dr. Riska Yulinta Viandini, MMR
Pendahuluan •
Stroke penyebab kematian ke-3 di berbagai negara
•
Stroke didpt pd semua gol. umur ttp terutama pd usia tua dan meningkat dgn tambahnya umur,
•
Stroke adl ggn fungsional otak fokal maupun global akut, > 24 jam akibat ggn aliran darah otak
1. Perdarahan : insiden 15-30 % (Intrakranial dan subarakhnoid) 2. Iskemik : insiden 70-85 %
Stroke Definisi Gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara akut, berasal dari gangguan aliran darah otak. Termasuk di sini perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral dan iskemik atau infark serebri. Tidak termasuk disini gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, infeksi atau stroke sekunder karena trauma. (WHO, 1986)
Stroke insidensi | Infark : Insidensi 80% - mortalitas 40% { 50% Thrombotic – atherosclerosis | Large-vessel 30% (carotid, middle cerebral) | Small vessel 20% (lacunar stroke)
{ 30% Embolic (heart dis / atherosclerosis) | Young, rapid, extensive.
| Hemorrhage: Insidensi 20% - mortalitas 80% { Intracerebral atau subarachnoid. { aneurysm, hypertension/congenital.
Anatomi
Stroke glukosa & oksigen |
Otak memerlukan 6 ml/100gr jar. otak/menit oksigen untuk subs grisea
|
2 ml/100gr jaringan otak/menit untuk substansia alba
|
Kebutuhan glukosa 4.5 - 7 mg/100 gr jaringan otak/menit.
|
Terbentuk fosfat berenergi tinggi yaitu ATP dan ADP, melalui citric acid cycle dan rantai transport elektron mitokhondria
|
Dalam keadaan normal tidak terjadi penguraian glukosa secara anaerobik
|
Otak menuntut sekitar 20% dari seluruh output jantung, yaitu sekitar 800 ml/menit
CBF Disturbances | Normal : CBF 50 – 60ml/100 gr per mnts | Ischemia : CBF < 30 ml/ 100 gr per mnts | Penumbra : CBF 15 – 30 ml/100 gr per mnts | Neuron death :CBF < 10 ml/100 gr per mnts
Stroke Faktor resiko Non modifiable p Age p Gender p Ras p Herediter
Modifiable p Arterial hypertension p Hypercholesterolemia p Cigarette smoking p Diabetes Mellitus p Alcohol abuse p Oral contraceptive p Menopause p Physical inactivity p Obesity p Atrial Fibrillation p Hipercoagulability
Etiology Non Hemorrhage stroke | Large Vessel Disease
{ Cardioembolic { Atherosclerosis | Small Vessel Disease
{ Lacunar Infarction
Etiology Hemorrhage stroke | Primary
| Secondary
{ Chronic hypertension
{ Vascular Malformations
{ Cerebral amyloid
{ Aneurysms
angiopathy { Anticoagulant/fibrinolytic
use { Antiplatelet use
{ Tumors { Hemorrhagic transformation
of cerebral infarction { Venous infarction with
hemorrhage secondary to cerebral venous thrombosis { Moya Moya disease
Infark vs Hemoragik Infarct
Intracerebral Hemorrhage
Often history of transient ischemic attack
No history of transient ischemic attack
Often onset at rest
Onset during activity
Minimal cranial discomfort (often none)
Headache(Often severe)
Focal neurologic deficit increasing in stepwise fashion, consciousness intact early
Rapidly advancing neurologic (1 to 5 hours), State of consciousness declining to coma
Moderately high blood pressure (ocassionaly normotensive)
Severe high blood pressure (ocassionaly moderately high blood pressure)
Clear cerebrospinal fluid
Blood in cerebrospinal fluid
CT scan show infarction (often normal)
CT scan shows hemorrhage
Stroke Non Hemoragik
Stroke infark
Stroke iskemik Ø Kejadiannya antara : 70-85% Ø Klasifikasi : 1. TIA (transient ischemic attack) : < 24 jam 2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficits) normal antara 7 hari s/d < 3 minggu 3. Stroke in evolution : stroke semakin berat 4. Stroke complete : defisit neurologis menetap
Ada 2 proses pada stroke iskemik :
1. Vaskuler : Proses aterosklerosis 2. Perubahan biokimia / kimia seluler Ø Aterosklerosis merupakan respon normal terjadinya injury pada sel endotel arteri Ø Proses pembentukan plak aterosklerotik berlangsung lama, mulai usia dini sampai lanjut Ø Manisfestasi klinisnya terjadi secara akut dan cenderung pada satu waktu akibat hancur / terlepasnya plak secara tiba-tiba.
Stroke Hemoragik
Epidemiology Incidence | USA
{ ICH represents 10-15 percent of all strokes
(approximately 70,000 new cases each year)1.
| Internationally
{ Asian countries >> incidence of ICH (30%) 2 | It is twice as common as subarachnoid hemorrhage and carries an
equally poor prognosis 3
Epidemiology Mortality At 7 days: >20% { At 1 month: >40% { At 1 year: 53% { Correlated with volume of ICH (>30 cc) {
Functionally indipendence At 1 month: 10% { At 6 months: 20% {
Clev Clin J Med 2005;4:341-344
Primary and Secondary Causes of Intracerebral Hemorrhage
Primary
Secondary
l Hypertension
l Aneurysms
l Amyloid
l Arteriovenous
angiopathy
malformations
l Neoplasma l Trauma l Anticoagulation l Use
of thrombolytics
Stroke hemoragik fisiological change Haemorrhage Effects of blood toxic
Increase Intracranial press Global ischemic
Influks Ca+ Necrosis Neuron
Release Vasoconstrictor agen Serotonin, Prostaglandin,
Influks Ca+
Vasospasme
Focal Ischemic
1.
Sistem Karotis
GEJALA-GEJALA
- ggn p.lihatan
: Amousosis fugax ipsilateral, hemianopsia homonym kontralat
2.
- ggn bicara
: Disartria, afasia
- ggn motorik
: hemiplegia/heiparesa kontralat
- ggn sensorik
: Hemihipesthesi kontralat
Sistem Vertebrobasilaris - ggn p.lihatan : Mata kabur/ buta kedua mata - ggn bicara : Disartria, disfagia - ggn motorik/ sensorik unilateral/ bilateral - Vertigo - ataksia / koordinasi - drop attack
3. Menurut Klasifikasi Bamford a. Lacunar Syndrome / LACS - Hemiparesa Murni - Hemisensorik Murni - Hemisensorik – Motorik - Disartria - Ataksia - Tidak ada Gangguan Penglihatan - Tidak ada Gangguan Fungsi Luhur b. Total Anterior Circulation Syndrome / TACS - Hemiparesis / Hemisensoris - Hemianopsia homonym - Disfungsi Kortikal Luhur - Gangguan Kesadaran
c. Partial Anterior Circulation Syndrome / PACS - Hemiparesa / Hemisensorik - Hemianopsia homonym - Gangguan Fungsi Luhur d. Posterior Circulation Syndrome / POCS - Paresa N. Kranialis Ipsilateral - Hemiparesa, hemissensoriskontralateral - Paresa ggn Sensorik bilateral - Disfungsi serebral - Ggn Koordinasi - Vertigo - Ataxia - Buta Kortikal
Gejala Klinis membedakan Stroke Non-Haemoragis & Haemoragis a. Pada Stroke Non-Haemoragis - Sering terjadi pada bangun pagi/waktu istirahat - Ada Riwayat TIA - Tdk nyeri kepala, kejang, - Tdk muntah, - biasanya kesadaran normal - tidak ada gejala meningeal Membedakan Trombosis dan Emboli - Trombosis : - Sering terjadi pada bangun pagi. - Sering terjadi pada usia lanjut - Emboli : - Kejadian mendadak dgn gejala yg menetap - Sering bersumber pada penyakit jantung - Sering Pada Usia Muda
b. Pada Stroke Haemoragis /Stroke Perdarahan -
Serangan pada saat aktif Nyeri Kepala yang hebat Muntah Kaku duduk Gangguan Kesadaran Perdarahan retina Kejang-kejang Gangguan gerakan Bola Mata Funduskopi: Papil oedema
ALGORITMA STROKE GADJAH MADA penderita stroke akut dengan atau tanpa
penurunan kes., nyeri kepala, refleks babinski 3 atau 2 dari ketiganya ada
1 dari ketiganya ada
stroke perdarahan
penurunan kes. ada, nyeri kepala dan refleks babinski tidak ada atau nyeri kepala ada, penurunan kes., dan refleks babinski tidak ada
tidak ada ketiganya stroke iskemik akut (stroke infark)
refleks babinski ada, penurunan kes. dan nyeri kepala tidak ada
SIRIRAJ STROKE SCORE SSS =
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah sistolik) - (3 x ateroma) - 12
Keterangan: • Derajat kesadaran: Sadar penuh = 0, Somnolen = 1, Koma = 2 • Nyeri kepala: Tidak ada = 0, Ada = 1 • Vomitus: Tidak ada = 0, Ada = 1 • Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM = 0, Ada = 1 Dengan hasil sebagai berikut: • SS > 1 = Stroke Hemoragik • -1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan) • SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Management | Medical Management | Surgical Management
Manajemen stroke | Life support secara umum | Menghambat progresifitas/meminimalkan lesi stroke | Mencegah komplikasi | Mengendalikan fx resiko dan mencegah stroke ulang | Rehabilitasi
Life support | Life support secara umum { Pembebasan jalan nafas (suction, intubasi) { Oksigenasi cegah hipoksia { Pengendalian sirkulasi darah – cegah penurunan
perfusi ke otak { Manajemen cairan dan elektrolit { Posisi kepala – perbaiki venous return { Atasi kejang { Atasi rasa nyeri { Menjaga suhu tubuh normal { Menghilangkan cemas
Life support | Tujuan dari Life support: { Mensstabilkan status kardiopulmoner { Memastikan stroke dan bukan sesuatu yang
menyerupai dan menjadi penyebab defisit fokal { Menilai reversibilitas kondisi patologis yang
ada { Mendapatkan kemungkinan mekanisme dan
penyebab vaskuler { Melakukan penangan yg sesuai
Penghambatan Progresifitas | Stroke Iskemik { Antiplatelet { Antikoagulan { Trombolitik
Stroke infark terapi
ANTIPLATELET AGENTS
ANTICOAGULANTS
ORAL
PARENTERAL
ORAL
Aspirin Dipyridamol Ticlopidin Clopidogrel Cilostazol
GPIIb/IIIa antagonists
Coumarin melagatra n
PARENTERAL Heparin LMWH Hirudin Argatroban Fondaparinux
THROMBOLYTIC AGENTS
-PARENTERAL -STREPTOKINASE -UROKINASE -tPA
Aspirin | Very cheap, Widely available | Usual dose 50-200 mg/day è 80-100 mg
most often used. FDA: 50-325 mg/day. | Hart et al: effect of aspirin for high risk patients: small
benefit for those with manifest vascular disease. | Associated with an increase in ICH. | Cast-study, 1997. Hart-et al, 2000.
Administration of rtPA I. Inclusion criteria - Age 18 years or older - Signs of a measurable neurologic deficit from an ischemic stroke on examination - Time of onset < 3 hours
Exclusions to Thrombolytics | Stroke or head trauma in
3 mo | Major surgery within 14 days
| GI hemorrhage within 21 days | Urinary tract hemorrhage within
21 days
| Any history of intracranial
| Arterial puncture at non-
| SBP > 185 mm Hg
| Seizures at the onset of stroke
| DBP > 110 mm Hg
| Patients taking oral
hemorrhage
| Rapidly improving or minor
symptoms
| Symptoms suggestive of
subarachnoid hemorrhage
| Glucose < 50 or > 400 mg/dl
compressible site past 7 days
anticoagulants
| Heparin within 48 hours and
elevated PTT
| PT >15 / INR >1. 7 | Platelet count <100,000
Cara Pemberian rTPA §
Weight (kg) : __× 0.9 mg = __ mg
§
Give 10% bolus over 1 minute __ mg (ml)
§
Give remaining 90 % constant infusion over 60 minutes __ mg (ml)
Total maximum dose 90 mg.
Manajemen Komplikasi Stroke { Pneumonia { DVT { Emboli paru { Ulcus decubitus { Hipotensi ortostatik { Depresi dan ggn psikologis { Kontraktur { Ulkus peptik { ISK { Sepsis { Ggn keseimbangan cairan dan nutrisi
MOBILISASI
Pengendalian Faktor Resiko | Life style | Hipertensi | Diabetes | Dislipidemia | Merokok | As urat
Faktor Risiko Ruptur Plak Faktor Lokal Kelelahan
Faktor Sistemik
Smoking
Cholesterol Atheromatous Core (size/consistency)
Diabetes Mellitus
Fibrinogen
Ketebalan / konsistensi Homocysteine Inflamasi
Plaque Rupture Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.
Impaired Fibrinolysis
Rehabilitasi | Rehabitiltasi awal | Fisioterapi | Support psikologis
Rehabilitation Program FPhysical therapy : { Mobilization { Walking { Major motor or sensory impairment of the limbs { Prescription of devices, such as a cane or walker F
Occupational Therapy : • Fine movements of the hand • Arm function • Utilization of tools • Assistive devices • Ability to function independently
F
Speech Therapy : •
Disorders of language
•
Disorders of articulation
•
Disorders of swallowing
