-lahir-37-minggu-harusnya-masuk-prematur
.
Diakses
pada
7/10/2014 pukul 18.47 WIB Pandudiputra, Menyerang
dr.
2014.
Cegah
Toxoplasma
Anda
Sebelum
Dan
Dia Bayi
Anda!.http://www.tanyadok.com/kesehatan/cegah-toxoplasmasebelum-dia-menyerang-anda-dan-bayi-anda
.
Diakses
pada
7/10/2014 pukul 19.31 WIB Grow Up Clinic. 2013. Perkembangan Normal Ukuran Lingkar Kepala
Bayi.
http://growupclinic.com/2013/08/20/perkembangan-
normal-ukuran-lingkar-kepala-bayi/ . Diakses pada 7/10/2014 pukul 20.44 WIB Gandahusada. S. 1978. Serological study for Antibodies to Toxoplasma gondii in Jakarta. Indonesia. Southeast Asian J. Trop. Med. Hlth. 9(3): 308-311. Gandahusada. S. 1995. Penanggulangan Toksoplasmosis dalam Meningkatkan Kualitas Sumber Daya Manusia. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Parasitologi. FK-UI, Jakarta.
53
Shakespeare M, 1998. Zoonoses. London, UK : Pharmaceutical Press. Husband,A.J.1995. The immune system and integrated homeostasis. Immunology and Cell Biologi, 73:377-382. Roit, I.M.1991. Essential Immunology, 7nd ed. Blackwell Scientific Publication. London Suriasumantri, J,S. 1998. Filsafat Ilmu:Sebuah Pengantar Populer. Pustaka Sinar Harapan.
Schlote,Torsten. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. New York. Georg Thieme Verlag Stuttgart · Sinclair, Constance. 2003. Buku Saku Kebidanan. Jakarta: EGC Medical Publisher. Eisenberg, Arlene dkk.1997. Bayi pada tahun pertama: Apa yang Anda Hadapi Bulan per Bulan. Jakarta: Arcan. Hull, David dan Johnston, Derek I. 2008.Dasar-dasar Pediatri. Jakarta: ECG Hidayat, Aziz Alimul. 2008. Asuhan Neonatus, Bayi, dan Balita. Jakarta: EGC
54
